微囊藻毒素健康风险评价
项目解读 微囊藻毒素
《生活饮用水卫生标准》GB5749- 项目解读微囊藻毒素(1)1 概述微囊藻毒素藻毒素主要的结构特征为N-甲基脱氢丙氨酸及两个L-氮基酸残基x和Z,根据1988年制定的微囊藻毒素(Microcystins或MCYST)命名法规定．x,Z二残基的不同组合由代表氨基酸的字母后缀区分。
常见的有LR，RR，YR三种毒素,L，R,Y分别代表亮氨酸，精氨酸，酪氨酸。
微囊藻毒素的一般结构为环(D-丙氨酸-L-X-赤-β-甲基-D-异天冬氨酸-L-Z—Adda-D-异谷氨酸-N-甲基脱氢丙氨酸)，其中Adda(3氨基9-甲氨基2，6，8-三甲基10-苯基-4，6-二烯酸)是微囊藻毒素生物活性表达所必须的。
已证实微囊藻毒素是一种肝毒素，能抑制蛋白质磷酸酯酶，从而帮助解除对细胞增殖的正常的制动作用，促进肿瘤的发育。
微囊藻毒素虽然主要存在于藻细胞中．但研究表明藻细胞死亡解体后·不断有藻毒素释放到水体，对人类的饮用水源造成危害，已证明某些地区的肝癌高发率与饮用水源中的水华大量发生有关。
微囊藻毒素是一类具生物活性的单环七肽，这类毒素主要由淡水藻类铜绿微囊藻(Microcystins aeruginosa)产生，此外其他种类的微囊藻，如绿色微囊藻(M．viridis)、惠氏微囊藻(M．wesenbergii)以及鱼腥藻(Anabaena)、念珠藻(Nostoc)、颤藻(Oscillatoria)的一些种或株系也能产生这类毒素。
目前所检测到的微囊藻毒素异构体已超过50多种。
微囊藻毒素有不同的脂多糖和极性．毒性也不同，微囊藻毒素-LR是最早被阐明化学结构的藻毒素．在对藻毒素的研究中也多以它作为研究对象。
它是一个环状的7肽分子，分子量约为1000道尔顿，许多国家出现的由藻毒素引发的事件大都与微囊藻毒素-LR有关。
2 分析方法测量水体中微囊藻毒素的总量(包括所有种类，而非仅仅微囊藻毒素-LR)是很重要的。
酶联免疫法(ELISA)是一种灵敏度很高适合微囊藻毒素的检测方法。
饮用水中微囊藻毒素的健康影响
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生物测试法
❖ 方法：腹腔注射染毒，测其LD50 ❖ 优点：快速筛查、可以区分毒素的毒作
用特征 ❖ 缺点：灵敏度低、可比性差、不能定性
定量、一种毒素可能掩盖另一种毒素的 时相上较为延迟的严重毒性作用或致死 作用。
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磷酸酶分析法
原理：PP1和PP2A可强烈专一性促进糖原 磷酸化酶 a的水解，而MCYST又可与PP1 和PP2A共价结合，抑制其活性。据此，以 32p标记糖原磷酸化酶 a，三者相互作用， 根据32p的释放量来测定样品中MCYST的 含量。
– 生长期: 10 :1 ～ 5 :1 – 消解期: 3 :7
我国部分饮用水源水中MC-LR的污染情况 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
地区
采样时间
样本 数
源水（ng/L） 均数±标准差
最大值 样本 自来水(ng/L) 最大值 (ng/L) 数 均数±标准差 (ng/L)
淀山湖 94.7-8
5
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产毒藻种
Microcystis
Microcystis viridis M. wesenbergii
aeruginosa Kuetz. (A.Br.)Lemm
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产毒藻种
Anabaena
Oscillatoria
Nostoc
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优缺点：检测限低，反应灵敏，选择性
好，但是成本高，技术复杂
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环境暴露和人群接触水平
❖ 原水中毒素的浓度和变异度 (nd～10 µg/L)
微囊藻毒素的致毒机理和人体健康风险评价研究进展
微囊藻毒素的致毒机理和人体健康风险评价研究进展黄艺;张郅灏【期刊名称】《生态环境学报》【年(卷),期】2013(000)002【摘要】微囊藻毒素(microcystin, MC)是世界各地自然水体中存在最普遍,对人体健康危害最大的一类藻毒素。
文章从微囊藻毒素的毒害机理以及其对人体的健康风险评估两个方面进行综述,拟为进一步研究蓝藻水华的生态毒理和评估其健康风险提供信息。
国内外研究表明,微囊藻毒素对生物细胞毒害主要有4种方式：直接破坏细胞结构,引发细胞溶解；诱导细胞凋亡；诱导细胞癌变；诱导基因突变和DNA 损伤。
目前该领域的研究的热点已从微囊藻毒素破坏细胞结构的研究转向其损伤细胞的分子机制研究,并在微囊藻毒素致毒的分子机理方面取得了一定进展。
这些研究成果为藻毒素的人体健康风险评价提供了依据和标准。
但无论是微囊藻毒素的毒理研究还是健康风险评估工作,都存在许多未解决的问题。
本综述对目前微囊藻毒素毒理研究中急需解决的问题提出自己的看法,如需要进一步研究微囊藻毒素致毒的分子机制、毒代动力学以及其诱导细胞凋亡与癌变之间的关系。
同时对藻毒素的人体健康风险评估研究方面,又进一步提出了更多想法：(1)动物实验的暴露情景与人实际的暴露途径有很大差异,需要建立更合乎实际的暴露方式；(2)纯毒素的致毒效率明显低于含同浓度毒素的自然水,但目前的评估研究都是基于纯毒素的实验数据,需要进行基于自然水暴露情景下的风险评估工作；(3)目前还缺乏对多种类型藻毒素联合致毒效应的评估工作；(4)亟需建立快速评估藻毒素健康风险的手段。
【总页数】8页(P357-364)【作者】黄艺;张郅灏【作者单位】北京大学环境科学与工程学院，北京 100871;北京大学深圳研究生院环境与能源学院，广东深圳 518055【正文语种】中文【中图分类】X173【相关文献】1.微囊藻毒素致毒机理及防治方法研究进展 [J], 邓鹏;薛文通;胡鹏;王兆华;杜方岭2.微囊藻毒素致毒机理的研究进展 [J], 傅文宇;徐立红3.水生生物对微囊藻毒素去毒分子机理及调控因子研究 [J], 于燕;梁旭方;廖婉琴;韩博平4.微囊藻毒素分子致毒机理研究近况 [J], 徐立红;张甬元5.微囊藻毒素对尼罗罗非鱼原代肝细胞致毒机理的探讨 [J], 刘秀霞;梁旭方;丁雪芬;王琳;林群;李光照;沈丹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
微囊藻毒素健康风险评价
微囊藻毒素健康风险评价微囊藻毒素健康风险评价1、暴露途径人群接触微囊藻毒素（MCs）的常规途径为饮水暴露、食物暴露和娱乐暴露。
根据深圳市市民的生活习惯，市民接触MCs的主要途径一条为直接饮用未经处理的河流水和水库水，另一条途径为食用河流水库中的鱼类水产品。
国家《生活饮用水卫生标准》（GB 5749-2006）中规定饮用水MC-LR的最高浓度为1μg/L，《地表水环境质量标准》（GB 3838-2002）中规定地表水MC-LR最高浓度为10μg/L，根据文献调研中浙江和重庆某水库河流的MC-LR浓度数据[1-2]保守估计深圳河流域水库的MC-LR浓度为5μg/L，饮用水中MC-LR浓度为1μg/L。
由于生物富集作用，推测鱼类水产品肌肉中MC-LR浓度为0.05μg/g，假定深圳市每日人均水产品摄入量为30g。
目前国际上尚无MC-LR的致癌风险的研究数据，故本文仅对MC-LR的非致癌健康风险进行初步平均评价。
2、非致癌风险评估2.1 饮水途径非致癌风险采用USEPA水环境健康风险评估模型定量评估深圳河流域MC-LR对人群的健康风险。
Rni=Di RfDi×L式中：Rni——化合物i通过饮水途径所带来的年非致癌风险度，a-1；Di——化合物i通过饮水途径单位体重的日均暴露计量，mg/(kg×d)；RfDi——化合物i通过饮水途径的参考计量，mg/(kg×d)；L——人均预期寿命，a。
通过饮水途径的单位体重的日均暴露计量计算：Di=α×l×Ci/BW式中：l——成人日均饮用水量，取2.5L/d；α——饮用未处理水系数，取0.1；Ci——水环境中化合物i的实际质量浓度，mg/L；BW——成人人均体重，取70kg。
2.2 食物途径非致癌风险采用国际环境建模和软件协会（iEMSs）推荐优化的USEPA模型进行食入途径的非致癌风险健康评估。
Rfi=CDI RfDi×L式中：Rfi——人群通过水产品暴露所带来健康危害的个人年风险度，a-1；CDI——通过食入途径单位体重的日均暴露剂量，mg/(kg×d)；RfDi——化合物i通过食入途径的参考计量，mg/(kg×d)；通过食入途径单位体重的日均暴露剂量CDI的计算如下：C DI=(C×FIR×FR×EF×ED×CF)/(BW×365×AT)式中：C——化合物在水产品组织中的浓度,mg/g；FIR——成人每天摄入的水产品量,g/d；FR——食用受污染的水产品占居民所有食用的水产品的百分数，取50%；EF——暴露频率,取350d/a；ED——人群暴露化合物的持续时间，a；CF——鱼类从水中摄入的化合物转化成鱼体组织中的化合物的转化因子，无量纲数，取10-4；AT——平均时间，a。
水源水中微囊藻毒素的遗传毒性与健康风险评价
水源水中微囊藻毒素的遗传毒性与健康风险评价王伟琴;金永堂;吴斌;孙肖瑜;庞晓露;王静【摘要】应用美国 EVA 健康风险评价模型对浙江省101个饮用水源地微囊藻毒素(MC)的健康风险度进行评价,提示水源水中微囊藻毒素-LR(MC-LR)具有较高的非致癌风险.采集MC污染相对严重的A、B 2 饮用水源,一部分利用树脂对其中的MC进行浓集,另一部分加入稀释的纯毒素MC-LR模拟水源水中MC释放的情况,同时制备相同浓度的纯毒素序列,利用Ames试验检测藻毒素浓集物、水样中藻毒素和纯毒素对细菌的致突变性,彗星试验检测人外周血淋巴细胞可能产生的DNA 损伤,微核试验检测鲤鱼红细胞微核的诱发效应.结果表明,与阴性对照组相比.藻毒素浓集物、纯毒素和藻毒素稀释水样均可引起人外周血淋巴细胞DNA的不同程度损伤(P<0.01),损伤随着染毒剂量的增加而加重,高剂量浓集物、藻毒素稀释水样A和纯毒素可诱导鲤鱼红细胞微核率上升,在本实验条件下尚未观察到藻毒素浓集物、藻毒素稀释水样及纯毒素在Ames试验中具有显著的致突变作用.利用树脂浓集水源水中MC和向水源水中加入稀释的MC-LR模拟MC释放2种方法切实可行,饮用水源水中MC可诱导鲤鱼红细胞微核率上升和淋巴细胞DNA损伤,具有遗传毒性,可能对人体健康产生的远期危害.【期刊名称】《中国环境科学》【年(卷),期】2010(030)004【总页数】9页(P468-476)【关键词】微囊藻毒素;水源水;健康风险评价;遗传毒性【作者】王伟琴;金永堂;吴斌;孙肖瑜;庞晓露;王静【作者单位】浙江大学公共卫生学院,环境医学系,浙江,杭州,310058;浙江大学公共卫生学院,环境医学系,浙江,杭州,310058;浙江省环境监测中心,浙江,杭州,310012;浙江大学公共卫生学院,环境医学系,浙江,杭州,310058;浙江省环境监测中心,浙江,杭州,310012;浙江省环境监测中心,浙江,杭州,310012【正文语种】中文【中图分类】X503.1近年来,一些作为饮用水源的湖泊、水库等水体富营养化及蓝藻水华爆发已严重威胁到人民群众的饮用水安全[1].蓝藻水华爆发不仅造成水质下降,而且还释放出内源性藻毒素,其中微囊藻毒素(MC)是出现频率最高,危害最严重的藻类毒素[2],微囊藻毒素-LR(MC-LR)是我国富营养化水体中毒性较大的常见亚型,能强烈抑制蛋白磷酸酶 1(PP1)和蛋白磷酸酶 2A(PP2A)的活性[3],具有肝脏毒性和肿瘤促进作用[4].常规水处理方法不能完全去除水中的 MC[5],为确保居民饮用水安全,迫切需要对MC 污染水体的健康风险进行评价,并提出相应的防制措施.目前对水环境污染物的健康风险评价多使用数学模型和动物模型[6],尽管对水中污染物的遗传毒性研究较多,但是对人体可能具有的远期健康效应的评价却较少.本研究对浙江省101个县级以上集中式饮用水源水中的176种污染物进行了监测,结果显示MC是其中分布最广、且非致癌健康风险最高的污染物.因此,采集 MC污染严重的水源水样,一部分采用树脂对其中的藻毒素进行浓集,另一部分以水源水稀释不同浓度的MC-LR纯毒素模拟了水中MC不同的污染状况,检测与分析了MC对鱼的生态毒性和细菌致突变性及水源水中不同浓度的 MC对人体DNA损伤的远期效应.1 材料与方法1.1 仪器与试剂CO2恒温培养箱(美国 Thermo Fisher Scientific公司),DYY-11B型水平电泳仪(北京市六一仪器厂),BX51型荧光显微镜及 DP50数码摄像头(日本Olympus公司),水族箱(广东日生公司),真空过滤系统(天津津腾实验设备有限公司),Autotrace固相萃取仪(美国Zymark公司),旋转蒸发器(瑞士 Buchi公司),氮吹仪(美国Organomation公司),Oasis HLB 小柱(6mL、500mg, 美国Waters公司).MC-LR标准品(瑞士Alexis公司),纯度95%,用色谱级甲醇稀释为500µg/m L的母液,-20℃保存;正常熔点琼脂糖(NMA)、低熔点琼脂糖(LMA)、溴化乙锭(EB)、葡萄糖-6-磷酸、2-甲氯基-6氯代-9-[3-(2-氯乙基)氨基丙胺]吖啶-2盐酸(ICR-191) (美国Sigma);RPMI 1640培养基(美国Gibco);柔毛霉素(Pharmacia Italia S.p.A);2-氨基芴(ALDRICH),其余试剂为国产分析纯.1.2 水样采集和检测2008年5月丰水期,采集了浙江省101个县级以上集中式饮用水水源地的地表水样(水面下0.5m),检测了水中MC-LR和MC-RR的含量.太湖是我国第3大淡水湖,是周围城市重要的饮用水源地,近年来蓝藻污染水体事件常有发生,于2008年5月丰水期,采集了该流域湖州地区城北水厂(记为A)和新塘(记为B) 2地水样.1.3 水环境健康风险评价根据水源地水样检测结果,基于美国EPA推荐的水环境健康风险评价模型[7]对检出MC致癌与非致癌健康风险进行综合评价.水健康风险模型将水环境污染与人群健康危害联系起来,通过收集、整理、解释各种健康相关资料,包括毒理学研究资料、人群流行病学资料、环境暴露因素资料,以风险度为指标定量描述环境毒物对健康的影响程度.1.4 水源水中MC的浓集根据水源水样监测结果,A、B两水源水中主要的有机成分为 MC(其中分别含0.094µg/L MC-LR、0.091µg/L MC-LR),按文献[8]方法收集样品,经0.45µm玻璃纤维滤膜过滤去除悬浮颗粒,通过Oasis HLB小柱进行固相萃取,甲醇、丙酮、二氯甲烷洗柱,洗脱液经旋转蒸发、N2吹干,DMSO定容,使得浓集物中MC-LR浓度为4.5µg/mL,-20℃避光保存备用.1.5 水源水中MC的致突变性鼠伤寒沙门氏菌组氨酸缺陷型菌株TA97、TA98、TA100、TA102由浙江省疾病预防控制中心惠赠,经菌株生物学特性鉴定,均符合实验要求.采用苯巴比妥和5′6-苯黄酮联合诱导的大鼠肝匀浆作为代谢活化系统(S9),经 Lowry法蛋白定量检测符合实验要求.按照平板掺入法[9]分别对藻毒素浓集物、藻毒素稀释水样及纯毒素的致突变性进行检测,以DMSO稀释水样浓集物,A、B 2水源水稀释MC-LR纯毒素,各试验组每皿加入不同浓度的藻毒素浓集物和稀释水样,使得浓集物和水样中MC-LR的浓度为0.01,0.10,1.00,10.00,100.00µg/L (不包括水源水中MC-LR本底值),分别记为浓集物A、B和水样A、B,并以MC-LR纯毒素作为标准浓度序列.在45℃保温的顶层琼脂中加入0.1mL试验菌株增菌液、0.1mL受试物,需要活化时加 10% S9混合液0.4mL,经37℃ 5% CO2培养48h,观察计数产生回复突变的菌落数.每个样品做3个平行皿,同时设阴性对照、阳性对照和自发回变组,重复试验2次.以受试物的回变菌落数为自发回变菌落数2倍以上,并具有剂量-反应关系者定为阳性.1.6 水源水中微囊藻毒素的染色体损伤检测健康锦鲤(Cyprinus carpiod)购于花鸟市场,体重 25~40g,体长 20cm左右,实验室水族箱(200L,水温20~25℃)内适应1周后用于实验.参考王维等[10]提出的30h鱼背肌染毒法,用微量进样器将受试物(受试物含量与Ames试验相同)分别按1µL/g的鱼体重注射于鱼背肌,2次染毒时间间隔24h,在第2次染毒结束后6h,进行尾静脉采血,制备血涂片,自然晾干,经甲醇固定后Giemsa染色20min.环磷酰胺(80mg/kg)作为阳性对照,每个剂量组从 5尾健康锦鲤中随机抽取2尾,每尾鱼制2张血涂片.每张片子计数2000个清晰完整、染色良好的红细胞,显微镜下计数,计算微核千分率(‰).