行血液透析的血栓性微血管病变相关肾脏损害临床病理分析
血栓性微血管病肾损害1例临床误诊误治分析
血栓性微血管病肾损害1例临床误诊误治分析血栓性微血管病（thromboticmicroangiopathy，tma）包括溶血性尿毒症综合（hemolytic uremic syndrome，hus）和血栓性血小板减少性紫癜（thrombotic thrombotytopenic purpura，ttp），是以微血管溶血性贫血、血小板减少性紫癜、多发性神经系统症状、肾损害及非感染性发热为特征的内科急症，临床因其症状多样，牵涉多学科，极易被误诊、漏诊[1]。
我们通过对1例血栓性微血管病合并肾损害患者的临床资料进行报告并复习相关资料加以探讨如下。
1临床资料病例：患者男，49岁。
以“发热伴头痛2周，皮疹3 d”为主诉来院。
患者2周前无明显诱因发热伴头痛，体温在378℃～38℃，午后明显，头迷耳鸣，偶有恶心呕吐。
无腹痛、腹泻、黑便。
自服去痛片、头孢胶囊不见好转。
3 d前，周身皮疹，为进一步诊治于2010年8月12日入院。
既往：糖尿病病史2年。
查体：t369℃，p104次/min，r18次/min，bp150/90 mm hg。
神清语利，巩膜黄染，胸骨无压痛，躯干及四肢可见针尖大小及条索样出血点。
浅表淋巴结不大。
心肺理诊正常。
腹软，肝脾未及，肾区叩痛阳性，双下肢无浮肿，神经系统检查未见异常。
门诊以“发热待查“收入院。
入院后完善检查：血常规：wbc35×109/l，hb768 g/l plt5×109/l。
尿常规：pro2+，bld3+，尿糖2+。
免疫球蛋白igg1607 g/liga932 g/l，igm 063 g/l，c3 190 g/l，c4 028 g/l。
ena谱阴性。
esr0 mmh2o/h肝功： tp709 g/l，alb338 g/l，glb371 g/l，tb1l 361 μmol/l，1b1l263 μmol/l。
bun1941 mmol/lscr1279 μmol/l，ua427 μmol/l，tc328 mmol/l，tg236 mmol/l。
血栓性微血管病的诊疗进展
血栓性微血管病的诊疗进展血栓性微血管病以微血管病性溶血性贫血，血小板减少以及由于微循环中血小板血栓造成的器官受累为主要表现。
临床分为两大类：溶血性尿毒症综合征和血栓性血小板减少性紫癜。
溶血性尿毒症综合征以儿童为主，肾功能损伤更为明显，血栓性血小板减少性紫癜主要发生于成人，神经系统症状突出。
多种病因可以导致血栓性微血管病的发生，如感染（大肠埃希杆菌O157:H7、人类免疫缺陷病毒多见）、药物、妊娠、自身免疫性疾病、H因子和ADAMTSl3缺乏、其他疾病（恶性高血压、肿瘤、造血干细胞移植术后等）。
虽然病理上血栓性微血管病的病变一致，但病因多种多样，其发病机制也不尽相同。
下面就近年来血栓性微血管病的诊治进展作一介绍。
一、血栓性微血管病临床特征血栓性微血管病主要为微血管病性溶血性贫血，血小板减少，肾脏及中枢神经系统损害。
末梢血涂片有破碎红细胞，血清乳酸脱氢酶水平升高。
90%以上的溶血性尿毒症综合征发生急性肾衰竭，常表现为持续少尿或无尿；而血栓性血小板减少性紫癜肾脏损伤较轻，80%——90%的血栓性血小板减少性紫癜仅表现为尿检异常和轻度肾功能不全。
典型溶血性尿毒症综合征出现神经症状相对较少，而血栓性血小板减少性紫癜多见。
约98%血栓性血小板减少性紫癜可出现发热，溶血性尿毒症综合征发热则少见。
溶血性尿毒症综合征分为典型和非典型两类，典型的溶血性尿毒症综合征主要与大肠埃希杆菌O157:H7感染有关，常见于婴儿和儿童。
非典型溶血性尿毒症综合征与调控肾脏内皮细胞的补体系统缺陷有关，即因子H、因子I和膜辅助因子缺乏或存在自身抗体。
血栓性微血管病的诊断主要依赖典型临床表现及实验室检查，检测ADAMTSl3活性有利于鉴别诊断。
血栓性微血管病的定义起始于1952年尸检后发现的广泛弥漫的微血管血栓。
内皮细胞受损以及血栓形成使微血管的剪切力异常增加，导致血小板积聚和红细胞破裂。
由于这种溶血过程是非免疫介导的，因此Coombs试验阴性。
中老年狼疮性肾炎伴血栓性微血管病变临床病理分析
血栓性微 血 管 病 变 （ＴＭＡ）是 一 种 以 各 种 原 因 引起的微血栓形成 为 病 理 基 础，以 微 血 管 病 性 溶 血 性贫血（ＭＡＨＡ）、血小板减少和器官功能障碍为 特 征，病因 不 清 且 预 后 极 差 的 严 重 的 临 床 病 理 综 合 征 。 ［１］ 常继发 于 ＬＮ、抗 磷 脂 综 合 征 （ＡＰＳ）及 系 统 性硬化（ＳＳｃ）等结缔组织病 。 ［２］ 目 前 尚 无 ＬＮ－ＴＭＡ 发生率的大规模、多中心的研究［３］，尤其中老 年 ＬＮ－ ＴＭＡ 临床病理研究更为鲜见。 １ 资 料 与 方 法 １．１ 一 般 资 料 自 １９９７ 年 １ 月－２０１８ 年 １２ 月 ２２ 年间在我院住院行肾穿刺活检病理登记注册的患者 ７４９８例，病 理 描 述 为 ＴＭＡ 患 者 ２０５ 例，病 理 诊 断 为 ＬＮ ５７２例，ＬＮ－ＴＭＡ ９１例，男 １３ 例，女 ７８ 例， 男：女 ＝０．１６７：１，年 龄 区 间 （１３－７８）岁，平 均 年 龄 （３３．５５±１３．２２）岁，将 ９１ 例 ＬＮ－ＴＭＡ 患 者 分 为 两 组：中 老 年 ＬＮ－ＴＭＡ 组 （≥４０ 岁）和 非 中 老 年 ＬＮ－ ＴＭＡ 组 （＜４０ 岁 ），其 中，中 老 年 ＬＮ－ＴＭＡ 组 ２８ 例，男４例，女 ２４ 例，男 ∶ 女 ＝０．１６７∶１，年 龄 区 间 （４０－７８）岁，平 均 年 龄 （４９．３６±９．９３）岁；非 中 老 年 ＬＮ－ＴＭＡ 组 ６３ 例，男 ９ 例，女 ５４ 例，男 ∶ 女 ＝ ０．１６７∶１，年 龄 区 间 （１３－３９）岁，平 均 年 龄 （２６．５２± ６．９０）岁 。 １．２ 方 法 查 阅 ＬＮ－ＴＭＡ 患 者 的 临 床 及 病 理 资 料 ，并 登 记 患 者 的 性 别 、年 龄 、临 床 资 料 、病 理 资 料 及 实验室检查资料。 １．３ 诊 断 标 准 符 合 １９９７ 年 美 国 风 湿 病 学 会 修 订的系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）诊断标准及 ＬＮ 的诊断 标准，病 理 诊 断 为 Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ 型 ＬＮ（ＩＳＮ／ＲＰＳ ２００３ 分型标准）伴 ＴＭＡ。 １．４ 肾活检病理检 查 肾 穿 刺 组 织 常 规 做 免 疫 荧 光检查 （ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＧ、Ｃ３、Ｃ４、Ｃ１ｑ 和 Ｆｉｂ 等 ）、光 镜检查（ＨＥ、ＰＡＳ、ＰＡＳＭ－Ｍａｓｓｏｎ和 Ｍａｓｓｏｎ等）及 电镜检查。
肾内病理图解：血栓性微血管病
肾内病理图解：血栓性微血管病血栓性微血管病（Thrombotic Microangiopathies,TMA）,是一个广泛的病理学术语，其包括的疾病谱很广，最常见的是典型和不典型溶血性尿毒综合征（HUS）、血栓性血小板减少性紫癜（TTP），还包括如SLE相关性TMA、系统性硬化症、恶性高血压、先兆子癫、抗心磷脂抗体综合征、放射性肾病等疾病。
它们共有的病理特征是出现肾小球内皮细胞损伤，如内皮细胞增生、肿胀，毛细血管腔内出现破碎的红细胞、纤维性或血小板性血栓，基底膜增厚，出现双轨征，毛细血管腔狭窄或闭塞，肾血管管腔内血栓或纤维素样坏死，管腔狭窄或闭塞等。
