第05章脂类代谢七版 PPT课件.ppt
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脂代谢ppt课件
04
脂代谢的调节
激素调节
01
02
03
04
胰岛素
促进脂肪合成,抑制脂肪分解 。
胰高血糖素
促进脂肪分解,抑制脂肪合成 。
肾上腺素
促进脂肪分解,动员脂肪酸供 能。
甲状腺激素
促进脂肪分解,提高代谢率。
营养素调节
碳水化合物
影响胰岛素分泌,间接调节脂代谢。
脂肪
摄入量直接影响体内脂肪合成与分解 。
蛋白质
参与能量代谢和激素调节,影响脂代 谢。
脂肪的合成主要在肝脏、脂肪组织、小肠等器官中进行,其中肝脏是脂肪合成的最主要场所 。
脂肪的分解
脂肪的分解过程称为脂肪动员 ,主要在脂肪组织中进行。
在脂肪动员过程中,脂肪细胞 中的甘油三酯被酶分解为甘油 和脂肪酸,然后释放入血液中 。
释放出的甘油可以通过血液运 输到其他组织中被利用,而脂 肪酸则可以作为能量来源被细 胞氧化利用。
维生素与矿物质
如维生素D、钙、锌等,参与脂代谢 调节。
基因与脂代谢
01
02
03
基因突变
可能导致脂代谢异常,如 家族性高胆固醇血症。
基因表达调控
转录因子、miRNA等参与 基因表达调控,影响脂代 谢。
表观遗传学
DNA甲基化、组蛋白乙酰 化等表观遗传学修饰影响 脂代谢相关基因的表达。
05
脂代谢异常与疾病
脂代谢ppt课件
目录
• 脂代谢概述 • 脂肪的消化与吸收 • 脂肪的合成与分解 • 脂代谢的调节 • 脂代谢异常与疾病 • 脂代谢研究进展与展望
01
脂代谢概述
脂类的定义与分类
定义
脂类是生物体内一大类不溶于水 而溶于有机溶剂的化合物,包括 脂肪、磷脂和固醇类等。
生物化学脂类化学与代谢ppt课件
在十二指肠下段及空肠上段吸收 CH3COCH2C0-SACP
顺,顺-十八碳-9,12-二稀酸,18:2△9c,12c (二)脂肪酸(长链烃基+羧基) 3、酮体生成的生理意义 脂类、类脂、简单脂、复合脂、必需脂肪酸 饥饿时酮体可占脑能量来源的25%-75%。 抑制脂肪动员,如胰岛素、前列腺素E2、烟酸等。
2021/8/30
18
第二节 脂类的消化吸收和转运
一、 脂类的消化
小肠上段是主要的消化场所
脂类(TG 、PL 、Ch等)
胆汁酸盐乳化
微团
胰脂肪酶、辅脂酶等水解
甘油一脂、溶血磷脂、 长链脂肪酸、胆固醇等 乳化
混合微团
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20
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21
二、 吸收
因哺乳动物缺乏在C-9位上引进双键的酶,因此,亚油酸和亚麻酸是必需脂肪酸。
▪ 在号码后面用c(顺式),t(反式)标明双键几 何构型。
2021/8/30
7
▪ 例如:不饱和脂肪酸:1-6个双键
(二)▪脂肪1酸(、长链油烃基酸+羧基:) 顺-十八碳-9-稀酸,18:1△9c,
▪ 2、亚油酸(ω-6): 其他名称:明维欣、洛特、欣露、艾乐汀、洛伐他汀胶囊、洛伐他汀片、洛伐他汀颗粒、雪庆、洛伐他汀分散片、苏欣、海立片、都
琥珀酰 CoA进入TCA循环被氧化
▪ 5、二十二碳六稀酸(DHA) (ω-3) : (1)在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料,因此具有重要的生理意义。
3、酮体生成的生理意义
所以说▪脂肪全是体内顺最有-效二的供能十和储二能物碳质。-4-7-10-13-16-19六稀酸 ,
▪ 22:6 △4c,7c,10c, 13c,16c,19c
顺,顺-十八碳-9,12-二稀酸,18:2△9c,12c (二)脂肪酸(长链烃基+羧基) 3、酮体生成的生理意义 脂类、类脂、简单脂、复合脂、必需脂肪酸 饥饿时酮体可占脑能量来源的25%-75%。 抑制脂肪动员,如胰岛素、前列腺素E2、烟酸等。
