第七章 缺氧 (2)
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①无肌型微动脉肌化 ②小动脉中层平滑肌增厚，管腔狭窄 ③肺血管壁中胶原和弹性纤维沉积，血管硬化，顺 应性降低。
缺氧性肺动脉高压是肺源性心脏病和高原性心脏病 发生的中心环节。
（四）组织毛细血管增生
慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是 心脏和脑的毛细血管增生更为显著
三、血液系统的变化
缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移， 从而增加氧的运输和释放，在缺氧的代偿中有重要意义。 （一）红细胞和血红蛋白增多 平原人进入高原后，红细胞和血红蛋白均明显增加，增 加的程度与海拔高度、居住时间、劳动强度、性别以及个体 差异等因素有关。 但少数人的红细胞过度增多，导致血液黏滞度和血流阻 力显著增加，导致微循环障碍，加重组织细胞缺氧，出现头 痛、头晕、失眠等多种症状，并易导致血栓形成等并发症， 称为高原红细胞增多症。 （二）红细胞内2,3-DPG增多、红细胞释氧能力增强
一、呼吸系统
（一）肺通气量增大 早期：低氧通气反应（HVR）
PaO2↓ 意义
外周化学感受器
呼吸中枢↑
呼吸深快
增大呼吸面积，提高氧的弥散 促进静脉回流 外周化学感受器敏感性↓ 降低耗氧量 低氧通气反应↓
后期: 意义
（二）高原肺水肿
高原肺水肿（HAPE）是指从平原快速进入 2500m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原 特发性疾病，临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳 粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿罗音等。
呼吸抑制、频率 和节律改变
二、循环系统的变化
（一）心脏功能和结构变化 1.心率:急性轻度缺氧↑；重度缺氧↓ 2.心肌收缩力：缺氧初期↑；后期↓ 3.心输出量：初期↑；严重缺氧↓
心率↑ 缺 氧 交感神经兴奋↑
心收缩力↑ 静脉回流↑
心输出量↑
呼吸↑
二、循环系统的变化
4.心律
易发生异位心律和传导阻滞
5.心脏结构改变：
（一）原因 1.吸入气氧分压过低
多发生于海拔3000米以上的高原，高空，或通 风不良的坑道、矿井或吸入低氧混合气体等。
（一）低张性缺氧的原因
2.外呼吸功能障碍 肺通气功能障碍 肺换气功能障碍 3.静脉血分流入动脉 多见于存在右向左分流 的先天性心脏病患者
一、低张性缺氧
（二）血氧变化的特点及缺氧的机制
四、中枢神经系统的变化
急性缺氧可引起头痛、思维能力降低、情绪激动 及动作不协调等。严重者可出现惊厥或意识丧失。 慢性缺氧时神经精神症状较为缓和，表现为注 意力不集中，记忆力减退，易疲劳，轻度精神抑郁 等。缺氧引起脑组织形态学变化主要是脑组织肿胀 、变形、坏死及间质脑水肿。
五、组织、细胞的变化
（一）代偿适应性变化
二、血氧容量
血氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）
是指在氧分压为150mmHg，温度为38℃时，100ml
血液中的血红蛋白（Hb）所能结合的氧量，即Hb充
分氧合后的最大摄氧量。
血氧容量取决于血液中Hb的含量及其与O2结合
的能力。
正常血氧容量为20ml/dl。
三、血氧含量
①进入血液的氧减少，PaO2降低
②血液中与血红蛋白结合的氧量减少，动脉血氧含 量降低 ③动脉血氧饱和度降低 氧分压降至60mmHg以下时，动脉血氧饱和度显著 降低，引起组织、细胞缺氧。
（二）低张性缺氧 血氧变化的特点及缺氧的机制
④血氧容量正常或增高
急性低张性缺氧时，血氧容量一般在正常范围内。
慢性缺氧者可因红细胞和血红蛋白代偿性增多而使 血氧容量增加。
