霍乱

临床表现

潜伏期1-3天，短者数小时，长者7天，大多 数急性起病，少数发病前1-2天有头晕、疲劳、 腹胀、轻度腹泻等前驱症状。古典生物型与 O139型霍乱弧菌引起的疾病，症状较严重， 埃尔托型所致者，轻型和无症状者较多。
临床表现
典型病程可分三期： 泻吐期 脱水虚脱期 反应期及恢复期
临床表现(1)
流行病学
人群普遍易感，本病隐性感染较多，病后可获一定免疫力， 能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体，但亦有再感染者。 流行季节 我国主要流行季节是夏秋季，以7-10月为多。流行地区 主要是沿海一带，如广东、上海、浙江等。
病理生理

霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞刷状缘细胞膜 受体结合，激活腺苷环化酶，使细胞内环腺 苷酸(CAMP)增加，肠粘膜分泌增加。→剧烈 吐泻（分泌性腹泻）→严重脱水→低容量休 克、低钾、代谢性酸中毒；肾脏长时间缺血、 缺氧、组织缺钾以及毒素作用等引起肾小管 坏死→急性肾功能衰竭。
临床分型


9.33kPa（90～70mmHg），尿量每日＜400mL，脱水程度 相当体重儿童为5％～10％，成人为4％～8％。 （3）重型：腹泻次数一日20 次以上，极度烦躁甚至昏迷， 皮肤弹性消失，眼窝深凹，明显发绀，严重肌肉痉挛，脉搏 微弱而速，甚或无脉，血压（收缩压）儿童＜6.67kPa （50mmHg），成人＜9.33kPa（70mmHg）或测不到等循 环衰竭的表现，尿量每日＜50mL 或无尿，脱水程度儿童相 当于体重10％以上，成人8％以上。 （4）中毒型(干性霍乱)：为一较罕见类型，起病后迅速进入 休克状态，无泻吐或泻吐较轻，无脱水或仅轻度脱水，但有 严重中毒性循环衰竭。

诊断


衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌， 但无其他原因可查者。如有条件可做双份血清凝集 素试验，滴度4倍或4倍以上升高者可诊断。 3、在疫源检索中，发现粪便培养阳性前5天内有腹 泻症状，可诊断为轻型霍乱。 （二）疑似诊断 具有以下之一者 1、具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚 未肯定前。 2、在霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并 发生泻吐症状，而无其他原因可查者。
临床分型

不同年龄小儿血压的正常值可用公式推算： 收缩压（mmHg）=80+（年龄X2），舒张压 为收缩压的2/3。（1KPa=7.5mmHg）
实验室检查（1）
㈠血常规及血液生化： 失水引起血液浓缩，RBC、Hb增高。WBC 可＞10×109/L，分类以中性粒细胞和单核细 胞增多。失水期间血清钾、钠、氯可正常或 降低，碳酸氢离子下降，可有氮质血症。 ㈡粪便检查： 1、粪常规：可见粘液和少许红、白细胞。 2、涂片染色：可见G（－）弧菌，偶尔呈鱼 群样排列。

1991：221例
1992：423例 5.1993年至今为回升阶段。
病原学

霍乱弧菌，古典生物型和埃尔托(El-Tor)生物型。属 01群，列为国际检疫的病原。根据O抗原不同可分 为3个血清型：原型(稻叶型)、异型(小川型)和中间 型(彦岛型)。 1992年孟加拉霍乱流行，发现非01群血清型，定名 为0139霍乱弧菌。
EVC
亚、欧、非、美、大洋
6 1899-1923 25
7 1961-2001 40
2
37
100000
200000
300000
400000
500000
600000
700000
0
报告病例数
图 1、1961-2000年全球埃尔托霍乱流行趋势图
Baidu Nhomakorabea
`1 96 1 `1 96 3 `1 96 5 `1 96 7 `1 96 9 `1 97 1 `1 97 3 `1 97 5 `1 97 7 `1 97 9 `1 98 1 `1 98 3 `1 98 5 `1 98 7 `1 98 9 `1 99 1 `1 99 3 `1 99 5 `1 99 7 `1 99 9
流行病学



传染源 病人和带菌者是霍乱的主要传染源，其中轻型和隐 性感染者不易不易确诊，往往不能及时隔离和治疗， 在疾病传播上起着重要作用。 传播途径 病人及带菌者的粪便或排泄物污染水源或食物后可 引起霍乱爆发流行，能通过污染鱼虾等水产品引起 传播，日常生活接触和苍蝇也起传播作用。 易感人群


