副黏病毒属麻疹病毒科

副黏病毒科

1、麻疹病毒属

“病原学特征”、

“临床症状”、

典型麻疹可分以下四期：

1、潜伏期一般为10~14天，亦有短至1周左右。在潜伏期内可有轻度体温上升。

2、前驱期也称发疹前期，一般为3~4天。这一期的主要表现类似上呼吸道感染症状：①发热，见于所有病例，多为中度以上发热；②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状，以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线（Stimson线），对诊断麻疹极有帮助。③Koplik 斑，在发疹前24~48小时出现，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊粘膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出现后即逐渐消失可留有暗红色小点；④偶见皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失；⑤部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有消化系统症状。幼儿常有呕吐、腹泻，在软腭、硬腭弓出现红色细小内疹。第2～3日可于双侧近臼齿颊粘膜处出现细砂样灰白色小点，绕以红晕，称麻疹粘膜斑，为本病早期特征，也可见于下唇内侧及牙龈粘膜，偶见于上腭，一般维持16～18小时，有时1～2日，多于出疹后1～2日内消失。

3、出疹期多在发热后3~4天出现皮疹。体温可突然升高至40~40.5℃，皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常，始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。大部分皮疹压之褪色，但亦有出现瘀点者。全身有淋巴结肿大和脾肿大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿可引起腹痛、腹泻和呕吐。阑尾粘膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿性罗音，X线检查可见肺纹理增多。

4、恢复期出疹3~4天后皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7~10天痊愈。

“实验室检测”、

（一）麻疹病毒的分离与鉴定

麻疹病毒可以用前驱期、出疹期及疹后期患者体内分离出来，由于病毒分离的成功率非常低，这种方法不能作为麻疹实验室诊断的首选方法。B95-8细胞可作为临床标本中麻疹病毒分离的备选材料。病毒引起的CPE具有合胞体特性，提示分离的病毒由融合蛋白，根据这种结果，结合临床特征，可以判断这种病毒是麻疹病毒。

从麻疹患者分离到的副黏病毒可以用电子显微镜直接看到，但由于所有副黏病毒属程苑形态类似，这种检查不能做出精确的诊断，麻疹病毒感染的细胞具有多核，许多感染细胞可融合在一起，这样的融合细胞是麻疹的病理特征，鼻咽洗液中细胞或外周血单核细胞若具有这种特征细胞，可视为是麻疹病毒感染的指征。

用红细胞吸附试验可以检验病毒的存在，但是非特异性的，进一步验证应用特异性抗体。

（二）血清学诊断

单的血清标本中存在特异性抗体说明过去或现在有麻疹病毒感染或面议。间隔7~14d的双份血清标本中特异性抗体滴度明显增加，提示有急性感染。若只有一份标本，检测病毒特异性IgM抗体可作为一种快速病毒感染诊断方法。

麻疹病毒分离提示患者体内有病毒复制，是基本的特异的病毒诊断方法。HI是评价个体免疫状态的首选方法。病毒特异性 IgM抗体的检测室临床上首选的快速诊断方法。所有一般麻疹患者在出疹期后期至4~6周以后这段时间内都可以检测到病毒特异性IgM抗体。由于类风湿因子的存在和IgM抗体有可能与非病毒抗体结合而使检测出现假阳性。

“流行病学”

麻疹病毒可以引起急性全身性感染，麻疹在世界范围内仍然是威胁儿童的最常见的疾病之一，其典型的流行病学特征是发生于春季的暴发疾病，传播迅速。在发达国家，其流行高峰常与学年相一致。麻疹疫苗问世以前，在人口稠密地区，麻疹2~5年流行一次。目前，一些国家广泛的儿童免疫接种已经消灭了本地的麻疹。发达国家已接种人群中偶发个别病例或小规模流行，但大多说感染病例属于未接种人群。麻疹的发病率在全球范围内已经明显降低。在北美洲和欧洲，麻疹很少致命，但在发展中国家，死亡率可高达20%。营养不良和不良卫生条件是致死的重要因素，在发展中国家，麻疹依旧是低龄儿童的多发病。

2、副黏病毒属

（1）人副流感病毒

人类四种副流感病毒（parainfluenza virus，PIV）可引起儿童和成人的上呼吸道疾病，尽管PIV-2、PIV-3和其他感染因子也可引起喉气管支气管炎症（哮吼），但PIV-1是引起这种疾病的主要原因。

“病原学特征”

PIV属于副黏病毒属，PIV-1和PIV-3是副黏病毒，而PIV-2、PIV-4A和PIV-4B 是Rubulavirus。病毒呈螺旋对称，含单股负链RNA基因组。毒粒包膜由宿主细胞的质膜芽生而来，不同的副黏病毒均具有6种结构蛋白，神经氨酸酶（HN）和融合蛋白（F蛋白）是糖蛋白，分布在包膜上，神经氨酸酶比融合蛋白大，对病毒吸附于宿主细胞是必需的。吸附后，融合蛋白介导病毒进入细胞。细胞培养中，融合蛋白作为合胞介质，与细胞的相互作用及细胞的明显形态变化有关。其他结构蛋白是大核衣壳蛋白、核蛋白、磷酸化蛋白和基质蛋白。四种PIV及腮腺炎病毒、新城疫病毒、仙台病毒（小鼠PIV-1）、牛PIV-3和猴病毒5有共同的抗原。根据型特异性抗血清，特别是单克隆抗体可以区分出人PIV。

“临床症状”

人类四种副流感病毒可引起儿童和成人的上呼吸道疾病，其中PIV-1是引起喉气管支气管炎症（哮吼）的主要原因。除引起呼吸道疾病外，PIV-3亦可从有脑膜炎感染症状患者和无症状迁延期患者的脑脊液中分离到。

“实验室检测”

检测方法主要有以下几种：

1、分离培养。原代人胚肾细胞及原代猴肾细胞（PMK）是培养PIV最敏感的细

胞。

2、抗原检测。如免疫荧光分析、壳状小管检测以及酶联免疫实验等。

3、核酸检测。分子生物学方法还不是检测PIV的常规方法，只有当其他检测技

术由于方法的繁杂或花费太高，或处理PIV感染标本特异性差时，才采用核酸扩增技术检测PIV。

4、血清学方法。常用于检测PIV抗体的技术有补体结合试验、血凝抑制试验、

免疫荧光分析、中和试验和酶联免疫实验。一些具有与PIV或其他副黏病毒，特别是腮腺炎病毒相同的特性，在血清学试验中交叉反应是常见的。异源反应也常发生在患者身上，这给PIV感染的血清诊断带来困难。EIA和IF可以检测到各种PIV的IgM抗体，并且IgM抗体比IgM抗体更少发生异源反应。

临床标本中病毒的分离或病毒抗原的确证是最有价值的资料。由于再次感染相当普遍，在评价保护性免疫状态时，抗体的存在没有很大意义。所以，血清学对PIV急性感染的诊断价值较小。

“流行病学”

平均每年医院的哮吼报告病例达41,000例；18,000多例哮吼住院患者与两年一次的PIV-1流行有关。由PIV-1、PIV-2引起的最严重的疾病常发生于小于5岁的儿童，PIV-1引起的严重疾病常发生于小于1岁的婴儿身上。PIV-3是仅次于呼吸道合包病毒感染的引起婴儿支气管炎和肺炎的重要病原体。PIV-4包括A和B两种抗原亚群，能引起轻微的上呼吸道疾病。