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第二节 脂类的消化吸收和转运
一、 脂类的消化
小肠上段是主要的消化场所
脂类(TG 、PL 、Ch等)
胆汁酸盐乳化
微团
胰脂肪酶、辅脂酶等水解
甘油一脂、溶血磷脂、 长链脂肪酸、胆固醇等 乳化
混合微团
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二、 吸收
因哺乳动物缺乏在C-9位上引进双键的酶,因此,亚油酸和亚麻酸是必需脂肪酸。
▪ 在号码后面用c(顺式),t(反式)标明双键几 何构型。
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7
▪ 例如:不饱和脂肪酸:1-6个双键
(二)▪脂肪1酸(、长链油烃基酸+羧基:) 顺-十八碳-9-稀酸,18:1△9c,
▪ 2、亚油酸(ω-6): 其他名称:明维欣、洛特、欣露、艾乐汀、洛伐他汀胶囊、洛伐他汀片、洛伐他汀颗粒、雪庆、洛伐他汀分散片、苏欣、海立片、都
琥珀酰 CoA进入TCA循环被氧化
▪ 5、二十二碳六稀酸(DHA) (ω-3) : (1)在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料,因此具有重要的生理意义。
3、酮体生成的生理意义
所以说▪脂肪全是体内顺最有-效二的供能十和储二能物碳质。-4-7-10-13-16-19六稀酸 ,
▪ 22:6 △4c,7c,10c, 13c,16c,19c
【PPT】脂类代谢
O
NADP+
④ 再还原 ER
NADPH + H+ CH3 CH
O
CH C S HS
A
O ② 还原 CH3 CH CH2 C S KR
NADPH + H+
OH
HS
NADP+
③ 脱水 HD
H2O
46
软脂酸合成的总反应式:
乙 酰 C o A +7丙 二 1 4 N 酰 A D P H C +1 4H o+A + 软 脂 酸 +7C O 2+1 4N A D P ++8H S C o A +6H 2 O
A
50
(二)甘油三酯的合成代谢
• 合成部位:肝、脂肪组织及小肠。 • 合成原料:甘油、脂酸主要由糖代谢 提供。 • 合成基本过程:
甘油一酯途径 甘油二酯途径
A
51
甘油一酯途径:
• 小肠粘膜细胞利用消化吸收的甘油一酯及 脂酸再合成甘油三酯,称甘油一酯途径。
A
52
甘油一酯途径
O
O CH 2OH R1 C O C H
④硫解
A
25
• 脂酸-氧化的四步反应:脱氢、加水、再 脱氢、硫解
• 第一次脱氢由FAD 接受;第二次脱氢由 NAD+接受。
• 脂酸-氧化产物:乙酰CoA
A
26
4. 脂肪酸β-氧化的能量生成
A
27
脂肪酸β-氧化本身 并不生成能量。只能 生成乙酰CoA和供氢 体,它们必须分别进 入三羧酸循环和氧化 磷酸化才能生成ATP。
乙酰CoA-ACP乙酰转移酶
Acetyl-CoA-ACP transacetylase
NADP+
④ 再还原 ER
NADPH + H+ CH3 CH
O
CH C S HS
A
O ② 还原 CH3 CH CH2 C S KR
NADPH + H+
OH
HS
NADP+
③ 脱水 HD
H2O
46
软脂酸合成的总反应式:
乙 酰 C o A +7丙 二 1 4 N 酰 A D P H C +1 4H o+A + 软 脂 酸 +7C O 2+1 4N A D P ++8H S C o A +6H 2 O
A
50
(二)甘油三酯的合成代谢
• 合成部位:肝、脂肪组织及小肠。 • 合成原料:甘油、脂酸主要由糖代谢 提供。 • 合成基本过程:
甘油一酯途径 甘油二酯途径
A
51
甘油一酯途径:
• 小肠粘膜细胞利用消化吸收的甘油一酯及 脂酸再合成甘油三酯,称甘油一酯途径。
A
52
甘油一酯途径
O
O CH 2OH R1 C O C H
④硫解
A
25
• 脂酸-氧化的四步反应:脱氢、加水、再 脱氢、硫解
