心肌疾病PPT课件

7. 治疗和预后 （1）治疗 无特殊治疗方法。
1）一般对症治疗：抗心衰、抗心律 失常等。
①治疗心衰：限制体力活动、低 盐，应用洋地黄、 利尿剂、血 管扩张剂、ACEI、ß受体阻滞剂 等，从小剂量开时，视症状、 体征调整用量。本病易发生洋地 黄中毒，故应慎用。
②治疗心律失常。 ③治疗栓塞。 2）防治使病情恶化的因素：如病毒感
5.实验室检查和其他 （1）胸部X线：心影增大不明显。心衰时
增大 （2）ECG：左室肥厚，ST-T改变，以V3、
V4为中心的巨大倒置T波。病 理性Q波：在II 、III、aVF、 aVL或V4、V5上出现。
（3）超声心动图：具有诊断意义。 显示心室间隔的非对称肥厚， 舒张期室间隔厚度与后壁之比 ≥13，间隔运动减低。 SAM现象：有梗阻者可见室间隔流出 道向左室腔内突出，收缩期二尖瓣 前叶向前方运动。
疾病。 包括：(1)缺血性心肌病 (2)瓣膜性心肌病 (3)高血压性心肌病 (4)代谢性心肌病 (5)内分泌性心肌病
(6)酒精性心肌病 (7)围生期心肌病 (8)药物性心肌病等 (9)克山病，亦称地方性心肌病。我国
发生的一种原因不明的心肌病。 3.心肌炎：以心肌炎症为主的心肌疾病。
附：心肌病的定义和分类（1995年 WHO/ISFC） 1.定义：伴有心功能障碍的心肌疾病 2.分类：根据病理生理、病因学、发病
（5）反复测定血清病毒中和抗体等， 可能对病因诊断有帮助。
（6）心内膜活检 进行病理学检查， 有助于本病的诊断、病情和预后 判断。
5、诊断： 发病后3周间的两次血清抗体滴定
度呈四倍增高，外周血检出肠道病毒 核酸，血清中特异型IgM1:32以上阳 性—可能但不肯定的病因诊断指标。 病毒性心肌炎的确诊：有赖于心内膜、 心肌、心包组织病毒、病毒抗原或病 毒基因片段的检出。
4、实验室检查 （1）胸部X线：心影增大或正常。 （2）ECG：可见ST-T改变，R波减低，病理
性Q波，心律失常— 房室传导阻滞、 室早最多见。 （3）超声心动图：左心室弥漫性（或局限 性）运动幅度减低；可有心室增大等。
（4）生化检查 血清学改变：CK↑、AST↑、 LDH↑；ESR↑，WBC↑，CRP↑。 有助于诊断。
脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不 良。 （二）体佂 呼吸频率>30次/分；脉搏≥120次/分 ；血压 <90/60m mHg; 体温≥40℃或≤35℃；意识障碍；存在肺 外感染 病灶如 脑膜炎 ，甚至 败血症 （感染 中毒症 ）。 （三）实验室和影像学异常 血白细胞计数>20X109/L；呼吸空气时 动脉血 氧分压 （PaCO2）>50m mHg; 血肌酐>106umol/L或血尿素氮>7.1mmol /L；血 红蛋白 <90g/L或血
6、治疗和预后 治疗：急性期 （1）安静卧床休息、补充营养。 （2）对症治疗心力衰竭和心律 失常。 不主张早期应用糖皮质激素。但 对AVB、难治性心衰、重症患者 则可慎用。
病程：急性期为3个月，慢性期大于 3个月。
预后：症状数周后可消失，心电图 数月恢复正常。 3个月未完全 恢复者转为慢性，可最终发展 成DCM（约10%）。
（2）还有细菌、真菌、原虫、药物、毒物反应、 放射线照射和结缔组织病—SLE 、皮肌炎、结 节病等
