动物营养-代谢病学教学课件
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《奶牛营养与代谢病》课件
05
奶牛营养与代谢病 的研究进展
新型饲料添加剂的研究与应用
微生物饲料添加剂
利用有益微生物(如乳酸 菌、酵母菌)提高奶牛消 化率,增强免疫力。
酶制剂
添加酶制剂促进奶牛对饲 料的消化吸收,提高饲料 利用率。
功能性饲料添加剂
如抗氧化剂、中草药等, 具有改善奶牛健康、提高 生产性能的作用。
新型饲养模式的研究与应用
04
奶牛营养与代谢病 的关系
营养对代谢病的影响
营养不足
当奶牛摄入的营养不足时,会导 致机体能量和营养物质缺乏,从 而引发代谢紊乱和疾病。例如, 缺乏某些维生素和矿物质会导致
相应的代谢病。
营养过剩
过度喂养或摄入过多的某些营养 成分,如脂肪、碳水化合物等, 可能导致代谢紊乱和肥胖等疾病
。
营养不均衡
某些营养成分之间的比例失衡, 如脂肪和碳水化合物的比例不当
脂肪肝综合征
总结词
奶牛脂肪肝综合征是一种常见的代谢性疾病 ,主要是由于奶牛摄入的脂肪过多,导致肝 脏脂肪积累,影响肝脏正常功能。
详细描述
脂肪肝综合征的症状包括食欲不振、体重减 轻、黄疸等。该病的发生与饲料配方、饲养 管理、环境条件等多种因素有关。治疗脂肪 肝综合征的方法包括调整饲料配方、减少脂 肪摄入,使用保肝药物等。预防措施包括加 强饲养管理、合理搭配饲料中的营养成分等 。
总结词
预防和控制代谢病对于保障奶牛健康和提高生产效益具有重要意义。
详细描述
预防和控制代谢病需要采取综合措施,包括合理的饲养管理、科学的饲料配方、定期的监测和检查等 。对于已经发生的代谢病,需要及时诊断和治疗,以避免病情恶化。同时,加强饲养人员的培训和教 育,提高对代谢病的认识和重视程度也是预防和控制代谢病的重要措施之一。
犬猫营养及代谢性疾病(其他代谢病)-宠医课件
犬猫营养及代谢性疾病: 其他代谢病
目 录
contents
肥胖症
异嗜
高脂血症
淀粉样变性
黏液水肿
吸收不良综合征
脑积水
巴洛氏病
丙酮酸激酶缺乏症 抗利尿激素分泌失调
痛风
肥胖症
前 言
本病是一种脂肪代谢障碍性疾病,其特征 是皮下和腹膜下积聚大量过剩的脂肪。致使 体重增加、体型改变,并影响运动和其他生 理功能。
对有心律不齐,心力衰竭者,要从小剂量开始,逐渐加大剂 量,以减少副作用。二者也可合用,按3:1或4:1配制。长 期用药以左旋甲状腺素钠为好。中药治疗,用甲状腺素控制 不理想时,可用黄芷、党参、仙灵脾、仙茅、补骨脂等治疗。
脑积水
前 言
脑积水是脑脊液在颅腔内贮留过多的病症。 根据产生原因可分为先天性和后天性水头症。 根据积液部位可分为脑外水头症、脑内水头 症及贯通性水头症。
【病因】
外源性肥胖病是指获得的营养物质超过营养需求,加之宠物 运动不足,致使脂肪在全身均匀大量沉积而发病,为单纯性 肥胖症。长期在室内喂养、黏液质气质的老龄宠物,易患肥 胖病。
内源性肥胖病主要起因是中枢神经系统对物质代谢的调节发 生紊乱的脑型肥胖病,或内分泌器官活动紊乱的内分泌型肥 胖病。常见的病因有脑下垂体、甲状腺、松果体、生殖腺等 功能减退,或者胰岛素分泌过剩。以上因素都可使体内脂肪 氧化过程大为降低,从而导致脂肪大量积聚。
病犬生长缓慢,容易疲劳,可视黏膜苍白或黄白,心动过速, 心区听诊有缩期杂音。腹部触诊可摸到肝、脾明显肿大。后 期病犬颅骨及长骨骨密质层增厚,骨松质层模糊,骨髓腔内 呈不均匀的矿物密度。
【诊断】
依据本病有家族发生史,急性或慢性溶血性贫血的各种体征 及末期的骨髓纤维化和再生障碍性贫血表现可建立初步诊断。 为确诊和与其他贫血性疾病相鉴别,应进行红细胞PK活性测 定。因正常白细胞的PK活性10倍于红细胞,检测时必须彻底 清除样本中混杂的白细胞。
目 录
contents
肥胖症
异嗜
高脂血症
淀粉样变性
黏液水肿
吸收不良综合征
脑积水
巴洛氏病
丙酮酸激酶缺乏症 抗利尿激素分泌失调
痛风
肥胖症
前 言