微核判断标准:微核位于红细胞胞浆中,与主核完全分开,边缘清晰光滑,染色与主核一致或略浅,大小为主核的1/20~1/3.1.7 水源水中微囊藻毒素的DNA损伤检测常规方法从健康成年志愿者全血中分离淋巴细胞,PBS缓冲液制备5×106/mL的细胞悬液,台盼蓝测定细胞存活率.在装有RPMI 1640培养基的离心管内分装细胞悬液100µL/管,分别加入10µL 各浓度受试物(受试物含量与 Ames试验相同),阳性对照组加10µL 5mmol/L重铬酸钾溶液使得最终浓度为 0.1mmol/L,另作阴性对照组和水源水组,37℃ 5% CO2染毒6h.彗星试验采用2层凝胶法[11],染毒完毕用PBS液洗细胞2次,以防止毒物继续影响,台盼蓝测定细胞存活率,进行彗星试验检测,经铺片、碱性解旋、电泳、中和与固定后,40µL EB (20µg/mL)染色,荧光显微镜下观察摄片,每张片子随机拍摄100个细胞,以细胞尾部DNA百分比(%)、彗星尾长(µm)、尾矩和Olive尾距综合反映细胞DNA损伤情况.1.8 统计学分析利用SPSS 16.0统计软件进行数据处理和分析,主要统计分析方法为Levene检验、方差分析、LSD-t检验、卡方检验.2 结果2.1 基于EPA模型的水源水健康风险度结果101个县级以上集中式饮用水源地水样共检出MC-LR(13处)、MC-RR(15处),主要分布于湖州、台州和金华地区,最高检出浓度下对应的个人年均致癌与非致癌风险如表1所示.MC-LR的个人非致癌年风险为4.80×10-9,未超过国际辐射防护委员会(ICRP)推荐的最大可接受风险5.0× 10-5[12],MC-RR无相应参考剂量,其健康风险未予计算.表1 基于EPA模型的有机污染物健康风险度Table 1 Health risk caused by organic pollutants in drinking water source based on EPA model注:“-”为尚无数据有机污染物最高检出浓度(µg/L)参考剂量[mg/ (kg·d)]年均非致癌风险(a-1)致癌强度系数[mg/ (kg·d)]年均致癌风险(a-1) MC-LR 0.428 4.0×10-54.80×10-9 - -MC-RR 0.389 - - - -2.2 水源水中MC的致突变性作用藻毒素水源水浓集物A、B,藻毒素稀释水样A、B及MC-LR纯毒素各组致突变结果如表2、表 3所示,无论是否加入代谢活化系统(S9), TA97、TA98、TA100和TA102各菌株回变菌落数均高于空白对照组,且存在一定的剂量反应关系,但结果均未达到自发回变菌落数的2倍,依据Ames试验判定标准,藻毒素浓集物、稀释水样及纯毒素均未显示出明显致突变性.非代谢活化条件下,浓集物A和水样A多个剂量组TA97、TA98、TA100菌株,浓集物B和水样B多个剂量组TA97、TA98、TA100和TA102菌株回变数高于同剂量纯毒素,差异具有统计学意义(P<0.01;P<0.05).代谢活化条件下,各菌株回变数较非代谢活化条件下有所上升,浓集物A多个剂量组TA98、TA100菌株回变数明显高于同剂量纯毒素,水样A多个剂量组对TA100菌株回变数明显高于同剂量纯毒素,水样 B和 B浓集物多个剂量组TA98、TA100和TA102菌株回变数明显高于同剂量纯毒素,差异具有统计学意义 (P<0.01; P<0.05). 表2 水源水中微囊藻毒素非代谢活化条件下的所致回变菌落数(个/皿)Table 2 The number of revertant colonies induced by microcystin without metabolic activation (CFU/dish)注: a:与同浓度MC-LR组相比, P<0.05;b:与同浓度MC-LR 组相比,P<0.01;c:阳性对照:TA97为ICR-191 1.0µg/皿,TA98为柔毛霉素6.0µg/皿,TA100为叠氮钠1.5µg/皿,TA102为1′8二羟基蒽醌50.0µg/皿; d:此处剂量不包括水源水MC-LR本底值;表中数据为均值±标准差组别剂量(µg/L)d TA97TA98 TA100 TA102 0.01 97.83±5.35 28.83±4.36 139.67±9.46 246.33±11.77 MC-LR 0.10 101.67±4.97 30.17±4.26 153.50±6.83 255.67±16.02 1.00 104.50±8.02 31.33±3.45 162.17±6.16 268.17±9.00 10.00 125.00±13.12 32.33±4.84 168.17±6.80 276.83±5.35 100.00 133.33±3.20 38.17±2.86 169.33±9.83 285.00±10.18 0.01 94.50±4.84 29.50±2.42 118.67±8.76b 260.50±9.71浓集物A 0.10 94.75±3.10b 33.00±2.58 138.00±6.98b265.50±5.07 1.00 97.75±5.12 33.75±3.10 145.00±5.10b 274.50±3.18 10.00 105.00±5.10b 42.00±4.08b 153.00±6.48b 279.00±6.22 100.00118.75±5.50b 50.25±2.75b 169.00±4.97 287.00±6.68 0.01 93.33±3.88a 29.50±3.14 126.00±4.60a 243.17±4.99浓集物B 0.10 101.50±6.7641.00±5.35b 142.50±6.95a 255.75±6.50 1.00 123.75±7.72b 45.00±3.38b 160.50±5.80 274.00±4.54 10.00 143.25±9.18 48.00±3.16b 179.25±9.18a 291.00±7.96b 100.00 162.00±9.35b 55.50±3.11b 199.75±8.73b303.00±8.83b 0.01 107.83±5.91a 35.50±2.07b 146.67±6.74 246.17±10.87水样A 0.10 108.33±5.43b 37.17±2.48b 153.00±12.55 249.83±9.07 1.00 115.00±9.23a 34.00±2.61 162.00±9.52 260.83±4.62 10.00 124.67±8.21 37.00±2.97a 166.50±6.89 269.33±9.77 100.00 147.83±8.68a 41.83±2.32a 183.33±7.94b 282.33±12.91 0.01 105.67±6.56a 29.00±3.57 140.83±4.95 280.33±5.28b水样B 0.10 114.67±3.78b 33.33±4.08 147.33±5.28287.00±7.87b 1.00 126.33±4.22b 33.50±4.84 155.50±7.34 278.00±10.56 10.00 136.00±4.86 36.83±1.60a 165.67±8.87 288.33±11.11a 100.00 144.50±7.23 41.50±2.35a 181.50±11.11b 300.00±4.69a自发回变91.33±3.20 31.83±3.49 123.83±12.15 241.83±5.57 DMSO 91.75±6.40 30.25±2.50 127.75±4.92 247.50±8.74 H2O 93.83±4.71 25.50±5.32131.17±6.37 250.67±16.08 A水源水96.33±3.83 30.50±3.08 143.83±14.04 242.33±7.57 B水源水105.50±7.77b 31.33±3.83a 137.83±3.97261.67±7.31b阳性对照c 1610.33±204.43 1070.17±202.29 1735.33±375.12 735.67±153.26表3 水源水中微囊藻毒素代谢活化条件下的所致回变菌落数(个/皿)Table 3 The number of revertant colonies induced by microcystin with metabolic activation (CFU/dish)注:a:与同浓度MC-LR组相比P<0.05;b:与同浓度MC-LR 组相比P<0.01;c:阳性对照各菌株均为二氨基芴10.0µg/皿;d:剂量中不包括水源水MC-LR本底值;表中数据为均值±标准差组别剂量(µg/L)d TA97 TA98 TA100 TA102 0.01 99.67±7.42 34.50±5.96 130.17±11.04 247.83±14.87 MC-LR 0.10 123.50±18.12 35.67±3.83 140.00±9.38 262.00±6.87 1.00 139.67±8.83 36.83±3.60 145.33±8.00 270.33±8.19 10.00 159.50±12.63 38.33±5.72 148.17±10.70 263.83±39.11 100.00 175.33±11.61 42.33±4.23 167.83±10.38 300.00±5.48 0.01 99.17±2.48 31.50±3.45 128.00±5.90b 244.67±8.76浓集物A 0.10 109.00±5.77 39.75±2.22a 151.75±4.50 257.50±9.75 1.00120.25±10.44 39.25±3.86a 161.25±4.79b 265.75±4.99 10.00 135.00±5.94 47.50±3.11b 166.50±4.66 266.00±4.55 100.00 144.00±9.13b 50.75±3.10b 178.25±3.86 284.50±9.15 0.01 97.83±2.23 30.50±2.74 129.67±3.07249.00±8.32浓集物B 0.10 112.75±10.47 42.00±2.58b 156.50±8.06b 247.50±9.81b 1.00 128.75±2.22 45.50±4.80b 170.50±2.99b 256.75±7.93b 10.00 141.50±4.04 48.00±3.74b 191.75±6.50b 275.75±14.33b 100.00 161.50±7.94 52.00±2.94b 202.75±9.74b 303.00±8.98b 0.01 112.00±13.8835.00±2.37 140.67±6.50a 246.33±11.07水样A 0.10 115.50±18.1937.83±3.43 145.83±7.83 254.83±9.81 1.00 143.83±11.60 40.33±4.03 149.33±8.91 263.83±12.18 10.00 160.83±14.99 41.33±4.32 153.17±6.31 273.83±7.68 100.00 184.00±6.36 46.17±3.49 163.33±4.76 288.83±13.33 0.01 101.83±9.28 38.83±4.02 139.33±4.55 261.17±9.07水样B 0.10131.50±6.75 39.33±3.83 149.17±2.79a 275.50±7.01a 1.00 146.00±6.75 44.83±4.92b 150.83±7.89 281.83±6.65a 10.00 158.17±5.95 48.83±2.48b 158.83±7.39a290.67±9.95 100.00 178.17±9.02 50.00±4.63b 161.17±7.41 305.33±12.13自发回变103.33±5.72 32.50±4.64 142.00±7.24 244.67±13.34 DMSO 99.75±5.74 34.50±2.08 136.25±7.14 242.50±8.54 H2O 91.33±5.43 31.17±4.31 124.17±5.64 248.67±13.43 A水源水94.83±7.89 32.33±2.16 130.33±3.27a 246.33±10.43 B水源水90.50±4.51 36.00±3.52a 128.83±4.17 241.83±10.80阳性对照c 1383.67±382.02 1055.33±174.23 1610.33±204.43 387.83±41.762.3 水源水中的MC与染色体损伤效应水源水中微囊藻毒素对锦鲤外周血红细胞微核率的影响如表4所示,水源水藻毒素浓集物、藻毒素稀释水样及MC-LR纯毒素均可在一定程度上诱导红细胞产生微核.藻毒素浓集物、稀释水样及纯毒素各组锦鲤外周血红细胞微核率均高于阴性对照,纯毒素最高剂量组(100.00µg/L)微核率达到2.37‰±0.62‰,与对照组(0.75‰±0.64‰)相比,差异具有统计学意义(P<0.01),表明该剂量下可诱发染色体损伤.浓集物A和水样A多组细胞微核发生率高于对照组,最高剂量下(100.00µg/L)微核率分别达到2.50‰±1.29‰和3.37‰±1.11‰,与溶剂对照相比,差异具有统计学意义(P<0.01).浓集物B和水样B各组微核率高于水源对照,浓集物 B最高剂量组微核率达到3.18‰±0.41‰,与溶剂对照相比,差异具有统计学意义(P<0.01).2.4 水源水中MC引起的DNA损伤效应水源水中MC对人外周血淋巴细胞DNA损伤结果如图1、表5所示.染毒前后,对照组和染毒组细胞存活率均不低于 95%,且差异无统计学意义(P>0.05).图 1A中阴性对照组细胞呈圆形,无彗尾现象,提示DNA链未发生明显断裂;从图1B~图1F可以看出各染毒组均出现明显彗星样拖尾,表明DNA链受损发生断裂,且随着染毒剂量的增加损伤逐渐加重,100.00µg/L组细胞DNA损伤最为严重,图像表现为荧光信号变小,尾部长且尾部面积大(图1F).纯毒素各组尾部DNA百分比、尾长、尾矩和 Olive尾矩均高于阴性对照组,最高剂量组DNA百分比为30.13%±23.94%,尾长为(29.52± 23.70)µm,尾矩和 Olive 尾矩分别达到13.50± 18.07和8.23±10.06,与对照组间差异具有统计学意义(P<0.01),表明MC-LR可引起人外周血淋巴细胞DNA链断裂,且DNA损伤各指标随着染毒剂量的增加呈上升趋势.水源水藻毒素浓集物 A和浓集物 B各组DNA损伤指标均高于阴性对照组,差异具有统计学意义(P<0.01),存在一定的剂量反应关系,最高剂量组(100.00µg/L)尾部DNA百分比、尾长、尾矩和 Olive尾矩等各项指标接近阳性对照水平,表明各剂量组浓集物A均可引起细胞DNA损伤,高剂量染毒条件下损伤最为严重.