本节主要介绍病毒性心肌炎。病 毒作用于心肌的机制： 1)病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管。 2)由免疫反应产生的心肌损伤。 2、病理
组织学改变：心肌细胞的融解，间 质水肿，炎性细胞浸润等。
3、临床表现 症状：约半数于发病前1～3有病毒 感染前驱症状。然后出现心脏症状， 如心悸, 胸痛，呼吸困难，甚至 A-S综合症。 体征：可有与发热程度不平行的心 动过速；各种心律失常；S3或杂音。 可有颈静脉怒张、肺部罗音、肝大 等心力衰竭表现。
（2）体征: 1）心脏轻度增大,； 2）S4； 3）L3.4肋间或心尖部可闻及较粗慥 的喷射性杂音。
杂音产生机制： ①左室流出道相对狭窄 ② 漏斗效应。
杂音特点 ： ①增加心肌收缩力（运动、洋 地黄）或减轻前负荷（含硝 酸甘油）→SM ↑； ②心肌收缩力降低（用 ß受 体阻滞剂）或增加前负荷 （下蹲）→ SM ↓
扩张型心肌病 （dilated cardiomyopathy,DCM） 1.病因：不完全清楚。近年认为病毒感
染是其重要原因之一。此外，家族遗传 性、酒精中毒, 抗肿瘤药, 代谢异常 等多因素亦可引起本病。 2.病理: 以心腔扩张为主。
大体可见：心腔扩大、室壁变薄、纤 维瘢痕形成，常见附壁血栓。 瓣膜、冠状动脉多正常。
染、高血压、糖尿病、饮酒等。 3）晚期病人可植入三腔起搏器（改善
血液动力学）或心脏移植术。
（2）预后 本病预后差，5年存活率40% ； 10年存活率22%。 死亡原因多为心力衰竭和严重 心律失常。
肥厚型心肌病 （hypertrophic cardiomyopathy,HCM）
HCM ：以心肌非对称性肥厚，心室腔 变小为特征，以左心室血液充盈受阻， 舒张期顺应性下降为基本病态。
病、主动脉瓣狭窄相鉴别。
7 . 治疗与预后 治疗原则：迟缓肥厚的心肌，防止及治
疗心律失常，维持正常窦性 性心律，减轻流出道狭窄。 （1）一般治疗 药物： β受体阻滞剂及钙通道阻
滞剂。
（2）重症梗阻者 1）介入治疗: 化学消融肥厚室间隔 2）手术治疗：手术切除肥厚室间隔 3）植入DDD起搏器治疗 肥厚型心肌病的扩张型心肌病相： 治疗同扩张型心肌病。
红细胞比 容<0.30；血浆 白蛋白 25g/L；感染 中毒症 或弥散 性血管 内凝血 的证据 ，如血 培养阳 性、代 谢性酸 中毒、 凝血酶 原时间 和部分 激活的 凝血活 酶时间 延长、 血小板 减少； X线胸片病变累及一个肺叶以上、出 现空洞 、病灶 迅速扩 散或出 现胸腔 积液。
重症肺炎目前还没有普遍认同的标准， 如果肺 炎患者 需要呼 吸支持( 急性呼 吸衰竭 、气体 交换恶 化伴高 碳酸血 症或持 续低氧 血症) 、循环 支持(血 流动力 学障碍 、外周 低灌 注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起 的感染 中毒症 或基础 疾病所 致的其 他器官 功能障 碍)可认 为重症 肺炎。 目前许 多国家 制定了 重症肺 炎的诊 断标准 ，虽然 有所不 同，但 均注 重肺部病变的范围、器官灌注和氧合 状态。
精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 /jnejcl xh 状、心力衰竭、猝死。 10年存活率：成人：80%； 小儿：50% 死亡原因：成人：多为猝死； 小儿：多为心力衰竭；其次猝死。
