胸膜疾病讲课PPT课件
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7
胸腔积液定义
任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,临 床产生胸腔积液(Pleural effusion,简称胸水)。
8
9
10
病因(etiology)
一、胸膜毛细血管内静水 压增高如充血性心力衰竭、 缩窄性心包炎、血容量增 加、上腔静脉或奇静脉受 阻,产生胸腔漏出液。
二、胸膜毛细血管通透性 增加如胸膜炎症(结核病、 肺炎)、结缔组织病、胸 膜肿瘤。肺梗死、隔下炎 症(隔下脓肿、肝脓肿、 急性胰腺炎)等,产生胸
4
stomas
脏层胸膜厚于壁层胸膜
5
胸水循环机制
• 胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环毛 细血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔,然后通 过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收
• 正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小
6
stomas
1.胸膜腔内液体由壁层胸膜产生 2. 液体主要由壁层淋巴微孔吸收 3.脏层胸膜对胸水循环的作用较小
22
七、酶: 渗出液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高,且胸水/血清 LDH>0.6 。胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度,其值越 高,表明炎症越明显。LDH>500U/L常提示为恶性肿瘤或
胸液已并发细菌感染。
腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时, 因细胞免疫受刺激,淋巴细胞明显增多,故胸液中ADA可高 于45U/L。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。
五、壁层胸膜淋巴引流障碍 癌 症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引 流异常等,产生胸腔渗出液。
12
注意点:
1、由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡,致使
胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,故此胸腔积液
是一种常见的全身或局部许多疾病的共同表现,而并
非呼吸系统特有疾病。
2、胸腔积液可以是单因素也可以是多因素共同作用
速度 量 性质
14
临床表现
体征
局部叩诊浊音,呼吸音减低。
量 部位 动度
大量积液时纵隔脏器受压,纵隔移位
慢性纤维素性可出现胸廓塌陷,肋间隙变窄
15
[实验室检查]
胸腔穿刺抽出积液作下列检查,对明确积液性质及病因诊 断均至关重要。
一、外观和气味 1、漏出液:透明清亮、静置不凝固,比重<1.016~1.018。 2、渗出液:多为草黄色稍混浊,比重>1.018。 3、脓性胸液:有臭味(大肠杆菌或厌氧菌)。 4、血性胸水:洗肉水样或静脉血样。 5、乳状胸水:乳糜胸。 6、巧克力色胸液:阿米巴肝脓肿破溃所致。 7、黑色胸液:曲菌感染。 16 8、厌氧菌感染常有臭味。
二、细胞 cell
1、正常胸水:少量间皮细胞或淋巴细胞。 2、漏出液:细胞数<100x106/L,
以淋巴细胞及间皮细胞为主。
中性粒增多提示急性炎症; 3、渗出液:WBC>500x106/L。淋巴细胞为主提示结核或肿瘤;
嗜酸粒细胞增多时提示寄生虫感 染或结缔组织病。
4、脓胸:WBC常多达10000x106/L。 6、恶性胸水(malignant pleural effusion):可以查到肿瘤细胞, 注意:间皮细胞常有变形,易误认为肿瘤细胞 7、SLE并发胸水时,可找到狼疮细胞。
淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。
23
[实验室检查]
八、免疫学检查 结核性胸水中γ干扰素增高。
结缔组织病(类风湿性关节炎、红斑狼疮)胸液中补体 减少。
红斑狼疮胸水中抗核抗体滴度可>1:160
11 腔渗出液。
5+5+40-34=16cmH2O
三、胸膜毛细血管内胶体渗透压 降低如低蛋白血症、肝硬化、肾 病综合征。急性肾小球肾炎、粘 液性水肿等,产生胸腔漏出液。
四、损伤所致胸腔内出血 主动 脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破 裂等,产生血胸、脓胸、乳糜胸。 5+5+30-24=16cmH2O
的结果。一病多因。
1、胸膜毛细血管内静水压增高 2、胸膜毛细血管通透性增加 3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低13 4、损伤 5、壁层胸膜淋巴引流障碍
临床表现
咳嗽
症状 胸痛 呼吸困难 基础病变症状
积液量不同, 临床表现不同 病因不同,其 症状有所差别
症状是变化的, 积液量增多后, 两层胸膜隔开, 不再随呼吸摩擦, 胸痛亦渐缓解, 但呼吸困难亦渐 加剧;
21
[实验室检查]
六、类脂
乳糜胸时,胸水呈乳状浑浊,离心后不沉淀, 甘油三酯含量较高(>1.24mmol/L),呈乳状混浊,
苏丹Ⅲ染成红色,但胆固醇含量不高,可见于胸导 管破裂时。 假性乳糜胸的胸水呈淡黄或暗褐色,含胆固醇结晶 及大量退变细胞, 胆固醇>5.18 mmol/L,甘油三酯 含量正常,可见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸液 或肝硬化、类风湿关节炎等。
男,29Leabharlann Baidu,胸痛,胸闷一周入院 原因?如何治疗?
