高血压急症处理策略

二、高血压脑病
高血压患者在血压急剧升高的情况下，脑 部小动脉先出现持续性痉挛，继而被动性或强 制性扩张，出现急性脑循环障碍，导致脑水肿 和颅内压升高及一系列临床表现，称为高血压 脑病（hypertensive encephalopathy）。
高血压脑病 病因和发病机制 病因： 各种类型的高血压。多发于缓进型高
高血压危象 发病机制： 在某些诱因的作用下，血管
反应增强，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、 去甲肾上腺素及血管加压素等血管活性物质 积聚增加，而嗜铬细 胞瘤可直接释放肾上腺 素和去甲肾上腺素，引起周围小动脉痉挛， 外周血管阻力增加，血压急剧升高，发生高 血压危象。
高血压危象
临床表现 血压改变：以收缩压突然升高为主，舒张压也 可升高。心率增快，可>110次/min。 植物神经功能失调症状：面色苍白、烦躁不安、 多汗、心悸、手足震颤和尿频。
治疗高血压急症的常用药物
急进型高血压 早期无并发症一般给予口服降压药治 疗，若患者出现高血压脑病、高血压危象、急性左心 功能不全等时，可用硝普钠或尼卡地平等治疗。 高血压并急性左心衰竭 应将血压快速降至正常水平， 以减轻左心室负荷。首选硝普钠和利尿剂。 高血压并主动脉夹层动脉瘤 为降低动脉壁张力，应 立即将血压降至正常水平。可用尼卡地平或硝普钠加 β阻滞剂。避免血
治疗高血压急症的常用药物 利尿剂
呋塞米（furosemide） 利尿作用迅速、强大。适用 于心、肾功能不全者。20-40mg静脉推注。还有血管 扩张作用。
治疗高血压急症的常用药物
二、 高血压急症的药物选择
各类高血压急症的发病机制、临床表现 和靶器官的损害程度都不一样，因此，在治 疗时选择的药物也应有区别。 高血压危象 主要为缩血管的血管活性物质 增多，特别是在嗜铬细胞瘤患者。因此应首 选酚妥拉明、压宁定和拉贝洛耳。
血压有明显脑动脉硬化者。也可有高血压危象 发生脑水肿而引起。
高血压脑病
发病机制：脑血流的自主调节失灵。
正常情况：血压下降时脑血管扩张，血压升高时脑 血管收缩，即通过自身调节维持恒定的脑血流量。 病理情况：血压急剧升高引起脑膜和脑细小动脉持 久性痉挛，毛细血管血流减少，导致缺血和毛细血管 通透性增加，继而脑细小动脉被动性或强制性扩张， 出现急性脑循环障碍，出现脑水肿和颅内压升高。
高血压脑病 原发性高血压Ⅱ、Ⅲ 也可由高血压危象发生 脑水肿引起 脑细小动脉先痉挛后扩张 以舒张压为主 多较缓慢 少见 有 常见 少见 视乳头水肿
高血压急症的类型
三、急进型高血压
急 进 型 高 血 压 （ accellerated hypertension）又称为恶性高血压。本型高血 压一开始就急剧进展，或年经数年的缓慢过 程后病情突然迅速发展，舒张压持续在 130mmHg以上，常伴有重度视网膜病变和肾 功能障碍。
治疗高血压急症的常用药物 钙拮抗剂
硝苯地平（nifedipine）:扩张外周小动脉，降低外周 阻力，降低血压。10mg舌下含服，5min起效，1530min作用达高峰。降压作用持续4小时以上。副作用 有头痛、面部潮红、心悸等。文献报道有引起急性脑 血管病的危险。 尼卡地平（nicardipine）:作用与硝苯地平相似，对脑 血管也有扩张作用，适用于肾性高血压和其他药物治 疗 效 果 不 好 的 高 血 压 的 治 疗 。 用 12mg+10%Glucose20ml缓慢静脉注射，5min起效， 继以10mg+10%Glucose250ml静脉滴注维持。
高血压危象
靶器官急性损害的表现： 冠状动脉痉挛：可有心绞痛，并发心脏病时 可致心力衰竭和心律失常。 脑部小动脉痉挛：短暂的失语、感觉过敏、 半身麻木、偏瘫。 肾动脉痉挛：可出现肾功能不全。 前庭和耳蜗内小动脉痉挛：眩晕、耳鸣、恶 心、呕吐和平衡失调。 每次发作历时短暂，持续几分钟至数小时，偶可 达数日，易复发。
高血压脑病 辅助检查
脑脊液：多正常。偶见少量红、白细胞，蛋白含量稍 增加。 脑电图：可有异常改变。
诊断和鉴别诊断
根据血压增高、脑水肿和颅内高压表现及眼底检 查结果，一般可确立诊断。应与急性脑血管病、高血 压危象和颅占位性病变进行鉴别。
鉴别要点 高血压危象 病 因 原发性高血压Ⅰ、Ⅱ期 或继发性高血压期 发病机制 血压升高 心 率 交感兴奋 颅内高压和 脑水肿症状 失语、偏瘫 抽搐 心绞痛、 心衰 眼底改变 全身小动暂时性痉挛 以收缩压为主 多增快 常见 不明显 少见 常见 不明显
急进型高血压