血氧含量（oxygen content，CO2）为100ml血液 中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的 氧量。
取决于血氧分压和血氧容量。
正常动脉血氧含量为19ml/dl
正常静脉血氧含量为14ml/dl。
动—静脉氧含量差反映组织的摄氧能力。正常为 5ml/dl。
四、血红蛋白氧饱和度
血红蛋白氧饱和度（SO2）简称血氧饱和度，是 指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量 与血氧容量的比值。 P50表示血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压， 可反映Hb与氧的亲和力。 正常为26～27 mmHg P50↑表示Hb与O2的亲和力↓ P50↓表示Hb与O2的亲和力↑
第七章
缺氧
缺氧的概念
氧是人体所必需的。
组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织 代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程 称为缺氧。 缺氧是许多疾病引起死亡的最重要原因。
第一节 常用的血氧指标
常用的血氧指标有血氧分压、血氧容量、血氧 含量和血氧饱和度等。
一、血氧分压（PO2）
血氧分压为物理溶解于血液中的氧所产生的张 力，又称血氧张力。 动脉血氧分压（PaO2）正常为100mmHg，其高 低取决于吸入气的氧分压和肺的通气与弥散功能。 静脉血氧分压（PvO2）正常约为40 mmHg，其 变化反映组织、细胞对氧的摄取和利用状态。
⑤动-静脉血氧含量差降低或正常
急性低张性缺氧时，PaO2降低，氧弥散的驱动力减 小，动静脉血氧含量差降低。 慢性缺氧时，由于组织利用氧的能力代偿性增强， 动-静脉血氧含量差的变化可不明显。
二、血液性缺氧
由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变， 使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释 出引起的缺氧，称为血液性缺氧。
各型缺氧的原因和血氧变化特点
临床上常为混合性缺氧
失 血 血液性缺氧 循环性缺氧
失 血 性 休 克
循环障碍
肺功能衰竭
内毒素血症
低张性缺氧
组织性缺氧
第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化 一、呼吸系统的变化
（一）肺通气量增大
低氧通气反应（HVR）：PaO2降低可刺激颈动 脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢 ，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加，称为低氧通 气反应。
（一）原因
1.血红蛋白含量减少：各种原因引起的严重贫血 2.一氧化碳中毒
Hb+CO • • • 碳氧Hb亲和力 >> Hb-O2 增加其他血红素对氧的亲和力 抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG 生成减少，氧离曲线左移
（一）血液性缺氧的原因
3.血红蛋白性质改变：高铁血红蛋白
氧化剂
HbFe2+
HbFe3+OH
1.细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧可使线粒体数目增多，表面积增大， 从而有利于氧的弥散和利用。同时，线粒体呼吸链 中的酶含量增多，活性增强，提高细胞的对氧的利 用能力。 2.糖酵解增强 糖酵解通过底物磷酸化，在不消耗氧的情况下 产生ATP，以补偿能量的不足。
3.载氧蛋白表达增加
肌红蛋白（Mb）广泛存在于细胞，氧亲和力高于血红蛋白 。 脑红蛋白（NGB）存在于脑组织中，脑红蛋白含量高的部位 对缺氧的耐受性好，含量低的部位耐受性差。 胞红蛋白（CGB）普遍存在于多种组织、细胞，能可逆结合 氧，起到转运、储存氧的作用。