心肌炎 （myocarditis） 心肌炎指心肌本身的炎症病变。 1、病因： （1）病毒：柯萨奇病毒A、B，ECHO病毒，脊 髓灰质炎病毒，流感病毒，HIV病毒等。为主 要病因，病毒性心肌炎占心肌炎的半数。
因素分类 ⑴扩张型心肌病（DCM）：左心室或双心
室扩张，有收缩期泵功能障碍；
⑵肥厚型心肌病（HCM）：左心室或双心室 肥厚，通 常伴有非对称性中隔肥厚；
⑶限制型心肌病（RCM）：收缩正常，心壁 不厚，单或双心室舒张功能低下及扩张容 量减小
⑷致心律失常型右室心肌病（ARVD/C）：右 心室进行性纤维脂肪变。
心肌疾病
一 、定义 心肌疾病是指除心脏瓣膜病，
冠心病，高血压心脏病，肺源性 心脏病和先天性心血管病以外的 以心肌病变为主要表现的一组疾 病, 伴有心功能障碍。
二、 心肌疾病的分类： 1. 原发性心肌病 （简称心肌病）：
Primary cardiomyopathy 原因未明伴有心肌功能障碍的心肌 疾病。
我国制定的重症肺炎标
根据左心室流出道有无梗阻分为： 梗阻性（亦称为特发性肥厚型主动脉 瓣下狭窄 idiopathic hypertrophic subaortic stenosis, IHSS)和非梗阻性。 是青年猝死的常见原因。
1.病因： 认为是常染色体显性遗传疾病（1/3 有家族史），肌节收缩蛋白基因突 变是主要致病因素。还有人认为儿 茶酚胺代谢异常、高血压、高强度 运动等为本病的促情的 严重程 度、肺 部炎症 的播散 和全身 炎症反 应程度 。除此 之外患 者如有 下列危 险因素 会增加 肺炎的 严重程 度和死 亡危险 ： （一 ）病史 年龄>65岁； 存在基 础疾病 或相关 因素， 如慢性 阻塞性 肺疾病 （COPD）、 糖尿病 、慢性 心、肾 功能不 全、慢 性肝病 、一年 内住过 院、疑 有误吸 、神志 异常、
死亡原因：严重心律失常和心功能不
全。
心包疾病
心包疾病 心包疾病包括：
1.急性心包炎； 2.慢性心包炎； 3.粘连性心包炎； 4.亚急性渗出性缩窄性心包炎； 5.慢性缩窄性心包炎等。
临床上以急性心包炎和慢性缩窄 性心包炎最常见。
急性心包炎 一、定义：为心包脏层和壁层的急性炎症。 二、病因： 1. 急性非特异性 2. 感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立
组织学：非特异性心肌细胞肥大、变 性，不同程度纤维化。
3. 病理生理
特点 ：心肌收缩力↓→CO ↓ →肺淤血。 常发生各种心律失常。
4. 临床表现：
（1）起病缓慢，逐渐加重。
（2）左、右心功能不全的症状和 体征为主。
（3）部分患者可发生栓塞或猝死。 （4）常合并各种心律失常. （5）主要体征：心脏扩大；常有
2.病理： 左室形态改变:非对称性心室间 隔肥厚、心肌匀肥厚.或心尖部 肥厚。 组织学特征: 心肌细胞肥大， 形态特异， 排列紊乱。
3.病理生理 心腔缩小，左室充盈受限，舒 张期顺应性↓，使CO ↓。
4.临床表现 （1）症状: 1）多数有心悸, 胸痛，劳力 性呼吸困难；有流出道梗 阻者可有起立或运动时眩 晕、晕厥。 2）有的患者无症状，因猝死或 在体检时发现.
（4）心导管和造影：LVEDP上升。 有梗阻者在左室腔与流出道间压力
差大于20mmHg，Brockenbrough现象 阳性（即在有完全代偿间歇的室性期 前收缩时，期前收缩后的心搏增强， 心室内压上升，主动脉内压下降）