第七章 缺氧 (2)

⑤动-静脉血氧含量差降低或正常
急性低张性缺氧时，PaO2降低，氧弥散的驱动力减 小，动静脉血氧含量差降低。 慢性缺氧时，由于组织利用氧的能力代偿性增强， 动-静脉血氧含量差的变化可不明显。
二、血液性缺氧
由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变， 使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释 出引起的缺氧，称为血液性缺氧。
四、中枢神经系统的变化
急性缺氧可引起头痛、思维能力降低、情绪激动 及动作不协调等。严重者可出现惊厥或意识丧失。 慢性缺氧时神经精神症状较为缓和，表现为注 意力不集中，记忆力减退，易疲劳，轻度精神抑郁 等。缺氧引起脑组织形态学变化主要是脑组织肿胀 、变形、坏死及间质脑水肿。
五、组织、细胞的变化
（一）代偿适应性变化
（一）原因 1.吸入气氧分压过低
多发生于海拔3000米以上的高原，高空，或通 风不良的坑道、矿井或吸入低氧混合气体等。
（一）低张性缺氧的原因
2.外呼吸功能障碍 肺通气功能障碍 肺换气功能障碍 3.静脉血分流入动脉 多见于存在右向左分流 的先天性心脏病患者
一、低张性缺氧
（二）血氧变化的特点及缺氧的机制
①无肌型微动脉肌化 ②小动脉中层平滑肌增厚，管腔狭窄 ③肺血管壁中胶原和弹性纤维沉积，血管硬化，顺 应性降低。
缺氧性肺动脉高压是肺源性心脏病和高原性心脏病 发生的中心环节。
（四）组织毛细血管增生
慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是 心脏和脑的毛细血管增生更为显著
三、血液系统的变化
缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移， 从而增加氧的运输和释放，在缺氧的代偿中有重要意义。 （一）红细胞和血红蛋白增多 平原人进入高原后，红细胞和血红蛋白均明显增加，增 加的程度与海拔高度、居住时间、劳动强度、性别以及个体 差异等因素有关。 但少数人的红细胞过度增多，导致血液黏滞度和血流阻 力显著增加，导致微循环障碍，加重组织细胞缺氧，出现头 痛、头晕、失眠等多种症状，并易导致血栓形成等并发症， 称为高原红细胞增多症。 （二）红细胞内2,3-DPG增多、红细胞释氧能力增强
慢性缺氧载氧蛋白含量增多，组织、细胞对氧的摄取和储存 能力增强。
4.低代谢状态
缺氧时，机体通过一系列调整机制，使细胞的耗能过程 减弱，如糖、蛋白质合成减弱等，减少氧的消耗，以维持氧 的供需平衡。
（二）损伤性变化
1.细胞膜损伤
缺氧时细胞内乳酸增多，pH降低，使细胞膜通 透性升高；氧自由基形成增多，加重细胞的损伤。
呼吸抑制、频率 和节律改变

二、循环系统的变化
（一）心脏功能和结构变化 1.心率:急性轻度缺氧↑；重度缺氧↓ 2.心肌收缩力：缺氧初期↑；后期↓ 3.心输出量：初期↑；严重缺氧↓
心率↑ 缺 氧 交感神经兴奋↑
心收缩力↑ 静脉回流↑
心输出量↑
呼吸↑
二、循环系统的变化
4.心律
易发生异位心律和传导阻滞
5.心脏结构改变：
一、呼吸系统
（一）肺通气量增大 早期：低氧通气反应（HVR）
PaO2↓ 意义
外周化学感受器
呼吸中枢↑
呼吸深快
增大呼吸面积，提高氧的弥散 促进静脉回流 外周化学感受器敏感性↓ 降低耗氧量 低氧通气反应↓
后期: 意义
（二）高原肺水肿
高原肺水肿（HAPE）是指从平原快速进入 2500m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原 特发性疾病，临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳 粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿罗音等。
课堂练习
2.使氧离曲线左移，氧不易释放的因素有： ABCD A 输入大量库存血 B 输入大量碱性液体 C 一氧化碳中毒 D 食用大量含硝酸盐的腌菜
课堂练习
3.某患者血氧检查结果：PaO298mmHg，血氧 容量12ml/dl，动脉血氧含量11.5ml/dl，动-静 脉血氧含量差4ml/dl，该患者患下列哪种疾病 的可能性最大： C A 哮喘 B 肺气肿 C 贫血 D 室间隔缺损 E 一氧化碳中毒
第七章
缺氧
缺氧的概念
氧是人体所必需的。
组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织 代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程 称为缺氧。 缺氧是许多疾病引起死亡的最重要原因。
第一节 常用的血氧指标
常用的血氧指标有血氧分压、血氧容量、血氧 含量和血氧饱和度等。
一、血氧分压（PO2）
血氧分压为物理溶解于血液中的氧所产生的张 力，又称血氧张力。 动脉血氧分压（PaO2）正常为100mmHg，其高 低取决于吸入气的氧分压和肺的通气与弥散功能。 静脉血氧分压（PvO2）正常约为40 mmHg，其 变化反映组织、细胞对氧的摄取和利用状态。
（二）血氧变化的特点及缺氧的机制
循环性缺氧的关键是组织血流量减少，使组织、 细胞的供氧量减少引起缺氧。 血氧变化的特点： ①外呼吸功能正常，氧摄入和弥散正常，PaO2正常 ②动脉血氧饱和度正常
