外科学休克
外科学休克的治疗原则_解释说明以及概述
外科学休克的治疗原则解释说明以及概述1. 引言1.1 概述外科学休克是指由于各种原因导致全身组织器官血液供应不足，从而引发生命威胁的一种严重疾病。
它是外科手术后最常见的并发症之一，可能造成多系统功能障碍甚至死亡。
因此，及时有效地治疗外科学休克具有重要的临床意义。
1.2 文章结构本文将分为五个部分来探讨外科学休克的治疗原则与实践经验。
首先，在引言部分将对外科学休克进行总体概述和定义，并介绍文章的结构以便读者能够清晰了解全文内容。
接着，在第二部分将详细阐述外科学休克的治疗原则，包括定义与分类、早期干预与综合治疗以及心血管支持与重建等方面。
第三部分将对外科学休克治疗原则进行解释说明，重点关注液体复苏与升压药物应用、血液制品输注的指征和注意事项以及补钾与微量元素的管理等问题。
第四部分将通过一个具体的外科学休克治疗案例进行分析，包括病例描述和基本信息、治疗过程和效果评价以及学习总结和启示点展望。
最后，在第五部分将总结外科学休克的治疗原则及实践经验，并展望未来外科学休克治疗的发展方向。
1.3 目的本文旨在系统地介绍外科学休克的治疗原则，通过对液体复苏与升压药物应用、血液制品输注的指征和注意事项以及补钾与微量元素的管理等问题进行解释说明，帮助读者全面了解并掌握外科学休克的治疗方法。
同时，通过对一个实际案例的分析，总结出可供临床实践参考的经验教训，并对未来外科学休克治疗的发展方向进行展望。
最终目标是提高对外科手术患者发生休克风险认知，提升医护人员对外科学休克治疗的能力水平，改善患者预后并为相关临床决策提供参考依据。
2. 外科学休克的治疗原则2.1 定义与分类外科学休克是指由于严重创伤、手术、大出血或其他原因导致的全身循环功能障碍，表现为组织灌注不足和氧供应不足的状态。
根据病情严重程度和机体对血压调节的能力，外科学休克可分为轻度、中度和重度。
2.2 早期干预与综合治疗外科学休克的治疗应该始于早期干预，以防止病情进一步恶化。
外科学-休克
精神紧张、烦躁；面色苍白、手足湿冷； 心律加速、过度换气；血压正常或稍高； 舒张压升高、脉压下降；尿量正常或减少 2.休克抑制期（休克期） 淡漠、反应迟钝；神志不清、昏迷；发绀、冷汗、脉速； 血压下降；脉压差减少；无尿、呼衰、DIC
三、休克监测
（一）一般监测：
1.精神状态 脑组织血液灌注和全身循环状况的反映。神 志清楚，对外界刺激有正常反应—循环血量已基本足够； 表情淡漠、不安、嗜睡、昏迷—脑因循环不良而发生障碍。 2.皮肤温度色泽 四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲和口唇 后，色泽迅速恢复正常，末梢循环已恢复、休克好转；反 之休克仍存在。
治疗
5.血管活性药物的应用 （2）血管扩张剂 ①ɑ受体阻滞剂如酚妥拉明，能解除小血管收缩和微循环 瘀滞并增强左心收缩力； ②抗胆碱能药物如阿托品、山莨菪碱等，等对乙酰胆碱所 指的平滑肌痉挛使血管扩张，而改善微循环。
治疗
5.血管活性药物的应用 （3）强心药 多巴胺和多巴酚丁胺以及强心苷如西地兰，可增强心 肌收缩力，减慢心率等。
（一）微循环的变化
收缩期 （代偿 期）
扩张期 （失代 偿期）
衰竭期 （难治 期）
休克早期
休克中期
休克晚期
（一）微循环的变化
1.微循环收缩期：毛细血管前括约肌收缩、后括约肌相
对开放，“只出不进”，血量减少，组织处于低灌注缺 氧状态； 2.微循环扩张期：乳酸类产物蓄积、舒血管介质释放， 使毛细血管前括约肌舒张、后括约肌相对收缩，“只进 不出”，回信血量减少； 3.微循环衰竭期：血液在酸性环境中处于高凝状态，微 血栓形成，“不进不出”，DIC、细胞内溶酶体破裂、细 胞自溶、组织、器官功能受损。
休
克
杨占娟
外科休克外科学第六章
四、病理生理
有效循环血容量减少和组织灌流不足
1.微循环变化 2.代谢变化
3.内脏器官的继发性损害
微循环的变化
微循环组成： 1. 阻力血管（前闸门） 2. 容量血管（后闸门） 3 .通路 （1）直捷通路 （2）动-静脉吻合枝 （3）营养通路 微循环的功能： 主要功能：物质交换—营养通路 其他功能：1.调节全身血压—阻力血管 2.调节回心血量—容量血管 微循环的调节 1. 受神经体液双重调节 神经调节： 交感神经，α 、β 受体 体液调节: 收缩血管：如儿茶酚胺.血管紧张素Ⅱ.TXA2.内皮素等 舒张血管：如组胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.内啡肽.TNF.一氧 化氮 2 .不同血管对同因素反应不同 儿茶酚胺 酸中毒 前闸门 敏感 耐受差 后闸门 不敏感 耐受好
（一）休克早期：
4. 临床表现 外周血管的收缩——（皮肤）面色苍白，四 肢湿冷 尿量减少，肛温降低 汗腺分泌增加——出汗 CNS高级部位兴奋——烦躁不安，意识清楚 心率加快心缩力加强——脉搏细速，血压降 低或正常，脉压减小
（二）休克期(抑制期）
微循环淤滞期 淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase) 可逆性失代偿期 1. 微循环变化特点：灌而少流，灌>流，微循环扩张、淤滞 2.微循环淤血机制 （1）组织缺血缺氧→酸中毒 阻力血管对儿茶酚胺反应性↓→松弛 容量血管对儿茶酚胺保持反应→收缩 （2）某些代谢产物(组胺,激肽,腺苷,NO)→血管扩张，通透性↑ （3）内毒素→血管扩张 （4）血液流变学的改变—血细胞压积↑ 红细胞聚集, 白细胞粘着. 血小板粘附和聚积，血液泥化