• 第一次脱氢由FAD 接受;第二次脱氢由 NAD+接受。
• 脂酸-氧化产物:乙酰CoA
A
26
4. 脂肪酸β-氧化的能量生成
A
27
脂肪酸β-氧化本身 并不生成能量。只能 生成乙酰CoA和供氢 体,它们必须分别进 入三羧酸循环和氧化 磷酸化才能生成ATP。
乙酰CoA-ACP乙酰转移酶
Acetyl-CoA-ACP transacetylase
脂肪、磷脂和糖脂的代谢PPT课件
药物的筛选与评价
建立脂肪、磷脂和糖脂代谢相关疾病的药物筛选和评价体系,为新 药研发提供技术支持。
与其他领域的交叉研究
01
基因组学与代谢组学的结合
将基因组学的研究方法应用于脂肪、磷脂和糖脂的代谢研究中,揭示基
因变异对代谢的影响。
02
医学与生物信息学的交叉
利用生物信息学的方法,挖掘脂肪、磷脂和糖脂代谢相关的生物标志物
。
营养干预
03
通过合理的营养摄入,可以改善代谢异常。
05
CATALOGUE
实验研究方法与技术
生物化学方法
脂肪提取与分离
利用有机溶剂从生物样本中提取脂肪,再通过离心、萃取等方法 分离出不同种类的脂肪。
脂肪酸分析
通过气相色谱法、质谱法等对脂肪酸进行定性和定量分析,了解 脂肪酸的组成和比例。
酶活性测定
磷脂与神经系统健康
磷脂与代谢性疾病
摄入过多的饱和脂肪酸和反式脂肪酸 等不良脂肪,会影响磷脂代谢,增加 患肥胖、糖尿病等代谢性疾病的风险 。
磷脂对神经系统发育和功能维持具有 重要作用,缺乏磷脂可能导致神经系 统功能障碍。
03
CATALOGUE
糖脂代谢
糖脂的合成与分解
糖脂的合成
糖脂是由糖和脂类结合形成的化合物,其合成过程中需要特定的酶和底物参与。 糖基转移酶是糖脂合成的关键酶,能够将糖基转移到脂类上,形成不同类型的糖 脂。
脂肪、磷脂和糖脂 的代谢ppt课件
contents
目录
• 脂肪代谢 • 磷脂代谢 • 糖脂代谢 • 脂肪、磷脂和糖脂代谢的相互关系 • 实验研究方法与技术 • 展望与未来研究方向
01
CATALOGUE
脂肪代谢
脂肪的分解与合成
建立脂肪、磷脂和糖脂代谢相关疾病的药物筛选和评价体系,为新 药研发提供技术支持。
与其他领域的交叉研究
01
基因组学与代谢组学的结合
将基因组学的研究方法应用于脂肪、磷脂和糖脂的代谢研究中,揭示基
因变异对代谢的影响。
02
医学与生物信息学的交叉
利用生物信息学的方法,挖掘脂肪、磷脂和糖脂代谢相关的生物标志物
。
营养干预
03
通过合理的营养摄入,可以改善代谢异常。
05
CATALOGUE
实验研究方法与技术
生物化学方法
脂肪提取与分离
利用有机溶剂从生物样本中提取脂肪,再通过离心、萃取等方法 分离出不同种类的脂肪。
脂肪酸分析
通过气相色谱法、质谱法等对脂肪酸进行定性和定量分析,了解 脂肪酸的组成和比例。
酶活性测定
磷脂与神经系统健康
磷脂与代谢性疾病
摄入过多的饱和脂肪酸和反式脂肪酸 等不良脂肪,会影响磷脂代谢,增加 患肥胖、糖尿病等代谢性疾病的风险 。
磷脂对神经系统发育和功能维持具有 重要作用,缺乏磷脂可能导致神经系 统功能障碍。
03
CATALOGUE
糖脂代谢
糖脂的合成与分解
糖脂的合成
糖脂是由糖和脂类结合形成的化合物,其合成过程中需要特定的酶和底物参与。 糖基转移酶是糖脂合成的关键酶,能够将糖基转移到脂类上,形成不同类型的糖 脂。
脂肪、磷脂和糖脂 的代谢ppt课件
contents
目录
• 脂肪代谢 • 磷脂代谢 • 糖脂代谢 • 脂肪、磷脂和糖脂代谢的相互关系 • 实验研究方法与技术 • 展望与未来研究方向
01
CATALOGUE
脂肪代谢
脂肪的分解与合成
生物化学脂类的代谢PPT课件
EPA 是 Eicosapntemacnioc Acid 即二十碳五烯酸的英文 缩写,是鱼油的主要成分。 EPA具有帮助降低胆固醇和 甘油三酯的含量,促进体内饱和脂肪酸代谢。从而起到降 低血液粘稠度,增进血液循环,提高组织供氧而消除疲劳。 防止脂肪在血管壁的沉积,预防动脉粥样硬化的形成和发 展、预防脑血栓、脑溢血、高血压等心血管疾病。