1
胸腔积液
2
3
胸腔积液Pleural Effusions
正常人的胸膜腔即壁层胸膜与脏层胸膜间的 潜在间隙,含微量的液体。
正常人每24小时有500 -1000毫升的液体形 成与吸收,胸腔内的液体经胸膜毛细血管的 动脉端滤过。
由于静水压的不同,约80 -90%的液体从胸 膜毛细血管的静脉端再吸收,其余部分的液 体通过淋巴系统回到血液系统,滤过与再吸 收二者之间处于动态平衡。
17
[实验室检查]
三、pH 和葡萄糖 正常胸水pH接近7.6. pH降低见于脓胸、食管破裂 、RA积液等 pH<7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。 结核及恶性胸腔积液也可降低
18
[实验室检查]
正常人胸水中葡萄糖含量与血中相近。 1.漏出液与大多数渗出液内葡萄糖含量正常。 2.脓胸明显降低。 3.若胸膜病变范围较广,使葡萄糖及酸性代谢物难
以透过胸膜,可使葡萄糖含量较低,肿瘤细胞发现 率高,胸膜固定术效果差,患者存活时间短。
19
[实验室检查]
四、病原体 胸液涂片查找细菌及培养,有助于病原诊断。结核性 胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养,阳性率仅20%,巧 克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。
20
[实验室检查]
五、蛋白质 渗出液的蛋白含量较高,胸液/血清比 值大于0.5。蛋白含量30g/L时,胸液比重约为1.018( 每加减蛋白lg,使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量 较低(<30g/L),以清蛋白为主,粘蛋白试验(Rivalta 试验)阴性。
胸腔积液定义
任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,临 床产生胸腔积液(Pleural effusion,简称胸水)。
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病因(etiology)
一、胸膜毛细血管内静水 压增高如充血性心力衰竭、 缩窄性心包炎、血容量增 加、上腔静脉或奇静脉受 阻,产生胸腔漏出液。
二、胸膜毛细血管通透性 增加如胸膜炎症(结核病、 肺炎)、结缔组织病、胸 膜肿瘤。肺梗死、隔下炎 症(隔下脓肿、肝脓肿、 急性胰腺炎)等,产生胸
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stomas
脏层胸膜厚于壁层胸膜
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胸水循环机制
• 胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环毛 细血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔,然后通 过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收
• 正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小
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stomas
1.胸膜腔内液体由壁层胸膜产生 2. 液体主要由壁层淋巴微孔吸收 3.脏层胸膜对胸水循环的作用较小
22
七、酶: 渗出液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高,且胸水/血清 LDH>0.6 。胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度,其值越 高,表明炎症越明显。LDH>500U/L常提示为恶性肿瘤或
胸液已并发细菌感染。
腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时, 因细胞免疫受刺激,淋巴细胞明显增多,故胸液中ADA可高 于45U/L。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。
五、壁层胸膜淋巴引流障碍 癌 症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引 流异常等,产生胸腔渗出液。
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注意点:
1、由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡,致使
胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,故此胸腔积液
是一种常见的全身或局部许多疾病的共同表现,而并
非呼吸系统特有疾病。
2、胸腔积液可以是单因素也可以是多因素共同作用