1961 年埃尔托霍乱传入我国，流行过程可分为五 个阶段：
1.1961-1965年为流行的早期阶段。



2.1966-1976年文革期间，病例报告数据不可信。
3.1977-1986年为严重流行阶段。
4.1987-1992年为发病水平逐年降低，发病地区逐 年缩小阶段。
1990：639例


3、反应期及恢复期：
病人脱水得到及时纠正后，多数症状消失而恢 复正常，腹泻次数减少，甚至停止。声音恢复、皮 肤湿润、尿量增加、体温、脉搏、血压恢复正常。 约1/3病人有反应性发热，极少数病人，尤其是儿童 可有高热，持续1-3日可自行消退，这可能是循环改 善后肠毒素吸收增加所致。
临床分型



主要根据脱水程度分为轻、中、重三型。此外尚有罕见的暴 发型（中毒型），又称干性霍乱（起病急骤，发展迅速，尚 未出现吐泻症状即进入中毒性休克而死亡）。 （1）轻型：仅有腹泻症状，极少伴呕吐，大便一天少于10 次，大便性状为软便、稀便或黄水样便，个别患者粪便带粘 液或血，皮肤弹性正常或略差，大多数患者能照常进食及起 床活动，脉搏、血压、尿量均正常。脱水程度相当体重儿童 为<5%，成人为<4％。 （2）中型：腹泻次数一日10～20 次，精神表现淡漠，有音 哑，皮肤干而缺乏弹性，眼窝下陷，有肌肉痉挛，脉搏细速， 血压（收缩压）儿童＜9.33kPa（70mmHg），成人12～

病原学

霍乱弧菌是G-，短小稍弯曲的杆菌，如逗点状，无牙胞，无荚膜，菌体 末端有一根鞭毛，运动活泼。对热、干燥、酸及消毒剂敏感。煮沸或 0.2%-0.5%过氧乙酸可立即将其杀死。正常胃酸中仅能存活5分钟。但在 自然环境中存活时间较长，如在江、河、海水中埃尔托生物型霍乱弧菌 能生存1-3周，在藻类或甲壳类动物中存活期更长。
实验室检查（3）

㈤PCR：从泻吐物或增菌标本中检测编码肠 毒素的基因序列，快速，敏感性和特异性较 高。
并发症
1、急性肾衰竭 发病初期由于剧烈吐泻导 致脱水，可出现肾前性少尿，经及时补液可 不发生肾衰竭。如得不到及时纠正，可由于 肾脏供血不足，肾小管缺血性坏死，出现氮 质血症，严重者可出现尿毒症而死亡。 2、急性肺水肿 代谢性酸中毒可导致肺循 环高压，后者又可因补充大量不含碱的盐水 而加重。

诊断
在霍乱流行地区、流行季节（夏秋季，7-10 月为多），任何有腹泻和呕吐的病人，均应 疑及霍乱可能，需做排除霍乱的粪便细菌学 检查。凡有典型症状者，应先按霍乱处理。 （一）、确定诊断 有下列之一者，可诊断为霍乱。 1、有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。 2、在霍乱疫区、流行期间内有典型霍乱腹泻 和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环
年份
10000
15000
20000
25000
30000
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40000
45000
5000
报告病例数
0
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1961-2000年我国埃尔托霍乱流行趋势图
年份
我国霍乱流行的历史与现状：

霍乱在我国属于外源性疾病，1817-1823
年第一次霍乱大流行期间传入我国，直
至 1948 年为止的 130 年中，古典生物型 霍乱在我国有大小不同规模的流行近百 次，六次世界大流行无一不祸及我国。 比较严重且有记载的就有 60 多次流行， 以如下年代最为严重：
临床表现(2)
2、脱水虚脱期：
频繁泻吐，大量水和电解质丧失，出现严重 脱水和周围循环衰竭。病人烦燥不安、口 渴、声音嘶哑、神智淡漠、腹下陷呈舟状 腹，皮肤弹性消失，手指皱瘪(搓衣手)，神 志不 清，血压下降。少尿或无尿，出现代谢性 酸中毒和急性肾衰竭。 低钠引起腓肠肌痉挛，低钾引起心律失常等。
临床表现(3)
处理(1)



隔离至症状消失后6天，并隔日粪便培养1次，连续 三次培养阴性方可解除隔离。 发现疑似、临床诊断或霍乱确诊病例后，城镇2 小 时内，农村6 小时内填写报告卡进行网络直报。 静脉补液：及时补充液体和电解质是治疗本病的关 键环节。 输液量和速度视脱水程度而定。目前国内广泛应用 与患者丢失的电解质浓度相近的541液 (每升含氯化 钠5克，碳酸氢钠4克，氯化钾1克，50%GS 20ml) 溶液或3:2:1溶液。 (原则：早期、迅