（三）休克晚期
3.微循环变化的后果 多器官功能衰竭。 DIC—微血栓，出血→回心血量锐减，加重循 环障碍，加重重要脏器损害 。 休克难治—SIRS，炎症介质泛滥，氧自由基。
【外科学】外科休克考点整理
【外科学】外科休克考点整理●概论●循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损●有效循环血量：单位时间内经循环系统循环的血量●组织细胞氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征●分类●低血容量性休克●感染性休克●心源性休克●神经源性休克●过敏性休克●病理生理●创伤、失血、感染等直接引起组织灌注不足，细胞炎症反应引起一系列炎症应答，又加重组织灌注的不足●微循环的变化●微循环收缩期（缺血期）（休克代偿期）●休克早期，有效循环血容量显著减少，启动代偿（主动脉弓和劲动脉窦压力感受器，交感-肾上腺轴，肾素-血管紧张素）引起心跳加快，心排出量增加，选择性收缩外周和内脏小血管，保证心脑等器官的有效灌溉●毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放有助组织液回吸收和血容量得到部分补偿●在此时去除病因，积极复苏休克较易纠正●微循环扩张期（淤血期）(休克抑制期)●细胞严重缺氧处于无氧代谢状况，乳酸，组胺，缓激肽等释放引起毛细血管前括约肌舒张，后括约肌敏感性低相对处于收缩状态●血液滞留于毛细血管内，静水压升高，血浆外渗，血液浓缩，回心血量进一步降低，休克加重●微循环衰竭期●黏稠血液在酸性环境下处于高凝状态，RBC和PLT发生聚集形成微血栓，甚至弥漫性血管内凝血●细胞严重缺氧，自溶，多种水解酶溢出破坏周围其他细胞，组织和器官功能受损●代谢改变●无氧代谢引起代酸●重度酸中毒，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排血量下降，氧合血红蛋白离解曲线右移●能量代谢障碍●蛋白分解以便为机体提供能量和合成急性期蛋白（APP），当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复杂的生理过程●促进糖异生，抑制糖降解，血糖升高●脂肪分解代谢明显增强，成为危重病人机体获取能量的主要来源●炎症介质释放和缺血再灌注损伤●内脏器官的继发性损害●肺：缺氧时肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少；复苏过程中，大量使用库存血，所含微聚物可造成肺微循环栓塞，严重时导致ARDS●ARDS常发生于休克期内，也可在稳定后48~72h内发生●肾：肾入球血管有效循环容量减少，肾滤过率下降发生少尿。
外科学外科休克-课件
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
《外科学》休克ppt课件
《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征，表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。
按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。
按血流动力学分类高动力型（暖休克）、低动力型（冷休克）。
血容量减少如出血、失液等。
心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。
•血管舒缩功能障碍：如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。
毛细血管前括约肌收缩，导致“只进不出”，微循环内血液淤滞。
微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加，血浆外渗，血容量进一步减少。
线粒体功能障碍，ATP 生成减少，细胞代谢紊乱。
030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。
03尿量减少反映肾脏灌注不足。
01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。
02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。
0203存在引起休克的病因。
临床表现符合休克的特点。
诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。
血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。
02休克病理生理变化休克早期，机体通过神经-体液调节，使微血管收缩，以减少血管床容量和降低血管通透性，从而维持动脉血压。
微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。
微血栓形成休克时，微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血浆外渗，导致组织水肿和有效循环血量减少。