本病是一种脂肪代谢障碍性疾病,其特征 是皮下和腹膜下积聚大量过剩的脂肪。致使 体重增加、体型改变,并影响运动和其他生 理功能。
对有心律不齐,心力衰竭者,要从小剂量开始,逐渐加大剂 量,以减少副作用。二者也可合用,按3:1或4:1配制。长 期用药以左旋甲状腺素钠为好。中药治疗,用甲状腺素控制 不理想时,可用黄芷、党参、仙灵脾、仙茅、补骨脂等治疗。
脑积水
前 言
脑积水是脑脊液在颅腔内贮留过多的病症。 根据产生原因可分为先天性和后天性水头症。 根据积液部位可分为脑外水头症、脑内水头 症及贯通性水头症。
【病因】
外源性肥胖病是指获得的营养物质超过营养需求,加之宠物 运动不足,致使脂肪在全身均匀大量沉积而发病,为单纯性 肥胖症。长期在室内喂养、黏液质气质的老龄宠物,易患肥 胖病。
内源性肥胖病主要起因是中枢神经系统对物质代谢的调节发 生紊乱的脑型肥胖病,或内分泌器官活动紊乱的内分泌型肥 胖病。常见的病因有脑下垂体、甲状腺、松果体、生殖腺等 功能减退,或者胰岛素分泌过剩。以上因素都可使体内脂肪 氧化过程大为降低,从而导致脂肪大量积聚。
病犬生长缓慢,容易疲劳,可视黏膜苍白或黄白,心动过速, 心区听诊有缩期杂音。腹部触诊可摸到肝、脾明显肿大。后 期病犬颅骨及长骨骨密质层增厚,骨松质层模糊,骨髓腔内 呈不均匀的矿物密度。
【诊断】
依据本病有家族发生史,急性或慢性溶血性贫血的各种体征 及末期的骨髓纤维化和再生障碍性贫血表现可建立初步诊断。 为确诊和与其他贫血性疾病相鉴别,应进行红细胞PK活性测 定。因正常白细胞的PK活性10倍于红细胞,检测时必须彻底 清除样本中混杂的白细胞。
营养代谢PPT课件
6
3)营养物质需要量增加 动物在妊娠(尤其双胎、多 胎妊娠)、泌乳、产卵及生长发育阶段,对各种营养物质的 需要量增加;同时在动物发生发热性疾病、慢性消耗性疾病、 慢性寄生虫病、慢性化脓性疾病、牛结核等慢性疾病对营养 物质的消耗增多,尤其是家禽在应激、发热、疫苗注射、过 热过冷等逆境下对维生素的需要量增加。此时如日粮中某些 营养物质供给不足或其比例不当则最易发病。
7. 体温偏低,无传染性 这是早期群发性营养代谢病与传 染病的一个显著区别。
14
营养代谢病的一般诊断 营养代谢病有示病症状的很少,亚临床症状的较多,常与
传染病、寄生虫病并发,而为其所掩盖。因此,营养代谢病的诊 断应依据流行病学调查、临床检查、治疗性诊断、病理学检查以 及实验室检查等各方面,综合确定。
8
5)参予代谢的酶缺乏 一类是获得性缺乏,见于重金属中 毒、氢氰酸中毒、有机磷中毒及一些有毒植物中毒;另一类是 先天性酶缺乏,见于遗传性代射病。
6)内分泌机能异常 如锌缺乏时血浆胰岛素和生长激素含 量下降。纤维性骨营养不良继发甲状旁腺机能亢进等。
9
(二)管理不佳
1)畜舍阴暗潮湿,拥挤闷热,冬季防寒设备不佳(如泌乳搐 搦多发生于天然避寒条件差的寒冷地区。
3.起病缓慢 营养代谢病的发生,至少要经历化学紊乱、病 理学改变和临床异常3个阶段,从病因作用到呈现临床症状常需 数周、数月乃至更长时间。
12
4.多种营养物质同时缺乏 在慢性消耗性疾病、慢性消化 性疾病等营养性衰竭中,缺乏的不仅是蛋白质,其他营养物质 如铁、维生素也明显不足。
5.恒以营养不良和生产性能低下为主症 营养代谢病常影 响动物的生长、发育、成熟等过程,而表现为生长停滞、发育 不良、消瘦、贫血、皮被异常、异嗜、体温低下等营养不良征 候群,产乳、产蛋、产毛、产肉、产仔减少等生产性能低下, 以至不孕、少孕、流产及死胎等繁殖障碍综合症。
3)营养物质需要量增加 动物在妊娠(尤其双胎、多 胎妊娠)、泌乳、产卵及生长发育阶段,对各种营养物质的 需要量增加;同时在动物发生发热性疾病、慢性消耗性疾病、 慢性寄生虫病、慢性化脓性疾病、牛结核等慢性疾病对营养 物质的消耗增多,尤其是家禽在应激、发热、疫苗注射、过 热过冷等逆境下对维生素的需要量增加。此时如日粮中某些 营养物质供给不足或其比例不当则最易发病。
7. 体温偏低,无传染性 这是早期群发性营养代谢病与传 染病的一个显著区别。