皮肤颜色
贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe3+-OH —— 咖啡色
三、循环性缺氧
循环性缺氧是指因组织血流量减少使组织供氧 量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动 力性缺氧。 因动脉血灌注不足引起的缺氧称为缺血性缺氧 因静脉回流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧 （一）原因 1.全身性循环障碍：心力衰竭、休克 2.局部性循环障碍：动脉硬化、血栓、血管痉挛等
2.呼吸酶合成减少
某些维生素是呼吸酶成分:维生素B1，维生素B2，维 生素PP的缺乏可影响氧化磷酸化过程。
3.线粒体损伤
损伤
高温 放射线辐射 细菌毒素
正常线粒体
异常线粒体
（二）血氧变化的特点及缺氧的机制
组织性缺氧发生的关键是细胞对氧的利 用障碍。 血氧变化的特点： 此时动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和 血氧饱和度均正常。 由于组织对氧的利用减少，动-静脉血氧含量 差减小。
4.血红蛋白与氧的亲和力异常增高： 库存血 血液pH升高 血红蛋白病
（二）血氧变化的特点及缺氧的机制
血液性缺氧发生的关键是血红蛋白的质或量改变。 血氧变化的特点： ①外呼吸功能正常，氧的摄入和弥散正常 ②动脉血氧饱和度主要取决于PaO2，PaO2正常，故 SaO2也正常 ③贫血患者血红蛋白含量降低，或CO中毒患者血液 中HbCO增多，均使血氧含量降低 ④血红蛋白含量减少或性质改变使血氧容量降低 ⑤贫血病人，氧向组织弥散的驱动力减小，动-静脉 氧含量差减小
高原肺水肿有明显的个体易感性，寒冷、剧烈 运动、上呼吸道感染等容易诱发高原水肿。高原肺 水肿一旦形成，将明显加重机体缺氧。
（三）中枢性呼吸衰竭
PaO2＜30mmHg 中枢性呼吸衰竭
出现周期性呼吸甚至停止 周期性呼吸有潮式呼吸和间停呼吸两种形式： 潮式呼吸又称陈-施呼吸，其特点是呼吸逐渐增 强、增快，再逐渐减弱、减慢与呼吸暂停交替出现。 间停呼吸又称比-奥呼吸，其特点是在一次或多次 强呼吸后继以长时间呼吸停止之后再次出现数次强的 呼吸。
氧疗虽然对治疗缺氧十分重要，但如果长时间吸入 氧分压过高的气体则可引起组织、细胞损害，称为 氧中毒。
当供氧过多时，活性氧的产生增多，超过机体的清 除能力，则引起组织、细胞损伤。
课堂练习
1.下列哪种因素引起氧解离曲线右移： E A. RBC内2,3-DPG增多 B. 血H+浓度升高 C. PaCO2升高 D. 血温升高 E. 以上都是
100 氧 80 饱 60 和 40 度 20 %
20
40 60 80 氧分压 (mmHg)
100
缺氧的病因分型
低张性 组织性 血液性 循环性
供氧↓
缺氧
用氧↓
第二节 缺氧的原因、分类和血氧变 化的特点
一、低张性缺氧
以动脉血氧分压ห้องสมุดไป่ตู้低、血氧含量减少为基本特 征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。
（一）原因
1.药物对线粒体氧化磷酸酸化的抑制
胍乙腚 巴比妥 鱼藤酮
阻断呼吸链
氰化物
砷化物 一氧化碳 硫化氢 叠氮化合物
↓ NADH → FMN 琥珀酸 → FAD
抗霉素A 苯乙双胍 8-氢-羟基喹啉 萘醌
↓ ↓ CoQ →cyt b → cyt c1 → cyt c → cyt aa3 → O2
（一）组织性缺氧的原因
课堂练习
2.使氧离曲线左移，氧不易释放的因素有： ABCD A 输入大量库存血 B 输入大量碱性液体 C 一氧化碳中毒 D 食用大量含硝酸盐的腌菜
课堂练习
3.某患者血氧检查结果：PaO298mmHg，血氧 容量12ml/dl，动脉血氧含量11.5ml/dl，动-静 脉血氧含量差4ml/dl，该患者患下列哪种疾病 的可能性最大： C A 哮喘 B 肺气肿 C 贫血 D 室间隔缺损 E 一氧化碳中毒