表4 水源水中微囊藻毒素对锦鲤红细胞微核率的影响Table 4 Micronuclei induction in carp erythrocytes exposed to microcystin in drinking source water注:a:与溶剂对照组比较P<0.01;b:剂量中不包括水源水MC-LR本底值; c:计数细胞数n=2000;数据为均值±标准差组别剂量(µg/L)b 细胞微核率(‰)c MC-LR 0.01 1.50±0.58 0.10 1.38±0.85 1.00 1.12±0.75 10.00 1.87±0.85浓集物A 100.00 2.37±0.62a 0.01 1.00±0.41 0.10 1.50±0.58 1.00 2.25±0.87 10.00 3.00±.058a浓集物B 100.00 3.37±1.11a 0.01 1.21±0.30 0.10 1.78±0.27 1.00 2.43±0.68 10.00 2.55±0.64 100.00 3.18±0.41a 0.01 1.37±0.47水样A 0.101.25±0.65 1.002.12±0.85 10.00 2.25±0.96 100.00 2.50±1.29a 0.012.12±0.85水样B 0.10 2.12±0.48 1.00 1.62±0.75 10.00 2.50±0.91 100.00 2.75±1.04 H2O 0.75±0.64 DMSO 1.25±0.65 A水源水0.75±0.64 B水源水1.50±0.41阳性对照8.37±2.69图1 MC-LR致人外周血淋巴细胞DNA损伤彗星图像 (EB染色,×400)Fig.1 Comet picture of human lymphocytes exposed to MC-LR (×400)A:阴性对照; B:0.01µg/L; C:0.10µg/L;D:1.00µg/L; E:10.00µg/L; F:100.00µg/L表5 水源水中微囊藻毒素对人外周血淋巴细胞DNA损伤的影响Table 5 DNA damage in human peripheral blood lymphocytes exposed microcystin注: a:与阴性对照比较,P<0.05;b:与阴性对照比较,P<0.01;c:与同浓度MC-LR组相比,P<0.05;d:与同浓度MC-LR组相比,P<0.01,e:此处浓度不包括水源水中MC-LR 的本底值;数据为均值±标准差组别剂量(µg/L)e 尾部DNA(%) 尾长(µm) 尾矩Olive 尾矩0.01 6.61±7.84b 7.59±7.31 0.94±2.41b 0.93±1.62a MC-LR 0.10 7.59±6.88b 9.95±6.89b 1.11±2.16b 1.20±1.37b 1.00 10.69±9.31b14.43±9.56b 2.31±3.51b 2.01±2.14b 10.00 19.74±16.70b 17.93±11.41b 5.23±6.73b 3.71±3.84b 100.00 24.46±15.34b 21.36±10.76b 6.47±5.64b 4.40±3.16b 0.01 6.02±6.85b 11.09±10.48a 1.30±3.47b 1.23±2.00b浓集物A 0.10 9.23±7.14b 14.07±9.50a 1.84±3.51b 1.81±2.20b 1.00 13.49±8.73b 18.92±9.29bc 3.04±2.85b 2.78±1.91b 10.00 16.15±16.17b 21.04±21.47b 6.47±13.24bc 4.34±7.52b 100.00 33.07±19.93bc 36.46±22.04bc14.90±14.89bd 9.19±7.79bd 0.01 6.66±4.48b 8.75±6.16b 0.75±0.97b0.94±0.82b浓集物B 0.10 7.94±5.15b 13.07±7.33bc 1.32±1.61b 1.49±1.13b1.00 12.04±5.40b 18.12±7.74bc 2.45±2.21b 2.36±1.30b 10.00 16.37±6.29b 25.14±9.99bd 4.51±3.25b 3.69±1.90b 100.00 38.28±15.02bd49.84±20.04bd 21.04±14.72bd 12.65±7.49bd 0.01 7.52±7.04 11.16±8.32d1.34±2.38c 1.36±1.58d水样A 0.10 10.06±9.65bd 12.59±9.81bd2.00±3.45bd 1.81±2.20bd 1.00 12.73±11.67bd 15.62±10.20b 2.85±4.17bc 2.42±2.59bd 10.00 15.05±12.04bd 18.17±11.07b 3.77±5.35bd 3.03±3.11bd 100.00 22.77±15.67b 23.88±14.53bd 7.17±7.67b 4.81±4.24b 0.016.43±6.01 10.28±8.47d 1.06±2.54b 1.14±1.58水样B 0.10 6.72±4.54bc 10.52±4.67 0.85±1.22bc 1.11±0.87 1.00 8.05±7.24bd 11.99±9.03bd1.50±2.67bd 1.51±1.76bd 10.00 11.90±10.17bd 15.18±10.99bd2.61±3.25bd 2.34±2.28bd 100.00 14.36±11.41bd 17.17±11.82bd3.48±4.24bd 2.78±2.72bd H2O 4.77±3.76 6.82±5.24 0.50±0.76 0.71±0.76 DMSO 4.40±5.14 7.99±7.02 0.65±1.64 0.79±1.25 A水源水7.25±4.83d 10.89±6.80d 1.05±1.16d 1.22±0.87d B水源水5.77±2.47d 9.81±4.00d0.64±0.49d 1.00±0.49d阳性对照30.83±24.11 30.05±23.91 13.93±18.31 8.47±10.20稀释水样A中除0.01µg/L组外,各组DNA损伤指标均高于水源对照,差异具有统计学意义(P<0.01),存在一定的剂量反应关系.其中100.00µg/L组DNA百分比为(22.77±15.67)%,彗星尾长达到(23.88±14.53)µm,尾矩和 Olive尾矩分别为7.17±7.67和4.81±4.24,表明水样A中的微囊藻毒素对人外周血淋巴细胞DNA 链产生了损伤,且随着染毒剂量的增加,DNA损伤程度呈现加重的趋势.稀释水样 B 中1.00,10.00, 100.00µg/L组DNA损伤指标均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01),且具有一定的剂量反应关系.这表明水样B中微囊藻毒素引起了淋巴细胞DNA链断裂,具有DNA损伤能力.3 讨论对浙江省 101个县级以上饮用水源地水样中的2种MC进行监测,MC-LR引起的非致癌风险达到4.80×10-8 a-1,MC-RR无相关毒理学参数,健康风险未予计算,因此水源水中MC的实际风险高于计算值.太湖 MC-LR的浓度较低(0.01~0.43µg/L),未超过国家饮用水规范中 MC-LR低于1.0µg/L的限定标准,但蓝藻暴发时期水中MC浓度迅速上升,可高达54.89µg/L[13].本研究运用树脂对水源水中的 MC进行浓集,同时以水源水为溶剂稀释MC-LR纯品,对天然水体中的不同浓度藻毒素可能存在的遗传毒性进行了检测,分析了可能存在的健康风险.结果显示了水源水藻毒素浓集物、稀释水样和纯毒素各组无论是否加入代谢活化系统,对鼠伤寒沙门氏菌TA97、TA98、TA100和TA102各菌株均未呈现致突变能力,这与 Ding等[14]的研究结果一致.藻毒素浓集物、稀释水样与纯毒素相比,多个剂量组回变菌落数高于纯毒素组,猜测水源水浓集过程同时可能带入一些有机物质,而水源水中除含有藻毒素以外,还可能含有一些其他生物活性成分,本身具有一定的致突变性,或者与藻毒素相互作用增强了致突变性,从而可能导致藻毒素浓集物、稀释水样与纯毒素在菌株回变数上的差异.有研究显示,各个季节的太湖水样Ames试验阳性,可诱导基因突变[15],而宋瑞霞等[16]从太湖蓝藻水华中提取微囊藻毒素显示可导致TA98菌株发生移码突变,考虑可能是由于不同水体中藻群生物性状的差异,MC构型的不同所致.微核是细胞有丝分裂后期滞留于胞质中的染色体片段或染色单体,主要由于染色体断裂、非整倍体化形成,是染色体损伤的标志之一,目前广泛用于放射损伤和诱变剂检测.有研究显示,MC-LR可以诱发TK6细胞、小鼠骨髓细胞微核率上升[16-17],但是MC对淡水鱼类的遗传毒性的生态毒理学研究仍较少.本研究结果显示高剂量组浓集物、水样A和高剂量组的纯毒素诱发淡水鱼类红细胞微核率增高,可致染色体损伤,对水生生物具有遗传毒性效应.目前对于MC是否具有DNA水平上的遗传毒性还存在着较大的争议.研究发现,1mg/L MC-LR可以诱导 20%的人外周血淋巴细胞DNA发生明显损伤[18].而本研究中MC-LR纯毒素、浓集物与水样在彗星试验中各项DNA损伤指标均有不同程度上升,显示了较强的损伤作用,其损伤程度随着染毒剂量增加而逐步加重,存在良好的剂量反应关系.目前MC-LR引起DNA损伤机制尚不十分明了,有学者认为MC-LR导致DNA损伤并不是某个机制的单一作用的结果,氧化应激在藻毒素所致的DNA损伤中发挥重要作用,较短时间暴露就能检测到 DNA链的断裂[19-21].有研究者证明MC-LR可干扰DNA的碱基切除修复[22],这可能是藻毒素的致癌作用的机制之一,而其表现出的 DNA损伤作用是由早期凋亡引起的.研究发现caspase-3、p53、bcl-2和Bax在MC-LR诱导的细胞凋亡中可能具有重要作用[23-24].也有专家认为藻毒素可能并不能直接造成 DNA损伤,而是通过抑制其修复酶的活性所导致的损伤[21].本研究发现,水源水浓集物及水源水中MC-LR的遗传毒性与纯毒素相比存在一定的差别,Ames试验中水源水浓集物和2地水样多个剂量组引起回变菌落数高于纯的藻毒素组,彗星试验中水源水浓集物、水源水样中MC-LR与纯毒素的 DNA损伤作用大小也具有一定的差异,考虑水源水中除藻毒素以外可能还存在其他的有机毒物,虽然浓度较低,也可能产生一定的遗传毒性效应,仍需进一步深入研究.4 结论4.1 浙江省 101个县级以上饮用水源水中MC-LR引起的非致癌风险达到4.80×10-9 a-1,未超过ICRP推荐的最大可接受水平(5.0×10-5 a-1).4.2 在本研究条件下,水源水MC浓集物及MC稀释水样可诱导鲤鱼红细胞微核率上升,引发人外周血淋巴细胞 DNA损伤,具有一定的遗传毒性,尚未观察到具有致Ames试验阳性的能力,对人体健康存在潜在威胁.参考文献：[1] Van Apeldoorn M E, Van Egmond H P, Speijers G J A, et al. Toxins of cyanobacteria [J]. Molecular Nutrition and Food Research, 2007,51(1):7-60.[2] Palus J, Dziubaltowska E, Stanczyk M, et al. Biomonitoring of cyanobacterial blooms in Polish water reservoir and the cytotoxicity and genotoxicity of selected cyanobacterial extracts [J]. International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health, 2007,20(1):48-65. [3] Mackintosh C, Beattie K A, Klumpp S, et al. Cyanobacterial microcystin-LR is a potent and specific inhibitor of protein phosphatase 1 and 2A from both mammals and higher plants [J]. FEBS Letters, 1990,264(2):187-192. [4] Falconer I R. Tumor promotion and liver injury caused by oral consumption of cyanobacteria [J]. Environmental Toxicology and Water Quality, 1991,6(2):177-184.[5] 张可佳,殷娣娣,高乃云,等.水中两种微囊藻毒素的臭氧氧化及其影响因素 [J]. 中国环境科学, 2008,28(10):877-882.[6] 许川,舒为群,罗财红,等.三峡库区水环境多环芳烃和邻苯二甲酸酯类有机污染物健康风险评价 [J]. 环境科学研究, 2007,20(5):57-60.[7] 乔敏,王春霞,黄圣彪,等.太湖梅梁湾水体和沉积物中有机污染物的遗传毒性 [J]. 中国环境科学, 2006,26(2):224-227.[8] US EPA. 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关于微囊藻毒素的调查与分析
关于微囊藻毒素的调查与分析--食品安全与卫生论文我们每个人，每天都需要依靠食物来提供能量继续生存下去，甚至于世界上所有生命都需要食物，而且每一刻都在某个地方存在进食的现象，俗话也说“民以食为天”。
所以，食物，在整个社会历史发展中都是尤为重要的，自然而然的，食品安全与卫生检测就是攸关生死的大事了，对于食物中所含毒素的研究，也显得尤为重要了。
通过学习这门通识课，我学到很多，也发现其中乐趣之多，感到这门课非常值得学习。
既然我是水产学院的一员，相对而言就对水产品更为熟悉，所以就选择调查分析一些常见的食品鱼类所含毒素。
作为满足人类食物要求的重要产业，淡水水产养殖业在不断扩大规模的同时，也给养殖区域的水环境带来严重后果。
2001年7、11月有人对太湖水域进行调查，发现次生代谢产物——微囊藻毒素MC对水体环境和人类健康构成巨大威胁。
采自太湖的28尾淡水鱼体内均检出MC，其中，肝脏中MC含量远远高于肌肉中含量。
肝脏中含量最高的是鲤鱼、鲢鱼和鳙鱼，肌肉中最高的是鲢鱼和鳙鱼。
间接证明我国局部地区人群肝功能损害，甚至肝癌的高发可能与当地的水源、食品鱼类有密切关系。
微囊藻毒素是由蓝藻水华，如固氮的鱼腥藻、束丝藻、拟柱胞藻、胶刺藻和节球藻等暴发所产生的一种肝毒素，它对蛋白磷酸酶1 和蛋白磷酸酶2A 具有抑制作用，因此与肿瘤促进作用有直接关系。
微囊藻毒素为七肽单环肝毒素，结构中存在着环状结构和间隔双键，因而具有相当的稳定性。
它能够强烈抑制蛋白磷酸酶的活性，当细胞破裂或衰老时毒素释放进入水中，同时它还是强烈的肝脏肿瘤促进剂。
MC具有水溶性和耐热性，易溶于水，甲醇或丙酮，不挥发，抗pH 变化。
化学性质相当稳定，自然降解过程十分缓慢。
1996年巴西一透析中心因透析液遭MC污染最终导致53人死亡。
流行病学调查显示，饮用水源中微囊藻毒素是中国南方一些地区原发性肝癌发病率高的主要原因之一。
对江西鄱阳湖的调查显示，水体微囊藻毒素最大为1 036. 9pg·ml-1，同时发现鱼体内有毒素积累。
蓝藻水华暴发期间太湖贡湖湾某水厂水源水及出厂水中微囊藻毒素污染分析及健康风险评价
蓝藻水华暴发期间太湖贡湖湾某水厂水源水及出厂水中微囊藻毒素污染分析及健康风险评价范亚民;姜伟立;刘宝贵;常闻捷;吴召仕【摘要】水体富营养化导致的有害蓝藻水华仍是目前全世界普遍面临的水环境问题,而有害蓝藻水华所引起的饮用水安全问题亦受到人们的广泛关注.为了解太湖水源地水源水及自来水厂出厂饮用水中微囊藻毒素(MCs)的污染现状,于2014年8月期间对贡湖湾某水厂水源水及出厂水中浮游植物胞内及胞外MCs浓度进行了调查,并同时检测了相关的理化指标.结果表明,水源水中胞内MCs总浓度平均值为7165.5 ng/L,以MC-LR和MC-RR为主,平均浓度分别为3408.7和3398.8 ng/L,其中MC-RR占总MCs比例的平均值为56.1％;而胞外溶解性MCs浓度相对较低,平均浓度为142.6 ng/L,最高浓度仅为512.8 ng/L.水厂出厂水中胞内MCs的检出浓度(平均值为0.77 ng/L)和检出频率都很低,去除率达99.8％以上;而胞外溶解性MCs的检出浓度(平均值为21.71 ng/L)和检出频率相对较高,但浓度仍远低于国家标准1.0 μg/L,其去除率相对较低,仅为62.9％～81.8％.数据分析发现,水源水中胞内与胞外MCs浓度之间呈显著正相关,胞内MCs浓度与总氮(TN)浓度、铵态氮(NH4-N)浓度、总磷(TP)浓度、高锰酸盐指数(CODMn)和浊度呈显著相关,而胞外MCs浓度与TN浓度、TP浓度、CODMn、浊度和叶绿素a浓度呈显著正相关;逐步回归结果显示,TP对胞内MCs浓度变化的解释率最高,而胞外MCs浓度变化主要与胞内MCs浓度相关.最终,通过对出厂饮用水中MCs浓度非致癌风险指数的计算发现,出厂饮用水对人类健康的威胁较小,但致癌风险相对较高.