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营养代谢病的一般诊断 营养代谢病有示病症状的很少,亚临床症状的较多,常与
传染病、寄生虫病并发,而为其所掩盖。因此,营养代谢病的诊 断应依据流行病学调查、临床检查、治疗性诊断、病理学检查以 及实验室检查等各方面,综合确定。
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5)参予代谢的酶缺乏 一类是获得性缺乏,见于重金属中 毒、氢氰酸中毒、有机磷中毒及一些有毒植物中毒;另一类是 先天性酶缺乏,见于遗传性代射病。
6)内分泌机能异常 如锌缺乏时血浆胰岛素和生长激素含 量下降。纤维性骨营养不良继发甲状旁腺机能亢进等。
9
(二)管理不佳
1)畜舍阴暗潮湿,拥挤闷热,冬季防寒设备不佳(如泌乳搐 搦多发生于天然避寒条件差的寒冷地区。
3.起病缓慢 营养代谢病的发生,至少要经历化学紊乱、病 理学改变和临床异常3个阶段,从病因作用到呈现临床症状常需 数周、数月乃至更长时间。
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4.多种营养物质同时缺乏 在慢性消耗性疾病、慢性消化 性疾病等营养性衰竭中,缺乏的不仅是蛋白质,其他营养物质 如铁、维生素也明显不足。
5.恒以营养不良和生产性能低下为主症 营养代谢病常影 响动物的生长、发育、成熟等过程,而表现为生长停滞、发育 不良、消瘦、贫血、皮被异常、异嗜、体温低下等营养不良征 候群,产乳、产蛋、产毛、产肉、产仔减少等生产性能低下, 以至不孕、少孕、流产及死胎等繁殖障碍综合症。
《动物营养代谢疾病》课件
病因与发病机制
病因
引起动物营养代谢疾病的病因主要包 括饲料中营养成分不足、过量或比例 不当,以及动物自身消化、吸收、利 用等代谢异常。
发病机制
发病机制涉及多个方面,包括营养物 质摄入不足或过量、营养物质消化吸 收障碍、营养物质代谢异常等。
临床表现与诊断
临床表现
动物营养代谢疾病的症状表现多样, 常见的有食欲不振、生长缓慢、消瘦 、贫血、异食癖等。
详细描述
猪营养性贫血的症状包括皮肤苍白、呼吸困难、食欲不振等。铁缺乏或维生素B12缺乏可导致红细胞生成受阻或 红细胞寿命缩短,进而引发贫血。治疗方法包括补充铁剂或维生素B12、调整饲料配方等。
案例四:禽痛风病
总结词
禽痛风病是由于尿酸排泄障碍引起的代 谢性疾病。
VS
详细描述
禽痛风病的症状包括关节肿胀、行动不便 、肾肿大等。尿酸排泄障碍可导致尿酸在 关节和肾脏中积累,引发炎症和疼痛。治 疗方法包括降低饲料中蛋白质的含量、增 加水的供应、使用促进尿酸排泄的药物等 。
定期对动物进行身体检查,及早发现潜在的健康问题 。
加强免疫接种
根据当地疫情和疫苗接种计划,及时为动物接种疫苗 。
03
动物营养代谢疾病的诊疗
诊疗原则与方法
早期诊断
对于动物营养代谢疾病的诊断,应尽早 发现并确诊,以便及时采取有效的治疗
措施。
临床检查
观察患病动物的症状,进行体格检查 、血液生化检测等,以确定是否存在
案例二:猫脂肪肝综合征
总结词
猫脂肪肝综合征是由于脂肪在肝脏中过度积累导致的疾病。
详细描述
猫脂肪肝综合征的症状包括食欲不振、体重下降、呕吐、嗜睡等。该病通常与长期饥饿或饮食不当有 关,导致脂肪在肝脏中异常积累。治疗方法包括调整饮食、补充维生素和矿物质、进行药物治疗等。
《营养代谢性疾病》PPT课件
8
二. 各种营养素的作用
(一)蛋白质—生命的物质基础
1.构建和修复组织细胞(神经、肌肉、血液、内 脏)
2.为机体提供能量 3.构成酶、激素、抗体以及神经递质等 4.维持正常的血浆渗透压(血浆蛋白) 5.维持机体的酸碱平衡 6.输送氧气及营养物质(运铁蛋白、钙结合蛋白、
视黄醇结合蛋白) 7.维持肌体正常的免疫功能(免疫球蛋白)
碳水化合物与疾病: 摄入不足,则表现热能 缺乏,出现消瘦、生长缓慢、低血糖、头 晕、无力、甚至休克;长期摄入过量,可 导致肥胖、血脂升高。