微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致全身组织器官血液灌注不足。
血压下降休克时，有效循环血量减少，血压下降，组织器官血液灌注压降低。
组织缺氧休克时，组织器官血液灌注不足，导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。
外科学休克护理试题及答案
外科学休克护理试题及答案一、选择题1. 休克的分类中，哪种休克是由感染引起的？A. 心源性休克B. 低血容量性休克C. 感染性休克D. 神经源性休克答案：C2. 以下哪项不是休克的临床表现？A. 脉搏细速B. 血压下降C. 呼吸急促D. 皮肤苍白答案：D3. 休克的早期治疗中，以下哪项措施是错误的？A. 快速补液B. 应用血管活性药物C. 立即进行手术D. 监测生命体征答案：C4. 休克时，以下哪项指标最能反映组织灌注情况？A. 心率B. 血压C. 中心静脉压D. 乳酸水平答案：D5. 以下哪种情况需要立即进行休克复苏？A. 收缩压低于90mmHgB. 心率超过120次/分钟C. 呼吸频率超过20次/分钟D. 所有上述情况答案：A二、判断题1. 休克的首要治疗原则是立即纠正休克原因。
（错误）2. 休克指数（心率/收缩压）是评估休克严重程度的指标之一。
（正确）3. 低血容量性休克不需要补液治疗。
（错误）4. 感染性休克患者需要使用抗生素治疗。
（正确）5. 神经源性休克是由于神经系统损伤导致的血压下降。
（正确）三、简答题1. 简述休克的一般护理措施。
答：休克的一般护理措施包括：密切监测生命体征，维持呼吸道通畅，快速补液，维持体温，预防感染，心理护理，以及遵医嘱使用药物。
2. 休克患者补液的原则是什么？答：休克患者补液的原则是快速、足量、适时。
首先使用晶体液快速补液，随后根据患者的具体情况调整补液种类和速度。
四、案例分析题患者，男性，45岁，因车祸导致腹部损伤，出现低血压、脉搏细速、皮肤湿冷等症状，被诊断为低血容量性休克。
问题：1. 该患者可能需要哪些紧急处理措施？答：该患者可能需要的紧急处理措施包括：立即进行补液治疗，监测生命体征，维持呼吸道通畅，必要时进行手术处理腹部损伤。
2. 护理人员在护理该患者时应注意哪些问题？答：护理人员在护理该患者时应注意：密切观察患者的生命体征变化，保持静脉通路通畅，记录液体出入量，预防感染，提供心理支持，并及时向医生反馈患者情况。
《外科学休克》课件
02
休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标，及 时发现病情变化。
保暖
休克患者可能会出现体温下降，应注意保暖。
扩容治疗
补充血容量
根据患者失血量，给予适量的晶 体液、胶体液或血液制品，以恢
复血容量。
监测尿量
观察患者的尿量变化，尿量过少 可能提示血容量不足。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症是休克患者常见的并发症，可加重病情并影响预后。
详细描述
休克时，机体免疫功能下降，容易发生感染。感染可由各种病原体引起，如细菌、病毒、真菌等。脓 毒症是感染的严重阶段，可导致高热、寒战、呼吸急促等症状，甚至引发多器官功能障碍综合征。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克患者常见 的呼吸系统并发症，表现为呼吸困难 、低氧血症等症状。
详细描述
休克时，由于全身组织缺氧和酸中毒 ，导致肺泡内皮细胞损伤和肺水肿， 引发急性呼吸窘迫综合征。患者可能 出现呼吸急促、紫绀等症状，享与讨论
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
详细描述
患者因外伤或手术中大量出血，导致血压急剧下降，心、脑、肾等重要器官灌注 不足，需紧急输血、止血等抢救措施。
休克可以根据病因分为失血性休克、 感染性休克、过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
休克可以由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等多种原因引起，其中失血性 休克是最常见的类型。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，导致血压下降、组织灌注不足，进而引起 细胞代谢紊乱和功能受损。同时，炎症介质和细胞因子也会参与休克的发生发 展。
外科学之休克试题及答案
外科学之休克试题及答案一、选择题1. 休克的基本概念是什么？A. 心脏泵血功能衰竭B. 急性循环衰竭C. 慢性循环衰竭D. 急性呼吸衰竭2. 低血容量性休克最常见的原因是什么？A. 大量失血B. 严重脱水C. 严重感染D. 严重过敏3. 感染性休克的主要病原体是什么？A. 细菌B. 病毒C. 寄生虫D. 真菌4. 休克的临床表现通常包括哪些？A. 心率增快、血压下降、皮肤湿冷B. 心率减慢、血压升高、皮肤温暖C. 心率正常、血压正常、皮肤正常D. 心率增快、血压升高、皮肤温暖5. 休克的治疗原则是什么？A. 立即补液B. 立即使用抗生素C. 立即使用血管活性药物D. 立即进行手术治疗答案：1. B2. A3. A4. A5. A二、简答题1. 简述休克的分类及其特点。