TMA共同的病理特点：1.光镜：急性期肾小球内皮细胞增生、肿胀，毛细血管腔内出现破碎的红细胞、纤维蛋白或血小板性血栓，基底膜增厚，毛细血管腔狭窄或闭塞，偶可见系膜溶解现象及毛细血管腔充血表现；疾病后期基底膜出现双轨征，继发性肾小球缺血表现，如毛细血管壁皱褶、增厚，固缩，肾小球节段性硬化；肾血管内皮细胞或内膜肿胀、增宽，常可见纤维素样血栓和坏死，管壁增厚并狭窄，甚至形成“葱皮样”结构。
2.免疫荧光：无特异表现，可有Fibrin和或IgM在肾小球、肾血管毛细血管壁沉积。
3.电镜：肾小球内皮细胞肿胀、内皮细胞下间隙增宽，内皮细胞下稀疏的类似“绒毛样”致密物沉积，偶有纤维样物质沉积，伴肾小球毛细血管壁增厚，常可见含有血小板或纤维蛋白以及变形红细胞的血栓，足细胞足突不同程度融合；肾血管内膜肿胀、增宽，亦可形成如肾小球内皮细胞下类似的颗粒样电子致密物。
鉴别诊断：根据不同的临床病史及实验室检查进行逐一鉴别，必须结合临床和病理进行综合诊断，如表现为主要以毛细血管内血栓形成的病变时，需注意鉴别冷球蛋白血症相关性肾损害；如表现为基底膜双轨征时，需注意鉴别膜增生性肾炎、乙肝相关性肾炎等疾病。
基本模式图：左：正常肾小球；右：肾小球出现TMA病变注：绿色：肾小球脏层上皮细胞（足细胞）；深灰色：肾小球基底膜；浅灰色：肾小球系膜区基质成分；黄色：肾小球内皮细胞；内皮细胞内红色成分：破碎的红细胞、内皮细胞内紫色颗粒样有形成分：血小板；红色：肾小球系膜细胞光镜表现：HE染色：黄色箭头：肾小球毛细血管腔内红细胞碎片；绿色箭头：毛细血管腔内充血及红细胞淤积；黑色箭头：肾小球毛细血管腔狭窄、闭塞PAS染色：红色箭头：肾小球毛细血管腔内多形核粒细胞；黄色箭头：肾小球内纤维样物质沉积；绿色箭头：肾小球节段性双轨征形成；黑色箭头：毛细血管腔明显狭窄HE染色：红色箭头：肾小球毛细血管腔狭窄、闭塞；黑色箭头：肾小球基底膜明显增厚Masson染色:绿色箭头：肾小球毛细血管腔内血栓形成；黑色箭头：肾小球毛细血管腔狭窄、闭塞HE染色：绿色箭头：肾小球毛细血管腔内纤维素样坏死；红色箭头：毛细血管腔内小血栓、破碎红细胞形成六胺银染色：红色箭头：肾小球毛细血管腔内出现大量血栓、充血；绿色箭头：肾小球系膜溶解，扩张HE染色：绿色箭头：肾小球内纤维素样坏死；红色箭头：肾小球基底膜增厚HE染色：绿色箭头：肾小球毛细血管腔内大量血栓形成；红色箭头：肾小球毛细血管腔明显狭窄，甚至闭塞六胺银染色：红色箭头：肾小球节段性双轨征形成；黄色箭头：肾小球系膜溶解，毛细血管袢向外扩张六胺银染色：红色箭头：肾小球基底膜呈“双轨征”表现；绿色箭头：肾小血管及毛细血管腔内血栓形成PAS染色：绿色箭头：肾小球基底膜呈“双轨征”表现Masson染色：红色箭头：肾小球毛细血管腔内小血栓形成；绿色箭头：肾小球毛细血管内细胞（内皮细胞、系膜细胞）增生明显六胺银染色：绿色箭头：肾小球毛细血管腔内充血明显；红色箭头：肾小动脉管腔内纤维素样血栓形成，管腔闭塞HE染色：绿色箭头：肾小血管壁纤维素样坏死；红色箭头：肾小动脉管腔闭塞Lendrum染色：红色箭头：肾血管内膜粘液性水肿，其中包含很多“内膜肌细胞”；绿色箭头：肾血管腔内破碎的红细胞或小血栓Masson染色：绿色箭头：肾小动脉腔内纤维素样血栓形成；红色箭头：肾小球基底膜明显增厚HE染色：红色箭头：肾小动脉血管壁（内膜周围细胞、纤维增生）增厚，整体呈“葱皮样”改变；黄色箭头：肾小动脉管腔内破碎的红细胞或小血栓形成，管腔闭塞PAS染色：绿色箭头：肾小动脉内-中膜增厚；红色箭头：肾小动脉管腔内小血栓及破碎的细胞片段；黑色箭头：肾小球基底膜皱缩、增厚六胺银染色：红色箭头：肾小球基底膜皱褶、增厚；绿色箭头：肾小球系膜溶解、毛细血管袢向外扩张PAS染色：红色箭头：肾小球基底膜皱褶、增厚；绿色箭头：肾小囊囊腔增宽HE染色：红色箭头：肾小动脉内膜粘液性水肿，明显增厚；绿色箭头：肾小管萎缩；蓝色箭头：肾小动脉管腔严重狭窄，几乎闭塞HE染色：红色箭头：肾小动脉内膜粘液性水肿、内膜肌细胞增生Masson染色：红色箭头：肾小动脉内膜粘液性水肿、肥厚；绿色箭头：肾小动脉管腔闭塞HE染色：黄色箭头：肾小动脉管壁纤维素样坏死；绿色箭头：肾小动脉管腔内红细胞瘀滞，细胞管型形成Lendrum染色：绿色箭头：肾小动脉管壁纤维素样坏死；黄色箭头：肾小球基底膜皱缩、增厚（缺血改变）Lendrum染色：绿色箭头：肾小动脉管壁、管腔内纤维素沉积；黑色箭头：肾小动脉管壁内皮细胞脱落Masson染色：红色箭头：肾小动脉内膜增厚呈纤维样改变（慢性）；黄色箭头：肾间质纤维化；绿色箭头：肾小球固缩、基底膜增厚（缺血改变）免疫荧光：红色箭头：Fibrinogen在肾小球毛细血管壁和内皮下沉积；黄色箭头：Fibrinogen在肾小球系膜区沉积黄色箭头：Fibrinogen沿着肾小动脉管壁沉积黄色箭头：IgM在肾小球系膜区和节段性毛细血管壁沉积；红色箭头：IgM沿着肾小动脉管壁沉积红色箭头：Fibrinogen沿着肾小动脉管壁和管腔内沉积红色箭头：IgM沿着肾小动脉管壁和管腔内沉积电镜表现：黄色箭头：肾小球内皮细胞下间隙增宽，透亮区形成，绒毛样物质沉积红色箭头：肾小球内皮细胞下颗粒样血小板沉积；黄色箭头：纤维样物质沉积；绿色箭头：足细胞足突融合红色箭头：肾小球内皮细胞下间隙增宽，透亮区形成，绒毛样物质沉积；黄色箭头：系膜区基质成分插入内皮细胞下；绿色箭头：增厚的肾小球基底膜；蓝色箭头：系膜细胞向内皮细胞下插入红色箭头：肾小动脉内膜增厚，透亮区形成；绿色箭头：内膜下颗粒样、条带样物质沉积；黄色箭头：肾小动脉管腔内破碎的细胞红色箭头：系膜区基质成分插入内皮细胞下；绿色箭头：肾小球基底膜明显增厚，透亮区形成图片来源：Heptinstalls Pathology of the Kidney。
肾病血液透析患者中心静脉导管血栓及纤维鞘形成的护理研究
肾病血液透析患者中心静脉导管血栓及纤维鞘形成的护理研究【摘要】目的研究对于临床肾脏疾病接受血液透析治疗的患者实施早期护理干预措施，对预防出现中心静脉导管血栓及纤维鞘等并发症的应用效果。
方法将我院于2015.2月至2016.2月收治的肾病接受长期血液透析治疗患者，按照入院先后顺序将其划分为一般组27例与干预组27例，一般组患者接受常规血液透析护理服务，干预组重点做好并发症预防工作，观察两组患者并发症发生情况及患者自护能力，总结生存质量情况。
结果一般组患者并发症发生率为33.33%，干预组为7.41%，干预组较少，P<0.05。
一般组患者对于导管护理、病情掌握情况、健康饮食、自理能力等评分均较低，干预组均较高，P<0.05。
结论本次研究中，对此类接受血液透析患者提供早期并发症预防护理措施，大部分患者并发症发生率较低，且自我护理能力与生存质量评价均较高。
【关键词】肾脏疾病；中心静脉导管；血栓；纤维鞘；血液透析大部分肾脏疾病患者均为老年人，其自身血管条件较差，患者存在部分基础疾病、机体肥胖等因素均可能影响动静脉内瘘的建立，针对此种情况，多为患者提供中心静脉置管行血液透析治疗，但患者出现导管血栓及纤维鞘等并发症可能性也随之提高，对患者治疗效果造成一定影响，因此针对此类患者提供早期预防护理措施十分必要[1-2]。