食物来源:多糖类主要来自谷类、薯类、根 茎类食物,单糖与双糖类除部分来自天然 食物外,大部分以制成品的形式(如葡萄 糖与蔗糖)直接摄取。
整理课件ppt
14
(三)脂肪—生命机体高能量来源
3.铁 Iron 构成血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素A及某 些呼吸酶,参与体内氧和二氧化碳的转运、交换和 组织的呼吸过程;参与脂类在血液中的转运;参与 药物在肝脏中的解毒。
4.钾 Potassium 维持体内的水平衡,酸碱平衡与渗 透压,加强肌肉的兴奋性,维持心跳规律,参与物 质代谢。
整理课件ppt
19
VK:止血。凝血酶原的主要成分,还能促 使肝脏制造凝血酶原。
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23
水溶性维生素
VB1(硫胺素):维持循环、消化、神经和肌内正常 功能;调整胃肠道功能;构成脱羧酶的辅酶,参与 糖的代谢;能预防脚气病和神经衰弱。
VB2(核黄素): 促进生长发育,保护眼睛和皮肤 的健康。
VB3(泛酸):抗应激、抗寒冷、抗感染、防止某 些抗生素的毒性,消除术后腹胀。
整理课件ppt
9
蛋白质缺乏:消瘦、生长发育迟缓,容易疲 劳,免疫力下降、贫血,容易休克,严重 者产生水肿,视觉差等。创伤、骨折后不 容易愈合,病后恢复慢,营养性水肿等。
动物代谢课件共69页文档
B、当血糖含量低于 45 mg/dl时,就会出现低血糖 晚期症状
若人体内血糖浓度过低,会出 现何种症状?该如何消除?
早期: 头昏、心慌、出冷汗、 四肢无力、面色苍白
晚期: 惊厥、昏迷
吃富含糖类的食物如: 静脉注射葡萄糖液 面包、糖果、米饭, 或喝糖水
脑的能量几乎来自血糖,血糖不足,脑供能不足
脂 甘油 肪 脂肪酸
蛋白质 10%--15%
植物自己制造有机物
动植物新陈代谢显著区别:
动物必须直接或间接地以绿色 植物为食,来获取现成的有机物。
食物中的 营养物质
水 无机盐 维生素
糖类 脂类 蛋白质
小分子物质 大分子物质
体内细胞的物质交换
(一)单细胞动物与外界 环境的物质交换
直接进行的:
O2 细胞
有机物颗粒
CO2 废物
总结:
一、糖类代谢
淀粉消化 葡萄糖 主动运输 吸收
血液中的葡萄糖 (血糖)
细胞中的葡 萄糖
氧化分解 CO2+H2O+能量
合成
分解
肝糖元
合成 肌糖元
转变 脂肪、某些氨基酸 等
1.人体哪部分最容易堆积脂肪?
2.北极熊冬眠后为什么会出现 肥厚的脂肪变薄的现象?
二、脂质代谢
脂肪
胆汁
脂肪微粒消化
甘油+脂肪酸(吸自收由扩合散成)淋中肪巴脂
合脂 成肪
储存在皮下结缔组织、 肠系膜等处
甘油 脂肪酸
CO2+H2O+能量 糖元等
脂类代谢与人体健康
• 肥胖:可由摄入供能物质过多引起,也
可由内分泌失调引起。
• 脂肪肝:代谢中脂肪来源过多,肝脏由
于缺乏磷脂或肝功能不好,不能将多余 的脂肪从肝脏运出,造成脂肪在肝脏堆 积,形成脂肪肝。
若人体内血糖浓度过低,会出 现何种症状?该如何消除?
早期: 头昏、心慌、出冷汗、 四肢无力、面色苍白
晚期: 惊厥、昏迷
吃富含糖类的食物如: 静脉注射葡萄糖液 面包、糖果、米饭, 或喝糖水
脑的能量几乎来自血糖,血糖不足,脑供能不足
脂 甘油 肪 脂肪酸
蛋白质 10%--15%
植物自己制造有机物
动植物新陈代谢显著区别:
动物必须直接或间接地以绿色 植物为食,来获取现成的有机物。
食物中的 营养物质
水 无机盐 维生素
糖类 脂类 蛋白质
小分子物质 大分子物质
体内细胞的物质交换
(一)单细胞动物与外界 环境的物质交换
直接进行的:
O2 细胞
有机物颗粒
CO2 废物
总结:
一、糖类代谢
淀粉消化 葡萄糖 主动运输 吸收
血液中的葡萄糖 (血糖)
细胞中的葡 萄糖
氧化分解 CO2+H2O+能量
合成
分解
肝糖元
合成 肌糖元
转变 脂肪、某些氨基酸 等
1.人体哪部分最容易堆积脂肪?
2.北极熊冬眠后为什么会出现 肥厚的脂肪变薄的现象?