答案：休克可分为低血容量性休克、心源性休克、感染性休克和神经源性休克。
低血容量性休克常由于大量失血或严重脱水引起，表现为心率增快、血压下降、皮肤湿冷。
心源性休克通常由于心脏泵血功能衰竭引起，表现为心率增快、血压下降、心音低钝。
感染性休克由严重感染引起，可伴有高热或低温、心率增快、血压下降。
神经源性休克通常由于脊髓损伤或药物影响引起，表现为心率减慢、血压下降、皮肤温暖。
2. 休克的急救措施有哪些？答案：休克的急救措施包括立即补液、维持呼吸道通畅、监测生命体征、使用血管活性药物、控制感染源、纠正酸碱平衡和电解质紊乱等。
结束语：本试题及答案旨在帮助医学生和临床医生更好地理解和掌握休克的基本概念、分类、临床表现和治疗原则，以提高对休克的诊断和治疗能力。
希望本试题能对大家有所帮助。
外科学休克
外科休克概论低血容量性休克感染性休克心源性休克定义休克是由多种病因引起机体有效循环血量减少组织灌注不足细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程休克的本质：组织细胞氧供不足和需求增加特征：产生炎症介质治疗关键：重新建立氧的供需平衡和维护正常细胞的功能分类1.低血容量性（包括失血性及创伤性）2.感染性4.过敏性5.神经源性3.心源性过敏性休克病理生理各类休克的共同病理生理基础：有效循环血量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质创伤、失血、感染等可以直接引起组织灌注不足→细胞炎症反应→加重组织灌注不足微循环的变化1.微循环收缩期2.微循环扩张期3.微循环衰竭期代谢改变无氧代谢能量代谢障碍炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害肺肾脑胃肠道肝临床表现治疗监测一般监测特殊监测精神状态：反映脑灌注和全身循环状况（淡、谵、昏）皮肤温度、色泽：反映体表灌注血压：持续下降，收缩压 ＜90 mmHg ，脉压差＜ 20 mmHg ，提示休克存在脉率：脉率/收缩压（休克指数）（注意：脉率的变化发生在BP 下降之前）尿量：反映肾灌流量，借此反映组织灌流量，尿量＜25ml/hr ，比重↑ ，提示休克存在；血压正常，但尿量少且比重偏低，提示急性肾衰竭；尿量30ml/h 以上时，提示休克好转。
1.中心静脉压（CVP ）3.动脉血气分析4.动脉血乳酸盐测定5.DIC 的检测2.肺毛细血管楔压PCWP代谢性酸中毒能量提供减少乳酸堆积，丙酮酸下降 → 乳酸/丙酮酸（L/P ）比值升高（＞15—20）1分子葡萄糖→2分子丙酮酸→有氧：三羧酸循环→36/38分子 ATP 、CO2、水无氧：无氧酵解→2分子乳酸、2分子ATP重度酸中毒（pH ＜7.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量下降、氧离曲线右移抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解：提供能量，合成急性期蛋白（APP ）促进糖异生，抑制糖降解，使血糖水平升高脂肪代谢增强（危重病人机体获取能量的重要来源）炎症介质白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等炎症介质“瀑布样”连锁放大反应细胞功能损害多系统器官的功能不全综合征（MODS ）微循环障碍造成组织器官缺血、缺氧，细胞溶酶体破裂，细胞溶解坏死，导致心、肺、肾、脑、胃肠道等器官的损伤，严重时可形成MODS严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或相继出现两个以上器官功能障碍肺泡上皮细胞受损→表面活性物质生成减少→肺顺应性降低→肺泡萎陷—— 死腔通气肺毛细血管内皮受损→通透性增加→肺间质水肿→通气/血流（正常为 0.8）发生变化—— 死腔通气、炎性细胞渗出增多复苏时大量库血输注，微聚物可造成肺微循环栓塞，部分肺泡萎陷、不张、水肿—— 死腔通气进行性呼吸困难，严重时发生 ARDS 有效循环血量减少、肾血管收缩——尿量减少肾脏血流重新分布，近髓短路大量开放，流向皮质的血流（正常占85%）大大减少，肾皮质的肾小管缺血、坏死——急性肾衰脑血管对儿茶酚胺不敏感，休克早期脑组织的血液供应没有大的影响动脉血压继续下降，使脑的灌注压和血流量减少，脑缺氧缺氧和酸中毒引起血管通透性增加，导致脑水肿和颅内压增高心脏休克早期一般心功无明显异常循环血量减少、心率过快、舒张压下降导致冠状动脉灌注不足——心肌损害心肌微循环内血栓形成——心肌局灶性坏死黄嘌呤氧化酶，缺血再灌注损伤胃应激性溃疡,肠 血管紧张素Ⅱ受体释放细胞毒性蛋白酶及多种细胞因子—休克恶化肠源性感染（细菌移位）合成和代谢、解毒能力下降、各种代谢紊乱肝功衰竭加重代谢紊乱和酸中毒休克代偿期休克失代偿期治疗原则：去除病因，恢复有效血容量，纠正微循环障碍，增进心功，恢复正常代谢治疗重点：恢复灌注、对组织提供足够的最终目的：防止多器官功能不全综合征（ MODS ）1.一般紧急治疗2.补充血容量3.积极处理原发病最好是在尽快恢复有效循环血量的基础上及时进行手术若病情不稳定，估计病因不祛除休克难以纠正时，应在积极抗休克的同时进行手术4.纠正酸碱平衡失调血管活性药物应用应在充分扩容的基础上应用，不宜单独使用常常是血管收缩剂与血管扩张剂联合应用应用原则血管收缩剂血管扩张剂1.多巴胺兴奋α、β和多巴胺受体小剂量 < 10 ug/min.kg ，作用于p1和多巴胺受体，增加心肌收缩力，扩张肾及内脏血管大剂量 > 15ug/min.kg ，a 受体作用，收缩外周血管2.多巴酚丁胺：正性肌力作用强于多巴胺，降低PCWP ，改善心泵功能。