③血红蛋白的质和量没有改变，血氧容量和血氧含 量正常 ④动静脉血氧含量差增大
四、组织性缺氧
在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力 减弱而引起的缺氧，称为组织性缺氧或氧利用障碍性缺氧。
二、血氧容量
血氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）
是指在氧分压为150mmHg，温度为38℃时，100ml
血液中的血红蛋白（Hb）所能结合的氧量，即Hb充
分氧合后的最大摄氧量。
血氧容量取决于血液中Hb的含量及其与O2结合
的能力。
正常血氧容量为20ml/dl。
三、血氧含量
皮肤颜色
贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe3+-OH —— 咖啡色
三、循环性缺氧
循环性缺氧是指因组织血流量减少使组织供氧 量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动 力性缺氧。 因动脉血灌注不足引起的缺氧称为缺血性缺氧 因静脉回流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧 （一）原因 1.全身性循环障碍：心力衰竭、休克 2.局部性循环障碍：动脉硬化、血栓、血管痉挛等
100 氧 80 饱 60 和 40 度 20 %
20
40 60 80 氧分压 (mmHg)
100
缺氧的病因分型
低张性 组织性 血液性 循环性
供氧↓
缺氧
用氧↓
第二节 缺氧的原因、分类和血氧变 化的特点
一、低张性缺氧
以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特 征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。
（一）原因
1.药物对线粒体氧化磷酸酸化的抑制
胍乙腚 巴比妥 鱼藤酮
阻断呼吸链
氰化物
砷化物 一氧化碳 硫化氢 叠氮化合物
↓ NADH → FMN 琥珀酸 → FAD
抗霉素A 苯乙双胍 8-氢-羟基喹啉 萘醌
↓ ↓ CoQ →cyt b → cyt c1 → cyt c → cyt aa3 → O2
（一）组织性缺氧的原因
肺泡气PO2降低可引起该部位肺小动脉收缩，称 为缺氧性肺血管收缩（HPR）。HPR是对缺氧的一种 代偿性反应，但过强的HPR则是高原肺水肿发生的 重要机制。
2.缺氧性肺动脉高压
慢性缺氧不仅使肺小动脉长期处于收缩状态， 还可引起肺血管壁平滑肌细胞核成纤维细胞的肥大 和增生，导致肺血管结构改建。
肺血管结构改建表现为：
①进入血液的氧减少，PaO2降低
②血液中与血红蛋白结合的氧量减少，动脉血氧含 量降低 ③动脉血氧饱和度降低 氧分压降至60mmHg以下时，动脉血氧饱和度显著 降低，引起组织、细胞缺氧。
（二）低张性缺氧 血氧变化的特点及缺氧的机制
④血氧容量正常或增高
急性低张性缺氧时，血氧容量一般在正常范围内。
慢性缺氧者可因红细胞和血红蛋白代偿性增多而使 血氧容量增加。
氧疗虽然对治疗缺氧十分重要，但如果长时间吸入 氧分压过高的气体则可引起组织、细胞损害，称为 氧中毒。
当供氧过多时，活性氧的产生增多，超过机体的清 除能力，则引起组织、细胞损伤。
课堂练习
1.下列哪种因素引起氧解离曲线右移： E A. RBC内2,3-DPG增多 B. 血H+浓度升高 C. PaCO2升高 D. 血温升高 E. 以上都是
1.细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧可使线粒体数目增多，表面积增大， 从而有利于氧的弥散和利用。同时，线粒体呼吸链 中的酶含量增多，活性增强，提高细胞的对氧的利 用能力。 2.糖酵解增强 糖酵解通过底物磷酸化，在不消耗氧的情况下 产生ATP，以补偿能量的不足。
3.载氧蛋白表达增加
肌红蛋白（Mb）广泛存在于细胞，氧亲和力高于血红蛋白 。 脑红蛋白（NGB）存在于脑组织中，脑红蛋白含量高的部位 对缺氧的耐受性好，含量低的部位耐受性差。 胞红蛋白（CGB）普遍存在于多种组织、细胞，能可逆结合 氧，起到转运、储存氧的作用。
高原肺水肿有明显的个体易感性，寒冷、剧烈 运动、上呼吸道感染等容易诱发高原水肿。高原肺 水肿一旦形成，将明显加重机体缺氧。
（三）中枢性呼吸衰竭
PaO2＜30mmHg 中枢性呼吸衰竭
出现周期性呼吸甚至停止 周期性呼吸有潮式呼吸和间停呼吸两种形式： 潮式呼吸又称陈-施呼吸，其特点是呼吸逐渐增 强、增快，再逐渐减弱、减慢与呼吸暂停交替出现。 间停呼吸又称比-奥呼吸，其特点是在一次或多次 强呼吸后继以长时间呼吸停止之后再次出现数次强的 呼吸。
4.血红蛋白与氧的亲和力异常增高： 库存血 血液pH升高 血红蛋白病
（二）血氧变化的特点及缺氧的机制
血液性缺氧发生的关键是血红蛋白的质或量改变。 血氧变化的特点： ①外呼吸功能正常，氧的摄入和弥散正常 ②动脉血氧饱和度主要取决于PaO2，PaO2正常，故 SaO2也正常 ③贫血患者血红蛋白含量降低，或CO中毒患者血液 中HbCO增多，均使血氧含量降低 ④血红蛋白含量减少或性质改变使血氧容量降低 ⑤贫血病人，氧向组织弥散的驱动力减小，动-静脉 氧含量差减小