%Harmful cyanobacteria blooms,which are caused by water eutrophication,is still one of the serious water environment problems encountered by the whole world.In order to estimate the current status of microcystins (MCs) in thesource water and finished water of Lake Taihu,we examined the concentrations of intracellular MC (intraMCs) and extracellular MC (extraMCs) and related physiochemical parameters of the source water and finished water in a waterworks in August 2014.Our results showed that the mean concentration of intraMCs in the source water was 7165.5ng/L,dominated by MC-LR and MC-RR,with the mean concentration of 3408.7 and 3398.8 ng/L,respectively,and MC-RR accounted for 56.1％ of the total MCs.The extraMCs in the source water were still on a low level with the mean and maximum value of 142.6 and 512.8ng/L,respectively.However,the concentrations of intraMCs in finished water were relatively on a low level (mean value of 0.77 ng/L) with the removal efficiency above 99.98％.Although extraMCs in finished water were also detected on a low level (mean value of 21.71 ng/L),the concentration and detection frequencies of extraMCs were significantly higher than those of intraMCs with removal efficiency of 62.9％-81.8％.Data analysis showed that the significant and positive correlation was observed between concentrations of intraMCs and extraMCs in sourcewater.Meanwhile,intraMCs were significantly correlated with total nitrogen (TN),ammonium (NH4+-N),total phosphorus (TP),chemical oxygen demand (CODMn) and turbidity,while extraMCs were significantly and positively correlated with TN,TP,CODMn,turbidity and chlorophyll-a.Inaddition,according to stepwise multiple linear regression analysis,TP could explain most of the variance of intraMCs in source water,while the variations of extraMCs could be primarily explained byintraMCs.Finally,according to non-carcinogenic risk index,MCs in finished water presented a relative low threat to the people there,while the risks will be higher when considering carcinogenic risk.【期刊名称】《湖泊科学》【年(卷),期】2018(030)001【总页数】9页(P25-33)【关键词】太湖;贡湖湾;蓝藻水华;藻毒素;潜在风险;饮用水安全;水源地【作者】范亚民;姜伟立;刘宝贵;常闻捷;吴召仕【作者单位】江苏省环境科学研究院江苏省环境工程重点实验室,南京210036;江苏省环境科学研究院江苏省环境工程重点实验室,南京210036;中国科学院南京地理与湖泊研究所湖泊与环境国家重点实验室,南京210008;中国科学院大学,北京100049;江苏省环境科学研究院江苏省环境工程重点实验室,南京210036;中国科学院南京地理与湖泊研究所湖泊与环境国家重点实验室,南京210008【正文语种】中文目前，由水体富营养化导致的淡水水体有害蓝藻水华仍是全世界普遍面临的水环境问题[1]. 近几十年来，我国的富营养化问题日益严重，在对138个面积大于10 km2的湖泊进行调查之后发现，其中85.4%的湖泊已处于富营养化状态，而其中更高达40.1%的湖泊已处于重度富营养化状态[2]. 湖泊富营养化会产生一系列环境问题，而蓝藻水华便是其中研究最多且污染最为严重的一种. 蓝藻水华的暴发不仅会对水质产生显著影响，还会产生一系列毒性很强的次级代谢产物，严重危害人类健康. 其中，以微囊藻毒素的危害最为严重[3].微囊藻毒素(MCs)是世界各地水华蓝藻产生的最为常见且危害最严重的蓝藻毒素[4-5]，目前已确认的产毒蓝藻主要有微囊藻属、浮丝藻属、颤藻属、念珠藻属和鱼腥藻属等[5]. 研究表明，MCs为环状七肽结构，自1980s初确定结构以来，已发现90余种毒素亚型，其中以MC-LR、MC-RR和MC-YR的研究最多，而以MC-LR的毒性最强[6-8]. 大量文献报道指出，MCs具有很强的肝脏毒性，同时，大多数的MCs具有亲水性，在水中的溶解度最高可达1 g/L[9]. 此外，MCs还具有很高的热稳定性，在300℃条件下仍能维持很长时间不分解[10]. 目前，已有许多关于动物以及人类MCs中毒的报道，其中最为严重的事件为1996年巴西Carurau透析中心的MCs中毒事件，最终确认有52人的死亡与MCs中毒有关[11-12]. 此外，流行病学的研究发现，我国南方某些地区(如江苏泰兴[13]和海门[14]等)原发性肝癌的高发病率与饮用水被MCs污染相关.太湖作为中国第三大淡水湖，因水体富营养化而导致的蓝藻水华问题由来已久，在2007年左右发生蓝藻水华的湖面面积达到最大值(1000 km2以上)，并导致2007年无锡饮用水危机事件的发生[1,15]. 虽然最近几年太湖蓝藻水华暴发的湖面面积没有进一步扩大，但由于太湖的季风气候等特点，在太湖北部富营养化严重区域仍频繁发生较大面积的蓝藻聚集[16]. 而MCs作为蓝藻的重要有毒代谢产物，对太湖已造成较为严重的污染，已有研究表明，太湖中MC-LR的平均浓度已达到1.48 μg/L，最高达2.558 μg/L，这已显著高出世界卫生组织和我国规定的饮用水含量标准(GB 5749-2006，1.0 μg/L). 目前，对太湖水体中MCs的研究已较多，但多集中于对太湖全湖以及蓝藻水华暴发区域的研究[17-18]，对太湖饮用水源地和水厂出厂水中的MCs分布特征及影响因素关注较少. 此外，以往研究多为全年的调查，频度较低，蓝藻暴发阶段MCs的变化规律仍不清楚，并集中于对单一MCs 异构体MC-LR的研究[19]，而MC-RR浓度在太湖水中亦占相当大的比例. 有鉴于此，我们对太湖北部贡湖湾区域某水厂水源地水源水和出厂饮用水胞内MCs以及胞外MCs浓度进行了高频检测，在分析MCs浓度随时间变化规律的基础上，对影响其浓度变化的环境因子进行分析，并对其进行相应的健康风险评价.1 材料与方法1.1 采样点和采样时间本研究采样点位于太湖北部贡湖湾湾口，沙渚水源地，而水厂地处江苏省无锡市范围内. 在2014年8月蓝藻水华暴发期间，对目标水厂进行了为期一个月的调查，采样点设定在水厂取水口和出水口处. 从8月1日开始每隔1天采集1次样品，到8月29日截止，共采集样品15次.1.2 样品采集及预处理在取水口附近湖面，采用Hydrolab(美国)公司生产的DS5X型水质多功能探头现场测定水温、pH、溶解氧(DO)、浊度、矿化度、盐度等指标. 同时，用2.5 L有机玻璃采水器采集混合水样1 L用于分析胞内和胞外MCs浓度. 此外，采集1 L混合水用于检测总氮(TN)、铵态氮总磷(TP)、高锰酸盐指数(CODMn)和叶绿素a(Chl.a)浓度.将采集的部分水样用Whatman GF/C(0.45 μm)滤膜过滤，滤后水样用于检测胞外MCs和浓度，滤膜用于检测胞内MCs和Chl.a浓度.1.3 参数测定胞内和胞外MCs浓度的检测参考文献[8,18]. 首先，用5%的乙酸将冷冻干燥后的滤膜超声萃取5 min，在悬浮液冷冻离心之后，将上清液加到HLB(200 mg, Oasis©, Waters, Milford, MA, USA)萃取柱内. 在萃取柱内液面将要消失时，分别用20 ml 5%的甲醇和12 ml 100%的甲醇清洗和洗脱柱子. 然后，将洗脱液在40℃条件下用氮气吹干. 最后，用1 ml 100%的甲醇将残留物溶解，取其中的0.5 ml检测胞内MCs浓度. 将用于检测胞外MCs浓度的滤液直接添加到HLB柱子内，而后面的步骤与以上胞内MCs检测步骤相同. 在以上的萃取浓缩步骤结束之后，使用高效液相色谱仪(HPLC, Agilent 1200 series, Palo Alto, CA, USA)分析其中的MCs(-LR、-RR和-YR)浓度. 高效液相色谱仪配备C18(ODS)反相色谱柱和光电二极管阵列检测器，梯度洗脱程序为30%～40%乙腈和60%～70%的0.05%三氟乙酸(15 min)，之后乙腈与三氟乙酸溶液按体积比30∶70混合(5 min)，流速为1 ml/min. 仪器检测时使用的标准品购买于Sigma-Aldrich(München, Germany). TN和TP浓度采用过硫酸钾消解法测浓度应用荷兰Skalar 公司生产的连续流动分析仪测定，Chl.a浓度通过热乙醇分光光度法测定[21].1.4 健康风险评价方法本研究对出厂水中胞外MCs的健康风险评价采用风险指数(HI)法进行计算，具体计算方法参照王超等[22]和尤汉虎等[23]文献中的描述.1.5 数据分析使用SPSS 20.0软件对数据进行标准化、Spearman相关分析和逐步回归分析. 其中，在进行逐步回归分析时，为避免自变量的多重共线性，去掉相关分析中任意两个自变量相关系数大于0.8的其中一个自变量. 绘图软件使用Origin 9.0软件.2 结果与分析2.1 水源水胞内和胞外MCs浓度的变化水源水中胞内MCs的3种异构体与总MCs浓度变化具有较高的一致性，均具有相似的波动规律，且均在下旬时浓度较高，3种MCs异构体以MC-LR和MC-RR 为主，分别占总MCs的38.7%和56.1%. 调查期间，MC-LR的平均浓度为3408.7 ng/L，浓度范围为107～15379 ng/L，最大值出现在8月21日；在前10次调查中，MC-LR浓度明显低于MC-RR，而在调查后期其浓度略有升高. MC-RR在调查期间的平均浓度为3398.8 ng/L，浓度范围为364.1～6470.4ng/L，其最大值出现在8月25日. 在调查期间MC-YR浓度较低，平均值为358ng/L，浓度范围为21.7～1356.7 ng/L(图1a).图1 水源水胞内及胞外MCs浓度的变化Fig.1 Temporal variation of intraMCs and extraMCs concentrations of the source water在调查期间，水源水胞外MCs浓度显著低于胞内MCs浓度，并与胞内MCs具有相似的变化规律，其平均浓度为142.6 ng/L，浓度范围为11.9～512.8 ng/L. 胞外MCs 3种异构体浓度的变化规律相同，均在8月23日时达到最大值，相对胞内MCs最大值出现的日期略晚，MC-LR、MC-RR和MC-YR所占比例分别为50.9%、36.1%和13.1%. 胞外MC-LR的平均浓度为65.7 ng/L，浓度范围为6.4～216.5 ng/L；MC-RR的平均浓度为63.5 ng/L，浓度范围为1.7～262.1ng/L；而MC-YR的平均浓度仅为13.5 ng/L，浓度范围为3.2～34.2 ng/L(图1b).2.2 出厂饮用水胞内和胞外MCs浓度的变化及去除率分析在调查期间，出厂饮用水中胞内MCs仅检测到MC-LR与MC-RR两种毒素异构体，且毒素浓度都非常低，远低于国家饮用水标准规定的1 μg/L. 其中，仅有3次检测到MC-LR，平均浓度为0.25 ng/L，浓度范围为0～1.64 ng/L，最大值出现在8月25日；而MC-RR的检出次数明显高于MC-LR，平均浓度为0.53 ng/L，浓度范围为0～3.19 ng/L，最大值出现在8月23日(图2a). 相对于胞内MCs，胞外MCs的浓度与检出频率均显著高于胞内MCs，但浓度最大值均出现在8月3日，除MC-YR之外，其他两种MCs异构体和总MCs浓度均在8月25日出现另一浓度高值. 其中，MC-LR的平均浓度为9.47 ng/L，浓度范围为0～30.56 ng/L；MC-RR的平均浓度为10.46 ng/L，浓度范围为0～46.36 ng/L；而MC-YR的浓度相对更低，平均浓度为1.78 ng/L，浓度范围为0～5.91 ng/L(图2b). 对数据的分析可以发现，饮用水中胞外MCs浓度更高，且在调查期间都有MCs检出，总MCs的平均浓度为21.71 ng/L，浓度范围为0.18～82.84 ng/L.图2 出厂饮用水胞内和胞外MCs浓度的变化Fig.2 Temporal variation of intraMCs and extraMCs concentrations of the finished water进一步对MCs的去除率(图3)进行分析发现，水厂对胞内MCs的去除率非常高，3种MCs异构体以及总MCs的去除率平均值均达到99.8%以上；而对胞外MCs 的去除率相对较低，MC-LR、MC-RR、MC-YR及总MCs的平均去除率分别为80.6%、62.9%、81.8%和76.8%. 此外，在其中几次调查中胞外MCs的去除率较低或者为负值，这说明水厂对水源水的处理过程可能导致了胞内MCs的释放.图3 自来水厂对水源地水中胞内和胞外MCs的去除率Fig.3 Removal rates of total intraMCs and extraMCs by the waterworks2.3 水源水MCs浓度变化的影响因子分析调查期间水源水的主要理化参数如表1所示. 同时，对水源水胞内与胞外MCs浓度和其他理化指标进行Spearman相关分析(表2)发现，胞内不同MCs异构体与胞外不同MCs异构体之间具有显著相关性. 此外，胞内MCs浓度与TN浓度、TP 浓度、CODMn浓度和浊度呈显著正相关，其中，MC-YR浓度与浓度呈显著负相关，而不同MCs异构体浓度与Chl.a浓度的相关性均不显著；胞外MCs浓度与TN浓度、TP浓度、CODMn浓度、浊度和Chl.a浓度呈显著正相关，与浓度同样呈负相关，但不显著.表1 调查期间水源水理化参数Tab.1 Physiochemical parameters of the source water during the survey参数TN/(mg/L)NH+4⁃N/(mg/L)TP/(mg/L)CODMn/(mg/L)水温/℃DO/(mg/L)电导率/(mS/cm)浊度/NTUpHChl．a/(μg/L)平均值3．89±5．870．25±0．180．32±0．5411．38±16．5627．72±2．305．76±1．700．52±0．01157．9±325．08．16±0．32137．6±225．8表2 水源水MCs浓度与其他参数的相关性分析1)Tab.2 Spearman’scorrelation analysis between MCs concentrations and other parameters of the source water相关性SILRSIRRSIYRSITMCSELRSERRSEYRSETMCSELR0．714∗∗0．639∗0．646∗∗0．707∗∗⁃0．950∗∗0．921∗∗0．986∗∗SERR0．736∗∗0．643∗∗0．657∗∗0．707∗∗0．950∗∗⁃0．871∗∗0．975∗∗SEYR0．782∗∗0．721∗∗0．825∗∗0．771∗∗0．921∗∗0．871∗∗⁃0．900∗∗SETMC0．696∗∗0．607∗0．636∗0．67 9∗∗0．986∗∗0．975∗∗0．900∗∗⁃TN0．675∗∗0．596∗0．536∗0．646∗∗0．600∗0．654∗∗0．4960．657∗∗NH+4⁃N-0．422-0．338-0．522∗-0．386-0．315-0．449-0．422-0．347TP0．707∗∗0．632∗0．604∗0．675∗∗0．621∗0．661∗∗0．564∗0．675∗∗CODMn0．657∗∗0．575∗0．571∗0．629∗0．579∗0．629∗0．521∗0．643∗∗浊度0．700∗∗0．607∗0．600∗0．675∗∗0．793∗∗0．786∗∗0．704∗∗0．825∗∗Chl．a0．3060．2200．3820．2630．634∗0．652∗∗0．627∗0．710∗∗1) SI(LR、RR、YR和TMC)：分别代表水源水胞内MCs 的3种异构体和总MCs浓度；SE(LR、RR、YR和TMC)：分别代表水源水胞外MCs 3种异构体和总MCs浓度；* 代表P<0.05，** 代表P<0.01；下同.