外科学人卫第9版精选课件外科休克
心理护理与康复指导
心理护理与康复指导
01
康复指导
02
根据患者的具体情况制定个性化的康复计划，包括饮食、运动、休息 等方面。
03
指导患者进行适当的康复训练，如床上活动、步行训练等，促进身体 功能的恢复。
04
提醒患者定期复查和随访，及时发现并处理潜在的问题。
06
总结回顾与展望未来进 展
本次课程重点内容回顾
05
04
扩血管治疗
应用血管扩张剂减轻心脏后负荷。
感染性休克
01
02
03
04
05
定义
病因
控制感染源
补充血容量
纠正酸碱平衡失 调及电解…
由微生物及其毒素等产物 所引起的脓毒病综合征伴 休克。
常见于革兰阴性杆菌感染 ，如肠杆菌科细菌、铜绿 假单胞菌等。
清除感染病灶，使用有效 抗生素。
充分扩容，恢复有效循环 血量。
纠正酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
01
及时检测血气分析 和电解质
了解酸碱平衡和电解质紊乱情况 。
02
根据检测结果进行 相应治疗
如补充碱性药物纠正酸中毒，补 充钙剂、钾剂等纠正电解质紊乱 。
03
定期复查和调整治 疗方案
根据病情变化及时调整治疗方案 。
防治并发症，加强器官功能保护
预防感染
严格执行无菌操作，合理使用抗生素，预防 感染性休克的发生。
外科学人卫第9版精选 课件外科休克
目录
• 休克概述与分类 • 休克病理生理变化 • 常见外科休克类型及处理原则 • 外科休克治疗策略与措施 • 外科休克患者营养支持与护理 • 总结回顾与展望未来进展
01
休克概述与分类
外科学(外科休克)精品PPT课件
血液流变学改变
血粘度↑ 血流阻力↑ 代谢性酸中毒
概述
弥散性血管内凝血（DIC）
血液粘稠度↑、酸中毒等
↓
红细胞、血小板容易凝集
❖ MSOF的“始动器” ❖ “未引流的脓肿”
肝功能损害
缺血、缺氧、血流淤滞→肝功能↓ 微血栓形成→肝小叶中心坏死
解毒功能↓ 代谢功能↓
代谢紊乱 内毒素血症 酸中毒 出血倾向 黄疸 转氨酶增高
脏器继发性损害的相关因素
低血容量性休克较少引起内脏器官继发性损害 感染性休克的内脏继发损害比较严重 休克持续时间越长，越容易继发损害 可继发多系统器官衰竭
通透性增加→脑水肿、颅内高压
胃肠道功能受损
BP↓、有效循环血量不足→内脏血管收缩，以 保证心、脑血供
缺血、缺氧→胃肠黏膜受损、肠屏障功能↓→ 肠道细菌易位
缺血-再灌注损伤→炎性介质释放↑ →SIRS 应激性溃疡 肠道在休克中的重要作用日益受到重视
应激
肠道屏障功能 肠道细菌易位
❖ 外科应激的“中心器官”
• 有效循环血容量减少 • 组织灌注不足
休克分类
➢ 低血容量性休克 ➢ 感染性休克（脓毒性休克） ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克 ➢ 过敏性休克 其中1和2是外科常见的两种休克
概述
病理生理变化
引起休克的原因各有不同， 但都有一共同的病理生理变化过程：
有效循环血容量↓↓
组织灌注不足
概述
与休克发生有关的病理生理过程
（ ARDS ）
休克肾功能损害
外科休克研究生课件-(带附加条款)
外科休克研究生课件一、引言休克是一种严重的生命危险状态，是由于有效循环血量减少导致组织器官灌注不足而引起的。
休克分为低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和阻塞性休克四种类型。
本课件旨在对外科休克进行深入探讨，分析其病理生理机制、诊断方法、治疗原则及最新研究进展。
二、病理生理机制1.低血容量性休克：由于血容量减少，导致心排出量降低，引起组织器官灌注不足。
常见原因包括大量失血、脱水、烧伤等。
2.心源性休克：心脏泵功能衰竭，导致心排出量急剧减少。
常见原因包括心肌梗死、严重心律失常、心脏压塞等。
3.分布性休克：由于血管扩张、血管床容量增加，导致有效循环血量相对不足。
常见原因包括感染、过敏、神经源性等。
4.阻塞性休克：由于心脏与大血管之间的通道受阻，导致心排出量降低。
常见原因包括肺栓塞、张力性气胸等。
三、诊断方法1.病史询问：了解患者的病因、病程、症状等。
2.体格检查：观察患者的生命体征、皮肤色泽、神经系统症状等。
3.实验室检查：血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能等。
4.影像学检查：胸部X线、超声心动图、腹部CT等。
5.休克指数：脉率/收缩压（mmHg）。
正常值为0.58，休克指数≥1.0提示休克。
四、治疗原则1.病因治疗：针对休克的病因进行治疗，如止血、抗感染、抗过敏等。
2.补充血容量：迅速建立静脉通道，补充晶体液、胶体液或血液制品。
3.药物治疗：使用血管活性药物、正性肌力药物等改善心脏泵功能和血管张力。
4.支持治疗：维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡，营养支持等。
5.监测与评估：持续监测患者的生命体征、尿量、实验室指标等，评估治疗效果。