本文研究对于临床肾脏疾病患者接受血液透析治疗，为其实施早期护理干预措施，对预防出现中心静脉导管血栓及纤维鞘等并发症的应用效果，现将结果报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料将我院于2015.2月至2016.2月收治的肾病接受长期血液透析治疗患者，按照入院先后顺序将其划分为一般组27例与干预组27例，一般组患者包括男性20例、女性7例，年龄平均为(50.5±3.6)岁，导管留置平均时间为(3.2±1.6)个月；干预组患者中男性18例、女性9例，年龄为(53.0±4.1)岁，导管留置时间为(3.1±1.3)个月。
血液透析论文：血液透析患者病理研究
血液透析论文：血液透析患者病理研究【摘要】目的对在血液透析中的患者进行系统的病理病因研究,提高治疗的疗效及安全性。
方法对79位血液透析患者行规范的血液透析,就病因病理展开分析研究,同时对组织形态计量学检测,测定某些血生化指标。
结果79位血液透析患者均有程度不等、变化不一的组织学病理变化。
结论对血液透析患者进行系统规范的透析治疗,可以提高治疗的效果预防并发症,提高病人的生存质量。
【关键词】血液透析病理研究血液透析是一种较安全、易行、应用广泛的血液净化方法。
随着现代透析技术的不断改进,以及对疾病研究的深入及治疗的进展,使透析患者的存活时间延长,生活质量不断提高。
对各种并发症的防治越来越引起人们的重视。
提高透析患者生存质量及有效的预防并发症,成为我们必须面对的迫在眉睫的问题。
临床上用弥散现象来分离纯化血液使之达到净化血液的目的。
1 资料与方法1.1一般资料我院血液净化中心2007年6月至2010年5月共治疗血液透析患者79例,男52例,女27例,急慢性肾功能衰竭41例,肾病尿毒症患者行血液透析18例,糖尿病肾病患者行血液透析20例,总透析台次5025次,其中4例因心脑血管并发症死亡,其他患者仍在维持透析。
1.2方法糖尿病肾病患者在血透前治疗主要是饮食控制、血糖控制应用胰岛素以及控制高血压。
在Ccr<15 ml、min或有严重的尿毒症症状及并发症时开始进行血液透析。
所有患者均给予日本东立TR-8000机器血透,透析器选用SURE-130G,每周透析2～3次,时间10～13.5 h,透析液为费森尤斯无糖配方,透析血管通路早期选用动静脉穿刺过渡到动静脉内瘘,近年是中心静脉置管过渡到动静脉内瘘,有1例为永久性中心静脉置管,血流量200～270 ml、min,透析过程中每1 h测量一次血压和脉搏,出现症状性低血压者给予减少超滤或补充胶体,出现高血压者给予钙离子拮抗剂或ACEI口服。
透析间期血糖波动者根据血糖水平调整胰岛素剂量。
血栓性微血管病的肾脏损害——附27例临床病理分析[1]
![血栓性微血管病的肾脏损害——附27例临床病理分析[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/cc5d487d8e9951e79b89273c.png)
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血栓性微血管病的肾脏损害
— — —附 !% 例临床病理分析
李世军& 刘志红& 陈惠萍& 曾彩虹& 王庆文& 黎磊石
& & 摘& 要& 目的： 分析血栓性微血管病 （ ’()） 肾脏损害临床及病理特点， 探讨临床及病理改变与预后的关系。 & 方法： !% 例临床及肾活检明确诊断的 ’() 患者， 男性 "! 例， 女性 "* 例， 年龄 "! + *, 岁。分析其病因、 临床表 现、 实验室检查特点、 病理改变特征及预后。& 结果： 起病诱因： - 例有明确腹泻史； , 例有丝裂霉素化疗史； ! 例妊 娠后起病； ! 例食物中毒史； " 例蛇咬伤， "* 例未发现明确病因。临床均有贫血； 外周血红细胞碎片阳性； 乳酸脱氢 酶升高； 血小板减少； 肾功能不全； !" 例患者需行肾脏替代治疗； !" 例有明显高血压， 其中 $ 例达到恶性高血压。 有 * 例患者病程中出现神经或精神症状。肾脏组织学改变主要有二种类型： "- 例病变以间质血管变为主， 病变在 小叶间动脉和入球动脉， 表现为内膜增生、 增厚， 粘液性水肿， 血栓形成， 血管腔明显狭窄、 闭锁， 肾小球明显缺血性 皱缩， 其中 ! 例为肾皮质坏死。 ", 例以肾小球病变为主， 病变主要在肾小球和入球动脉， 肾小球内皮细胞肿胀， 与 基膜分离， 内皮下增宽， 分层。随访 " 年， $ 例患者肾功能完全恢复正常， "" 例患者进入终末期肾功能衰竭， 其余 "# 例患者仍持续慢性肾功能不全。& 结论： ’() 的病因复杂， 典型腹泻相关的溶血性尿毒症综合征少见， 多数患者 病因并不明确。’() 患者的肾脏损害重， 预后差， 近半数患者 " 年左右进入终末期肾衰。 ’() 预后与病因及间质 血管病变的轻重有关。 关键词& 血栓性微血管病& 病理& 预后 !"#$#%&’()*+&"&,#%)" %+)-)%*.-#/*#%/ )$0 &1*%&2. &3 ()*#.$*/ 4#*+ *+-&25&*#% 2#%-&)$,#&()*+6 !" #$%&’(， !") *$%$+(,， -./0 .’%1%(,， */02 -3%$+(,， 4502 6%(,78(， !" !8%9$% :898;<$ "(9=%=’=8 +> 081$;+?+,@， A%(?%(, .+91%=3?， 03(&%(, )(%B8;9%=@ #<$++? +> C8D%<%(8， 03(&%(, !"###! ， -$%(3 789:;7!:< =5>.%*#?.： ’./0120345 145/067840963.:（ ’() ）4; 5.6/653</4=<> 2: 3.< 3/46> 0? 145/067840963.45 .<@ 10A:345 67<146，3./01205:309<746，67> 65B3< /<76A ?64AB/<，C.45. 4; 6 ;</40B;，900/A: B7></;300> >4;<6;< C43. 6 .48. 67> D6/462A< 10/36A43:E F< ;3B>4<> ><108/69.45，5A47456A，.4;30A08456A，67> 3/<631<73 D6/462A<;，/<A63<> 3.<1 30 0B3501<E & @.*+&0&"&,6： ’C<73:@;<D<7 56;<; C</< <7/0AA<> 47 3.4; ;3B>:，C.0 6>1433<> 47 0B/ G<;<6/5. H7;343B3< 0? I<9./0A08: ?0/ ’() >B/478 3.< 9</40> ?/01 "JJ* 30 !##- ，6AA 0? 3.<1 .6D478 .6> 6 /<76A 2409;:，67> 3.< ;9<541<7; C</< 676A:=<> 203. 5A47456AA: 67> 963.0A08456AA:E ’.<4/ 5A47456A，240A08456A，67> .4;30A08456A >636 C</< 47D<;34863<>E & ;./1"*/： ’.<: C</< "! 16A<; 67> "* ?<16A<;，1<67 68<（ ,"K % L ",K J ） :<6/; 0A>E ’.< 02;</D<> <340A0845 673<5<><73; 0? ’() C</< >46//.<6 9/0@ >/01< 47 - 56;<;，90;3@96/3B1 47 ! 56;<;，14301:547 47 , 56;<;，?00> 904;07478 47 ! 