第七章
脂类的代谢
1
本章重点
重点:
掌握脂类的概念、脂类的分类,熟悉脂类的生理功能。熟 悉必需脂肪酸的概念。了解脂类在体内的消化和吸收。掌 握β氧化的概念与部位,掌握脂肪酸的活化和脂肪酰CoA 进入线粒体的概况,掌握β氧化的概况并了解反应过程, 掌握β氧化产物的代谢去向。以软脂酸为例,熟悉脂肪酸 氧化产生ATP的计算。 了解不饱和脂肪酸的氧化概况。掌握脂肪酸的从头合成。
2
第一节
概述
3
一、脂类的定义:
脂类(lipid) 是脂肪和类脂的总称。它们是一类不 溶于水而易溶于有机溶剂并能为机体利用的有机 化合物,因为脂类的主要成分是长链脂肪酸,它 是不溶于水的。
4
二、脂类的分类
脂肪:甘油三酯
储能和供能
脂类
胆固醇
类脂 胆固醇酯 细胞的膜结构组分 磷脂
糖脂
5
1.脂肪的结构-甘油三酯
O O H2C O C (CH2)mCH3 H3C (CH2)n C O CH O
H2C O C (CH2)k CH3
n、m、k可以相同,称为单纯甘油酯。也可以不全相同 甚至完全不同, 其中n多是不饱和的。则称为混合甘油酯
常温下含不饱和脂肪酸多的脂类成液态称为油 含不饱和脂肪酸少的成固态称为脂(脂肪)
6
构成脂类的脂肪酸
7
第七章
脂类的代谢
1
本章重点
重点:
掌握脂类的概念、脂类的分类,熟悉脂类的生理功能。熟 悉必需脂肪酸的概念。了解脂类在体内的消化和吸收。掌 握β氧化的概念与部位,掌握脂肪酸的活化和脂肪酰CoA 进入线粒体的概况,掌握β氧化的概况并了解反应过程, 掌握β氧化产物的代谢去向。以软脂酸为例,熟悉脂肪酸 氧化产生ATP的计算。 了解不饱和脂肪酸的氧化概况。掌握脂肪酸的从头合成。
2
第一节
概述
3
一、脂类的定义:
脂类(lipid) 是脂肪和类脂的总称。它们是一类不 溶于水而易溶于有机溶剂并能为机体利用的有机 化合物,因为脂类的主要成分是长链脂肪酸,它 是不溶于水的。
4
二、脂类的分类
脂肪:甘油三酯
储能和供能
脂类
胆固醇
类脂 胆固醇酯 细胞的膜结构组分 磷脂
糖脂
5
1.脂肪的结构-甘油三酯
O O H2C O C (CH2)mCH3 H3C (CH2)n C O CH O
H2C O C (CH2)k CH3
n、m、k可以相同,称为单纯甘油酯。也可以不全相同 甚至完全不同, 其中n多是不饱和的。则称为混合甘油酯
常温下含不饱和脂肪酸多的脂类成液态称为油 含不饱和脂肪酸少的成固态称为脂(脂肪)
6
构成脂类的脂肪酸
7
生物化学:脂类代谢课件
HOCCH 2CCH2CSCoA CH3 (HMGCoA )
羟甲基戊二酸单酰CoA
=
= =
OO
CH3 CCH 2COH
乙酰乙酸
NADH+H+ NAD+
OH
CH3 CHCH 2COOH
D(-)-β -羟丁酸
O
CO2
CH3 CCH 3
丙酮
β-羟丁酸 脱氢酶
2.酮体的利用
OH CH3CHCH2COOH
D(-)-β -羟丁酸
在肉碱(carnitine)的协助下。
线粒体 肉碱脂酰转移酶Ⅱ
脂酰CoA
肉碱
SHCoA
脂酰肉碱
肉碱脂酰转移酶Ⅰ
脂酰CoA
肉碱 脂酰肉碱
SHCoA
肉碱脂酰肉碱转位酶
酶Ⅰ :肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ(限速酶) 酶Ⅱ :肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ
(3)脂酰基的ß-氧化
概念 脂酰基进入线粒体基质后逐步
氧化降解,此氧化过程发生在脂酰 基的ß-碳原子上,称为脂酰基的ß氧化。
NAD+
磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛
丙酮酸
NADH
1,3-二磷 酸甘油酸
烯醇式 磷酸烯醇 丙酮酸 式丙酮酸
2-磷酸 3-磷酸 甘油酸 甘油酸
总结:甘油的生理功能?
甘油
糖异生原料
途径?
能源
ATP?