五、最新研究进展1.休克诊断的生物标志物：如心钠素、脑钠肽、C反应蛋白等，有助于早期诊断和评估休克严重程度。
2.休克治疗的新药物：如重组人活化蛋白C、抗凝药物、抗炎药物等。
3.休克患者的护理策略：如早期康复、心理干预、营养支持等。
4.休克患者的预后评估：如APACHEII评分、SOFA评分等。
外科学外科休克试题及答案
外科学外科休克试题及答案一、选择题1. 外科休克最常见的类型是什么？A. 心源性休克B. 低血容量性休克C. 分布性休克D. 梗阻性休克2. 低血容量性休克通常由什么原因引起？A. 严重感染B. 急性失血C. 过敏反应D. 心脏泵功能衰竭3. 分布性休克的主要病理生理机制是什么？A. 血管扩张B. 心脏泵功能衰竭C. 血容量减少D. 心脏梗阻4. 梗阻性休克常见的原因有哪些？A. 心脏瓣膜疾病B. 急性心肌梗死C. 肺栓塞D. 所有上述情况5. 休克的临床表现通常包括哪些？A. 心率加快B. 血压下降C. 皮肤苍白D. 所有上述情况二、简答题6. 简述外科休克的诊断要点。
7. 描述低血容量性休克的治疗原则。
8. 分布性休克与低血容量性休克在临床表现上有何不同？三、论述题9. 论述外科休克的急救措施。
10. 讨论外科休克的预防策略。
答案：一、选择题1. C. 分布性休克2. B. 急性失血3. A. 血管扩张4. D. 所有上述情况5. D. 所有上述情况二、简答题6. 外科休克的诊断要点包括：快速评估患者的意识状态、皮肤温度和色泽、心率、血压、呼吸频率和尿量等，以及进行必要的实验室检查，如血常规、血气分析和乳酸水平等。
7. 低血容量性休克的治疗原则包括：立即补充血容量，维持血流动力学稳定，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，以及针对休克的原因进行治疗。
8. 分布性休克与低血容量性休克在临床表现上的主要不同在于：分布性休克可能表现为心率加快、血压下降不明显或正常，而低血容量性休克则通常伴有明显的血压下降。
三、论述题9. 外科休克的急救措施包括：立即评估患者的生命体征，进行必要的生命支持措施，如气管插管、机械通气、心脏按压等；迅速补充血容量，使用血管活性药物维持血压；监测患者的尿量和中心静脉压，评估血容量状态；以及及时进行病因治疗。
10. 外科休克的预防策略包括：对高风险患者进行早期识别和评估，采取预防性措施，如预防性抗生素使用、术前血容量补充等；术中密切监测患者的生命体征，及时处理可能出现的并发症；术后加强监护，及时发现和处理休克的早期征象。
考研西医外科学辅导-休克概论
考研西医外科学辅导休克概论(1)休克由多种病因引起的有效循环血量的锐减, 导致组织血液灌注缺乏, 所引起的以细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理转变的综合征。
(2)有效循环血量指单位时间内通过心血管进展循环的血量, 不包括储存于肝、脾和淋巴血窦, 或停滞于毛细血管中的血量。
(3)休克的共同点5版外科学：有效循环血量的锐减。
6版外科学：氧供应缺乏和需求增加。
(4)休克分类可分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
创伤和失血引起的休克划人低血容量性休克, 低血容量性休克和感染性休克是外科最常见的休克。
2．休克时微循环的变化(1)微循环收缩期有效循环血量削减, 交感神经兴奋, 释放大量儿茶酚胺, 使心率加快、排出量增加, 收缩外周及内脏小动脉(皮肤、骨骼肌、肝、脾、胃肠等), 以保证重要器官(心、脑等)的血供, 毛细血管前括约肌收缩。
微循环“只出不进”。
(2)微循环扩张期休克进一步进展, 微循环因动一静脉短路及直捷通道大量开放, 微循环“只进不出”大量血液滞留在微循环, 进入休克抑制期。
(3)DIc期休克进一步进展, 微循环中的粘稠血液在酸性环境中呈高凝状态, 微血栓形成、DIC, 进入休克不司逆期, 最终发生MODS。
4．休克的临床表现及分期休克程度轻度休克中度休克重度休克神志神志清晰, 表情苦痛神志尚清晰, 表情冷淡意识模糊, 甚至昏迷口渴口渴很口渴特别口渴, 可能无主诉皮肤色泽开头苍白苍白显着苍白, 肢端青紫皮肤温度正常, 或发凉发冷厥冷, 肢端更明显脉搏40％(>1600ml)5．休克的监测(1)休克的监测指标包括一般监测和特别监测, 下表中的前5项为一般监测, 其余为特别监测。
精神状态反映脑组织灌注状况皮肤温度色泽反映体表灌注状况血压收缩压1.0～1.5有休克, >2.0为严峻休克尿量反响肾灌注状况。
休克早期尿量2％。
结合临床5项中3项阳性者可确诊胃肠内pH值测定反映胃肠组织局部灌注和供氧状况, 可发觉早期的隐匿性休克(2)中心静脉压(CVP)请参阅本讲义《生理学》第4章·血液循环中有关“中心静脉压”一节。
外科学外科休克课件
01
钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等。具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。
氧自由基清除剂如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。
02
吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。
04
调节体内前列腺素（PGS），如输注前列腺素（PGI2）以改善微循环。