二、脂质代谢
脂肪
胆汁
脂肪微粒消化
甘油+脂肪酸(吸自收由扩合散成)淋中肪巴脂
合脂 成肪
储存在皮下结缔组织、 肠系膜等处
甘油 脂肪酸
CO2+H2O+能量 糖元等
脂类代谢与人体健康
• 肥胖:可由摄入供能物质过多引起,也
可由内分泌失调引起。
• 脂肪肝:代谢中脂肪来源过多,肝脏由
于缺乏磷脂或肝功能不好,不能将多余 的脂肪从肝脏运出,造成脂肪在肝脏堆 积,形成脂肪肝。
家畜营养代谢疾病学PPT课件
18
酮血症:临床症状
高产奶牛分娩一个半月之内,3胎以上牛多发 消瘦 多尿。尿落地多泡沫。 产乳量迅速下降,乳脂含量增高,乳汁易形成泡沫,
类似初乳。 表现神经症状
初期可见兴奋不安、磨牙、肌肉抽搐、感觉过敏;转为 抑制时表现精神沉郁,对刺激缺乏反应,多数牛出现嗜 睡,无目的徘徊,或原地踏步,视觉障碍
妊娠、泌乳、分娩或双胎都可导致酮病的发生
10
酮血症:发病机制 酮体的生成:酮体在肝中生成
在肝中,乙酰辅酶A 的氧化不完全,会缩合成酮 体,随血流流经肝外组织(心肌、骨骼肌及大脑 等)时,可被氧化利用
乙酰辅酶A来自脂肪酸的β–氧化和丙酮酸脱羧
乙酰辅酶A在三羧酸循环中被利用,它与草酰乙酸 结合后开始柠檬酸......草酰乙酸,在此循环 中,产生ATP
家畜营养代谢疾病学
1
第一章 总论
概念 家畜营养代谢疾病学是研究动物营养物质(糖、
脂肪、蛋白质)、矿物元素(常量元素及微量元 素)、维生素等缺乏、不足、或过量而引起代 谢障碍,从而出现的临床综合征。 内容包括
病因、发生机理、临床症状、诊断、鉴别及防治
2
营养代谢性疾病:临床综合征
生长发育受阻或停滞 消瘦 贫血 消化紊乱 异食癖 畜产品数量或质量下降 免疫力、机体抵抗力下降
根据临床症状
食欲骤减、乳产量急剧下降、神经症状等
低血糖、高血酮 亚临床酮病
血、乳中酮体浓度升高,乳产量逐渐下降, 多于产后6 周内发生,并可持续三周,并伴 有体重下降
高产、泌乳高峰期发病
21
酮血症:治疗
替代疗法 补糖:20–50%葡萄糖,500ml,一次静注
80%牛有显著疗效 效果好坏主要看促肾上腺皮质激素(ACTH)机能状况 血糖上升,仅能维持2小时,最好每2小时打一次 也可10%皮下注射500ml,缓慢吸收
酮血症:临床症状
高产奶牛分娩一个半月之内,3胎以上牛多发 消瘦 多尿。尿落地多泡沫。 产乳量迅速下降,乳脂含量增高,乳汁易形成泡沫,
类似初乳。 表现神经症状
初期可见兴奋不安、磨牙、肌肉抽搐、感觉过敏;转为 抑制时表现精神沉郁,对刺激缺乏反应,多数牛出现嗜 睡,无目的徘徊,或原地踏步,视觉障碍
妊娠、泌乳、分娩或双胎都可导致酮病的发生
10
酮血症:发病机制 酮体的生成:酮体在肝中生成
在肝中,乙酰辅酶A 的氧化不完全,会缩合成酮 体,随血流流经肝外组织(心肌、骨骼肌及大脑 等)时,可被氧化利用
乙酰辅酶A来自脂肪酸的β–氧化和丙酮酸脱羧
乙酰辅酶A在三羧酸循环中被利用,它与草酰乙酸 结合后开始柠檬酸......草酰乙酸,在此循环 中,产生ATP
家畜营养代谢疾病学
1
第一章 总论
概念 家畜营养代谢疾病学是研究动物营养物质(糖、
脂肪、蛋白质)、矿物元素(常量元素及微量元 素)、维生素等缺乏、不足、或过量而引起代 谢障碍,从而出现的临床综合征。 内容包括
病因、发生机理、临床症状、诊断、鉴别及防治
2
营养代谢性疾病:临床综合征
生长发育受阻或停滞 消瘦 贫血 消化紊乱 异食癖 畜产品数量或质量下降 免疫力、机体抵抗力下降
根据临床症状
食欲骤减、乳产量急剧下降、神经症状等
低血糖、高血酮 亚临床酮病