慢性缺氧载氧蛋白含量增多，组织、细胞对氧的摄取和储存 能力增强。
4.低代谢状态
缺氧时，机体通过一系列调整机制，使细胞的耗能过程 减弱，如糖、蛋白质合成减弱等，减少氧的消耗，以维持氧 的供需平衡。
（二）损伤性变化
1.细胞膜损伤
缺氧时细胞内乳酸增多，pH降低，使细胞膜通 透性升高；氧自由基形成增多，加重细胞的损伤。
肺泡气PO2降低可引起该部位肺小动脉收缩，称 为缺氧性肺血管收缩（HPR）。HPR是对缺氧的一种 代偿性反应，但过强的HPR则是高原肺水肿发生的 重要机制。
2.缺氧性肺动脉高压
慢性缺氧不仅使肺小动脉长期处于收缩状态， 还可引起肺血管壁平滑肌细胞核成纤维细胞的肥大 和增生，导致肺血管结构改建。
肺血管结构改建表现为：
2.线粒体损伤
严重缺氧可引起线粒体结构损伤，表现为线粒 体肿胀，脊断裂溶解，外膜破裂和基质外溢等。
3.溶酶体损伤
酸中毒和钙超载可激活磷脂酶，分解膜磷脂， 使溶酶体膜的稳定性降低，通透性增高。
第四节 缺氧治疗的病理生理学基础
一、去除病因 是缺氧治疗的前提和关键 二、氧疗 是治疗缺氧的首要措施 三、防止氧中毒
（二）血氧变化的特点及缺氧的机制
循环性缺氧的关键是组织血流量减少，使组织、 细胞的供氧量减少引起缺氧。 血氧变化的特点： ①外呼吸功能正常，氧摄入和弥散正常，PaO2正常 ②动脉血氧饱和度正常
③血红蛋白的质和量没有改变，血氧容量和血氧含 量正常 ④动静脉血氧含量差增大
四、组织性缺氧
在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力 减弱而引起的缺氧，称为组织性缺氧或氧利用障碍性缺氧。
长期导致右心室肥大，严重时发生心力衰竭
（二）血流分布改变
交感兴奋↑ 缺 氧 代谢产物↑ 钾通道开放 皮肤内脏血管收缩
心、脑血管扩张
膜超级化
代偿意义：保证重要器官的血供。 平原人进入高原后，脑血流量增加过多，引起 颅内压显著增高，成为剧烈头痛等高原反应症状发 生的重要机制。
（三）肺循环的变化
1.缺氧性肺血管收缩
缺氧性肺动脉高压是肺源性心脏病和高原性心脏病 发生的中心环节。
（四）组织毛细血管增生
慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是 心脏和脑的毛细血管增生更为显著
三、血液系统的变化
缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移， 从而增加氧的运输和释放，在缺氧的代偿中有重要意义。 （一）红细胞和血红蛋白增多 平原人进入高原后，红细胞和血红蛋白均明显增加，增 加的程度与海拔高度、居住时间、劳动强度、性别以及个体 差异等因素有关。 但少数人的红细胞过度增多，导致血液黏滞度和血流阻 力显著增加，导致微循环障碍，加重组织细胞缺氧，出现头 痛、头晕、失眠等多种症状，并易导致血栓形成等并发症， 称为高原红细胞增多症。 （二）红细胞内2,3-DPG增多、红细胞释氧能力增强
一、呼吸系统
（一）肺通气量增大 早期：低氧通气反应（HVR）
PaO2↓ 意义
外周化学感受器
呼吸中枢↑
呼吸深快
增大呼吸面积，提高氧的弥散 促进静脉回流 外周化学感受器敏感性↓ 降低耗氧量 低氧通气反应↓
后期: 意义
（二）高原肺水肿
高原肺水肿（HAPE）是指从平原快速进入 2500m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原 特发性疾病，临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳 粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿罗音等。
呼吸抑制、频率 和节律改变
二、循环系统的变化
（一）心脏功能和结构变化 1.心率:急性轻度缺氧↑；重度缺氧↓ 2.心肌收缩力：缺氧初期↑；后期↓ 3.心输出量：初期↑；严重缺氧↓
