休克PPT课件
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失血
创伤
低血容量 性休克
烧伤
7
心源性休克
心肌梗死
心力衰竭
心源性 休克
严重心律 失常
8
阻塞性休克
大量心包 积液
心脏压塞
阻塞性 休克
肺栓塞
9
分布性休克
定义 由于多种因素致血管舒缩功能异常使血
管容积增加，血容量分布到异常部位，有 效血容量减少，相对血容量不足，出现血 压下降，器官灌注不良等表现。与低血容 量休克不同特征（是绝对血容量不足）。 单纯容量补充能纠正低血容量休克，分布性 休克则不能纠正。
➢ 心电图、胸片、心脏胸腹彩超、CT（可能 情况下）
➢ 血、尿、痰、胸水、腹水等可疑部位微生 物培养+药敏
➢ 中心静脉压、动脉血压监测、尿量监测
23
感染性休克治疗
集束化治疗
其他支持治疗
24
集束化治疗定义
根据治疗指南，在感染性休克确诊后早期 立即开始在短期（6-24小时）内必须迅速完 成的治疗措施，将其组合在一起，就形成 了集束化治疗措施。
重症肺炎是常见原因（铜绿、不动杆菌、 金葡）
腹腔感染是重要原因之一（大肠埃希菌、 肠球菌）
中枢神经系统感染（肺炎链球菌、脑膜炎 双球菌）
22
感染性休克实验室检查及监测
➢ 血常规、生化2、凝血功能、血气分析、动 脉血乳酸浓度（反应休克程度及组织灌注 障碍的重要指标,当其>4mmol/l时，立即给 予液体复苏）
功能代偿，与感染致病菌种类无明显关系。
13
感染性休克血流动力学分型
感染性休克血流 动力学特点
早期： 前负荷不足 低排高阻
前负荷基本正常或 积极液体复苏后
心脏前负荷恢复正常 表现为高排低阻
心脏前负荷恢复正常 表现为低排高阻
心肌梗死或 严重心肌缺血
心室顺应性降低 心脏舒张功能障碍
14
感染性休克
发病机制 病理生理 诊断 实验室检查与监测 治疗
10
分布性休克分类
分布性休克
感染性休克 最常见
神经源性休克
过敏性休克
内分泌性休克
11
分布性休克血流动力学分型
正常前负荷
低前负荷
分类依据 前负荷不足 前负荷正常
病因
各类分布性休克
各类分布性休克 12
感染性休克血流动力学分型
高动力型 低动力型
分类依据：心脏功能代偿情况 血流动力学类型取决于前负荷状态、心脏
后期，防止水肿，注重液体管理（输蛋白 后利尿）
急性重症胰腺炎致感染性休克液体复苏尤 为重要
27
急性重症胰腺炎液体复苏
重要性：Sap早期，血管内液体大量漏出， 体液潴留在炎症后腹膜腔，肺实质，其他 软组织中，加上呕吐和禁食等因素，循环 血容量显著降低，液体复苏不充分将显著 增高死亡率。
28
急性重症胰腺炎液体复苏
分为6小时复苏集束化治疗、24小时管理集 束化治疗
25
6小时复苏集束化治疗
血乳酸水平 测定
留取病原学 标本
6小时复苏
液体复苏 加用血管活性药物
1小时内用 广谱抗生素
26
感染性休克液体复苏
早期充分液体复苏，一般>20-30ml/kg,联合 血管活性药物（去甲肾上腺素首选）6小时 内达复苏目标：CVP8-12mmhg,MAP65mmhg, 尿量>0.5ml/kg/h，Scvo2>70%（强心剂或 红悬）
直接或间接损害 血管内皮细胞
血管强烈扩张 血管“麻痹状态”
血管通透性增加 有效血容量减少
17
感染性休克病理生理
血流动力学改变 氧代谢特征
体循环阻力降低
心输出量改变
组织灌注障碍 氧利用障碍
NO及炎症介质
爆发释放致血管扩张 早期 通透性增加 液体复苏充分
后期 感染致心脏抑制明显
血流 异常分布
毛细血管 分流增加
各种病因致急性血液循环障碍 以低血压、微循环灌注锐减为特点
重要器官灌注不足
组织氧供氧需失衡
细胞功能代谢障碍
4
休克时微循环变化
休克微循环变化
缺血缺氧期 （代偿期）
淤血缺氧期 （失代偿可逆期）
弥漫性血管内凝血 （失代偿不可逆期）
5
休克的分类
休克
低血容量性 休克
心源性休克
阻塞性休克
分布性休克
6
低血容量性休克
20
感染性休克血流动力学诊断
体循环阻力下降 是感染性休克时发生 血压下降的主要原因
心输出量正常或增高 研究证实，前负荷 正常或经积极液体复苏后心输出量增高是 感染性休克主要表现形式
