外科学休克
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• 感染性休克 septic shock • 心源性休克 cardiogenic shock • 神经源性休克 neurogenic shock • 过敏性休克 anaphylactic shock
低血容量性休克
休克概述（4）
1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性
休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、 食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、 妇产科疾病所引起的出血等。
外科休克
shock
主要内容
第一节 概述
病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗
第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克
休克概述（1）
休克概述（2）
第一节 概 述
• 休克是有效循环血量减少、组织灌注不足
所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损 的一种综合病症。
• 氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢
心源性休克
休克概述（6）
是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功 能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致 血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引 起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺 血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病 理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心 肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动 脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚 期。
休克病生理（12）
三、内脏器官继发性损害（3）
心
• 冠状动脉血流减少，心肌缺氧和酸中毒，
心肌损害
• 微循环血栓，心肌灶性坏死 • 电解质紊乱，影响心肌功能
过敏性休克
休克概述（8）
由于抗原物质(如血制品、药物、异 性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗 体相互作用，激发引起广泛的I型变态反 应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色 胺和血小板激活因子等，导致全身性毛 细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗 出到组织间隙，循环血量急剧下降，称 为过敏性休克。
休克的分类（二）
休克概述（9）
二、按休克发生的始动环节分类
1.低血容量性休克：
始动发病环节是血容量减少
2.心源性休克：
始动发病环节是心输出量的急剧减少
3.血管源性休克：
始动发病环节是外周血管（主要是微小 血管）扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休 克和神经源性休克。
休克的分类（三）
休克概述（10）
三、按休克时血液的动力学特点分类
复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重 新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治 疗休克的关键环节。
休克的分类（一）
休克概述（3）
一、按休克的原因分类
• 低血容量性休克 hypovolemic shock 失血性休克 hemorrhagic shock 创伤性休克 traumatic shock 烧伤性休克 burn shock
2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量
出血时常引起休克，称为创伤性休克。
3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失
引起休克，称为烧伤性休克。
感染性休克
休克概述（5）
严重感染特别是革兰氏阴性细菌感 染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性 细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着 重要的作用，故亦称内毒素性休克 （endotoxin shock）或中毒性休克。感染 性休克常伴有脓毒症，故又称脓毒症性 休克（septic shock）。
第一节 概述
病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗
第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克
休克病生理（1）
病理Baidu Nhomakorabea理
休克病生理（2）
• 微循环改变 • 代谢变化 • 内脏器官继发性损害
休克病生理（3）
一、微循环改变
微循环改变在休克发生发展中具有 重要作用，分为三期：
• 微循环收缩期（休克早期） • 微循环扩张期（休克中期） • 微循环衰竭期（休克后期）
• DIC • 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 • 休克不可逆
二、代谢变化
休克病生理（9）
• 代谢性酸中毒
微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加 微循环障碍，酸性产物不能及时清除
• 能量代谢障碍
无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强
• 细胞膜功能受损
血管通透性增加，体液分布异常； 离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高； 细胞器破坏，细胞组织损伤
神经源性休克
休克概述（7）
当血管运动中枢发生抑制或传出的 交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因 紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周 血管阻力降低，大量血液淤积在微循环 中，回心血量急剧减少，血压下降，称 为神经源性休克。常发生于深度麻醉或 强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被 抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因 为交感神经传出径路被阻断）。
1.低排高阻型休克：
亦称低动力型休克（hypodynamic shock），心脏 排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩， 血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克 （cold shock）”。
2.高排低阻型休克：
亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），外周 血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血 流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warm shock）”。
休克病生理（4）
微循环收缩期（休克早期）
休克病生理（5）
微循环收缩期（休克早期）
动静 脉间 短路 开放
微血 管及 毛细 血管 前括 约肌 收缩
• 微循环“只出不进”，回心血量增加 • 但组织细胞低灌注，缺氧 • 去除病因，积极复苏，休克可纠正
休克病生理（6）
微循环扩张期（休克中期）
动静 脉间 短路 进一 步开 放
毛细 血管 前括 约肌 舒张 而后 括约 肌收 缩
• 微循环“只进不出”，回心血量减少
• 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加
• 回心血量降低，心排出量减少，血压下降
休克病生理（7）
微循环扩张期（休克中期）
休克病生理（8）
微循环衰竭期（休克后期）
组织 细胞 缺乏 有效 关注 变性 坏死
红细 胞血 小板 发生 凝集 形成 微血 栓
• 炎症介质释放
“瀑布样”连锁放大反应
休克病生理（10）
三、内脏器官继发性损害（1）
肺
• 肺间质水肿，肺泡萎陷、肺不张，死
腔通气增加，通气/灌注比例失调
• 临床上表现为进行性呼吸困难，ARDS