水源水中胞内和胞外MCs与其他理化指标的逐步回归分析结果如表3所示，其中，胞内MC-RR做因变量时无自变量被选出. 从表中可以看出，胞内MC-LR和总MCs做因变量时，仅有TP对其有显著的影响，解释率分别为74.7%和56.4%；TP和胞外MC-YR对胞内MC-YR浓度的影响最为显著，且为正相关，解释率分别为69.4%和9.3%. 胞外MC-LR做因变量时，仅有胞内MC-LR被筛出，解释率为31.4%；而胞外MC-RR做因变量时，有4个变量被筛出，其中TP、胞内MC-RR和出厂水胞内MC-RR与其呈正相关，而出厂水胞外MC-RR与其呈负相关，解释率依次为42.4%、4.1%、37.9%和8.1%；胞外MC-YR做因变量时，仅有胞内MC-YR与其呈显著相关，解释率为42.2%；当胞外总MCs做因变量时，胞内总MCs以及出厂水胞内总MCs被选出，且都为正相关关系，解释率分别为37.9%和22.4%.表3 水源水胞内和胞外MCs与其他理化指标的逐步回归分析结果*Tab.3 Results of stepwise multiple linear regression between intraMCs and extraMCs concentrations and other physiochemical parameters of the source waterSILRSIYRSITMCSELRSERRSEYRSETMCTP0．8640．6780．751⁃0．552⁃⁃SILR⁃⁃⁃0．560⁃⁃⁃SIRR⁃⁃⁃⁃0．223⁃⁃SIYR⁃⁃⁃⁃⁃0．649⁃SITMC⁃⁃⁃⁃⁃⁃0．587SEYR⁃0．341⁃⁃⁃⁃⁃ZIRR⁃⁃⁃⁃0．920⁃⁃ZITMC⁃⁃⁃⁃⁃⁃0．474ZERR⁃⁃⁃⁃-0．390⁃⁃AdjustedR20．7270．7510．5310．2610．8960．3770．536P<0．01<0．01<0．010．03<0．01<0．01<0．01VIF<3<3<3<3<3<3<3*ZI(LR、RR、YR和TMC)：分别代表出厂水胞内MCs 的3种异构体和总MCs浓度；ZE(LR、RR、YR和TMC)：分别代表出厂水胞外MCs 的3种异构体和总MCs浓度；Adjusted R2：回归模型的校正决定系数；P<0.05时代表回归模型有效；VIF (variation inflation factor): 方差膨胀因子，当VIF<10时，表明各自变量之间多重共线性对模型不存在影响.2.4 水厂出厂饮用水中MCs浓度的健康风险评价经过计算，调查期间，目标水厂出厂饮用水MCs的非致癌风险指数变化范围为5.67×10-6～2.761×10-3，均远小于1，所以，出厂水中MCs浓度对人类健康所造成的风险较小.3 讨论MCs主要为蓝藻门中特定产毒藻产生的胞内毒素，仅在蓝藻细胞衰老等条件导致细胞破裂时才会释放到周围的环境中[24]，所以当水体中具有较高浓度的胞内MCs时，胞外溶解性MCs也会相应较高，但浓度最大值出现的时间相对胞内MCs浓度最大值出现的时间要略晚，这与本研究结果一致. 调查结果发现，目标水厂水源水中胞内MCs总浓度已经处在非常高的水平，浓度最高已达22461.3ng/L，且平均浓度也处在较高水平. Su等[18]在2013年7月-2014年6月期间对太湖北部区域的调查发现，胞内MCs在7月达到最高值，平均浓度达到10930 ng/L，而在8月浓度(<4 μg/L)显著下降，在10月又升到另一峰值. 然而，本研究发现，水源水中胞外毒素浓度在调查期间一直处于较低水平，显著低于国家饮用水标准规定的1 μg/L，这与唐承佳[25]对太湖贡湖湾的研究结果一致. 而高振美等[26]对太湖梅梁湾的调查结果则显著高出本研究结果，在湖区的某些区域MCs的总浓度甚至超过了1 μg/L，王经结等[17]对太湖的研究亦得到相似的结果. 虽然以上研究结果中总MCs浓度已超过1 μg/L，但是MC-LR浓度仍处于较低水平，而在毛敬英[27]对太湖的研究中，胞外MC-LR的平均浓度已达到1.48 μg/L，最高浓度甚至达到2.558 μg/L. 所以，综上所述，太湖北部区域水源地水源水中MCs 普遍存在，尤其在蓝藻暴发季节，某些区域的MCs浓度已经接近或超过国家饮用水标准规定的限值. 有鉴于此，相关部门应当加强对太湖相关区域的常规监测，并对MCs可能造成的风险进行相关评价和预警.然而，目前对MCs的检测还大多集中于水源地及其所在湖区，而对自来水厂出厂饮用水的检测相对较少. 本研究调查发现，目标水厂对水源水中胞内MCs具有很高的去除率，经处理后的自来水中仅含有微量的胞内MCs，而胞外MCs去除率相对较低，浓度亦较高. 相关研究表明[28-29]，传统的混凝、沉淀、过滤和加氯等净水工艺过程只能去除部分胞内MCs，对胞外溶解性MCs的去除作用不大，有时一些处理过程还会因为导致蓝藻细胞破裂而使胞外MCs浓度升高，这也可能是本研究中胞外MCs去除率相对较低的原因之一. 虽然出厂饮用水中MCs浓度较低，但是胞外MCs的检出频率非常高，不排除在长时间暴露条件下对附近居民存在长期的毒性作用，所以今后应在加强自来水处理的基础上，进一步加强对MCs长期暴露毒性实验的研究. 此外，由于目前使用的《地表水环境质量标准》和《生活饮用水卫生标准》中仅规定了MC-LR的限值，而对其他MCs异构体浓度限值却没有涉及，所以今后还应加强对其他主要MCs异构体的研究，进一步完善饮用水等的评价标准.目前，对MCs时空分布影响因子的研究已经有很多，但是由于研究条件不统一，导致研究结果也各不相同. 水体中氮、磷等营养物质浓度对其中产毒藻类的生长具有重要影响，研究发现，当TP浓度在一定范围内时，产毒微囊藻生物量随TP浓度的升高而升高[30]，所以，水体中MCs的浓度也会随之升高. 本研究逐步回归分析结果显示，理化指标仅有TP对胞内MCs浓度的影响最为显著，与胞内MCs浓度呈显著正相关，这与Rinta-Kanto等[31]以及Lee等[32]的研究一致，而亦有研究表明磷浓度与MCs浓度不存在显著相关关系[33-34]. 对于其他理化因子，相关的研究也有很多，但主要集中于TN、光照强度、水温、藻类生物量(Chl.a)以及细胞生长速率等. 而根据本研究结果，今后应进一步加强对磷与MCs浓度之间关系的研究，同时，加强对新技术的研发，能够在去除胞内MCs的基础上，减少胞外MCs的释放.最后，通过对水厂出厂饮用水中MCs浓度非致癌风险指数的计算，表明出厂水中MCs对人类健康存在的危害仍较小. 然而，相关研究指出，MCs亦具有一定的促癌作用[35-36]，这使得由MCs引起的健康风险指数显著升高，但目前仍缺少对MCs致癌斜率因子的研究，致使MCs的致癌风险指数不能量化.4 参考文献【相关文献】[1] Qin BQ, Yang GJ, Ma JR et al. 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我国水环境微囊藻毒素污染及其健康危害研究
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Ｍｃｏｙｔ ｏｔｍｉ ｔ ｎｉ ｉ ｃｓｉ Ｃ ｎａ ｎ ｉ ｒ ｎ ａｏ ｎ 我 国 水 环 境 微 囊 ｑ ａｉ Ｅ ｖ ｏ ｍ ｎ ｎ ｅ ｌ ｃ ｒ ｈ 藻 毒 素 污 染 及 其 Ａ ｕ ｔ ｎ ｉ ｎ ｅ ｔａ ｄＨ ａｔ 健 康 危 害研 究 Ｈ ｚｒ ｔｄ ｈｎ ａａｄＳｕｙｉ Ｃ ｉ ｎ ａ
１ 微囊 藻毒 素
Ｍ Ｃ是 一 类 环 状 七 肽 化 合 物 ，在 蓝 藻 水 华 污 染 中 出 现 频 率 重 ， 围 不 断 扩 大 ， ｏ 的天 然 淡 水 湖 泊 有 不 同程 度 的 富 营 养 化 范 ６％ 高 、产 量 大 ， 而 且 危 害 严 重 ， 主 要 由 淡 水 藻 类 铜 绿 微 囊 藻 污 染 现 象 。除 了云 南 滇 池 、 苏 太 湖 和 安徽 巢 湖 ３ 淡 水 湖 泊 已 江 大 （ ｉ ｏｙｔ ｅｕｉｏ ） 生 ， 的 产 生 受 到 藻类 的 遗传 和环 境 因 发 生严 重 的蓝 藻 水 华 外 ， 江 、 ｍｃ ｃｓｓａｒｇ ｓ 产 ｒ ｉ ｎａ 它 长 黄河 、 花 江 中下 游 等 主 要 河 流 以 松
许 川 舒 为群 ， 曹 ／ ／ 佳
Ｘ ｈ ａ 。Ｓ ｅ ｑ ｎ ’， Ａ Ｊａ Ｕ Ｃ ｕ ｎ ，ＨＵ Ｗ ｉ ｕ 。 Ｃ Ｏ ｉ －
（ ． 三 军 医 大学 军 事 预 防 医 学 院 环 境 卫 生学 １第 教研室 ， 庆 重 ４０ ３ ； ．第 三 军 医 大 学 军 事 ０ ０ ８２ ４ ０３ ） ００８
饮用水中微囊藻毒素的健康影响
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生物测试法
❖ 方法：腹腔注射染毒，测其LD50 ❖ 优点：快速筛查、可以区分毒素的毒作
用特征 ❖ 缺点：灵敏度低、可比性差、不能定性
定量、一种毒素可能掩盖另一种毒素的 时相上较为延迟的严重毒性作用或致死 作用。
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磷酸酶分析法
原理：PP1和PP2A可强烈专一性促进糖原 磷酸化酶 a的水解，而MCYST又可与PP1 和PP2A共价结合，抑制其活性。据此，以 32p标记糖原磷酸化酶 a，三者相互作用， 根据32p的释放量来测定样品中MCYST的 含量。
水体富营养化
湖泊、水库等水域的植物营养成 分（氮、磷等）不断补给，过量 积聚，致使水体营养过剩的现象 称为水体“富营养化”。
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滇池水华
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富营养化引起的水质变化
❖ 藻类迅速繁衍 ❖ 水质污浊发臭 ❖ 透明度下降 ❖ 感观性状恶化 ❖ 水中溶解氧不足 ❖ 鱼类及其他生物大量死亡 ❖ 加速水域的消亡过程
MC-LR
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环境暴露和人群暴露水平
❖ 分析方法 ❖ 暴露水平
检测方法
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❖ 生物测试法 ❖ 蛋白磷酸酶分析法 ❖ 酶联免疫吸附（ELISA） ❖ 高压液相色谱（HPLC） ❖ 液相色谱 – 质谱（HP－MS）
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微囊藻毒素的免疫学特点
MC是一个分子量仅 1kDa左右的半抗原， 只能与载体连接后才 能产生免疫反应，而 且这些小分子量的化 合物免疫动物后大多 只能得到单一位点的 抗体，因而导致单抗 的筛选难度很大。
双效工程菌Y1溶藻产物的急性毒性与健康风险评估-文档资料
双效工程菌Y1溶藻产物的急性毒性与健康风险评估收稿日期：20171115基金项目：国家自然科学基金（41571471），江苏省及常州市科技支撑项目（BE2016653、WS201621、CE20175009）潘瑞松（1968），高级工程师，主要从事饮用水安全保障研究，Email：326664395qq。
张文艺（通信作者），男，博士、教授，Email：。
Received：20171115Foundation item：National Natural Science Foundation of China（No.41571471），Jiangsu Province and Changzhou Science and Technology Support Project（No.BE2016653，WS201621，CE20175009）Author brief：Pan Ruisong（1968），senior engineer， main research interest： urban drinking water safety，Email：326664395qq.Zhang Wenyi（corresponding author）， PhD， professor，Email：.Acute toxicity of the algaelying products and assessment on healthrisks of microcystin in drinking water sourcesPan Ruisong1，2，Shen Hongchi1， Wu Xupeng1， Cai Qingqing1，Wang MingXin1， Zhang Wenyi1（1.School of Environmental & Safety Engineering，Changzhou University， Changzhou 213164， Jiangsu， P. R. China；2.Changzhou Environmental Protection Technology Exploitation and Development Center， Changzhou 213022，Jiangsu， P. R. China）：In order to detect the toxicity of algicidal products and valuate the harm of microcystin in the water source to the human body， the luminescent bacteria was to determine the toxicity， USEPA recommended model provided a health risk assessment of source water. The results show that the strain Y1 inhibit the growth of microcystis aeruginosa effectively. The strain had a slight toxicity to the luminescent bacteria. When the concentration of chlorophyll a was 34.92 mg/m3， the increase of dosage could enhance the toxicity of algae. The toxicity of liquid algae added bacteria was significantly lower than that of thecontrol group， when the concentration of chlorophyll a was greater than 46.56 mg/m3. The non carcinogenic risked indexof MCLR in the water source was 2.89～4.87， which was reduced to 1.3 after BAF treatment， even to 0.6 after adding strain Y1. It reached health risk assessment safety standards when the the value was less than 1. Through the prediction model， it was found that the organic matter in treated water had no mutagenicity， it indicated that waters with strain Y1 had not biotoxicity and mutagenicity. Keywords：luminescent bacteria；chlorophyll；microcystin；acute toxicity；health risk assessment中国南方饮用水多取自于淡水湖泊、河流及水库。
微囊藻毒素的毒性
微囊藻毒素的毒性1毒性综述对于微囊藻毒素的毒性和毒理学研究,李效宇等曾进行了综述。
文献报导微囊藻毒素可通过对肝脏中的肝细胞和肝巨噬细胞的作用, 抑制肝细胞中蛋白磷酸酶的活性, 诱发巨噬细胞中肿瘤坏死因子和白细胞介素1, 导致疾病产生; 高浓度时,可引起急性反应如肝炎症、肝出血, 甚至肝坏死[1]。
自从1878年Franics首次发现泡沫节球藻水华能够引起家畜、禽类中毒、死亡以来,有关藻类水华引起的野生动物、鱼类、家畜、家禽及宠物中毒、死亡的报道很多,其中以微囊藻水华的危害最严重、广泛. 动物通过直接接触或饮用含有微囊藻毒素的水而中毒,中毒症状主要有昏迷、肌肉痉挛、呼吸急促、腹泻, 甚至在数小时以至数天内死亡.研究证明,中毒死亡主要是由于肝损伤,微囊藻毒素造成肝内出血甚至肝坏死。