心率↑ 缺 氧 交感神经兴奋↑
心收缩力↑ 静脉回流↑
心输出量↑
呼吸↑
二、循环系统的变化
4.心律
易发生异位心律和传导阻滞
5.心脏结构改变：
（一）原因 1.吸入气氧分压过低
多发生于海拔3000米以上的高原，高空，或通 风不良的坑道、矿井或吸入低氧混合气体等。
（一）低张性缺氧的原因
2.外呼吸功能障碍 肺通气功能障碍 肺换气功能障碍 3.静脉血分流入动脉 多见于存在右向左分流 的先天性心脏病患者
一、低张性缺氧
（二）血氧变化的特点及缺氧的机制
四、中枢神经系统的变化
急性缺氧可引起头痛、思维能力降低、情绪激动 及动作不协调等。严重者可出现惊厥或意识丧失。 慢性缺氧时神经精神症状较为缓和，表现为注 意力不集中，记忆力减退，易疲劳，轻度精神抑郁 等。缺氧引起脑组织形态学变化主要是脑组织肿胀 、变形、坏死及间质脑水肿。
五、组织、细胞的变化
（一）代偿适应性变化
二、血氧容量
血氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）
是指在氧分压为150mmHg，温度为38℃时，100ml
血液中的血红蛋白（Hb）所能结合的氧量，即Hb充
分氧合后的最大摄氧量。
血氧容量取决于血液中Hb的含量及其与O2结合
的能力。
正常血氧容量为20ml/dl。
三、血氧含量
①进入血液的氧减少，PaO2降低
②血液中与血红蛋白结合的氧量减少，动脉血氧含 量降低 ③动脉血氧饱和度降低 氧分压降至60mmHg以下时，动脉血氧饱和度显著 降低，引起组织、细胞缺氧。
（二）低张性缺氧 血氧变化的特点及缺氧的机制
④血氧容量正常或增高
急性低张性缺氧时，血氧容量一般在正常范围内。
慢性缺氧者可因红细胞和血红蛋白代偿性增多而使 血氧容量增加。
血氧含量（oxygen content，CO2）为100ml血液 中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的 氧量。
取决于血氧分压和血氧容量。
正常动脉血氧含量为19ml/dl
正常静脉血氧含量为14ml/dl。
动—静脉氧含量差反映组织的摄氧能力。正常为 5ml/dl。
四、血红蛋白氧饱和度
血红蛋白氧饱和度（SO2）简称血氧饱和度，是 指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量 与血氧容量的比值。 P50表示血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压， 可反映Hb与氧的亲和力。 正常为26～27 mmHg P50↑表示Hb与O2的亲和力↓ P50↓表示Hb与O2的亲和力↑
第七章
缺氧
缺氧的概念
氧是人体所必需的。
组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织 代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程 称为缺氧。 缺氧是许多疾病引起死亡的最重要原因。
第一节 常用的血氧指标
常用的血氧指标有血氧分压、血氧容量、血氧 含量和血氧饱和度等。
一、血氧分压（PO2）
血氧分压为物理溶解于血液中的氧所产生的张 力，又称血氧张力。 动脉血氧分压（PaO2）正常为100mmHg，其高 低取决于吸入气的氧分压和肺的通气与弥散功能。 静脉血氧分压（PvO2）正常约为40 mmHg，其 变化反映组织、细胞对氧的摄取和利用状态。
⑤动-静脉血氧含量差降低或正常
急性低张性缺氧时，PaO2降低，氧弥散的驱动力减 小，动静脉血氧含量差降低。 慢性缺氧时，由于组织利用氧的能力代偿性增强， 动-静脉血氧含量差的变化可不明显。
二、血液性缺氧
由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变， 使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释 出引起的缺氧，称为血液性缺氧。
