腹部手术后肠麻痹的

腹部手术后麻痹性肠梗阻的诊断和处理

秦新裕教授

在每个腹部外科手术后均会出现不同程度的胃肠动力紊乱，甚至在其它部位的手术后（如骨科、妇产科、胸外科等）也可发生。虽然在19世纪外科医师就已观察到手术后肠麻痹，但是迄今我们对其发病原因、病理生理以及预防治疗方面并不完全明确。美国的统计数据表明，每年因术后肠麻痹而导致的费用大约在7.5-10亿美元。在腹部手术后，术后肠麻痹已经成为延长住院时间最主要的原因。

虽然腹部手术后肠麻痹似乎不可避免，但通常不引起严重的机体紊乱，只有在麻痹性肠梗阻会引起很多不良的后果（表1）。因此，无论从患者、医师和医疗保险机构的角度，了解术后麻痹性肠梗阻的发生机理、缩短其持续时间都有着非常重要的价值。

一、术后肠麻痹的临床表现

术后肠麻痹（postoperative ileus）在腹部手术后均有不同程度的发生。一般2-3天可自行缓解，如果持续时间超过3天，可认为存在麻痹性肠梗阻。目前认为肠麻痹和麻痹性肠梗阻只是术后胃肠动力紊乱的不同阶段，一般认为术后肠麻痹持续超过3日，即考虑为麻痹性肠梗阻。两者在发病机制和临床处理上均无明显差别。胃肠不同部位的动力在腹部手术后恢复时间并不相同，一般小肠在数小时即可恢复，胃约需24-48小时，结肠最慢，需要3-5天。因此，术后肠麻痹并不是胃肠动力完全缺失，而仅仅是胃肠不同部位的动力之间缺乏协调。

患者的临床表现并无特异性，患者多无明显不适，部分患者会主诉、腹痛和恶心。偶尔有患者会出现腹胀和呕吐，呕吐物内含有胆汁。大多数患者会有厌食，肠道蠕动和排气基本消失。

体格检查可以发现，患者一般均有不同程度的腹胀。压痛多为非特异性，主要与手术切口和潜在的其它疾病有关，而与肠麻痹本身并无相关。

至今仍没有什么检查方法可以确定或除外术后肠麻痹的诊断。虽然腹平片能够提示小肠或大肠有充气扩张的肠袢，但是这一现象为非特异性，并且也不具有诊断价值。CT或消化道对比造影对于排除机械性梗阻有一定的价值。例如手术后5-6天肠麻痹仍没有缓解迹象，则必须考虑到有无致病因素，如吻合口瘘、腹腔脓肿，并除外由粘连、套叠等引起术后早期肠梗阻。

传统观点强调肠鸣音消失，认为其是术后肠麻痹必需且特异性的表现；肠鸣音的恢复则预示着肠道功能的恢复和肠麻痹的缓解。该观点的主要依据是结肠胃肠道中最后恢复的部分，一般约在3-5天后才能恢复。虽然术后等待排气或肠道蠕动可以保证胃肠道全程恢复蠕动，但是并没有证据支持在此后才可以允许患者

进食。实际上，最近的研究表明这些标准使得绝大多数患者被迫推迟其进食的时间，因为最近研究发现绝大多数患者能够在肠道动力恢复前就能够很好的耐受经口摄食。对于那些术后出现便秘的患者来说（多见于全身麻醉后、腹部手术后和术后镇痛），则前述标准的准确性就更差了。

二、发病机制

早在19世纪末期，医师就观察到术后肠蠕动会减少的现象。虽然对此进行了很多的研究，但是其发生机理仍然不确定。目前的研究认为术后肠麻痹是由多因素引起，包括抑制性神经反射，炎症因子，麻醉药物和术后镇痛等（表2）。