[3]虽然早在1878年就有泡沫节球藻水华引起家畜及禽类中毒死亡的研究报道,但MC分子结构和毒理的研究只有10a左右的历史。
研究结果显示M的致毒机理是通过与蛋白磷酸酶( pro tein pho sphatase) 中的丝氨酸/苏氨酸亚基结合,抑制其活性,从而诱发细胞角蛋白高度磷酸化,使哺乳动物肝细胞微丝分解、破裂和出血,使肝充血肿大,动物失血休克死亡。
另外,由于蛋白磷酸酶的活性受到抑制,这样就相对增加了蛋白激酶的活力,打破了磷酸化和脱磷酸化的平衡,从而促进了肿瘤的发生。
M C-L R对小白鼠的致死量LD50在36到122μg /kg 之间。
饮用水中微量M C的存在与人群中原发性肝癌、大肠癌的发病率有很大的相关性[2]。
微囊藻毒素对动物的毒害程度主要与水华密度、水体毒素含量有关,也与动物种类和大小有关.单胃动物没有反自动物和鸟类敏感[3]。
家畜及野生动物饮用了含藻毒素的水后, 会出现腹泻、乏力、厌食、呕吐、嗜睡、口眼分泌物增多等症状, 甚至死亡。
病理病变有肝脏肿大、充血或坏死,肠炎出血、肺水肿等[2]。
2对动物的毒性水体中含一定浓度的M C可导致鱼卵变形, 蚤类死亡,鱼类行为和生长异常及死亡。
世界卫生组织藻毒素标准
世界卫生组织（WHO）藻毒素标准
藻毒素是水生环境中常见的有毒物质，对人类和动物的健康构成威胁。
因此，世界卫生组织（WHO）制定了一系列关于藻毒素的标准，以确保饮用水的安全性。
以下是关于世界卫生组织藻毒素标准的详细介绍。
1. 饮用水中的藻毒素限值
世界卫生组织规定了饮用水中藻毒素的限值，以确保人类在摄入后不会受到健康危害。
根据不同的藻毒素种类，世界卫生组织设定了不同的限值标准。
其中，微囊藻毒素-LR的限值标准为1μg/L。
这意味着在饮用水中的微囊藻毒素-LR含量不应超过1μg/L。
2. 饮用水中可接受的藻毒素标准
加拿大健康组织规定饮水中可接受的藻毒素标准为0.5μg/L。
这意味着在饮用水中的藻毒素含量不应超过0.5μg/L，以确保人类在摄入后不会受到健康危害。
3. 安全饮用水的上限
澳大利亚学者建议1μg/L的含量为安全饮用水的上限。
这意味着在饮用水中的藻毒素含量不应超过1μg/L，以确保人类在摄入后不会受到健康危害。
4. 每日耐受摄入量（TDI）
世界卫生组织（WHO）颁布了饮用水中微囊藻毒素的每日耐受摄入量（TDI）为1μg L。
这意味着人类每天摄入量不应超过1μg L的微囊藻毒素，以确保健康不会受到危害。
总之，世界卫生组织制定了一系列关于藻毒素的标准，以确保饮用水的安全性。
这些标准包括饮用水中的藻毒素限值、饮用水中可接受的藻毒素标准、安全饮用水的上限和每日耐受摄入量（TDI）。
这些标准对于保护人类和动物的健康具有重要意义。
自来水中的微囊藻毒素污染及其防控
自来水中的微囊藻毒素污染及其防控自来水是我们日常生活中必不可少的资源，而对于水质的要求也越来越高。
然而，近年来，微囊藻毒素污染问题日益突出，给自来水的安全带来了严重威胁。
本文将探讨自来水中微囊藻毒素的来源、对健康的危害以及相应的防控措施。
一、微囊藻毒素污染的来源微囊藻毒素是由蓝藻中的微囊藻所产生的一类毒素，其主要来源包括湖泊、江河等自然水源。
蓝藻是一种水生植物，其生长速度极快，特别适合在富含营养物质的水域中繁殖。
当水中富含过多的氮、磷等营养物质时，就会导致蓝藻大量繁殖，进而产生微囊藻毒素。
二、微囊藻毒素对健康的危害微囊藻毒素是一种强烈的神经毒素，对人体健康造成严重威胁。
长期饮用含有微囊藻毒素的自来水可能引发急性中毒症状，如恶心、呕吐、腹泻等。
更为严重的是，微囊藻毒素还可能引发慢性中毒，长期摄入会对肝脏、肾脏等器官造成损害，甚至致癌。
三、微囊藻毒素污染的防控措施针对微囊藻毒素污染问题，我们可以从以下几个方面进行防控：1. 源头治理：加强对湖泊、江河等水源的保护，减少营养物质的输入，控制蓝藻的生长。
建立健全的水质监测网络，及时发现水体中微囊藻的繁殖情况，采取相应的措施进行治理。
2. 提高自来水处理技术：在自来水处理过程中引入先进的藻类去除技术，如混凝剂絮凝、植物活性炭吸附等，可以有效去除水中的微囊藻和微囊藻毒素。
3. 强化水厂监管：加强对自来水厂的监督检查，确保自来水生产过程中的卫生安全。
加大投入，提高自来水处理设备的更新换代，确保水质达到标准要求。
4. 增强公众意识：增加对微囊藻毒素污染的宣传，提高公众的认识和了解。
推广健康饮水知识，引导人们选择安全的水源，尤其是在自来水受到污染的地区，使用安全的过滤设备或者选择其他水源进行饮水。
综上所述，微囊藻毒素污染是自来水安全面临的重要问题，应引起广泛的关注。
只有通过源头治理、提高自来水处理技术、加强水厂监管以及增强公众意识，我们才能有效地预防和控制微囊藻毒素的污染，保障人民饮水安全。
微囊藻毒素的人群暴露健康危害与防控研究
微囊藻毒素的人群暴露健康危害与防控研究目录一、内容概括．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．31.1 研究背景．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．3 1.2 研究意义．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．4 1.3 研究目的与任务．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．51.4 研究方法与技术路线．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．6二、文献综述．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．72.1 国内外微囊藻毒素的研究现状．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．8 2.2 微囊藻毒素的健康危害研究进展．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．92.3 微囊藻毒素的防控措施与效果分析．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．11三、微囊藻毒素的生物化学特性．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．123.1 微囊藻毒素的化学结构．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．13 3.2 微囊藻毒素的生物合成途径．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．143.3 微囊藻毒素的毒性机理．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．15四、微囊藻毒素对人体健康的影响．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．164.1 微囊藻毒素对肝脏的影响．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．17 4.2 微囊藻毒素对肾脏的影响．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．18 4.3 微囊藻毒素对神经系统的影响．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．19 4.4 微囊藻毒素与其他疾病的关系．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．21五、微囊藻毒素的暴露风险评估．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．225.1 人群暴露途径分析．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．23 5.2 微囊藻毒素在食物链中的累积与转化．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．24 5.3 微囊藻毒素的暴露剂量估算．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．255.4 微囊藻毒素的风险评估模型．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．26六、微囊藻毒素的健康危害机制．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．286.1 微囊藻毒素与肝脏损伤的关系．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．28 6.2 微囊藻毒素与肾脏损伤的关系．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．30 6.3 微囊藻毒素与神经系统损伤的关系．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．316.4 微囊藻毒素与其他疾病的关联．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．32七、微囊藻毒素的防控措施研究．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．347.1 微囊藻毒素污染源的控制．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．35 7.2 微囊藻毒素的监测与预警系统建设．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．36 7.3 微囊藻毒素的生物降解与处理技术研究．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．377.4 微囊藻毒素的健康影响干预策略．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．39八、案例分析．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．408.1 微囊藻毒素中毒事件回顾．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．41 8.2 微囊藻毒素防控成功案例分析．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．428.3 微囊藻毒素防控失败案例分析．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．44九、结论与展望．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．459.1 研究成果总结．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．46 9.2 微囊藻毒素防控面临的挑战．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．479.3 未来研究方向与建议．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．49一、内容概括本论文围绕微囊藻毒素（MCs）的人群暴露健康危害与防控展开深入研究，旨在全面评估微囊藻毒素对人体健康的潜在风险，并探讨有效的预防和控制措施。
微囊藻毒素的危害及其分析方法进展
Advances in Analytical Chemistry 分析化学进展, 2018, 8(3), 91-102Published Online August 2018 in Hans. /journal/aachttps:///10.12677/aac.2018.83012The Harmful Effects of Microcystins and the Analytical MethodsLi Zhong, Wenqi Xu, Jingwen Hu, Dahai Zhang*Key Laboratory of Marine Chemistry Theory and Technology (Ocean University of China), Ministry of Education, Qingdao ShandongReceived: Jul. 6th, 2018; accepted: Jul. 26th, 2018; published: Aug. 2nd, 2018AbstractThe metabolites produced by the Microcystis blooms are called microcystins and pose a great threat to the ecosystem. Industrial and agricultural activities cause a large amount of nitrogen and phosphorus nutrients to be discharged into freshwater bodies and leading to the outbreak of wa-ter blooms. This review summarizes the research status on the generation, ecotoxicology and re-moval methods of microcystins at home and abroad, especially focusing on analysis method and proposes prospects for future research perspective.KeywordsMicrocystins, Research Status, Ecotoxicity, Removal Method微囊藻毒素的危害及其分析方法进展钟力，徐文琦，胡静文，张大海*海洋化学理论与工程技术教育部重点实验室(中国海洋大学)，山东青岛收稿日期：2018年7月6日；录用日期：2018年7月26日；发布日期：2018年8月2日摘要微囊藻水华可产生微囊藻毒素，严重威胁生态系统。
水体中微囊藻毒素的监测与分析
水体中微囊藻毒素的监测与分析随着水体富营养化状况的日益加剧，蓝藻水华爆发带来的微囊藻毒素污染成为一个全球关注的环境问题。
微囊藻毒素（Microcystins, MCs）是由蓝藻产生的一种具有强烈致癌作用的肝毒素，其分子结构复杂、种类繁多，以痕量形式稳定存在于各类富营养化的天然水体中。
有资料表明，饮用水中的微囊藻毒素污染可能是除黄曲霉毒素以外导致肝癌的另一个重要诱因，随着世界各国对微囊藻毒素的重视,中国也在相关水质标准中新增了微囊藻毒素这一指标,如今水环境中微囊藻毒素的监测与控制已变得非常重要。
一、微囊藻毒素的简介1. 微囊藻毒素的产生一般认为MCs 为细胞内毒素，在藻类死亡、细胞破裂后从细胞内释放到环境中。
但是，已有研究发现，藻类在死亡之前也会向水体中分泌毒素。
关于MCs 的产生机制主要有两种观点：一种认为是由遗传学因素主导；另一种认为是环境因素主导。
2. 微囊藻毒素的结构微囊藻毒素是由水体中蓝绿藻如铜绿微囊藻（Microcystis aeruginosa）、鱼腥藻（Anabaena spp.）、颤藻（Oscillatoriaruescens）等产生的具有生物活性的单环七肽化合物，其可表示为环（D－丙氨酸－L－X－赤－β－甲基－D－异天冬氨酸－L－Z－Adda－D－异谷氨酸－N－甲基脱氢丙氨酸）。
其中，Adda（3－氨基－9－甲氧基－2，6，8－三甲基－10－苯基－4，6－二烯酸）是MCs 生物活性表达所必需的；X、Z为两个可变的氨基酸残基，这两个可变的L－氨基酸的更替及其它氨基酸的去甲基化，衍生出众多的毒素类型，至今已发现MCs有60多种变体。
在众多变体中存在最普遍、含量较多、毒性较大、研究详细的是MC-RR、MC-LR，R、L分别代表精氨酸、亮氨酸。
3. 微囊藻毒素的性质MCs的性质稳定，在水中为中性或带负电荷的分子集团，可溶于水（溶解度>1g/L），在水中的自然降解过程缓慢，仅有少量能被水体微粒吸附沉淀。
饮用水源地的水华对人体健康风险评价
饮用水源地的水华对人体健康风险评价作者：葛仙梅朱铁才来源：《环境与发展》2014年第03期摘要饮用水源地的水华现象近年来在世界各地不断爆发，给人类饮水安全造成极大的威胁。
本文通过检测微囊藻毒素和三卤甲烷类物质，利用急性暴露安全阈值（浓度）计算模型，计算出了各自的急性暴露安全阈值，并对健康风险进行了评价。