血、乳中酮体浓度升高,乳产量逐渐下降, 多于产后6 周内发生,并可持续三周,并伴 有体重下降
高产、泌乳高峰期发病
21
酮血症:治疗
替代疗法 补糖:20–50%葡萄糖,500ml,一次静注
80%牛有显著疗效 效果好坏主要看促肾上腺皮质激素(ACTH)机能状况 血糖上升,仅能维持2小时,最好每2小时打一次 也可10%皮下注射500ml,缓慢吸收
02795 动物营养与代谢病防治.pptx
(二)学习要求在理解钙、磷及维生素D在体内代谢和作用的基础上,驾驭钙、磷代谢紊乱性疾病,尤其应重 点驾驭佝偻病、骨软病的概念、病因、发病机理、临床症状、病理改变、诊断及鉴别诊断、防治;在理解硒和维生
素E在体内的作用及相互关系的基础上,了解和驾驭各种动物常见的硒和/或维生素E缺乏症;了解其它疾病的相关学 问。
(三)考核学问点和考核要求 1、了解:
维生素A过多症;维生素D过多症;维生素K缺乏症和过多症;维生素C缺乏症。
2、驾驭:
维生素A在体内的主要生理功能;维生素A缺乏症;维生素D缺乏症;维生素Bl缺乏症;维生素B2缺乏症;维生 素B3缺乏症;维生素B5缺乏症;维生素B6缺乏症;维生素B12缺乏症;叶酸缺乏症;胆碱缺乏症;生物
克伦特罗中毒等的概念、病因、中毒机理、临床症状、病理改变、诊断及鉴别诊断、防治。
第五节犬、猫三聚鼠胺中毒第六节反刍动物急性瘤胃酸中毒或碳水化合物过食症第七节鱼粉中毒(二)学习要 求饲料中毒在生产中较常发生,但要弄清其中毒缘由往往比较困难,这就要求学生系统学习饲料中毒的相关学问。
驾驭棉子及棉子饼中毒;菜子饼中毒;亚硝酸盐中毒;食盐中毒的概念、病因、中毒机理、临床症状、病理改 变、诊断及中毒;有机氟化物中毒;硒中毒;碑中毒的概念、病因、 中毒机理、临床症状、诊断及防治。
(一)学习要求
驾驭氟中毒的发病机理、临床症状、
诊断及鉴别诊断;理解重金属中毒的相关学问;了解其他元素中毒的基本学问。
(三)考核学问点和考核要求 1、了解:
铭中毒;锌中毒;铁中毒;镒中毒;钻中毒;镇中毒;硒中毒;碑中毒。
(二)本课程的基本要求本课程主要包括养分代谢病与中毒病两部分。
要求学生通过系统的理论学习,能够将教材上学到的基本理论用于临床实践,解决畜牧业生产中的实际问题。
《兽医外科学》课件:第2章 外科病畜营养代谢
二、营养物质代谢
蛋白质代谢
精氨酸是犬猫必需氨基酸 牛磺酸是猫的必需氨基酸:添加量为 500mg/kg干物质
长期牛磺酸缺乏→中央视网膜变性
谷胺酰胺:含量不足引起小肠、胰腺萎缩,肠道屏障功能
减退, 脂肪肝等症状。 • 蛋白质不足:生长性能下降,创伤愈合迟缓,低蛋白血症 • 蛋白质不足而能量充足:脂肪在肝沉积→肝纤维化或肝硬化 • 长期蛋白过量:肾小球硬化症,尿素聚集
一、机体的能量需要
维持能量需要( MER )
指适量活动的成年动物在适温环境条件下用于维持体重所必 需的能量,但不包括额外的活动和生产(生长、妊娠、泌乳 等)所消耗的能量。
• 犬MER值大约是BER的2倍,猫MER值大约是BER的1.4倍。
一、机体的能量需要
营养物能量密度(energy density)
以改善嗅觉。
四、肠内营养方法
食欲刺激
改变食种类
• 有的犬喜爱猫食或处方食品,可用相应食物饲喂。 • 病程或未进食时间较长,机体可能缺乏锌、钾和B族维生
素,食物中添加适量这些物质有助于刺激动物主动采食。
四、肠内营养方法
食欲刺激
药物刺激食欲
• 苯二氮卓类 • 给犬和猫分别-口服地西泮14mg/kg和2mg/kg可刺激采食。
• 表现在营养素直接经肠道吸收入肝,在肝内合成机体所需的 各种成分,整个过程符合生理