表2 术后麻痹性肠梗阻的可能机制

1、抑制性神经反射：交感神经系统（sympathetic nervous system, SNS）、副交感神经系统（parasympathetic nervous system, PNS）共同调节胃肠动力，其中交感神经主要起抑制胃肠动力作用，而PNS主要为兴奋作用。研究证实，手术后交感神经兴奋增加，起主导作用，因而胃肠蠕动被抑制。抑制性神经反射可起源于切口的躯体感觉，也可以来源于胃肠道的内脏感觉。抑制性神经反射可能存在多条通路，但各种抑制性反射通路均需交感神经输出纤维作为最终的效应器。研究表明切开皮肤、腹膜和手术探查即可对胃肠道动力有非常短暂的抑制，该抑制为肾上腺能通路，其反射中枢位于脊髓。切断内脏神经或脊髓背根纤维，或脊髓麻醉后，该反射弧即中断。动物实验中将内脏神经去除或者用辣椒碱封闭椎前神经节，则术后肠麻痹可以部分缓解。

对胃肠道进行手术操作后胃肠道动力会进一步被抑制。该反射通路的阈值较高，其反射中枢位于中枢神经系统的孤束核，室旁核和视上核。脑室腔内注入促肾上腺皮质激素（corticotrophin releasing factor, CRF）阻断剂后可缓解术后肠麻痹，表明CRF可能是该通路的关键因素。推测CRF通过兴奋视上核神经元，后者再刺激脊髓，包括交感神经节前神经元所在的中间背侧柱，形成抑制反射。

2、神经递质、激素：很多神经递质、激素和局部因子都与术后肠麻痹的发生有关，虽然目前尚未证实任何一种因素与术后肠麻痹的发生有着因果关系。血管活性肠肽（Vasoactive intestinal peptide, VIP）可以增加对胃胆碱能神经元的抑制性信号输入，降低幽门和贲门的活动。P物质（Substance P）作为神经递质，也参与了术后肠麻痹的发生。

目前认为，一氧化氮（Nitric oxide, NO）是胃肠道中最为重要的非胆碱能、非肾上腺素能的抑制性神经递质。在胃肠道中，NO是通过胃肠道神经元内的一氧化氮合成酶（NO synthase, NOs）来发挥作用。

降钙素基因相关肽（calcitonin-gene-related peptide, CGRP）作为胃肠道内脏感觉元的神经递质，手术操作引起其释放，从而抑制胃肠蠕动。采用CGRP受体阻断剂或CGRP的单抗中和CGRP后，可以部分缓解术后肠麻痹。

2、炎症因子：生理情况下，胃肠道肌层内存在着大量的白细胞。手术操作会激活肌层内的单核细胞，使单核细胞内环氧化酶-2（cyclo-oxygenase-2, COX-2）的mRNA和蛋白水平增加，从而使腹腔内和循环中的前列腺素水平增加。后者会抑制离体的空肠环形肌的收缩，且该现象可为COX-2选择性抑制剂所缓解。

3、麻醉及术后镇痛：阿片类药物对于胃肠动力有明显的抑制，术后肠麻痹持续的时间与围手术期使用的阿片类药物剂量直接相关。胃肠道内有三种不同类型的阿片类受体：δ型、κ型和μ型受体。其中μ型受体主要与胃肠道动力相关，因此已有相关受体阻断剂应用于临床。

4、其它：很多胃肠激素如胃动素（motilin）、加压素（vasopressin）、生长抑素（somastastin）都对胃肠动力有影响。此外手术操作引起肠粘膜通透性增加，导致内源性细菌毒素进入肠壁，与炎症因子协同作用，抑制胃肠动力。

三、预防与治疗

（一）传统方法

对于术后肠麻痹的传统治疗方法主要就是肠道休息和鼻胃管减压。这些方法主要是几代外科医生的经验积累，认为可以促进术后肠麻痹的恢复和减少并发症（如感染和吻合口裂开）的发生。但是近年来的临床研究发现，这些观念都是错误的，但是仍有很多外科医生继续采用这些方法。