关键词饮用水源地水华 MCs DBPs 风险评价中图分类号 X824文献标识码 A文章编号2095-672X（2014）03-0166-02Abstract： Algal bloom in drinking water erupting all over the world in recent years， caused a great threat to human security of drinking water. Through the detection of microcystins and three halogenated methane substances， the acute exposure safety threshold （concentration） calculation model， the acute exposure safety threshold of their respective calculation， and the health risk assessment.Key words： Drinking water； Algae bloom； MCs； DBPs； Risk assessment概述随着越来越多的生活污水和工业废水排放到自然水体中，污水中氮磷经过长时间的积累，造成了自然水体的富营养化，水体富营养化问题突出导致水体中藻类大量繁殖，引发水华，水华发生后水体缺氧，水生生物大量死亡导致水质恶化，水华给饮用水水源造成严重的威胁，给群众饮水安全造成很大的危害。
水体微囊藻毒素污染对人群的非致癌健康风险
中国环境科学 2013,33(1)：181~185 China Environmental Science 水体微囊藻毒素污染对人群的非致癌健康风险杨晓红1,蒲朝文2,张仁平2,赵清1,许川1,李砚1,封雷2,舒为群1* (1.第三军医大学军事预防医学院环境卫生学教研室,重庆 400038；2.重庆市涪陵区疾病预防与控制中心,重庆 408000)摘要：利用重庆某区2个水库的水样及水产品中微囊藻毒素的浓度,使用美国环境保护署推荐的健康风险评估模型计算微囊藻毒素通过饮水途径和食用水产品途径的人群非致癌健康年风险度以及两条途径的总非致癌健康年风险度.结果表明饮用水库A水的非致癌健康年风险度为0.001×10-6~0.004×10-6 a-1,饮用水库B水的非致癌健康年风险度为0.002×10-6~0.046×10-6 a-1;食用水库A水产品的非致癌健康年风险度为0.083×10-6~0.262×10-6 a-1,食用水库B水产品的非致癌健康年风险度为0.116×10-6~0.747×10-6 a-1,白鲢是水库A与水库B非致癌健康年风险度最高的水产品.水库A两条暴露途径的总非致癌健康年风险度的最大值为0.266×10-6 a-1;水库B两条暴露途径的总非致癌健康年风险度的最大值是0.793×10-6a-1.水产品的非致癌健康年风险度高于饮水;水库B两条暴露途径的的总非致癌健康年风险度接近国际上最常用的最大可接受风险水平1.0×10-6 a-1.应优先加强水库B中微囊藻毒素的监测,同时限制食用水库A和水库B的水产品,特别是白鲢. 关键词：微囊藻毒素；非致癌健康风险评估；人群中图分类号：X503.1 文献标识码：A 文章编号：1000-6923(2013)01-0181-05Assessment on non-carcinogenic health risk of microcytins in the water environment of Chongqing. YANG Xiao-hong1, PU Chao-wen2, ZHANG Ren-ping2, ZHAO Qing1, XU Chuan1, LI Yan1, FENG Lei2, SHU Wei-qun1* (1.Department of Environmental Hygiene, College of Preventive Medicine, Third Military Medical University, Chongqing 400038, China；2.The Center for Disease Control and Prevention in Fuling Borough, Chongqing 408000, China). China Environmental Science, 2013,33(1)：181~185Abstract：To assess the non-carcinogenic risk on microcytins for human health in two reservoirs,Chongqing,we adopted the method of USEPA to assess the annual risk of human exposed to microcytins by drinking contaminated water and consuming aquatic products in reservoir A and reservoir B.The results showed the annual non-carcinogenic risk by drinking water of reservoir A rangs from 0.001×10-6 to 0.004×10-6a-1,while reservoir B rangs from 0.002×10-6 to 0.046×10-6a-1. By consuming aquatic products, the non-carcinogenic risk of reservoir A rangs from 0.083×10-6 to 0.262×10-6 a-1,and reservoir B rangs from 0.116×10-6 to 0.747×10-6 a-1.The maximal total annual non-carcinogenic risk by drinking contaminated water and consuming aquatic products of reservoir A is 0.266×10-6a-1,while the reservoir B is 0.793×10-6 a-1.The annual non-carcinogenic risk by consuming aquatic products is higher than drinking water, and silver carp has the highest risk on human health;The total annual non-carcinogenic risk of reservoir B is approaching to the maximum acceptable risk level of 1.0×10-6a-1.More attentions should be paid to monitor microcystins of reservoir B preferentially,and avoid to consume the aquatic products of contaminated reservoirs, especially silver carp.Key words：microcystins；health non-carcinogenic risk assessment；human水体富营养化特别是蓝藻的异常繁殖生长已成为全球面临的重大环境污染问题之一,蓝藻中铜绿微囊藻等藻类产生的一类环状七肽化合物——微囊藻毒素(MCs)具有肝毒性、肾毒性、神经毒性、免疫毒性及生殖毒性,也是确认的肝癌促进剂.MC-LR是MCs异构体中毒性最强的一种,也是我国富营养化水体中毒性较大的常见亚型[1].健康风险评估是以风险度作为评估指标,把环境污染与人群健康联系起来,定量描述污染物对人体产生的健康危害[2].健康风险评估包括4个步骤:危害鉴定、暴露评估、剂量-反应关系和风险度表征.由于MCs稳定的化学性质,常规水处理和家庭煮沸不能降低其毒性,而人群可以收稿日期：2012-05-07基金项目：国家自然科学基金项目(81230064,81072362,30800900) * 责任作者, 教授, xm0630@182 中国环境科学 33卷通过多条途径暴露MCs,亟需对MCs污染的水体进行风险评估确定其对人群的风险.在我国,仅有浙江省某水源地和太湖、巢湖、滇池的MCs污染后的人群健康风险评估[1,3-4].重庆市某区位于重庆市中部,处三峡库区腹心地带,枕长江和乌江两江交汇处.近年来,该区经济的迅速发展导致污染源增加,加上重庆亚热带季风性湿润气候,致使水体多次发生藻类水华.2007年7~11月,该区疾控中心检测了乡镇水厂源水和管网水中总磷、总氮含量,源水中的总磷、总氮含量分别是0.51,4.58mg/L,管网水中总磷、总氮含量分别是0.44,3.95mg/L,均超过《地表水环境质量标准》(GB3838-2002)的Ⅲ类地表水限值[5].本课题组于2005~2009年采集了该区水库A和水库B的水样和水产品并检测了MC-LR的浓度[6],本研究拟利用水样与水产品中MC-LR的浓度采用EPA推荐的水环境健康风险评估模型初步进行人群非致癌健康风险评估.1研究对象与研究方法1.1研究对象暴露MCs的基本情况人群接触MCs的最常见途径是饮水暴露,其次是食物暴露、娱乐暴露和医疗暴露等.根据该区居民的生活习惯,居民接触MCs的主要途径是直接饮用当地引流入户但未经处理的水库水,另一条途径是食用水库中的鱼、鸭等水产品.2005~2009年,每年10月采集该区两个水库水,并于2009年10月捕获两水库中的6种水产品(5种鱼类和1种鸭类),上述水样和水产品经过萃取和纯化等前期处理后,采用ELISA检测以上样本中溶解性MC-LR浓度.结果发现水库水中MC-LR的最高浓度为4.3μg/L,超过《生活饮用水卫生标准》(GB 5749-2006)[7]规定的1μg/L的4.3倍;水产品肌肉中MC-LR的最高浓度是0.485μg/g,按每日人均水产品摄入量30g,平均体重70kg计算,则居民通过食用水产品摄入的MC-LR为0.21μg/(kg·d),已超出MC-LR的可耐受摄入量[TDI,0.04μg/(kg·d)].表明当地居民的饮用水和水产品已受到MC-LR的严重污染,定量评估MC-LR对当地居民的健康风险,具有重要意义.计算风险度所用的MC-LR浓度引自文献[6].1.2非致癌健康风险评估模型目前国际上尚无MC-LR的致癌强度系数,故本文仅对MC-LR的非致癌健康风险进行初步评估.1.2.1饮水途径的非致癌健康风险评估模型使用美国EPA关于水环境健康风险评估的模型定量评估该区水环境中检出的MC-LR所致人群健康风险[8].R i n=(D i×10-6/RfD i)/L (1)式中:R i n为化合物i通过饮水途径所带来健康危害的个人平均非致癌年风险度,a-1;D i为化合物i通过饮水途径单位体重的日均暴露剂量,mg/(kg·d);RfD i为化合物i通过饮水途径的参考剂量,mg/(kg·d);L为人均预期寿命,a.通过饮水途径的日均暴露剂量D i为:D i=2.2C i/70 (2) 式中:2.2为成人平均每日饮水量,L/d;C i为为水环境中化合物i的实际质量浓度,mg/L;70为人均体重,kg.1.2.2食用水产品途径的非致癌健康风险模型参照国际环境建模和软件协会(iEMSs)推荐优化的EPA食入途径模型对水产品的非致癌健康风险进行评估[9].R i f=CDI/RfD i(3)CDI=(C·FIR·FR·EF·ED·CF)/(BW·AT) (4)式中:R i f是人群通过水产品暴露所带来健康危害的个人平均年风险度;CDI是通过食入途径单位体重的日均暴露剂量,mg/(kg·d).C是化合物在水产品组织中的浓度,mg/kg;FIR为成人每天摄入的水产品量,g/d;FR为食用污染地区的水产品占居民所有食用的水产品的百分数(50%);EF是暴露频率,d/a(EF=350);ED是人群暴露化合物的持续时间,a;CF是鱼类从水中摄入的化合物转化成鱼体组织中的化合物的转化因子(CF=10-9);AT是平均效应时间,d(人均寿命为73a,则致癌性风险度的AT值是73×365d,非致癌性风险度的AT是30×365d).对于通过不同暴露途径摄入的MCs对人体产生的整体健康危害,假设不同暴露途径的MCs1期 杨晓红等：水体微囊藻毒素污染对人群的非致癌健康风险 183对人体健康危害的毒性作用呈相加关系,而不是协同或者拮抗关系,则水环境中MCs 通过不同暴露途径引起的总非致癌健康年风险度R 为:R = R i n + R i f (5) 1.2.3 非致癌健康风险评估参数的选择 2008年国务院政府工作报告指出中国的人均预期寿命L 为73岁[10];目前尚无MC -LR 的RfD,采用MC -LR 的TDI 值作为RfD(1987年,EPA 的RfD工作组在TDI 的基础上提出了RfD,在无RfD 时可以TDI 代替)[11],国际上公认的MC -LR 的TDI为0.04μg/(kg·d);据重庆市农业委员会渔业发展处报道2007年全区水产品总产量首次突破万吨大关达到12000t,以该区112万人口计算,每日人均水产品摄入量FIR 约为30g;2003年6月三峡水库实现初期蓄水,同时带来生态和环境的变化,故当地居民暴露MCs 污染的持续年限ED 从2003年算共计9a. 2 结果与讨论2.1 饮水途径的非致癌健康年风险度表1是该区居民通过饮水暴露MCs 的非致癌健康年风险度,可以看出水库A 的非致癌健康年风险度为0.001×10-6~0.004×10-6a -1,平均值是0.003×10-6 a -1,最大值是0.004×10-6a -1(2007年),低于国际上常用的最大风险度可接受水平 1.0× 10-6a -1;MC -LR 引起的非致癌健康年风险度按年份大小顺序为:2007年>2008年>2005年和2009年>2006年.水库B 的非致癌健康年风险度为0.002×10-6~0.046×10-6a -1,平均值是0.028×10-6 a -1,最大值是0.046×10-6a -1(2008年)并接近1.0×10-6 a -1;水库B 中MC -LR 引起的非致癌健康年风险度按年份大小顺序为:2008年>2007年>2006年>2005年>2009年.人群通过饮水途径的非致癌健康年风险度,水库B>水库A.说明水库B 较水库A 的MCs 污染严重,2007年和2008年两水库均受到较严重的藻毒素污染.可能因水库B 较水库A 远离长江,水体流动缓慢,加之重庆的湿热气候,为藻类的生长繁殖提供了更好的生存环境.王伟琴等[1]对浙江省101个饮用水源地MCs 进行了健康风险评估,得到的年均非致癌健康年风险度是0.0048×10-8 a -1,重庆市该区MCs 所致饮水途径的非致癌健康年风险度的最大值是0.046×10-6a -1,远高于浙江省水源地的风险度. 表1 2005-2009年水库A 和水库B 水中MC -LR 浓度及非致癌健康年风险度Table 1 The annual non -carcinogenic health risk of drinking water in reservoir A and reservoir B 2005 0.2±0.20.002 1.1±0.3 0.0122006 0.1±0.20.001 3.2±1.7 0.0342007 0.4±0.30.004 4.1±1.6 0.044 2008 0.3±0.20.003 4.3±1.0 0.0462009 0.2±0.20.002 0.2±0.1 0.002平均值0.24±0.20.003 2.58±1.0 0.028 最大值0.4±0.30.004 4.3±1.0 0.0462.2 食用水产品途径的非致癌健康年风险度表2 水库A 与水库B 水产品肌肉中MC -LR 的浓度及非致癌健康年风险度Table 2 The annual non -carcinogenic health risk of consuming aquatic products in reservoir A andreservoir B水 库 A 水 库 B 水产品种类肌肉组织中浓度[μg(MC -LReq)/g]R i f(×10-6 a -1) 肌肉组织中浓度[μg(MC -LReq)/g] R i f(×10-6 a -1) 白鲢0.170±0.023 0.262 0.485±0.032 0.747 花鲢0.142±0.014 0.219 0.320±0.027 0.493 鲫鱼0.069±,0.009 0.106 0.075±0.019 0.116 鲤鱼0.087±0.002 0.134 0.243±0.034 0.374 草鱼0.078±0.011 0.120 0.125±0.043 0.193 鸭 0.054±0.023 0.083 0.107±0.018 0.165平均值0.100±0.014 0.154 0.220±0.029 0.339 最大值0.170±0.023 0.262 0.485±0.032 0.747表2为该区居民通过食用水库水产品暴露MCs 的非致癌健康年风险度,可以看出水库A水产品的非致癌健康年风险度为0.083×10-6~0.262×10-6a -1,平均值是0.154×10-6a -1,最大值为0.262×10-6a -1(白鲢),居民食用水库A 中的水产品白鲢、花鲢、鲫鱼、鲤鱼、草鱼和鸭的非致184 中国环境科学 33卷癌健康年风险度大小顺序为:白鲢>花鲢>鲤鱼>草鱼>鲫鱼>鸭.