微循环变化
代谢变化
内脏器官的继发性损害
病理生理
少及组织灌流不足，以及产生炎症介质。
有效循环血量依赖 ：1 足够的血容量 2 有效的
休克的共同特点：有效循环血量的急剧减
有效循环血量的概念： 是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。
02
坏死肠袢切除、
03
消化道穿孔的修补
04
脓液的引流等。
05
手术时机：先抗休克后手术；
06
边抗休克，边手术。
07
调节代谢障碍： 纠正酸中毒： 危害： 抑制心肌收缩力； 使毛细血管麻痹性扩张，促使DIC发 生； 引起溶酶体膜破裂，使细胞自溶，组 织坏死。 处理：补充碱性药物。（说明）。
（五）血管活性药物的应用
血管扩张剂：
2、血管扩张剂： （1）药理作用： （2）指征：①有周围循环不良表现者； ②内脏血管处于强烈收缩状态者； ③充分扩溶后。 （3）常用药物： ①α-受体阻滞药：苄胺唑啉（酚妥拉明）， 苯苄胺。 ②β-受体兴奋药：异丙肾上腺素，多巴胺。 ③抗胆碱能药：阿托品、654-2。
休克服：起到自体输血的作用（600~800ml）。
降温。
01
是抗休克的最主要、最根本的措施。
补充血容量：
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毛细 血管 前括 约肌 舒张 而后 括约 肌收 缩
• 微循环“只进不出”，回心血量减少
• 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加
• 回心血量降低，心排出量减少，血压下降
休克病生理（7）
微循环扩张期（休克中期）
休克病生理（8）
微循环衰竭期（休克后期）
组织 细胞 缺乏 有效 关注 变性 坏死
红细 胞血 小板 发生 凝集 形成 微血 栓
休克病生理（12）
三、内脏器官继发性损害（3）
心
• 冠状动脉血流减少，心肌缺氧和酸中毒，
心肌损害
• 微循环血栓，心肌灶性坏死 • 电解质紊乱，影响心肌功能
心源性休克
休克概述（6）
是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功 能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致 血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引 起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺 血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病 理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心 肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动 脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚 期。
• DIC • 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 • 休克不可逆
二、代谢变化
休克病生理（9）
• 代谢性酸中毒
微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加 微循环障碍，酸性产物不能及时清除
• 能量代谢障碍
无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强
• 细胞膜功能受损
血管通透性增加，体液分布异常； 离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高； 细胞器破坏，细胞组织损伤
休克病生理（4）
微循环收缩期（休克早期）
休克病生理（5）
微循环收缩期（休克早期）
动静 脉间 短路 开放
微血 管及 毛细 血管 前括 约肌 收缩
• 微循环“只出不进”，回心血量增加 • 但组织细胞低灌注，缺氧 • 去除病因，积极复苏，休克可纠正
休克病生理（6）
微循环扩张期（休克中期）
动静 脉间 短路 进一 步开 放
外科休克
shock
主要内容
第一节 概述
病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗
第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克
休克概述（1）
休克概述（2）
第一节 概 述
• 休克是有效循环血量减少、组织灌注不足
所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损 的一种综合病症。
• 氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢
• 炎症介质释放
“瀑布样”连锁放大反应
休克病生理（10）
三、内脏器官继发性损害（1）
肺
• 肺间质水肿，肺泡萎陷、肺不张，死
腔通气增加，通气/灌注比例失调
• 临床上表现为进行性呼吸困难，ARDS
休克病生理（11）
三、内脏器官继发性损害（2）
肾
• 肾血流减少，肾小球
滤过率下降
• 肾小管坏死，急性肾衰竭 • 临床上表现为少尿或无尿