甘油氧化分解产 生能量情况
消耗:活化 生成:3+ 3+2+3+12
净生成:
-1ATP
23ATP 22ATP
肉
脂酰CoA 合成酶
ATP CoASH
碱 转
O
运
=
RCH2CH2C-OH 脂肪酸
生物化学脂类代谢 PPT课件
在脂肪动员中,脂肪细胞内的甘油三酯脂肪 酶是限速酶,它受多种激素的调控,因此称为激 素敏感性甘油三酯脂肪酶(HSL)。
脂肪动员过程
ATP 脂解激素-受体 + G蛋白 + AC
HSL(无活性)
cAMP + PKA
HSL(有活性)
甘油一酯 甘油二酯脂肪酶 甘油二酯
TG
FFA
(DG) FFA
甘油一酯脂肪酶
-6
CH3(CH2)4(CH═CHCH2)3( CH2)3COOH
-6
CH3(CH2)4(CH═CHCH2)4( CH2)2COOH
-3
CH3CH2(CH═CHCH2)5(CH 2)2COOH
-3
CH3CH2(CH═CHCH2)5(CH 2)4COOH
-3
CH3CH2(CH═CHCH2)6CH2 COOH
FFA
甘油
HSL-----激素敏感性甘油三酯脂肪酶
脂解激素:胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上 腺素、肾上腺皮质激素和甲状腺素。
-9
CH3(CH2)7CH═CH(CH2 )7COOH
-7
CH3(CH2)5CH═CH(CH2 )9COOH
-9
CH3(CH2)7CH═CH(CH2 )13COOH
习惯名 多不饱和脂酸
系统名
碳原子 数和双
键数
亚油酸(linoleic acid) 9,12-十八碳二烯酸
18:2
-亚麻酸(-linolenic
中链脂酸:碳链长度介于10和20之间的脂酸 如:油酸(碳链长度为18)
长链脂酸:碳链长度大于或等于20的脂酸 如:DHA(碳链长度为22)
脂酸根据其碳链是否存在双键分为饱和脂酸 和不饱和脂酸
脂肪动员过程
ATP 脂解激素-受体 + G蛋白 + AC
HSL(无活性)
cAMP + PKA
HSL(有活性)
甘油一酯 甘油二酯脂肪酶 甘油二酯
TG
FFA
(DG) FFA
甘油一酯脂肪酶
-6
CH3(CH2)4(CH═CHCH2)3( CH2)3COOH
-6
CH3(CH2)4(CH═CHCH2)4( CH2)2COOH
-3
CH3CH2(CH═CHCH2)5(CH 2)2COOH
-3
CH3CH2(CH═CHCH2)5(CH 2)4COOH
-3
CH3CH2(CH═CHCH2)6CH2 COOH
FFA
甘油
HSL-----激素敏感性甘油三酯脂肪酶
脂解激素:胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上 腺素、肾上腺皮质激素和甲状腺素。
-9
CH3(CH2)7CH═CH(CH2 )7COOH
-7
CH3(CH2)5CH═CH(CH2 )9COOH
-9
CH3(CH2)7CH═CH(CH2 )13COOH
习惯名 多不饱和脂酸
系统名
碳原子 数和双
键数
亚油酸(linoleic acid) 9,12-十八碳二烯酸
18:2
-亚麻酸(-linolenic
中链脂酸:碳链长度介于10和20之间的脂酸 如:油酸(碳链长度为18)
长链脂酸:碳链长度大于或等于20的脂酸 如:DHA(碳链长度为22)
脂酸根据其碳链是否存在双键分为饱和脂酸 和不饱和脂酸
大学生物化学课件第五章 脂类代谢
4.脂酸氧化的能量生成
软脂酸(C16),进行7次β-氧化,生成:
7分子FADH2
7×1.5 ATP
7分子NADH+H+ 7×2.5 ATP
8分子乙酰CoA 8×10 ATP
共生成 108ATP-活化消耗2ATP
净生成 106 ATP
奇数碳原子脂酸的氧化
(三)酮体生成与利用
酮体 ketone body:概念: 脂肪酸在肝内氧化分解生成的中 间代谢产物, 包括: 乙酰乙酸(acetoacetate)
原料在线粒体内生成,合成脂酸在胞质,需要将乙 酰CoA运至胞质
柠檬酸-丙酮酸循环
3. 脂酸反应过程
(1)丙二酰CoA合成: 关键酶
乙酰CoA羧化酶
乙酰CoA
丙二酰CoA
生物素
(2) 脂酸合成
脂酸合成酶系
乙酰CoA+7×丙二酰CoA