• 食物的直接刺激有利于预防肠黏膜萎缩,保护肠道屏障功能 • 给药方便,费用低廉,无严重并发症 肠内营养支持应在纠正体液、酸碱平衡和电解质紊乱之后进行
二、肠内营养适应证
①凡胃肠道功能正常,但营养物质摄入不足或不能 摄入者均可采用肠内营养支持。 ②胃肠道功能基本正常但伴其他脏器功能不良者。
犬猫营养及代谢性疾病(糖类代谢病)-宠物医生课件
【诊断】
通过检测,血糖值在40mg/100ml以下,血液酮体在 30mg/100ml以上,结合症状即可确诊。
本病与母犬产后癫痫(产后子痫、产后抽搐症)的症状相似。 但后者血钙明显低于正常值而血糖和尿酮体正常,且本病多 见于分娩前后1周左右的母犬,产后癫痫多发生于产后1~3周 内。
【治疗】
补糖:20%葡萄糖溶液按1.5ml/kg体重,静脉滴注,或5%葡 萄糖氯化钠液250~500ml、地塞米松2~4ml,静脉注射,注射 3~4小时后,再按250mg/kg体重,口服葡萄糖粉。按上述方 法每日处置1次至病症消失。
【病因】
主要是寒冷或饥饿诱发了幼犬的低血糖,有时也见于消化器 官功能障碍影响糖的吸收而导致低血糖。
【症状】
病初精神沉郁,反应退钝,步态不稳,可视黏膜苍白,颜面 肌肉抽搐,全身出现阵发性痉挛,很快陷入昏迷状态。
【诊断】
诊断的关键是测定血糖,血糖值低于50mg/100ml即可确诊。
【治疗】
静脉注射较高浓度的葡萄糖液有效。常用20%葡萄糖加等量 复方氯化钠液,以10ml/kg体重,缓慢静脉滴注;或用 10%~15%葡萄糖液5~10mVkg体重,缓慢静脉滴注,维持血 糖正常范围。上述方法仍不能维持正常血糖水平时,可用氢 化泼尼松0.5mg/kg体重,皮下注射,或用氢化可的松 l~2mg/kg体重,肌肉注射,每日1~2次,直至症状消失24~48 小时后停药。
【症状】
突然发病,步态不稳,癫痫样抽搐,数分钟后可恢复。
【治疗】
令患犬停止狩猎,喂给含高糖的食物,可很快恢复常态。严 重者可静脉注射10%~20%葡萄糖液。
【预防】
猎犬出猎前1小时分2~3次给予高蛋白食物。狩猎过程中,多 次饲喂含高糖的食物可预防本病的发生。
动物营养代谢疾病PPT课件
一、发病特点
8.具有特征性病理变化
病鱼体形均肚大体圆,鱼发病后多游动缓慢,失去平衡
或侧翻,数小时后即死亡。
病鱼鱼体发红、体表充血,有时用手轻压鱼体表面,可发
现从磷片下面有血液渗出
解剖后发现腹腔内有血水、腹膨胀,内脏器官也充血发红, 心脏、肝脏肥大
:(鲤、草、鲫、鳊鱼混养塘且都患出血病)
二、病因分析
专题三 动物营养代谢病
第一节 动物营养代谢病概述
一、营养代谢病的概念 二、营养代谢病的分类 三、动物营养代谢病的特点 四、营养代谢病的一般病因 五、动物营养代谢病的诊断 六、营养代谢病的防治措施 七、营养代谢病案例
一、营养代谢病的概念
营养代谢病是营养失调和代谢紊乱疾病的总 称。 营养失调疾病是因为动物所需的某些营养物 质量供给不足或缺乏,或因某些营养物质的 过量而干扰了另一些营养物质的吸收和利用 引起的疾病; 代谢病是因体内一个或多个代谢过程异常变 化导致内环境紊乱而引起的疾病。
1.设计饲料配方时注意能量与其他营养素的平衡 2.在鲤鱼饲养过程中应经常注意观察鱼的生长情况
3.饲料中胆碱、泛酸、烟酸、B1、B2、VC、B6等维生素的
用量应适当加大 4.当鱼群已发生出血病时,为避免加重病情,应注意不 要惊动刺激鱼群,同时应投喂含有抗菌素的药饵。
猪营养代谢病
一、发病原因
1、摄入量不足! 2、在特殊的生理阶段对某些营养物质的 需要量发生变化,如:疾病,妊娠期, 配种期等。 3、养殖条件发生变化!