各型缺氧的原因和血氧变化特点
临床上常为混合性缺氧
失 血 血液性缺氧 循环性缺氧
失 血 性 休 克
循环障碍
肺功能衰竭
内毒素血症
低张性缺氧
组织性缺氧
第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化 一、呼吸系统的变化
（一）肺通气量增大
低氧通气反应（HVR）：PaO2降低可刺激颈动 脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢 ，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加，称为低氧通 气反应。
（一）原因
1.血红蛋白含量减少：各种原因引起的严重贫血 2.一氧化碳中毒
Hb+CO • • • 碳氧Hb亲和力 >> Hb-O2 增加其他血红素对氧的亲和力 抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG 生成减少，氧离曲线左移
（一）血液性缺氧的原因
3.血红蛋白性质改变：高铁血红蛋白
氧化剂
HbFe2+
HbFe3+OH
1.细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧可使线粒体数目增多，表面积增大， 从而有利于氧的弥散和利用。同时，线粒体呼吸链 中的酶含量增多，活性增强，提高细胞的对氧的利 用能力。 2.糖酵解增强 糖酵解通过底物磷酸化，在不消耗氧的情况下 产生ATP，以补偿能量的不足。
3.载氧蛋白表达增加
肌红蛋白（Mb）广泛存在于细胞，氧亲和力高于血红蛋白 。 脑红蛋白（NGB）存在于脑组织中，脑红蛋白含量高的部位 对缺氧的耐受性好，含量低的部位耐受性差。 胞红蛋白（CGB）普遍存在于多种组织、细胞，能可逆结合 氧，起到转运、储存氧的作用。
皮肤颜色
贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe3+-OH —— 咖啡色
三、循环性缺氧
循环性缺氧是指因组织血流量减少使组织供氧 量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动 力性缺氧。 因动脉血灌注不足引起的缺氧称为缺血性缺氧 因静脉回流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧 （一）原因 1.全身性循环障碍：心力衰竭、休克 2.局部性循环障碍：动脉硬化、血栓、血管痉挛等
2.呼吸酶合成减少
某些维生素是呼吸酶成分:维生素B1，维生素B2，维 生素PP的缺乏可影响氧化磷酸化过程。
3.线粒体损伤
损伤
高温 放射线辐射 细菌毒素
正常线粒体
异常线粒体
（二）血氧变化的特点及缺氧的机制
组织性缺氧发生的关键是细胞对氧的利 用障碍。 血氧变化的特点： 此时动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和 血氧饱和度均正常。 由于组织对氧的利用减少，动-静脉血氧含量 差减小。
4.血红蛋白与氧的亲和力异常增高： 库存血 血液pH升高 血红蛋白病
（二）血氧变化的特点及缺氧的机制
血液性缺氧发生的关键是血红蛋白的质或量改变。 血氧变化的特点： ①外呼吸功能正常，氧的摄入和弥散正常 ②动脉血氧饱和度主要取决于PaO2，PaO2正常，故 SaO2也正常 ③贫血患者血红蛋白含量降低，或CO中毒患者血液 中HbCO增多，均使血氧含量降低 ④血红蛋白含量减少或性质改变使血氧容量降低 ⑤贫血病人，氧向组织弥散的驱动力减小，动-静脉 氧含量差减小
高原肺水肿有明显的个体易感性，寒冷、剧烈 运动、上呼吸道感染等容易诱发高原水肿。高原肺 水肿一旦形成，将明显加重机体缺氧。
（三）中枢性呼吸衰竭
PaO2＜30mmHg 中枢性呼吸衰竭