长链脂酸 ( 软脂酸 )
总的过程以软脂酸为例:
由1分子乙酰CoA和7分子丙二酰CoA缩合而成。 每次延长两个碳原子,连续 7 次重复加成。
2. 脂肪组织
① 利用食物脂肪(CM)或VLDL中脂酸合成脂肪 ② 主要以葡萄糖为原料合成脂肪。
脂肪细胞可大量储存脂肪,为机体合成、储存脂 肪的“仓库”。
小肠粘膜: • 利用脂肪消化产物合成TG,以CM形式运输。
TG,PL,ch,apoB48,C,AⅠ, A Ⅳ 等 → CM
(二)合成原料 1. 食物脂肪:(甘油 , 脂酸 ) 2. 葡萄糖
(三) 合成过程: 甘油三酯合成有甘油一酯和甘油二酯两条途径
1.脂酸活化-脂酰CoA生成
脂酰CoA合成酶
脂酸+CoA-HS
脂酰~CoA +PPi
ATP Mg2+ AMP
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在女性BMI≧32死於心臟血管疾病的機會 約是BMI≦19者的四倍,與糖尿病無關。
腹部肥胖(上半身肥胖),腰臀比≧0.9,比 BMI更能預測冠狀動脈疾病。腰圍每再多 增一公分,罹患高血壓、心臟病、糖尿病 的風險,就比一般人增加百分之二至六。
心臟衰竭
Framingham Heart Study 追蹤6000 個平均年齡55歲,沒有心臟衰竭病史的人 14年,心臟衰竭發生率為8.4%(496人), BMI≧30者發生率約為一般人的兩倍。 BMI每增加1,男性增加5%,女性增加7% 發生心臟衰竭的機會。
平均壽命
美國Framingham Study 顯示出:在40歲 的時候,BMI≧30 Kg/㎡ 的肥胖者,平均 壽命要比BMI≦24.9 Kg/㎡ 者,短少6至7年。
體重過重者(BMI 25-29.9 Kg/㎡ ),則平均 短少3年。
肥胖而且吸烟者,平均壽命更短少13至14 年。
糖尿病
至少80%第二型糖尿病患,是與肥胖有關, 尤其和糖尿病造成死亡的原因息息相關。
家族史及基因可能對胰島素抵抗具有一定的 影響。
血中高胰島素濃度會導致肝臟生成低密度油 脂,交感神經激化,以及促進鈉離子由腎臟 再吸收,這些都是導致肥胖者發生高血脂症 及高血壓的原因。
高血壓
肥胖經常伴隨有血壓高的現象,瑞典肥胖協 會統計:約有一半肥胖者合併有高血壓。
Framingham Heart Study 在追蹤觀察了 44年之後發現,肥胖造成約26%男性的高 血壓,和約28%女性的高血壓。
当我们提出这个问题 的时候,脑海里便会 很快联想到体态臃肿、 脂肪堆积、大腹便便 的胖子。
我们都知道唐人以胖为美,所以 有“环肥燕瘦”之说;
汤加,是位于太平洋南部的一个 君主立宪制国家。多少年来,汤 加王国以人体肥胖为美的习俗, 一直是世界各地人们在茶余饭后 津津乐道的话题。
欧洲的大多数民族喜腴厌 瘦,因此,欧洲的肥胖病 发病率遥居世界五大洲之 首。这是因为,欧洲大多 数民族有着以高蛋白质、 高热量的食品为主的饮食 文化,有着在行动的舆论 上,对丰腴以至肥胖者特 有的欣赏、容纳和崇拜的 社会氛围
第5章
脂类代谢
Metabolism of Lipid
墨西哥人曼努埃尔·乌里韦以近560公斤体重被
《吉尼斯世界纪录大全》列为“世界上最亲里妮·威廉斯
是世界上最肥胖的女人,由于爱吃垃圾食品,她 12岁时就重达133公斤,到她29岁时,她的体重 猛增到了445公斤,并因此得了个“半吨肥妈”
上半身肥胖和腹部肥胖對血壓的影響最大。
減輕體重可以降低血壓,平均每減1公斤體 重,可降低0.3至1.0mmHg,並且減輕體 重後,抗高血壓藥物的治療效果會更有效。
血脂肪代謝異常
肥胖經常造成血脂肪代謝異常,包括: 1. 血清膽固醇濃度上升。 2. 血清低密度脂蛋白濃度上升。 3. 血清極低密度脂蛋白濃度上升。 4. 血清三酸甘油脂濃度上升。 5. 血清高密度脂蛋白血脂肪濃度下降。 血清高密度脂蛋白血脂肪濃度下降會使得 冠狀動脈心臟病的風險升高。
肥胖的概念及评定
概念:1997年世界卫生组织(WHO)正式宣 布肥胖为一种以身体脂肪含量过多为主要 特征的、多病因的,能够合并多种疾患的 慢性病。
评定方法: 1. 身高标准体重法 2. 体质指数法
1、标准体重(kg) 男:身高(cm)-105 女:身高(cm)-100