速度 量 性质
14
临床表现
体征
局部叩诊浊音,呼吸音减低。
量 部位 动度
大量积液时纵隔脏器受压,纵隔移位
慢性纤维素性可出现胸廓塌陷,肋间隙变窄
15
[实验室检查]
胸腔穿刺抽出积液作下列检查,对明确积液性质及病因诊 断均至关重要。
一、外观和气味 1、漏出液:透明清亮、静置不凝固,比重<1.016~1.018。 2、渗出液:多为草黄色稍混浊,比重>1.018。 3、脓性胸液:有臭味(大肠杆菌或厌氧菌)。 4、血性胸水:洗肉水样或静脉血样。 5、乳状胸水:乳糜胸。 6、巧克力色胸液:阿米巴肝脓肿破溃所致。 7、黑色胸液:曲菌感染。 16 8、厌氧菌感染常有臭味。
二、细胞 cell
1、正常胸水:少量间皮细胞或淋巴细胞。 2、漏出液:细胞数<100x106/L,
以淋巴细胞及间皮细胞为主。
中性粒增多提示急性炎症; 3、渗出液:WBC>500x106/L。淋巴细胞为主提示结核或肿瘤;
嗜酸粒细胞增多时提示寄生虫感 染或结缔组织病。
4、脓胸:WBC常多达10000x106/L。 6、恶性胸水(malignant pleural effusion):可以查到肿瘤细胞, 注意:间皮细胞常有变形,易误认为肿瘤细胞 7、SLE并发胸水时,可找到狼疮细胞。
淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。
23
[实验室检查]
八、免疫学检查 结核性胸水中γ干扰素增高。
结缔组织病(类风湿性关节炎、红斑狼疮)胸液中补体 减少。
红斑狼疮胸水中抗核抗体滴度可>1:160
11 腔渗出液。
5+5+40-34=16cmH2O
三、胸膜毛细血管内胶体渗透压 降低如低蛋白血症、肝硬化、肾 病综合征。急性肾小球肾炎、粘 液性水肿等,产生胸腔漏出液。
四、损伤所致胸腔内出血 主动 脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破 裂等,产生血胸、脓胸、乳糜胸。 5+5+30-24=16cmH2O
的结果。一病多因。
1、胸膜毛细血管内静水压增高 2、胸膜毛细血管通透性增加 3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低13 4、损伤 5、壁层胸膜淋巴引流障碍
临床表现
咳嗽
症状 胸痛 呼吸困难 基础病变症状
积液量不同, 临床表现不同 病因不同,其 症状有所差别
症状是变化的, 积液量增多后, 两层胸膜隔开, 不再随呼吸摩擦, 胸痛亦渐缓解, 但呼吸困难亦渐 加剧;
21
[实验室检查]
六、类脂
乳糜胸时,胸水呈乳状浑浊,离心后不沉淀, 甘油三酯含量较高(>1.24mmol/L),呈乳状混浊,
苏丹Ⅲ染成红色,但胆固醇含量不高,可见于胸导 管破裂时。 假性乳糜胸的胸水呈淡黄或暗褐色,含胆固醇结晶 及大量退变细胞, 胆固醇>5.18 mmol/L,甘油三酯 含量正常,可见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸液 或肝硬化、类风湿关节炎等。
男,29Leabharlann Baidu,胸痛,胸闷一周入院 原因?如何治疗?
1
胸腔积液
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3
胸腔积液Pleural Effusions
正常人的胸膜腔即壁层胸膜与脏层胸膜间的 潜在间隙,含微量的液体。
正常人每24小时有500 -1000毫升的液体形 成与吸收,胸腔内的液体经胸膜毛细血管的 动脉端滤过。
由于静水压的不同,约80 -90%的液体从胸 膜毛细血管的静脉端再吸收,其余部分的液 体通过淋巴系统回到血液系统,滤过与再吸 收二者之间处于动态平衡。
17
[实验室检查]
三、pH 和葡萄糖 正常胸水pH接近7.6. pH降低见于脓胸、食管破裂 、RA积液等 pH<7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。 结核及恶性胸腔积液也可降低
18
[实验室检查]
正常人胸水中葡萄糖含量与血中相近。 1.漏出液与大多数渗出液内葡萄糖含量正常。 2.脓胸明显降低。 3.若胸膜病变范围较广,使葡萄糖及酸性代谢物难
以透过胸膜,可使葡萄糖含量较低,肿瘤细胞发现 率高,胸膜固定术效果差,患者存活时间短。
19
[实验室检查]
四、病原体 胸液涂片查找细菌及培养,有助于病原诊断。结核性 胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养,阳性率仅20%,巧 克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。
20
[实验室检查]
五、蛋白质 渗出液的蛋白含量较高,胸液/血清比 值大于0.5。蛋白含量30g/L时,胸液比重约为1.018( 每加减蛋白lg,使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量 较低(<30g/L),以清蛋白为主,粘蛋白试验(Rivalta 试验)阴性。