56;<;，;76M<243< 47 " 56;< 67> B7@ M70C7 47 "* 56;<;E )AA 9634<73; 9/<;<73<> 3./01205:309<746，67<146，.:9</3<7;407 67> /<76A ?64AB/<E )1078 3.<1， !" 56@ ;<; C</< /<NB4/<> .<10>46A:;4; ;B990/3 07 6>14;;407E H7 .4;30A08456A <O614763407;，9/<>0147673 6/3</40A6/ 47D0AD<1<73， C43. 473416A 9/0A4?</63407 67> .:9</9A6;46，67> ;<507>6/: 8A01</BA6/ 4;5.<146 67> 50AA69;< C</< ?/<NB<73A: ?0B7> 47 "- 96@ 34<73;，61078 3.<1，50/3456A 7<5/0;4; C6; ?0B7> 47 ! 56;<;E P/<>0147673A: 8A01</BA6/ 47D0AD<1<73 C6; ?0B7> 47 ", 56;<;E ’.< 9/0870;4; 0? 3.<;< 9634<73; C6; 900/，07A: ;4O 9634<73; C43. 9/<>0147673A: 8A01</BA6/ 47D0AD<1<73，/<50D</<> 5019A<3<@ A:E ’<7 ;B/D4D0/; 5B//<73A: .6D< 5./0745 /<76A ?64AB/<，67> <A<D<7 9634<73; ><D<A09<> <7> ;368< /<76A >4;<6;<E & !&$%"1’ /#&$： ’.< /<;BA3 0? 0B/ ;3B>: ;B88<;3<> 3.63 43 4; D</: >4??45BA3 30 9/<>453 3.< 0B3501< 0? ’() 26;<> 07 3.< 5A47456A ?47>478; 6A07<，3.< >4;<6;< 4; 1B5. 10/< ;<D</< 47 3.0;< 9634<73; C43. 9/<>0147673A: ;<D</< D6;5BA6/ >6168<E & & A.6 4&-0/< 3./0120345 145/067840963.:& 963.0A08456A >6168<& 0B3501<
血栓性微血管病和肾脏-苏俊
血栓性微血管病和肾脏摘要血栓性微血管病变可以表现出多种疾病如微血管病性溶血性贫血和器官损伤，包括AKI，并且都以血小板减少为其特征。
它可能与发病率和死亡率重要有关，但是经过一个系统的调查方法可以发现通过迅速启动支持管理，在某些情况下，有效的特定治疗可以产生良好的结果。
这篇综述总结了血栓性微血管病的分类，病理学，流行病学，特征和发病机制，并概述了一种实用的诊断和管理方法。
介绍血栓性微血管病变（TMA），是一种以血小板减少症，微血管病性溶血性贫血（MAHA）和器官损伤（1,2）的临床表现为特征的病理性描述。
它可以表现为多种形式和外在表像，但是AKI常常是显而易见的，因为它们有一个共同的突出特征是：肾小球的循环对其内皮细胞的损伤和闭塞具有倾向性（3）。
早期的认识很重要：TMA与死亡率和发病率显著相关，包括ESRD，虽然迅速启动的支持和特定的处理可以改善预后。
特别是在阐明致病机制之后并且引入有效的治疗方法后，血小板减少性紫癜（TTP）和非典型溶血尿毒症综合征（aHUS）等血栓形成的疾病的预后已经彻底改变。
然而，挑战和争论仍然存在。
在这篇综述中，我们将讨论TMA的分类，病理学，流行病学，特征，和发病机制，并概述一个诊断和处理的方法。
血栓性微血管病的分类TMA的分类是具有一定的挑战性和持续发展的。
历史分类是基于临床发现为基础：TTP是以神经系统受累为主导，HUS是以肾脏系统受累为主导。
随着对分子不来的的更深入的理解，分类逐渐进化：TTP是由于严重的ADAMTS13缺乏导致，HUS是由于产生毒素的大肠杆菌（STEC-HUS）细菌感染所引起，因此aHUS被广泛用于所有其他原因导致的TMA。
研究发现aHUS患者血清中有补体作用的血清比例失调，随后将会导致出现另一个亚组即补体介导的TMA（2,4）。
应该认识到历史的和现代的有关TMA的命名具有差异性，解释起来那是相当的困难：aHUS可以具体指补体介导的TMA，或更松散地应用于任何TMA，除了TTP或STEC-HUS之外。
血栓性微血管病(肾病年会)
37.8
418.8 38.9 2月17日 20.64 620 614 4.62 4.89
1月31日 5.69 505 79
2月3日 10.7 501 214 2.2 3.7
BUN（mmol/L） UA(umol/L) Cr（umol/L） DB(mmol/L) IB(mmol/L)
实验室检查
黄疸三项：TB 5.9mmol/L、DB 2.2mmol/L、IB 3.7mmol/L
尿蛋白二项：尿总蛋白0.68g/L、24h尿蛋白 0.03g/24h、尿微量白蛋白229.8mg/L↑、尿总蛋白/肌酐
1.02g/gCr 血脂：TRIG 2.5mmol/L↑ 、CHOL 5.72mmol/L↑ 输血四项、补体三项、ANCA五项、抗心磷脂抗体、ANA、抗ds-DNA、ENA多肽、Coomb’s、Ham’s、地中海 贫血检测均为阴性。 超声检查：肝胆脾肾心无明显异常 胸部CT：肺部多发感染病变
TMA发病机制
• TTP:家族性TTP主要是编码vWF剪切酶( vWF-CP，ADAMTS-13)基因的纯合或复合杂合突变导致
ADAMTS-13的严重缺陷，获得性TTP是由于存在IgG型抗ADAMTS-13抑制性自身抗体，导致 ADAMTS13活性降低，从而超大分子量血管性血友病因子( UL － vWF) 形成，进而促进血小 板聚集，形成微血管血栓。 • HUS:为志贺毒素（大肠埃希杆菌O157：H7感染产生）引起血管内皮细胞损伤，从而激活局部 凝血系统和激活血小板，发生TMA。 • aHUS:补体调控蛋白基因突变是ａＨＵＳ发病的主要原因，主要是编码补体旁路途径调节蛋
Moake JL. Thrombotic microangiopathy.N Engl Med, 2002,347:589-600
血栓性微血管病(TMA)
TMA的主要发病机制涉及微血管内皮细胞的损伤和遗传易感因素，致病因素包括细菌、内毒素、外毒素、自身抗体、免疫复合物、病毒、药物等，且病因不同其发病机制也不尽相同。
血栓性微血管病（TMA）是一组具有共同病理特征的急性临床病理综合征，主要表现为内皮细胞肿胀脱落、内皮下绒毛状物质沉积和血管腔内血小板聚集形成微血栓、血管腔内栓塞及红细胞碎裂等微血管系统异常。
临床上主要表现为血小板减少、溶血性贫血和微循环中血小板血栓造成的器官受累，其临床表现与TMA 的病变范围和累及不同器官造成的功能障碍有关。
TMA主要包括溶血性尿毒症综合征（HUS）、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）、恶性高血压、硬皮病肾危象、妊娠相关的肾脏损害、移植相关的肾脏损害、人类获得性免疫缺陷病毒（HIV）相关肾脏损害、肿瘤/化疗相关肾脏损害等，涉及的临床科室非常广泛，且目前临床误漏诊严重，亟需国内外广大临床医师关注。
下面由北京大学第一医院肾内科于峰副教授为大家全面介绍TMA 的病因、临床表现、肾脏病理特点、治疗及预后等内容。
血栓性微血管病的病因与发病机制细菌感染大肠杆菌（产志贺毒素）腹泻相关HUS（D+HUS）由产志贺毒素（STx）的细菌引起（主要是大肠杆菌O157:H7，占60%）。