现有体重—标准体重 —————————— X 100%
当今世界,肥胖已成为影响人类健康的突 出问题之一。据调查,全世界肥胖患者的 人数越来越多,西方世界一半以上的成年 人体生超常。更惊人的是,近10年来,各 国肥胖儿童急剧增加;法国增加了28%, 英国增加了30%,日本增加了53%,美国 增加了60%,有人预测,如果按现有的速 度增长,到2230年,肥胖人口最多的美 国将举国皆胖。
心臟病
肥胖因為經常合併有高血壓,胰島素抵抗, 高血糖,高三酸甘油脂,低高密度脂蛋白 血脂,高血清纖維素元等易造成動脈血管 粥樣硬化,冠狀動脈心臟病以及心臟衰竭。
減輕體重對上述病症皆有減輕及改善的作 用。
冠狀動脈疾病
綜合(INTERHEART)全世界52個國家的 報告:腹部肥胖(上半身肥胖)是造成約 20%民眾第一次心肌梗塞的因素。
标准体重
一般认为+10%为正常范围,超过 10%为超重,超过20%为轻度肥胖,超过 30%为中度肥胖,超过50%为重度肥胖。
2. 体质指数(BMI, body mass index) BMI的公式为: BMI=体重(kg)/[身高(m)]2,单位为kg/m2
正常体重 超重 肥胖
WHO 18.5~24.9 ≥25~29.9 ≥30
在相同的飲食條件下(牛排、漢堡、薯條、冰 淇淋、甜點等西方飲食),肥胖者得到糖尿病 的相對危險約為11.2,非肥胖者僅1.59。
18歲以後增加體重越多者,罹患糖尿定的機 率也越高。
減重可降低罹患糖尿病的機率,只要超過5公 斤,約可降低50%的機率。
胰島素抵抗
胰島素阻抗是典型的肥胖成因,在血糖尚未 升高前,已經有血中胰島素升高的現象。
亚洲 18.5~22.9 ≥23~24.9
≥25
中国 18.5~23.9 ≥24~27.9
≥28
肥胖的类型
苹果型
洋梨型
均匀型
肥胖症的危害
高血压 糖尿病 高脂血症 冠心病 脑卒中
腰带长 寿命短
肥胖可以导致许多疾病,高血压、 糖尿病、癌症等疾病均与肥胖有 关,肥胖还会导致人寿命缩短, 从总的人群来看,在标准体重之 外每增加1公斤体重,平均寿命 将缩短1个月。肥胖病人还容易 患心脏意外和中风,近30%的肥 胖病人患有胆结石,肥胖病人也 容易患退行性骨关节病变、睡眠 呼吸暂停综合征等。
的绰号。美国医生认为,如果里妮再不减肥,最 多活不过一年。2007年2月,里妮在美国休斯顿
复兴医院中接受了胃旁路减肥手术,并希望能活
着看到两个女儿中学毕业。然而,里妮的愿望并
没能实现,接受胃旁路手术后一个月,这个世界 上“最肥胖的女人”就突发心脏病离开了人世。
肥胖的起源 人们从何时就开
始有肥胖记录了?
腹部肥胖(上半身肥胖),腰臀比≧0.9,比 BMI更能預測冠狀動脈疾病。腰圍每再多 增一公分,罹患高血壓、心臟病、糖尿病 的風險,就比一般人增加百分之二至六。
心臟衰竭
Framingham Heart Study 追蹤6000 個平均年齡55歲,沒有心臟衰竭病史的人 14年,心臟衰竭發生率為8.4%(496人), BMI≧30者發生率約為一般人的兩倍。 BMI每增加1,男性增加5%,女性增加7% 發生心臟衰竭的機會。
平均壽命
美國Framingham Study 顯示出:在40歲 的時候,BMI≧30 Kg/㎡ 的肥胖者,平均 壽命要比BMI≦24.9 Kg/㎡ 者,短少6至7年。
體重過重者(BMI 25-29.9 Kg/㎡ ),則平均 短少3年。
肥胖而且吸烟者,平均壽命更短少13至14 年。
糖尿病
至少80%第二型糖尿病患,是與肥胖有關, 尤其和糖尿病造成死亡的原因息息相關。
家族史及基因可能對胰島素抵抗具有一定的 影響。
血中高胰島素濃度會導致肝臟生成低密度油 脂,交感神經激化,以及促進鈉離子由腎臟 再吸收,這些都是導致肥胖者發生高血脂症 及高血壓的原因。
高血壓
肥胖經常伴隨有血壓高的現象,瑞典肥胖協 會統計:約有一半肥胖者合併有高血壓。
Framingham Heart Study 在追蹤觀察了 44年之後發現,肥胖造成約26%男性的高 血壓,和約28%女性的高血壓。
当我们提出这个问题 的时候,脑海里便会 很快联想到体态臃肿、 脂肪堆积、大腹便便 的胖子。
我们都知道唐人以胖为美,所以 有“环肥燕瘦”之说;