食用水库B的水产品所致非致癌健康年风险度为0.116×10-6~0.747×10-6a-1,平均值是0.339×10-6a-1,最大值是0.747×10-6a-1(白鲢);居民食用水库B中的水产品的非致癌健康年风险度大小顺序为是:白鲢>花鲢>鲤鱼>草鱼>鸭>鲫鱼.水库A和水库B中的白鲢所含MC-LR所致的非致癌健康年风险度最高,可能因鱼类饮食类型不同造成对MCs的摄入不同,白鲢是典型的滤食性鱼类,鱼苗阶段主要吃浮游动物,长达1.5cm以上时逐渐转为吃浮游植物.水库B水产品引起的非致癌健康年风险度最大,应该严格控制水库A和B中水产品的食用,特别是白鲢.2.3两条暴露途径的总非致癌健康年风险度表3为该区居民通过2条途径暴露MCs的总非致癌健康年风险度,可以看出水库A两条暴露途径的平均总非致癌健康年风险度是0.157×10-6a-1,最大值是0.266×10-6a-1;水库B两条暴露途径的平均总非致癌健康年风险度是0.367×10-6a-1,最大值是0.793×10-6a-1.两条暴露途径的总非致癌健康年风险度的最大值(水库B)接近 1.0×10-6a-1;食用水产品引起的非致癌健康年风险高于饮水的风险.水库B的饮水、食用水产品途径的非致癌健康年风险度及两条暴露途径的总非致癌健康年风险度分别高于水库A;该区水库水中MC-LR通过饮水和食用水产品引起的人群总非致癌健康年风险度均在最大可接受风险水平范围内.该区水库中的MC-LR的浓度超过了《生活饮用水卫生标准》(GB 5749-2006)[7]规定的限值,但作者计算的风险度的最大值在推荐的风险度最大可接受水平内,风险度最大可接受水平是非致癌健康年风险度与致癌年风险度之和,尚未计算MC-LR的致癌年风险度的情况下大大低估了MCs的风险;研究发现异构体MC-YR、MC-RR、MC-LW、MC-LF也可引起严重的健康损害,仅使用MC-LR进行评估低估了MCs对人群的风险[12-13];人群可以多途径暴露MCs,本文仅评估了饮水和食用水产品途径的风险,使评估的风险度比实际风险度小.表3重庆市某区人群通过两条MCs暴露途径的总非致癌健康年风险度(×10-6 a-1) Table 3 The total annual non-carcinogenic health risk of exposing to MC-LR in the two reservoirs (×10-6 a-1)饮水途径食用水产品途径人群总非致癌年风险度水库平均值最大值平均值最大值平均值a最大值b 水库A 0.003 0.004(2007年) 0.154 0.262(白鲢) 0.157 0.266 水库B 0.028 0.046(2008年) 0.339 0.747(白鲢) 0.367 0.793 注:a 总风险度的平均值是饮水途径的平均风险度与食用水产品途径的平均风险度之和;b 总风险度的最大值是饮水途径的最大风险度与食用水产品途径的最大风险度之和3结语重庆市某区人群通过饮水和食用水产品暴露水库A和水库B的MC-LR的非致癌健康年风险度均未超过最大可接受风险水平,但饮用水库B的水对人群的非致癌健康年风险度较高.食用水库A和水库B的水产品的非致癌健康年风险较饮水引起的风险大.建议优先加强该区水库B水体的管理,暂时停止对该水库的使用;同时限制食用水库A和水库B中的水产品,特别是白鲢.参考文献：[1]王伟琴,金永堂,吴斌,等.水源水中微囊藻毒素的遗传毒性与健康风险评估 [J]. 中国环境科学, 2010,30(4):468-476.[2]Commtittee on the Institutional Means for Assessment of Risks toPublic Health, Commission on Life Sciences, National Research Council. 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Environ Health Perspect, 2011,119:1483–1488.[7]GB 5749-2006 生活饮用水卫生标准 [S].[8]EPA U.S.Superfund public health evaluation manual [R].EPA/540/186060, 1986[9]Mofarrah A,Husain T.Modeling for uncertainty assessment inhuman health risk quantification: a fuzzy based approach [R/OL].2010, /iemss2010/proceedings.html . [10]温家宝.2008年国务院政府工作报告 [Z]. 2008-03-05.[11]EPA U. S. The risk assessment guidelines of 1986 [R]. Office ofHealth and Environmental Assessment, Washington, DC, 1987, EPA/600/8-87/045.[12]Fischer A, Hoeger S J, Stemmer K, et al.The role of organic aniontransporting polypeptides (OATPs/SLCOs) in the toxicity of different microcystin congeners in vitro: A comparison of primary human hepatocytes and OATP-transfected HEK293 cells [J].Toxicology and Applied Pharmacology, 2010,245:9-20.[13]Feurstein D, Kleinteich J, Alexandra H, et al.Investigation ofmicrocystin congener–dependent uptake into primary murine neurons [J]. Environmental Health Perspectives, 2010,118:1370– 1375.作者简介：杨晓红(1985-),女,山东临沂人,第三军医大学军事预防医学院环境卫生学博士研究生,研究方向为微囊藻毒素的健康危害及风险评估.北极地区发生创纪录的改变2012年是北极地区看似比较平常的一年;这一年,对极地冰雪融化影响最大的地面气温没有发生太大变化.但是在2012年12月5日的美国地球物理学会秋季会议的记者招待会上,包括美国国家海洋和大气治理署(NOAA)的行政长官简卢布琴科在内的科学家报告说,北极地区在2012年出现了创纪录的改变:创纪录的融雪,创纪录的最低海冰量,甚至一度被称为“干雪带”的格陵兰冰原最高地段也出现了融化.俄亥俄州立大学伯德极地研究中心的詹森 博克斯说:“我20年来都在研究格陵兰地区,2012年跨越几乎整个格陵兰冰原的大范围融雪实在令人震惊.”博克斯指出,自1979年有卫星观测以来,2012年第1次在格陵兰的最高海拔地区观测到严重融雪现象,并且2012年的融雪季持续时间最长.NOAA的北极研究计划项目组自2006年开始发布《北极年度报告》.有来自15个国家的大约150位科学家参与了2012年的报告撰写,除了致力于研究融雪现象,该报告还调查研究了北极地区生长期、天气事件和包括从浮游植物增殖(水华)到巨型土壤动物减少在内的生态系统的变化.报告指出,融雪给北极生态系统带来广泛影响.如,变薄的冰覆盖融雪积水池有利于冰下的浮游植物增殖;变暖正在改变着北极旅鼠的种群动态,在一些地区,这种改变给它们的捕食者——北极狐带来可怕的影响.马丁・杰弗里斯是NOAA项目官员和美国海军研究办公室的北极科学顾问,也是《北极年度报告》的3位主编之一.他说海冰、冰川和格陵兰冰原变化的联合效应,也使得北极地区夏季(极昼)总体反照率降低.冰层变薄意味着表面变暗,这使得北极地区的储热能力增强从而引起更多的冰雪融化;这也正是北极地区变暖速度是低纬度地区2倍的原因.杰弗里斯指出,全球变暖的北极放大效应早在30年前就被预测到了,而我们现在正在经历着这个重要的事实;如果我们不是已经在那里了,我们一定会看到一个新的北极.邓彦阁译自《Science Insider》。
杭州贴沙河微囊藻毒素污染特征及健康风险评价
杭州贴沙河微囊藻毒素污染特征及健康风险评价张明;唐访良;徐建芬;朱英俊;池怡【期刊名称】《环境监测管理与技术》【年(卷),期】2016(028)001【摘要】在2014年9月杭州贴沙河出现蓝藻异常增殖期间,利用固相萃取-液质联用法对水体中胞外微囊藻毒素(EMC)和总微囊藻毒素(TMC)进行监测.共检出以MC-LR为主的8种微囊藻毒素(MC)单体,TMC总的质量浓度为63.9 ng/L～1 090 ng/L,其中MC-LR质量浓度为31.6 ng/L～472 ng/L,毒性等效MC-LR浓度为51.8 ng/L ～862 ng/L,检出的MC-LR浓度值均低于限值标准.采用USEPA推荐模型对水体中MC污染的健康风险进行评价.各批次水样中MC-LR的非致癌健康风险指数(HI)为0.03 ～0.39,毒性等效MC-LR的HI介于0.04和0.72之间,均低于基准值,说明贴沙河作为饮用水水源尚无明显的健康风险.【总页数】5页(P27-31)【作者】张明;唐访良;徐建芬;朱英俊;池怡【作者单位】杭州市环境监测中心站,浙江杭州 310007;杭州市环境监测中心站,浙江杭州 310007;杭州市环境监测中心站,浙江杭州 310007;杭州市环境监测中心站,浙江杭州 310007;杭州市环境监测中心站,浙江杭州 310007【正文语种】中文【中图分类】X820.4【相关文献】1.某污染场地大气中挥发性有机物污染特征与健康风险评价 [J], 李春玉;陈素文;章霖之2.贴沙河浮游植物群落结构特征 [J], 林启存;徐玉裕;许宝青;蔡丽娟;刘凯;沈理;戴瑜来3.蓝藻水华暴发期间太湖贡湖湾某水厂水源水及出厂水中微囊藻毒素污染分析及健康风险评价 [J], 范亚民;姜伟立;刘宝贵;常闻捷;吴召仕4.公园植物景观设计与使用人群行为关系分析--以杭州贴沙河公园绿地为例 [J], 陆贞结;沈玲燕5.杭州下沙河道底泥重金属检测及污染分析 [J], 田英杰;丁涛;刘进宝;王佳怡;郭珍妮;后静;胡立芳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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微囊藻毒素健康风险评价
1、暴露途径
人群接触微囊藻毒素（MCs）的常规途径为饮水暴露、食物暴露和娱乐暴露。
根据深圳市市民的生活习惯，市民接触MCs的主要途径一条为直接饮用未经处理的河流水和水库水，另一条途径为食用河流水库中的鱼类水产品。
国家《生活饮用水卫生标准》（GB 5749-2006）中规定饮用水MC-LR的最高浓度为1μg/L，《地表水环境质量标准》（GB 3838-2002）中规定地表水MC-LR最高浓度为10μg/L，根据文献调研中浙江和重庆某水库河流的MC-LR浓度数据[1-2]保守估计深圳河流域水库的MC-LR浓度为5μg/L，饮用水中MC-LR浓度为1μg/L。
由于生物富集作用，推测鱼类水产品肌肉中MC-LR浓度为0.05μg/g，假定深圳市每日人均水产品摄入量为30g。
目前国际上尚无MC-LR的致癌风险的研究数据，故本文仅对MC-LR的非致癌健康风险进行初步平均评价。
2、非致癌风险评估
2.1 饮水途径非致癌风险
采用USEPA水环境健康风险评估模型定量评估深圳河流域MC-LR对人群的健康风险。
Rni=
Di RfDi×L
式中：Rni——化合物i通过饮水途径所带来的年非致癌风险度，a-1；
Di——化合物i通过饮水途径单位体重的日均暴露计量，mg/(kg×d)；
RfDi——化合物i通过饮水途径的参考计量，mg/(kg×d)；
L——人均预期寿命，a。
通过饮水途径的单位体重的日均暴露计量计算：
Di=α×l×Ci/BW
式中：l——成人日均饮用水量，取2.5L/d；
α——饮用未处理水系数，取0.1；
Ci——水环境中化合物i的实际质量浓度，mg/L；
BW——成人人均体重，取70kg。
2.2 食物途径非致癌风险
采用国际环境建模和软件协会（iEMSs）推荐优化的USEPA模型进行食入途径的非致癌风险健康评估。
Rfi=
CDI RfDi×L
式中：Rfi——人群通过水产品暴露所带来健康危害的个人年风险度，a-1；
CDI——通过食入途径单位体重的日均暴露剂量，mg/(kg×d)；
RfDi——化合物i通过食入途径的参考计量，mg/(kg×d)；
通过食入途径单位体重的日均暴露剂量CDI的计算如下：
CDI=(C×FIR×FR×EF×ED×CF)/(BW×365×AT)
式中：C——化合物在水产品组织中的浓度,mg/g；
FIR——成人每天摄入的水产品量,g/d；
FR——食用受污染的水产品占居民所有食用的水产品的百分数，取50%；
EF——暴露频率,取350d/a；
ED——人群暴露化合物的持续时间，a；
CF——鱼类从水中摄入的化合物转化成鱼体组织中的化合物的转化因子，无量纲数，取10-4；
AT——平均时间，a。
对于通过不同暴露途径摄入的MCs对人体产生的整体健康危害,假设不同暴露途径的MCs对人体健康危害的毒性作用呈相加关系，则水环境中MCs通过不
同暴露途径引起的总非致癌健康风险度R为:
R=Rni+Rfi
3、结果分析
世界卫生组织(WHO) 推荐的饮用水中MC-LR的毒性参考剂量为0.04 mg/ (kg×d) 。
如考虑MCs的促肿瘤效应, 其风险因子增加3倍(0.013mg/ (kg×d)[3]。
计算结果如下：
Di=1.786×10-5 mg/(kg×d)；
Rni=1.963×10-5 a-1；
CDI=1.027×10-9 mg/(kg×d)；
Rfi=1.129×10-9 a-1；
总非致癌风险几乎全部来自于饮水暴露，总非致癌风险度为R=1.963×10-5 a-1，国际辐射防护委员会(ICRP) 和美国环境保护署(US EPA) 推荐的最大可接受值分别为(50×10-6) a-1和(100×10-6) a-1[4]，按次推测，深圳河流域藻毒素的非致癌风险未超标，但接近于ICRP的推荐值，应当引起适当重视。
4、建议对策
微囊藻毒素造成的非致癌风险未超过国际辐射防护委员会(ICRP) 和美国环境保护署(US EPA) 推荐的最大可接受值，但接近于ICRP的推荐值。
在饮用暴露途径和食入暴露途径两种途径中，饮水暴露途径的风险远高于食入暴露途径，食入途径所造成的非致癌风险近似可以忽略，但饮水途径需引起适当重视，减少市民直接接触和饮用未处理水。
参考文献
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中华预防医学会(Chinese Preventive Medicine Association)、世界公共卫生联盟(World Federation of Public Health Associations)、全球华人公共卫生协会.转型期的中国公共卫生：机遇挑战与对策——中华预防医学会第三届学术年会暨中华预防医学会科学技术奖颁奖大会、世界公共卫生联盟第一届西太区公共卫生大会、全球华人公共卫生协会第五届年会论文集[C].中华预防医学会(Chinese Preventive Medicine Association)、世界公共卫生联盟(World Federation of Public Health Associations)、全球华人公共卫生协会:中华预防医学会,2009:1.
[2]杨晓红, 蒲朝文, 张仁平,等. 水体微囊藻毒素污染对人群的非致癌健康风险[J]. 中国环
境科学, 2013.
[3]肖潺潺,梅凡彪,方向,陈茂剑,利基林,黄天壬,黎远冬,邓伟.南宁市售瓶装水中微囊藻毒素
调查及初步健康风险评价[J].广西医科大学学报,2018,35(06):872-877.
[4]倪彬,王洪波,李旭东,梁剑.湖泊饮用水源地水环境健康风险评价[J].环境科学研
究,2010,23(01):74-79.。