细菌通过粪-口途径引起肠道感染，临床表现为腹泻。
细菌黏附在肠道黏膜表面，分泌志贺毒素，后者一旦通过损伤黏膜进入血循环，可迅速与循环中的中性粒细胞结合，到达损伤的靶器官。
由于肾小球内皮细胞上志贺毒素受体表达较高，故此类患者肾脏受累较突出，同时，患者具显著的微血管病性溶血性贫血及血小板减少，因此临床将其命名为溶血性尿毒症综合征。
由于这类患者常伴腹泻，又被称为腹泻相关性HUS或典型HUS，其约占全部HUS的90%。
侵袭性肺炎链球菌侵袭性肺炎链球菌相关的HUS发病机制主要为TF 抗原的暴露。
在正常生理状态下，TF抗原存在于人体红细胞、血小板及肾小球内皮细胞的表面，并被N-乙酰神经氨酸覆盖。
血栓性微血管病变相关肾脏疾病临床病理分析
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血栓性微血管病变相关肾脏疾病临床病理分析
华 芳１ ，孙 海 峰２ａ，刘 树 军２ｂ，穆 兴 国２ａ＊
（１．吉林大学第一医院 心血管内科，吉林 长春１３００２１；２．吉林大学第二医院 ａ．放射线科；ｂ．肾病内科，吉林 长春１３００４１）
发 热 （ｎ，％ ）
５３（５８．２４） ２２（４３．１４） ０．１１５
血 小 板 下 降 （ｎ，％ ）
２３（２５．２７）
７（１３．７３） ０．１３５
转 氨 酶 升 高 （ｎ，％ ）
２９（３１．８７）
＊通讯作者
镜检查（ＨＥ、ＰＡＳ、ＰＡＳＭ－Ｍａｓｓｏｎ和 Ｍａｓｓｏｎ等）及 电镜检查。 １．５ 统计学 方 法 应 用 ＳＰＳＳ１９．０ 统 计 软 件 进 行 统计学分析，所有 数 据 经 检 验，符 合 正 态 分 布 时，集 中趋势以均数±标准差表示，组间 差异 采 用ｔ检 验， 不 符 合 正 态 分 布 时 ，集 中 趋 势 以 中 位 数 （四 分 位 数 间 距 ）表 示 ，组 间 差 异 采 用 秩 和 检 验 。 计 数 资 料 用 例 数 ｎ（％）表示，用卡方检验；当１≤Ｔ＜ ５但ｎ≥ ４０ 时， 需要用连续性校正公式做卡方检验；当 Ｔ＜１或ｎ＜ ４０，或做卡 方 检 验 后 所 得 的 Ｐ 值 接 近 检 验 水 准 α 时，用 Ｆｉｓｈｅｒ确切 概 率 法 检 验。 应 用 Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回 归 分 析 探 索 不 同 因 素 间 的 相 关 性 。Ｐ＜０．０５ 为 有 统 计 学意义。 ２ 结 果 ２．１ ＬＮ－ＴＭＡ 和 ＭＨＴ－ＴＭＡ 两 组 患 者 的 一 般 临 床 资 料 及 实 验 室 检 查 资 料 比 较 ，详 见 表 １。 ２．２ ＬＮ－ＴＭＡ 和 ＭＨＴ－ＴＭＡ 两组患者的肾穿刺 活 检 病 理 特 点 比 较 ，详 见 表 ２。
肾移植相关血栓性微血管病的诊断及治疗进展
第14卷 第1期2023年1月Vol. 14 No.1Jan. 2023器官移植Organ Transplantation 【摘要】 血栓性微血管病（TMA ）是肾移植术后较为严重的并发症，以血小板减少、微血管溶血性贫血和急性肾损伤为主要特征，可导致移植肾失功甚至受者死亡。
随着我国实体器官移植数量的不断增加，以及对TMA 认识的提高，其相关研究也在逐步深入。
肾移植相关TMA 病因多样，临床表现各异，缺乏特异性的无创检测手段。
多数TMA 的确诊依赖于肾穿刺活组织检查，但由于TMA 多伴随有血小板明显降低，肾穿刺风险较大，明确诊断存在一定困难。
针对肾移植相关TMA ，目前通常使用血浆置换、静脉注射免疫球蛋白以及停用潜在风险药物等综合治疗方式，但总体预后不佳。
本文现就肾移植术后TMA 的分类、肾移植相关TMA 的诊断及治疗做一综述，以期为临床肾移植相关TMA 的诊断和治疗提供参考。
【关键词】 肾移植；血栓性微血管病；非典型溶血尿毒综合征；血栓性血小板减少性紫癜；免疫抑制药；感染；抗体介导的排斥反应；依库珠单抗【中图分类号】 R617，R543 【文献标志码】A 【文章编号】1674-7445（2023）01-0009-07【Abstract 】 Thrombotic microangiopathy (TMA) is a severe complication after kidney transplantation, mainly characterized by thrombocytopenia, microvascular hemolytic anemia and acute kidney injury, which may lead to kidney allograft failure or even death of the recipients. With the increasing quantity of solid organ transplantation in China and deeper understanding of TMA, relevant in-depth studies have been gradually carried out. Kidney transplantation-associated TMA is characterized with different causes and clinical manifestations. Non-invasive specific detection approach is still lacking. The diagnosis of TMA mainly depends on renal biopsy. However, most TMA patients are complicated with significant thrombocytopenia. Hence, renal puncture is a risky procedure. It is difficult to make a definite diagnosis. For kidney transplantation-associated TMA, plasma exchange, intravenous immunoglobulin and withdrawal of potential risk drugs are commonly employed. Nevertheless, the overall prognosis is poor. In this article, the classification of TMA after kidney transplantation, diagnosis and treatment of kidney transplantation-associated TMA were reviewed, aiming to provide reference for clinical diagnosis and treatment of kidney transplantation-associated TMA.