肺动脉压力升高 可能与肺循环和体循 环血管反应性不同，或感染引起肺损伤有 关
21
感染性休克病原学诊断
明确感染灶及致病菌是确诊感染性休克病 因的关键
休克
1
休克
1. 休克的定义 2. 休克的病理生理 3. 休克时微循环三阶段 4. 休克的分类
2
休克的定义
指机体由于受到外来或内在的强大致病因 素打击或二者共同作用而出现的以机体代 谢和循环功能紊乱为主的一组临床综合症。 致病因素：大出血、创伤、心衰、过敏、 感染、烧伤等。
3
休克的病理生理
微循环 功能障碍
心输出量 心输出量进行性降低
代偿性增加
MODS
18
感染性休克的诊断
临床诊断
血流动力学 诊断
诊断
病原学 诊断
19
感染性休克临床诊断
明确感染灶 全身炎症反应存在 收缩压低于90mmhg，较原来低40mmhg，经
积极液体复苏后血压没有反应，需血管活 性药物维持 器官灌注不足，如尿量小于30毫升每小时 血培养可能有致病微生物
大多SAP患者第一天需要静脉输液3000-8000ML， 第一个6小时补充需要量的1/3-1/2
对于已经发生感染性休克患者，第一天需要静脉 输液3600-9600ml(60-160ml/kg）,第一个6小时补充 1200ml-4800ml
若已经行CT检查，炎性渗出达肾前间隙者，第一 天约4000ML；达结肠系膜根部者，约6000ML；达 腹膜后间隙者，约8000ML
均以补充晶体为主
29
急性重症胰腺炎液体复苏
对于延迟液体复苏的SAP：应从缓掌握输液 速度，适当增加胶体溶液比例。
30
24小时管理集束化治疗
小剂量糖皮质 激素
强化胰岛素治疗 积极控制血糖
<6.1mmol/l
24小时 管理集束化
限制平台压 <30cmH2O
15
感染性休克发病机制
机体遭受各种感染，细菌（G-）、真菌、 病毒及细菌内毒素，激活机体免疫炎症系 统，导致全身炎症反应，引起组织细胞自 身性破坏，致感染性休克。
16
感染性休克发病机制
感染侵袭 细菌毒素激活炎性细胞
最早释放 白细胞介素-1 肿瘤坏死因子Βιβλιοθήκη Baidu
刺激巨噬细胞
中性粒细胞 激活NO合酶 NO爆发释放
创伤
低血容量 性休克
烧伤
7
心源性休克
心肌梗死
心力衰竭
心源性 休克
严重心律 失常
8
阻塞性休克
大量心包 积液
心脏压塞
阻塞性 休克
肺栓塞
9
分布性休克
定义 由于多种因素致血管舒缩功能异常使血
管容积增加，血容量分布到异常部位，有 效血容量减少，相对血容量不足，出现血 压下降，器官灌注不良等表现。与低血容 量休克不同特征（是绝对血容量不足）。 单纯容量补充能纠正低血容量休克，分布性 休克则不能纠正。
➢ 心电图、胸片、心脏胸腹彩超、CT（可能 情况下）
➢ 血、尿、痰、胸水、腹水等可疑部位微生 物培养+药敏
➢ 中心静脉压、动脉血压监测、尿量监测
23
感染性休克治疗
集束化治疗
其他支持治疗
24
集束化治疗定义
根据治疗指南，在感染性休克确诊后早期 立即开始在短期（6-24小时）内必须迅速完 成的治疗措施，将其组合在一起，就形成 了集束化治疗措施。
重症肺炎是常见原因（铜绿、不动杆菌、 金葡）
腹腔感染是重要原因之一（大肠埃希菌、 肠球菌）
中枢神经系统感染（肺炎链球菌、脑膜炎 双球菌）
22
感染性休克实验室检查及监测
➢ 血常规、生化2、凝血功能、血气分析、动 脉血乳酸浓度（反应休克程度及组织灌注 障碍的重要指标,当其>4mmol/l时，立即给 予液体复苏）
功能代偿，与感染致病菌种类无明显关系。
13
感染性休克血流动力学分型
感染性休克血流 动力学特点
早期： 前负荷不足 低排高阻
前负荷基本正常或 积极液体复苏后
心脏前负荷恢复正常 表现为高排低阻
心脏前负荷恢复正常 表现为低排高阻
心肌梗死或 严重心肌缺血
心室顺应性降低 心脏舒张功能障碍
14
感染性休克
发病机制 病理生理 诊断 实验室检查与监测 治疗
10
分布性休克分类
分布性休克
感染性休克 最常见
神经源性休克
过敏性休克
内分泌性休克
11
分布性休克血流动力学分型
正常前负荷
低前负荷
分类依据 前负荷不足 前负荷正常
病因
各类分布性休克
各类分布性休克 12