汤加,是位于太平洋南部的一个 君主立宪制国家。多少年来,汤 加王国以人体肥胖为美的习俗, 一直是世界各地人们在茶余饭后 津津乐道的话题。
欧洲的大多数民族喜腴厌 瘦,因此,欧洲的肥胖病 发病率遥居世界五大洲之 首。这是因为,欧洲大多 数民族有着以高蛋白质、 高热量的食品为主的饮食 文化,有着在行动的舆论 上,对丰腴以至肥胖者特 有的欣赏、容纳和崇拜的 社会氛围
第5章
脂类代谢
Metabolism of Lipid
墨西哥人曼努埃尔·乌里韦以近560公斤体重被
《吉尼斯世界纪录大全》列为“世界上最亲里妮·威廉斯
是世界上最肥胖的女人,由于爱吃垃圾食品,她 12岁时就重达133公斤,到她29岁时,她的体重 猛增到了445公斤,并因此得了个“半吨肥妈”
上半身肥胖和腹部肥胖對血壓的影響最大。
減輕體重可以降低血壓,平均每減1公斤體 重,可降低0.3至1.0mmHg,並且減輕體 重後,抗高血壓藥物的治療效果會更有效。
血脂肪代謝異常
肥胖經常造成血脂肪代謝異常,包括: 1. 血清膽固醇濃度上升。 2. 血清低密度脂蛋白濃度上升。 3. 血清極低密度脂蛋白濃度上升。 4. 血清三酸甘油脂濃度上升。 5. 血清高密度脂蛋白血脂肪濃度下降。 血清高密度脂蛋白血脂肪濃度下降會使得 冠狀動脈心臟病的風險升高。
肥胖的概念及评定
概念:1997年世界卫生组织(WHO)正式宣 布肥胖为一种以身体脂肪含量过多为主要 特征的、多病因的,能够合并多种疾患的 慢性病。
评定方法: 1. 身高标准体重法 2. 体质指数法
1、标准体重(kg) 男:身高(cm)-105 女:身高(cm)-100
现有体重—标准体重 —————————— X 100%
当今世界,肥胖已成为影响人类健康的突 出问题之一。据调查,全世界肥胖患者的 人数越来越多,西方世界一半以上的成年 人体生超常。更惊人的是,近10年来,各 国肥胖儿童急剧增加;法国增加了28%, 英国增加了30%,日本增加了53%,美国 增加了60%,有人预测,如果按现有的速 度增长,到2230年,肥胖人口最多的美 国将举国皆胖。
心臟病
肥胖因為經常合併有高血壓,胰島素抵抗, 高血糖,高三酸甘油脂,低高密度脂蛋白 血脂,高血清纖維素元等易造成動脈血管 粥樣硬化,冠狀動脈心臟病以及心臟衰竭。
減輕體重對上述病症皆有減輕及改善的作 用。
冠狀動脈疾病
綜合(INTERHEART)全世界52個國家的 報告:腹部肥胖(上半身肥胖)是造成約 20%民眾第一次心肌梗塞的因素。
标准体重
一般认为+10%为正常范围,超过 10%为超重,超过20%为轻度肥胖,超过 30%为中度肥胖,超过50%为重度肥胖。
2. 体质指数(BMI, body mass index) BMI的公式为: BMI=体重(kg)/[身高(m)]2,单位为kg/m2
正常体重 超重 肥胖
WHO 18.5~24.9 ≥25~29.9 ≥30
在相同的飲食條件下(牛排、漢堡、薯條、冰 淇淋、甜點等西方飲食),肥胖者得到糖尿病 的相對危險約為11.2,非肥胖者僅1.59。
18歲以後增加體重越多者,罹患糖尿定的機 率也越高。
減重可降低罹患糖尿病的機率,只要超過5公 斤,約可降低50%的機率。
胰島素抵抗
胰島素阻抗是典型的肥胖成因,在血糖尚未 升高前,已經有血中胰島素升高的現象。
亚洲 18.5~22.9 ≥23~24.9
≥25
中国 18.5~23.9 ≥24~27.9
≥28
肥胖的类型
苹果型
洋梨型
均匀型
肥胖症的危害
高血压 糖尿病 高脂血症 冠心病 脑卒中
腰带长 寿命短
肥胖可以导致许多疾病,高血压、 糖尿病、癌症等疾病均与肥胖有 关,肥胖还会导致人寿命缩短, 从总的人群来看,在标准体重之 外每增加1公斤体重,平均寿命 将缩短1个月。肥胖病人还容易 患心脏意外和中风,近30%的肥 胖病人患有胆结石,肥胖病人也 容易患退行性骨关节病变、睡眠 呼吸暂停综合征等。
的绰号。美国医生认为,如果里妮再不减肥,最 多活不过一年。2007年2月,里妮在美国休斯顿
复兴医院中接受了胃旁路减肥手术,并希望能活
着看到两个女儿中学毕业。然而,里妮的愿望并
没能实现,接受胃旁路手术后一个月,这个世界 上“最肥胖的女人”就突发心脏病离开了人世。
肥胖的起源 人们从何时就开
始有肥胖记录了?