出现周期性呼吸甚至停止 周期性呼吸有潮式呼吸和间停呼吸两种形式： 潮式呼吸又称陈-施呼吸，其特点是呼吸逐渐增 强、增快，再逐渐减弱、减慢与呼吸暂停交替出现。 间停呼吸又称比-奥呼吸，其特点是在一次或多次 强呼吸后继以长时间呼吸停止之后再次出现数次强的 呼吸。
氧疗虽然对治疗缺氧十分重要，但如果长时间吸入 氧分压过高的气体则可引起组织、细胞损害，称为 氧中毒。
当供氧过多时，活性氧的产生增多，超过机体的清 除能力，则引起组织、细胞损伤。
课堂练习
1.下列哪种因素引起氧解离曲线右移： E A. RBC内2,3-DPG增多 B. 血H+浓度升高 C. PaCO2升高 D. 血温升高 E. 以上都是
100 氧 80 饱 60 和 40 度 20 %
20
40 60 80 氧分压 (mmHg)
100
缺氧的病因分型
低张性 组织性 血液性 循环性
供氧↓
缺氧
用氧↓
第二节 缺氧的原因、分类和血氧变 化的特点
一、低张性缺氧
以动脉血氧分压ห้องสมุดไป่ตู้低、血氧含量减少为基本特 征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。
（一）原因
1.药物对线粒体氧化磷酸酸化的抑制
胍乙腚 巴比妥 鱼藤酮
阻断呼吸链
氰化物
砷化物 一氧化碳 硫化氢 叠氮化合物
↓ NADH → FMN 琥珀酸 → FAD
抗霉素A 苯乙双胍 8-氢-羟基喹啉 萘醌
↓ ↓ CoQ →cyt b → cyt c1 → cyt c → cyt aa3 → O2
（一）组织性缺氧的原因
课堂练习
2.使氧离曲线左移，氧不易释放的因素有： ABCD A 输入大量库存血 B 输入大量碱性液体 C 一氧化碳中毒 D 食用大量含硝酸盐的腌菜
课堂练习
3.某患者血氧检查结果：PaO298mmHg，血氧 容量12ml/dl，动脉血氧含量11.5ml/dl，动-静 脉血氧含量差4ml/dl，该患者患下列哪种疾病 的可能性最大： C A 哮喘 B 肺气肿 C 贫血 D 室间隔缺损 E 一氧化碳中毒
慢性缺氧载氧蛋白含量增多，组织、细胞对氧的摄取和储存 能力增强。
4.低代谢状态
缺氧时，机体通过一系列调整机制，使细胞的耗能过程 减弱，如糖、蛋白质合成减弱等，减少氧的消耗，以维持氧 的供需平衡。
（二）损伤性变化
1.细胞膜损伤
缺氧时细胞内乳酸增多，pH降低，使细胞膜通 透性升高；氧自由基形成增多，加重细胞的损伤。
肺泡气PO2降低可引起该部位肺小动脉收缩，称 为缺氧性肺血管收缩（HPR）。HPR是对缺氧的一种 代偿性反应，但过强的HPR则是高原肺水肿发生的 重要机制。
2.缺氧性肺动脉高压
慢性缺氧不仅使肺小动脉长期处于收缩状态， 还可引起肺血管壁平滑肌细胞核成纤维细胞的肥大 和增生，导致肺血管结构改建。
肺血管结构改建表现为：
2.线粒体损伤
严重缺氧可引起线粒体结构损伤，表现为线粒 体肿胀，脊断裂溶解，外膜破裂和基质外溢等。
3.溶酶体损伤
酸中毒和钙超载可激活磷脂酶，分解膜磷脂， 使溶酶体膜的稳定性降低，通透性增高。
第四节 缺氧治疗的病理生理学基础
一、去除病因 是缺氧治疗的前提和关键 二、氧疗 是治疗缺氧的首要措施 三、防止氧中毒
（二）血氧变化的特点及缺氧的机制
循环性缺氧的关键是组织血流量减少，使组织、 细胞的供氧量减少引起缺氧。 血氧变化的特点： ①外呼吸功能正常，氧摄入和弥散正常，PaO2正常 ②动脉血氧饱和度正常
③血红蛋白的质和量没有改变，血氧容量和血氧含 量正常 ④动静脉血氧含量差增大
四、组织性缺氧
在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力 减弱而引起的缺氧，称为组织性缺氧或氧利用障碍性缺氧。
长期导致右心室肥大，严重时发生心力衰竭
（二）血流分布改变
交感兴奋↑ 缺 氧 代谢产物↑ 钾通道开放 皮肤内脏血管收缩
心、脑血管扩张
膜超级化
代偿意义：保证重要器官的血供。 平原人进入高原后，脑血流量增加过多，引起 颅内压显著增高，成为剧烈头痛等高原反应症状发 生的重要机制。
（三）肺循环的变化
1.缺氧性肺血管收缩