感染性休克血流动力学分型
高动力型 低动力型
分类依据：心脏功能代偿情况 血流动力学类型取决于前负荷状态、心脏
后期，防止水肿，注重液体管理（输蛋白 后利尿）
急性重症胰腺炎致感染性休克液体复苏尤 为重要
27
急性重症胰腺炎液体复苏
重要性：Sap早期，血管内液体大量漏出， 体液潴留在炎症后腹膜腔，肺实质，其他 软组织中，加上呕吐和禁食等因素，循环 血容量显著降低，液体复苏不充分将显著 增高死亡率。
28
急性重症胰腺炎液体复苏
分为6小时复苏集束化治疗、24小时管理集 束化治疗
25
6小时复苏集束化治疗
血乳酸水平 测定
留取病原学 标本
6小时复苏
液体复苏 加用血管活性药物
1小时内用 广谱抗生素
26
感染性休克液体复苏
早期充分液体复苏，一般>20-30ml/kg,联合 血管活性药物（去甲肾上腺素首选）6小时 内达复苏目标：CVP8-12mmhg,MAP65mmhg, 尿量>0.5ml/kg/h，Scvo2>70%（强心剂或 红悬）
直接或间接损害 血管内皮细胞
血管强烈扩张 血管“麻痹状态”
血管通透性增加 有效血容量减少
17
感染性休克病理生理
血流动力学改变 氧代谢特征
体循环阻力降低
心输出量改变
组织灌注障碍 氧利用障碍
NO及炎症介质
爆发释放致血管扩张 早期 通透性增加 液体复苏充分
后期 感染致心脏抑制明显
血流 异常分布
毛细血管 分流增加
各种病因致急性血液循环障碍 以低血压、微循环灌注锐减为特点
重要器官灌注不足
组织氧供氧需失衡
细胞功能代谢障碍
4
休克时微循环变化
休克微循环变化
缺血缺氧期 （代偿期）
淤血缺氧期 （失代偿可逆期）
弥漫性血管内凝血 （失代偿不可逆期）
5
休克的分类
休克
低血容量性 休克
心源性休克
阻塞性休克
分布性休克
6
低血容量性休克
20
感染性休克血流动力学诊断
体循环阻力下降 是感染性休克时发生 血压下降的主要原因
心输出量正常或增高 研究证实，前负荷 正常或经积极液体复苏后心输出量增高是 感染性休克主要表现形式
肺动脉压力升高 可能与肺循环和体循 环血管反应性不同，或感染引起肺损伤有 关
21
感染性休克病原学诊断
明确感染灶及致病菌是确诊感染性休克病 因的关键
休克
1
休克
1. 休克的定义 2. 休克的病理生理 3. 休克时微循环三阶段 4. 休克的分类
2
休克的定义
指机体由于受到外来或内在的强大致病因 素打击或二者共同作用而出现的以机体代 谢和循环功能紊乱为主的一组临床综合症。 致病因素：大出血、创伤、心衰、过敏、 感染、烧伤等。
3
休克的病理生理
微循环 功能障碍
心输出量 心输出量进行性降低
代偿性增加
MODS
18
感染性休克的诊断
临床诊断
血流动力学 诊断
诊断
病原学 诊断
19
感染性休克临床诊断
明确感染灶 全身炎症反应存在 收缩压低于90mmhg，较原来低40mmhg，经
积极液体复苏后血压没有反应，需血管活 性药物维持 器官灌注不足，如尿量小于30毫升每小时 血培养可能有致病微生物
大多SAP患者第一天需要静脉输液3000-8000ML， 第一个6小时补充需要量的1/3-1/2
对于已经发生感染性休克患者，第一天需要静脉 输液3600-9600ml(60-160ml/kg）,第一个6小时补充 1200ml-4800ml
若已经行CT检查，炎性渗出达肾前间隙者，第一 天约4000ML；达结肠系膜根部者，约6000ML；达 腹膜后间隙者，约8000ML
均以补充晶体为主
29
急性重症胰腺炎液体复苏
对于延迟液体复苏的SAP：应从缓掌握输液 速度，适当增加胶体溶液比例。
30
24小时管理集束化治疗
小剂量糖皮质 激素
强化胰岛素治疗 积极控制血糖
<6.1mmol/l
24小时 管理集束化
限制平台压 <30cmH2O
15
感染性休克发病机制
机体遭受各种感染，细菌（G-）、真菌、 病毒及细菌内毒素，激活机体免疫炎症系 统，导致全身炎症反应，引起组织细胞自 身性破坏，致感染性休克。
16
感染性休克发病机制
感染侵袭 细菌毒素激活炎性细胞
最早释放 白细胞介素-1 肿瘤坏死因子Βιβλιοθήκη Baidu
刺激巨噬细胞
中性粒细胞 激活NO合酶 NO爆发释放