【Key words 】 Kidney transplantation; Thrombotic microangiopathy; Atypical hemolytic uremic syndrome; Thrombotic thrombocytopenic purpura; Immunosuppressant; Infection; Antibody-mediated rejection; Ecurizumab肾移植相关血栓性微血管病的诊断及治疗进展李大伟 张明Progress on diagnosis and treatment of kidney transplantation-associated thrombotic microangiopathy Li Dawei, Zhang Ming. Department of Urology, Renji Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai 200120, China Correspondingauthor:ZhangMing,Email:*******************DOI: 10.3969/j.issn.1674-7445.2023.01.009基金项目：国家自然科学基金（81800657）；中国器官移植发展基金会器官移植专项扶持“菁英计划”（2019JYJH14）作者单位：200120 上海，上海交通大学医学院附属仁济医院泌尿外科作者简介：李大伟，博士，主治医师，研究方向为移植免疫，Email ：*******************通信作者：张明，Email ：*******************·专家论坛·李大伟等．肾移植相关血栓性微血管病的诊断及治疗进展第1期·69·血栓性微血管病（thrombotic microangiopathy，TMA）是一组以微血管血栓形成、溶血性贫血、血小板减少及靶器官功能损伤为主要特征的临床病理综合征，可累及多个器官[1]。
血液透析治疗肾病综合征致急性肾衰竭的临床分析
血液透析治疗肾病综合征致急性肾衰竭的临床分析作者：孙瑞来源：《中外女性健康研究》2020年第10期【摘要】目的：研究血液透析治疗对肾病综合征致急性肾衰竭的临床效果。
方法：选择本院2016年1月至2019年1月所收治的50例肾病综合征致急性肾衰竭患者，分为研究组与对照组，每组各25例。
对照组患者采用常规治疗方法进行治疗，研究组患者在常规治疗基础上，采用了血液透析治疗，比较两组患者的治疗满意度以及治疗前后的患者的血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、内生肌酐（Ccr）数值以及不良反应。
结果：1）治疗前两组患者的血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、内生肌酐（Ccr）数值评分没有统计学意义。
治疗结束之后两组患者的血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、内生肌酐（Ccr）数值评分均有所改善，差异具有统计学意义（P【关键词】肾病综合征致急性肾衰竭;实用价值分析;临床治疗效果本研究选取了2016年1月至2019年1月本院所收治的50例肾病综合征致急性肾衰竭患者作为研究对象进行了研究调查[1-2]。
具体报道如下。
1 资料与方法1.1 临床资料选择2016年1月至2019年1月本院所收治的肾病综合征致急性肾衰竭患者50例，分为研究组（n=25）与对照组（n=25）。
研究组肾病综合征致急性肾衰竭男女比例为12/13，年龄为30～72岁，平均（58.95±3.45）岁。
对照组肾病综合征致急性肾衰竭男女比例为13/12，年龄为32～72岁，平均（58.21±3.22）岁。
两组患者年龄、性别等统计结果无显著差异（P>0.05），有可比性。
纳入标准：1）经临床检验确诊为肾病综合征致急性肾衰竭。
2）两组患者均签订了知情同意书。
排除标准：1）两组患者中的心肝功能不全者。
2）两组患者中的病情极为严重者。
3）罹患精神病或有精神病史者。
1.2 方法1.2.1 对照组治疗方法对照组患者给予常规的治疗方法，告知对照组患者的相关病情，根据患者的具体病情来为患者补充所失去的液体量。
抗血栓治疗对慢性肾病肾内血流动的影响分析
抗血栓治疗对慢性肾病肾内血流动的影响分析【摘要】目的：研究分析抗血栓治疗对慢性肾病肾内血流动的影响。
回顾分析2020年7月至2021年12月期间在我院接受维持性血液透析治疗60例患者，根据是否使用抗血栓药物治疗，分为A组以及B组，分析其肾动脉阻力指数（RI）以及波动指数（PI）变化情况。
结果：在疾病治疗前两组患者的RI以及PI水平差异无统计学意义，而经过治疗后B组患者的RI以及PI水平低于A组，数据差异具有统计学意义（P＜0.05）。
结论：慢性肾病患者在技术抗血栓治疗时一定程度上药物可影响其肾内血流动情况，后续临床应用时需要注意加强观察。
[关键词]慢性肾病；肾内血流；抗血栓药物【 Abstract 】 Objective: To study and analyze the effect of antithrombotic therapy on renal blood flow in chronic kidney disease.60 patients who received maintenance hemodialysis in our hospital from July 2020 to December 2021 were retrospectively analyzed. According to whether they were treated with antithrombotic drugs, they were pidedinto group A and group B. the changes of renal artery resistance index (RI) and fluctuation index (PI) were analyzed. Results: there was no significant difference in RI and PI levels between the two groupsbefore treatment, but after treatment, the RI and PI levels of group B were lower than that of group A, and the difference was statistically significant (P < 0.05). Conclusion: the drugs can affect the bloodflow in the kidney of patients with chronic kidney disease during the technical antithrombotic treatment to a certain extent, and thefollow-up clinical application should be strengthened.[Key words] chronic kidney disease; Intrarenal blood flow; Antithrombotic drugs肾病是临床常见的疾病，随着疾病的发展进入终末期后患者需要接受维持性血液透析，从而将体内的毒素排除体外，保证患者生命安全【1】。
血栓性微血管病的肾损害
特点为溶血性贫血、血小板降低和急性肾
血栓性微血管病的肾损害
第3页
概
述
HUS主要发生于儿童, 尤其婴幼儿, 而TTP主要发生于成年 最初血细胞形态学异常及神经系统损害是最主要判别关键
点 但他们区分不是主要, 主要是及早诊疗治疗。
血栓性微血管病的肾损害