病因和发病机制 约1-5%的原发性高血压可发展为急进型 高血压，继发性高血压发展为该型高血压。 发病机制尚不清楚。
急进型高血压
临床表现
多发于年轻人，男性多见。 收缩压和舒张压均急剧升高，少有波动，常 持续>200/130mmHg。 常有头疼、头晕、耳鸣、视物模糊、心悸、 气促、多尿和夜尿增多。 多有严重并发症，常于1-2年之后发生严重的 心、脑、肾损害和视网膜病变，如心功 能不全、心律失常、脑血管意外、肾功 能衰竭等。
高血压脑病
临床表现
血压升高：以舒张压升高为主，常 >120mmHg，甚 至高达140—180 mmHg。 脑水肿和颅内高压表现：首发表现为弥漫性剧烈头痛、 呕吐，继而出现烦躁不安、嗜睡、视物模糊、黑朦心 动过缓。如发生局限性脑实质损害，可出现定位体征， 如失语、偏瘫、痉挛和病理反射等。 眼底检查: 视乳头水肿、渗出和出血。 经积极降压治疗后临床症状和体征消失，一般无任何 脑损害的后遗症。
高血压急症处理策略
高血压急症（hypertensive emergency）是指 原发性或继发性高血压在病情发展过程中， 或在某些诱因的作用下，血压急剧升高，病 情迅速恶化，常伴有心、脑、肾功能障碍。 除考虑血压升高的水平和速度外，靶器官受 累的程度也很重要，当合并有急性肺水肿、 心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤及急性脑血管 病变时，即使血压仅中度升高，也视为高血 压急症。
高血压急症的类型
一、 高血压危象
在高血压病程中，全身小动脉发生暂时性强烈痉挛， 周围血管阻力明显增加，血压急剧升高，出现一系列 急 诊 临 床 症 状 ， 称 为 高 血 压 危 象 （ hypertensive crisis ）。 病因： ①原发性缓进型高血压一、二期。②急进型高血压。③ 继发性高血压。 诱因： ①寒冷、情绪波动。②绝经期和经期内分泌功能紊乱。 ③应用拟交感神经药物。④应用单胺氧化酶抑制剂。
高血压危象
辅助检查
尿常规：蛋白尿、红细胞。 尿VMA：可呈阳性。 血：游离肾上腺素和/或去甲肾上腺素增高。 血糖升高，血清肌酐、尿素氮升高，电解质紊乱。 心电图：心肌缺血，心律失常。
诊断和鉴别诊断
根据临床表现和辅助检查一般不难确立诊断。但 应与高血压脑病、急性脑血管病等进行鉴别。
高血压急症的类型
高血压急症的治疗
高血压急症的治疗目的是迅速而又平稳 地降低血压。在数分钟至数小时内家昂舒张 压降至100-110mmHg，或将平均压下降25%。
高血压急症的治疗
一、治疗高血压急症的常用药物 血管扩张剂
硝普钠（sodium nitroprusside） 直接扩张小动脉和 sodium nitroprusside 小静脉，作用迅速，降压作用强，但作用持续时间 脉滴注，根据血压进行调节，并监测血压。 硝酸甘油（nitroglycerin）主要扩张静脉，对动脉也 有一定的扩张作用。用5-10mg加入250ml液体中，以 30-50µg速度滴注。
急进型高血压
辅助检查 ⑴ 尿常规：蛋白尿、血尿和管型尿，严重肾功能 不全时尿比重固定在1.010左右。 ⑵ 血液生化检查：半数患者血钾降低，肌酐、尿 素氮增高。 ⑶ 心电图：左室肥大劳损，心律失常。 诊断和鉴别诊断 根据以上临床表现和辅助检查，一般可确立诊断。 在有并发症存在时，应与其他可引起相同并发症的疾 病进行鉴别。 预后: 预后 预后不良，多在发病1-2年内死亡。
治疗高血压急症的常用药物
高血压脑病 高血压脑病往往于血压下降数小时后症 状完全消失，因此降压治疗同时起到诊断和鉴别诊断 的作用。由于血压下降5%就达到脑自主调节的下限， 血压下降50%或超过50%可导致脑缺血甚至脑梗塞， 因此第一小时血压下降不应超过30%，24小时血压 达到160/100 mmHg。治疗首选硝普钠，该药半衰期 短，根据血压调节药物剂量。同时使用利尿剂、脱水 药。
治疗高血压急症的常用药物 肾上腺素能受体阻滞剂
酚妥拉明（phentolamine）为α1、α2受体阻滞剂， 适用于嗜铬细胞瘤。5-10mg加20ml 10%葡萄糖中缓 慢静脉注射，血压下降后用10-20mg加入250-500ml 液体中维持。 压 宁 定 （ ebrantil ） 为 选 择 性 α1 受 体 阻 滞 剂 ， 25mg+ 10% Glucose 40ml静脉注射，10min后起效， 15-30min作用达高峰。 拉贝洛尔（labetalol）兼有α和β受体阻断作用。降 压的同时并不减少脑血流，适用于脑血管意外者。心 力衰竭、哮喘和心动过缓者禁用。