休克病生理（11）
三、内脏器官继发性损害（2）
肾
• 肾血流减少，肾小球
滤过率下降
• 肾小管坏死，急性肾衰竭 • 临床上表现为少尿或无尿
低血容量性休克
休克概述（4）
1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性
休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、 食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、 妇产科疾病所引起的出血等。
外科休克
shock
主要内容
第一节 概述
病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗
第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克
休克概述（1）
休克概述（2）
第一节 概 述
• 休克是有效循环血量减少、组织灌注不足
所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损 的一种综合病症。
• 氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢
心源性休克
休克概述（6）
是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功 能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致 血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引 起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺 血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病 理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心 肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动 脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚 期。
休克病生理（12）
三、内脏器官继发性损害（3）
心
• 冠状动脉血流减少，心肌缺氧和酸中毒，
心肌损害
• 微循环血栓，心肌灶性坏死 • 电解质紊乱，影响心肌功能
过敏性休克
休克概述（8）
由于抗原物质(如血制品、药物、异 性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗 体相互作用，激发引起广泛的I型变态反 应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色 胺和血小板激活因子等，导致全身性毛 细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗 出到组织间隙，循环血量急剧下降，称 为过敏性休克。
休克的分类（二）
休克概述（9）
二、按休克发生的始动环节分类
1.低血容量性休克：
始动发病环节是血容量减少
2.心源性休克：
始动发病环节是心输出量的急剧减少
3.血管源性休克：
始动发病环节是外周血管（主要是微小 血管）扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休 克和神经源性休克。
休克的分类（三）
休克概述（10）
三、按休克时血液的动力学特点分类
复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重 新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治 疗休克的关键环节。
休克的分类（一）
休克概述（3）
一、按休克的原因分类
• 低血容量性休克 hypovolemic shock 失血性休克 hemorrhagic shock 创伤性休克 traumatic shock 烧伤性休克 burn shock
2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量
出血时常引起休克，称为创伤性休克。
3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失
引起休克，称为烧伤性休克。
感染性休克
休克概述（5）
严重感染特别是革兰氏阴性细菌感 染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性 细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着 重要的作用，故亦称内毒素性休克 （endotoxin shock）或中毒性休克。感染 性休克常伴有脓毒症，故又称脓毒症性 休克（septic shock）。
第一节 概述
病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗
第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克
休克病生理（1）
病理Baidu Nhomakorabea理
休克病生理（2）
• 微循环改变 • 代谢变化 • 内脏器官继发性损害
休克病生理（3）
一、微循环改变
微循环改变在休克发生发展中具有 重要作用，分为三期：
• 微循环收缩期（休克早期） • 微循环扩张期（休克中期） • 微循环衰竭期（休克后期）
• DIC • 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 • 休克不可逆
二、代谢变化
休克病生理（9）
• 代谢性酸中毒
微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加 微循环障碍，酸性产物不能及时清除
• 能量代谢障碍
无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强
• 细胞膜功能受损
血管通透性增加，体液分布异常； 离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高； 细胞器破坏，细胞组织损伤
神经源性休克
休克概述（7）
当血管运动中枢发生抑制或传出的 交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因 紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周 血管阻力降低，大量血液淤积在微循环 中，回心血量急剧减少，血压下降，称 为神经源性休克。常发生于深度麻醉或 强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被 抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因 为交感神经传出径路被阻断）。
1.低排高阻型休克：
亦称低动力型休克（hypodynamic shock），心脏 排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩， 血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克 （cold shock）”。
2.高排低阻型休克：
亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），外周 血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血 流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warm shock）”。
休克病生理（4）
微循环收缩期（休克早期）
休克病生理（5）
微循环收缩期（休克早期）
动静 脉间 短路 开放
微血 管及 毛细 血管 前括 约肌 收缩
• 微循环“只出不进”，回心血量增加 • 但组织细胞低灌注，缺氧 • 去除病因，积极复苏，休克可纠正
休克病生理（6）
微循环扩张期（休克中期）
动静 脉间 短路 进一 步开 放
毛细 血管 前括 约肌 舒张 而后 括约 肌收 缩
• 微循环“只进不出”，回心血量减少
• 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加
• 回心血量降低，心排出量减少，血压下降
休克病生理（7）
微循环扩张期（休克中期）
休克病生理（8）
微循环衰竭期（休克后期）
组织 细胞 缺乏 有效 关注 变性 坏死
红细 胞血 小板 发生 凝集 形成 微血 栓
• 炎症介质释放
“瀑布样”连锁放大反应
休克病生理（10）
三、内脏器官继发性损害（1）
肺
• 肺间质水肿，肺泡萎陷、肺不张，死
腔通气增加，通气/灌注比例失调
• 临床上表现为进行性呼吸困难，ARDS
休克病生理（11）
三、内脏器官继发性损害（2）
肾
• 肾血流减少，肾小球
滤过率下降
• 肾小管坏死，急性肾衰竭 • 临床上表现为少尿或无尿