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血栓性微血管病的肾损害
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TMA病因和发病机制
引发微血管性溶血性贫血和血小板降低。
肾脏毛细血管内皮细胞肿胀引发广泛肾内微血管血栓栓塞, 造成ARF
血栓性微血管病的肾损害
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病
理
急性期HUS/TTP患者肾脏肿胀、出血、皮质及肾小囊可 见许多斑点或较大出血灶
慢性肾脏大小正常或偏小, 坏死区域收缩, 可伴钙化, 引 发皮质瘢痕和肾小囊粘连。
取得性TTP患者ADAMTS13活性缺乏, 系感染、药品、移植、恶性肿瘤等诱 生本身免疫抑制物所致。遗传性TTP患者则归因于ADAMTS13基因突变。在 取得性TTP患者中70%～80%可测得ADAMTS13抑制物, 多系抗IgG Fab本 身抗体。
血栓性微血管病的肾损害
第17页
Proposed Relation among the Absence of ADAMTS 13(vWF–cleaving
重度患者检验示沿肾小球毛细血管袢和系膜区分布纤维蛋白 原/纤维蛋白呈颗粒状沉积，偶然IgM、C3.IgG沿毛细血 管袢分布。
TMA除肾脏受累外，也可累及中枢神经系统、胃肠道、肺、 心脏及其它器官。
血栓性微血管病的肾损害
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临床表现
儿童HUS
（1）Stx相关HUS （2）神经氨酸酶相关HUS （3）阵发性或非经典HUS
行血液透析的急性肾损伤患者临床及病理分析
行血液透析的急性肾损伤患者临床及病理分析吴淋淋;穆兴国;刘树军;侯吉光【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2017(021)009【总页数】4页(P1568-1571)【作者】吴淋淋;穆兴国;刘树军;侯吉光【作者单位】吉林大学第二医院肾病内科,吉林长春130041;吉林大学第二医院放射线科,吉林长春130041;吉林大学第二医院肾病内科,吉林长春130041;吉林大学第二医院放疗科,吉林长春130041【正文语种】中文急性肾损伤(AKI)是一个频发的、有时甚至是毁灭性的、与高发病率和高死亡率极其相关的临床综合征，给社会造成极大的经济负担和压力[1]。
目前，对于AKI的研究非常多，但是针对AKI肾活检病理方面的研究较少，而且针对AKI透析患者临床及病理研究更少。
1.1 一般资料我科自2005年11月-2016年12月间行肾活检且行透析的急性肾损伤患者98例，同期的行肾活检而非透析的急性肾损伤患者157例。
98例透析患者，男56例，女42例，平均年龄(45.91±18.63)岁；157例非透析患者，男87例，女70例，平均年龄(47.43±16.48)岁。
1.2 急性肾损伤的诊断及分级标准 (1)AKI诊断标准：血清肌酐(SCr) 48 h内较基线升高≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 mol/L) ;或SCr 7天内升高到基线≥ 1.5倍或尿量≤0.5 ml/kg/h 持续 6 h。
(2)AKI的分级按照KDIGO标准分级：1级：SCr达到基线值的1.5-1.9倍或升高≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 mol/L) ，尿量≤0.5 ml/kg/h 持续6-12 h；2级：SCr达到基线值的2.0-2.9倍，尿量≤0.5 ml/kg/h 持续≥12 h；3级：SCr达到基线值的3.0倍或SCr≥ 4.0 mg/dl (≥ 353.6 mol/L)或开始肾脏替代治疗(RRT)，尿量≤0.3 ml/kg/h 持续≥24 h或无尿持续≥12 h。
血栓性微血管病引起肾损害的36例病例分析
血栓性微血管病引起肾损害的36例病例分析目的：通过研究血栓性微血管病引起肾损害的36例病例，分析血栓性微血管病引起的肾损害患者的临床特征及治疗措施。
方法：收集2009年7月-2012年10月本院收治的36例血栓性微血管病引起肾损害患者的临床资料，分析患者的实验室指标及肾脏病理检查结果。
结果：肾脏检查结果表明，36例均有不同程度肾损害：肾小球病变占61.1%，间质血管病变占38.9%。
实验室检查结果：36例患者Coombs试验均呈阴性，伴肾脏体积增大及肾功能不全，有血尿及尿蛋白，网织红细胞（Ret）计数均有升高，并出现贫血、血小板减少等症状。
经治疗，33例有所好转，其中4例痊愈，实验室检查及肾脏检查各项均恢复正常；12例有肾功能不全但无需肾替代治疗；13例仍需要肾替代治疗；4例需继续维持性血液净化治疗；3例死亡，死亡原因为多器官功能衰竭。
结论：分析研究血栓性微血管病引起的肾损害病例，可为临床诊断、治疗提供一定价值的参考依据。
血栓性微血管病（thrombotic microangiopathy，TMA）是一種危重疾病，以外周血中存在红细胞碎片为特点，血小板减少、溶血性贫血为特征，血栓引起器官受累为主要表现的急性临床综合征[1]，血栓可能发生在所有器官。
典型的包括以血小板减少、神经功能障碍、微血管病性溶血性贫血的血栓性血小板减少紫癜（TTP），以及以肾衰竭、可找到红细胞碎片的微血管溶血性贫血、血小板减少为三联征表现的溶血性尿毒症综合征（HUS）这两类[2]。
TMA发病原因和机制至今仍没有完全明确，可能由恶性高血压、移植、药物、免疫疾病、妊娠相关肾病等疾病造成[3-6]。
此外仍有很多病例未发现明确病因，且TMA临床表现多样，极易造成误诊、漏诊。
笔者对血栓性微血管病引起肾损害的36例病例进行分析，旨在能通过病例分析，以研究血栓性微血管病引起的肾损害患者的临床特征及治疗措施，现将分析结果总结如下。
1 资料与方法1.1 一般资料收集2009年7月-2012年10月本院收治的血栓性微血管病患者36例，其中男13例，女23例，年龄21～64岁，平均年龄35岁，男女比例约为1：2。
血栓性微血管病肾脏损害的临床分析
血栓性微血管病肾脏损害的临床分析
曹宏敏
【期刊名称】《求医问药（学术版）》
【年(卷),期】2013(011)001
【摘要】目的:探讨血栓性微血管病肾脏损害的特征及诊治措施.方法:回顾性分析2010年12月至2012年9月我院收治的8例血栓性微血管病肾脏损害患者的临床资料.结果:所有患者网织红细胞均升高,Coombs试验均为阴性.肾小球病变5例,间质血管病变3例.治疗后,SCr恢复正常2例,肾功能仍然不全4例,需肾替代维持治疗2例.结论:肾损害的预后和治疗在一定程度上受血栓性微血管疾病的影响.【总页数】2页(P450-451)
【作者】曹宏敏
【作者单位】安阳市人民医院河南安阳455000
【正文语种】中文
【中图分类】R692
【相关文献】
1.感染与血栓性微血管病的肾脏损害 [J], 沙朝晖;黄颂敏
2.小儿血栓性微血管病20例临床分析 [J], 曾丽娜;何善辉;刘启洁;赖燕;邓涛
3.恶性高血压病引起的血栓性微血管病15例临床分析 [J], 于净;熊辉
4.17例儿童血栓性微血管病临床分析 [J], 林甜甜;陈朝英
5.行血液透析的血栓性微血管病变相关肾脏损害临床病理分析 [J], 刘秀敏;赵鹏;武婧;李兵
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血液透析仪透析联合血栓通治疗难治性肾病综合症的临床效果观察