霍乱
霍乱七次世界性流行概况
序 起止年代 持续 流行 菌型 波及地区 年代 间隔 次 时间
1 1817-1823 7
2 1826-1837 12 3 1846-1863 18 4 1865-1875 11 5 1883-1896 14 2 8 1 7
CVC 亚洲、欧洲 CVC 亚、欧、非、美、大洋 CVC 亚、欧、非、美 CVC 亚、欧、非、美 CVC 亚、欧、非、美 CVC 亚、欧、非、美
霍乱的诊治
惠安县医院感染科 胡怀阳
肠道传染病

指病原体经粪便排出，污染水源或食物经粪口传播的消化道传染病。 如伤寒、副伤寒，菌痢、霍乱和其他感染性 腹泻等。

肠道传染病的流行病学

传染源----现症患者和带菌者。

传播途径---- 经水、食物传播、经手传播，苍 蝇作为传播媒介，粪-口途径传播。 易感人群---- 指缺乏特异性免疫者而言。伤寒 患者病后可获相当持久的免疫力。
诊断

疑似病人应进行隔离、消毒，作疑似霍乱的 疫情报告，并每日做粪便培养，若连续二次 粪便培养阴性，可做否定诊断，并做疫情订 正报告。
鉴别诊断
1、食物中毒性胃肠炎：用餐者集体发病 2、细菌性痢疾：发热、腹痛、腹泻、里急后重、 粘液脓血便，便中有脓细胞和红细胞，粪便 培养痢疾杆菌生长。 3、大肠杆菌性肠炎：便培养获致病菌。 4、病毒性肠炎：多见于婴幼儿，秋冬季， 便培养无致病菌生长，但能分离到病 毒。
1822-1824，1826-1827，1840，1862， 1881-1883，1892，1895，1902， 1907-1908 1910，1912，1914，1916，1919， 1925-1926，1937-1939 1932，1942，1945，1946 流行一直持续到1948年。 新中国成立后，我国加强了国境检疫和传 染病管理，大力开展群众性爱国卫生运动， 使得古典生物型霍乱在我国领土上迅速得 到控制和消灭。

肠道传染病预防

控制传染源：早期诊断和隔离患者，对密切接触者 应按该病的最长潜伏期进行医学观察，以利早期诊 断。 切断传播途径：床边隔离和吐泻物的消毒，加强饮 食卫生和粪便、水源管理，做到饭前便后要洗手， 不吃生冷和腐败变质食物。 保护易感者：提高人群特异性免疫力，如伤寒、副 伤寒和霍乱菌苗。


实验室检查（2）



3、动力试验和制动试验：取新鲜粪便悬滴镜检，可见运动 活泼呈穿梭状的弧菌，即为动力试验阳性。加上一滴O1群 多价血清或O139群抗血清，运动减弱并停止，即为制动试 验阳性。 ㈢细菌培养：确诊的主要手段（抗生素使用前取粪便标本， 并尽快送检）。增菌培养基一般用pH8.4的碱性蛋白胨水3637℃培养6-8小时，表面形成菌膜，此时进一步作分离培养， 并进行动力观察和制动试验。增菌培养能提高霍乱弧菌的检 出率，有助于早期诊断。 ㈣血清学检查：检测抗菌抗体，双份血清（病初和第15～20 天）4倍增高有诊断意义。
1、泻吐期


多以剧烈腹泻呕吐开始(先泻后吐)。 腹泻特点—大量水泻、呈米泔水样，（大便开始尚有粪质， 迅速成为米泔水样或无（黄）色透明水样，无粪臭，微有淡 甜味或鱼腥味，含有大量片状粘液；少数重症病人有出血， 大便呈洗肉水样，出血多时可呈柏油样，以埃尔托型所致者 为多。），大便量多，每次可超过1000ml，每日数次至10 数次或无法计数，甚至排便失禁。病人一般无腹痛，少数因 腹直肌痉挛引起腹痛，不伴里急后重。呕吐多在腹泻后出现， 常为喷射性和连续性，呕吐物先为胃内容物，以后为清水样； 轻者可无呕吐。一般无热或有低热。O139血清型霍乱的特 征是发热、腹痛比较常见（达40-50%），而且可以并发菌 血症等肠道外感染。 本期持续数小时至1-2天。