• 感染性休克 septic shock • 心源性休克 cardiogenic shock • 神经源性休克 neurogenic shock • 过敏性休克 anaphy.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性
休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、 食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、 妇产科疾病所引起的出血等。
神经源性休克
休克概述（7）
当血管运动中枢发生抑制或传出的 交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因 紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周 血管阻力降低，大量血液淤积在微循环 中，回心血量急剧减少，血压下降，称 为神经源性休克。常发生于深度麻醉或 强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被 抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因 为交感神经传出径路被阻断）。
1.低排高阻型休克：
亦称低动力型休克（hypodynamic shock），心脏 排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩， 血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克 （cold shock）”。
2.高排低阻型休克：
亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），外周 血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血 流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warm shock）”。
第一节 概述
病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗
第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克
休克病生理（1）
病理生理
休克病生理（2）
• 微循环改变 • 代谢变化 • 内脏器官继发性损害
休克病生理（3）
一、微循环改变
微循环改变在休克发生发展中具有 重要作用，分为三期：
• 微循环收缩期（休克早期） • 微循环扩张期（休克中期） • 微循环衰竭期（休克后期）
过敏性休克
休克概述（8）
由于抗原物质(如血制品、药物、异 性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗 体相互作用，激发引起广泛的I型变态反 应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色 胺和血小板激活因子等，导致全身性毛 细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗 出到组织间隙，循环血量急剧下降，称 为过敏性休克。
休克的分类（二）
休克概述（9）
二、按休克发生的始动环节分类
1.低血容量性休克：
始动发病环节是血容量减少
2.心源性休克：
始动发病环节是心输出量的急剧减少
3.血管源性休克：
始动发病环节是外周血管（主要是微小 血管）扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休 克和神经源性休克。
休克的分类（三）
休克概述（10）
三、按休克时血液的动力学特点分类
复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重 新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治 疗休克的关键环节。
休克的分类（一）
休克概述（3）
一、按休克的原因分类
• 低血容量性休克 hypovolemic shock 失血性休克 hemorrhagic shock 创伤性休克 traumatic shock 烧伤性休克 burn shock
2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量
出血时常引起休克，称为创伤性休克。
3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失
引起休克，称为烧伤性休克。
感染性休克
休克概述（5）
严重感染特别是革兰氏阴性细菌感 染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性 细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着 重要的作用，故亦称内毒素性休克 （endotoxin shock）或中毒性休克。感染 性休克常伴有脓毒症，故又称脓毒症性 休克（septic shock）。