血液透析仪透析联合血栓通治疗难治性肾病综合症的临床效果观察摘要：目的：观察血液透析仪透析联合血栓通治疗难治性肾病综合症的临床效果。
方法：随机选取我院2016年5月至2017年5月收治的92例难治性肾病综合症患者为本次实验研究对象，按照临床治疗方案不同将所有患者均分为实验组与对照组，对照组46例患者给予血液透析仪透析治疗，实验组46例患者在血液透析仪透析治疗基础上联合血栓通治疗，比较两组患者临床治疗效果。
结果：实验组患者治疗后尿蛋白、尿素氮、血肌酐、胆固醇、血浆白蛋白、血细胞含量明显改善，实验组不良反应发生率明显低于对照组，两组数据具有统计学意义(P<0.O5)。
结论：对于难治性肾病综合症患者给予血液透析仪透析联合血栓通治疗可有效提高个体肾功，降低导管阻塞、皮疹瘙痒等不良反应发生率。
关键词：血液透析仪透析；血栓通；难治性肾病综合症难治性肾病综合征是指个体在原发性肾病综合征基础上出现激素依赖、抵抗，导致病情反复，个体出现肢体高度水肿、高血脂症、大量蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症等为代表的一组综合征[1]。
目前血液透析治疗为常用治疗方法，难治性肾病综合征患者血液处于高凝状态，易发生导管阻塞、致使患者出现皮疹瘙痒，降低血液透析追李敖效果[2]。
本次实验对我院2016年5月至2017年5月收治的92例难治性肾病综合症患者分别给予血液透析仪透析治疗以及血液透析仪透析治疗基础上联合血栓通治疗，通过比较两组患者治疗前后尿蛋白、尿素氮、血肌酐含量变化情况以及不良反应发生率，论证血液透析仪透析联合血栓通治疗对难治性肾病综合征患者临床治疗价值1资料与方法1.1一般资料实验组46例难治性肾病综合征患者，男31例，女15例，患者年龄为36岁-75岁，患者平均年龄在（58.6±3.4）岁，平均病程在（6.9±1.2）个月。
对照组46例难治性肾病综合征患者，男30例，女16例，患者年龄为35岁-78岁，患者平均年龄在（57.9±3.5）岁，平均病程在（6.8±1.2）个月。
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Ｃｈｉｎ Ｊ Ｌａｂ Ｄｉａｇｎ，Ｊｕｎｅ，２０１９，Ｖｏｌ ２３，Ｎｏ．６
气腹１０ｍｉｎ、气 腹 ３０ ｍｉｎ 和 术 毕 时，两 组 的 皮 质 醇 差 异 明 显 （Ｐ＜０．０５），提 示 七 氟 醚 对 应 激 反 应 的 抑 制 效果优于异丙酚。
综上所述，手 术 过 程 中 七 氟 醚 吸 入 麻 醉 比 异 丙 酚静 脉 麻 醉 更 有 优 势，前 者 能 更 显 著 的 抑 制 患 者 的 插管应激反应，对患者的血液流动学 影 响 较 小，具 有 较高的临床应用价值。
作者简介：姜延航（１９７０－），男，主 治 医 师，主 要 从 事 临 床 麻 醉 学方面的工作。 参考文献： ［１］杨 微．异丙酚与七氟醚麻醉对腹腔 镜 胆 囊 切 除 患 者 应 激 反 应 及
血 流 动 力 学 的 影 响 ［Ｊ］．中 外 医 疗 ，２０１７，３６（２）：１０３． ［２］刘晓庆，李志刚，陈 丽 青，等．七 氟 醚 复 合 麻 醉 和 异 丙 酚 复 合 麻 醉
（收 稿 日 期 ：２０１８－１２－２０）
文 章 编 号 ：１００７－４２８７（２０１９）０６－１０３２－０３
行血液透析的血栓性微血管病变相关 肾脏损害临床病理分析
刘 秀 敏１ ，赵 鹏２ ，武 婧１ ，李 兵３＊
（吉林大学第二医院 １．检验科；２．麻醉科；３．肾病内科，吉林 长春１３００４１）
１．５ 统计学 方 法 应 用 ＳＰＳＳ１９．０ 统 计 软 件 进 行 统 计 学 分 析 ，符 合 正 态 分 布 时 ，集 中 趋 势 以 均 数 ± 标 准 差 表 示 ，组 间 差 异 采 用ｔ检 验 。 计 数 资 料 用 例 数ｎ （％）表示，当 Ｔ（最小理论频 数，下 同）≥５ 且 总 样 本 量ｎ≥４０ 时，直接用 Ｐｅａｒｓｏｎ 卡方检验；当１≤Ｔ＜５ 但ｎ≥４０ 时，需要用连续性校正公式做卡方检验；当 Ｔ＜１或ｎ＜ ４０，或 做 卡 方 检 验 后 所 得 的 Ｐ 值 接 近 检验水准 α时，用 Ｆｉｓｈｅｒ检验。Ｐ＜ ０．０５为有统计 学意义。
＊通讯作者
间 （１３－７８）岁 ，平 均 年 龄 （３９．２９±１５．７３）岁 。 １．２ 方 法 查 阅 两 组 患 者 的 临 床 及 病 理 资 料 ，并 登 记患者的性别、年 龄、临 床 资 料、病 理 资 料 及 实 验 室 检查资料等。 １．３ 诊 断 标 准 各 项 指 标 、临 床 诊 断 标 准 及 病 理 诊 断标准参照文献 。 ［４］ １．４ 肾 活 检 病 理 检 查 肾 穿 刺 组 织 常 规 做 ＩｇＡ、 ＩｇＭ、ＩｇＧ、Ｃ３、Ｃ４、Ｃ１ｑ和 Ｆｉｂ等免疫荧光检查，光镜 常 规 做 ＨＥ、ＰＡＳ、ＰＡＳＭ－Ｍａｓｓｏｎ 和 Ｍａｓｓｏｎ 等 检 查及电镜检查。
类别 女（ｎ，％）
血液透析组
（ｎ＝５０） ２４（４８．００）
非血液透析组
（ｎ＝１５５） ９２（５９．３５）
Ｐ值 ０．１０７
病程（月）
３０．２３±４９．１３ ２３．４３±４０．３６ ０．３３３
ＢＭＩ（ｋｇ／ｍ２）
２４．５０±４．３８ ２３．３１±４．３４ ０．１３６
收缩压（ｍｍ Ｈｇ）
１７７．９６±３４．５２ １５６．０２±３６．４４ ＜０．００１
２ 结 果 ２．１ 两组患者的 一 般 临 床 资 料 及 实 验 室 检 查 资 料 比 较 见 表 １。
中 国 实 验 诊 断 学 ２０１９ 年 ６ 月 第 ２３ 卷 第 ６ 期
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表 １ 两 组 患 者 的 一 般 临 床 资 料 及 实 验 室 检 查 资 料 比 较
血栓性微 血 管 病 变 （ＴＭＡ）包 括 血 栓 性 血 小 板 减少 性 紫 癜 （ＴＴＰ）、非 典 型 溶 血 性 尿 毒 症 综 合 征 （ａＨＵＳ）和 产 毒 大 肠 杆 菌 溶 血 性 尿 毒 症 综 合 征 （ＳＴＥＣ－ＨＵＳ）等［１］，是 一 类 罕 见 的、临 床 可 表 现 出 多种症状、可迅速致命的各种微血管病变［２］，可 能 导 致肾脏、大脑、胃肠道和心脏的严重功能障 碍 。 ［３］ 目 前国内外报道 较 少，行 血 液 透 析 的 ＴＭＡ 相 关 肾 脏 损害临床病理研究更少。本研究通过对我科行血液 透析的 ＴＭＡ 相关肾脏损害患者临床及病理进行回 顾 性 研 究 ，并 与 同 期 非 血 液 透 析 患 者 进 行 对 比 ，旨 在 更深入了解 ＴＭＡ 的临床病理特点，避免误诊。 １ 资 料 与 方 法 １．１ 一 般 资 料 自 １９９７ 年 １ 月－２０１８ 年 １２ 月 ２２ 年间，在我院住院行 肾 穿 刺 活 检 病 理 登 记 注 册 且 资 料完整的患者 ７４９８ 例，病 理 描 述 为 ＴＭＡ 患 者 ２０５ 例 ，将 ２０５ 例 患 者 分 为 两 组 ：血 液 透 析 组 和 非 血 液 透 析组。 血 液 透 析 组 患 者 ５０ 例，其 中，男，２６ 例，女， ２４例，男∶女＝１．０８∶１，年 龄 区 间 （１９－７６）岁，平 均 年 龄 （４０．２２±１６．１３）岁 ；非 血 液 透 析 组 患 者 １５５ 例 ， 其中，男，６３例，女９２例，男∶ 女 ＝０．６８∶１，年 龄 区