二、营养代谢病的分类
(一)糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱性疾病: 脂肪肝综合症、酮病、禽痛风
(二)维生素营养缺乏症
兽医学-犬类营养代谢与电解质紊乱性疾病课件
对于稀释性低钠血症,主要是排水而不是补钠,应 控制水的摄入量,并使用利尿剂利尿。
三.高钾血症
高钾血症(Hyperkalemia)指血清钾浓度高于 5.5mmol/L。正常情况下,因机体具有防止发生高 钾血症的有效机制,当钾摄入多时,可使胰岛素 分泌,增加2~3倍,K+可以较快进入细胞内。同时 高血钾可促使醛固酮的分泌,使肾脏排出钾增加。
犬猫血液中的脂类主要有4类:游离脂肪酸、 磷脂、胆固醇和甘油三酯。血脂类和蛋白质 结合形成脂蛋白,由于密度不同,脂蛋白也 分为4类:乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白 (VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白 (HDL)。血中脂类,特别是胆固醇或甘油三酯 及脂蛋白浓度升高,意指高脂血症。
②细胞外液K+丢失: 呕吐、腹泻、高位肠梗阻可 造成大量K+从消化道丢失。醛固酮分泌增加、 肾上腺皮质激素分泌增多(应激)、长期应用盐 皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂和某些肾疾 病可引起K+通过肾脏大量丢失。
③细胞外K+内流 :见于发生急性碱中毒和使用胰 岛素、葡萄糖治疗的动物。胰岛素和葡萄糖可 促使细胞内糖原合成加强,使K+从细胞外向细 胞内转移。
各种原发病的症状表现,如甲状腺机能减退和肾上腺皮质机能亢 进引起的肥胖症有特征性的脱毛、掉皮屑和皮肤色素沉积等变化。 患肥胖症的犬猫血液胆固醇和血脂升高。
犬肥胖
三.防治
肥胖症的防治应以预防为重点。可采取以下措施: ①定时定量饲喂,少吃多餐,一天食量可分成3~4次,停
食期间,不给任何食物; ②减少采食量,犬可喂平时食量的60%、猫为66%; ③每天有规律地进行20-30min的小到中等程度的运动; ④饲喂高纤维、低能量、低脂肪食物或减肥处方食品,使
三.高钾血症
高钾血症(Hyperkalemia)指血清钾浓度高于 5.5mmol/L。正常情况下,因机体具有防止发生高 钾血症的有效机制,当钾摄入多时,可使胰岛素 分泌,增加2~3倍,K+可以较快进入细胞内。同时 高血钾可促使醛固酮的分泌,使肾脏排出钾增加。
犬猫血液中的脂类主要有4类:游离脂肪酸、 磷脂、胆固醇和甘油三酯。血脂类和蛋白质 结合形成脂蛋白,由于密度不同,脂蛋白也 分为4类:乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白 (VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白 (HDL)。血中脂类,特别是胆固醇或甘油三酯 及脂蛋白浓度升高,意指高脂血症。
②细胞外液K+丢失: 呕吐、腹泻、高位肠梗阻可 造成大量K+从消化道丢失。醛固酮分泌增加、 肾上腺皮质激素分泌增多(应激)、长期应用盐 皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂和某些肾疾 病可引起K+通过肾脏大量丢失。
③细胞外K+内流 :见于发生急性碱中毒和使用胰 岛素、葡萄糖治疗的动物。胰岛素和葡萄糖可 促使细胞内糖原合成加强,使K+从细胞外向细 胞内转移。
各种原发病的症状表现,如甲状腺机能减退和肾上腺皮质机能亢 进引起的肥胖症有特征性的脱毛、掉皮屑和皮肤色素沉积等变化。 患肥胖症的犬猫血液胆固醇和血脂升高。
犬肥胖
三.防治
肥胖症的防治应以预防为重点。可采取以下措施: ①定时定量饲喂,少吃多餐,一天食量可分成3~4次,停
食期间,不给任何食物; ②减少采食量,犬可喂平时食量的60%、猫为66%; ③每天有规律地进行20-30min的小到中等程度的运动; ④饲喂高纤维、低能量、低脂肪食物或减肥处方食品,使
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动物营养代谢病
动物营养代谢性疾病教学大纲
一、课程的性质、地位和任务 ➢ 动物营养代谢性病是研究动物营养缺乏和代谢紊
乱性疾病的病因、发病机制、临床症状、病理变 化、防治措施的一门科学。 ➢ 通过本课程的学习,要求掌握动物营养缺性疾病 和动物营养代谢性疾病的发生、发展规律、临床 症状、诊断程序、方法和样品采集及检测技术。
(2)核蛋白(嘌呤核苷酸)代谢紊乱:
(四)常量元素和微量元素缺乏症
➢ 重点掌握钙、磷、硒、铁、锌、铬在体内的功能 和代谢特点,了解锰、碘、钴、硫缺乏的临床症 状、诊断要点。
(五)了解自由基的概念和体内的抗氧化系统。
§1 概论
一、营养代谢病的基本知识
1.有关概念:
营养素:是指饲料中可被动物体消化吸收,能维持 动物健康以及提供生长、发育和生产所需要的 各种物质均称为营养素。对动物体有益的化学 物质,包括糖类、脂类、蛋白质、维生素、矿 物质以及水等6大类。
体质、供给生存能量所必需的三大营养物质,也 是动物转化和生产肉、蛋、奶等主要动物性产品 的材料来源。这三种营养素的不平衡,多引起动 物体内的同化和异化过程紊乱,由此造成的病理 状态为谢的相互关系 • 1.糖与蛋白质之间可以相互转变:
• 糖是生物有机体重要的碳源和能源,可用于合成 各种aa.的碳链结构,再以氨基化或转氨基作用 生 成 aa. 。 此 外 糖 在 代 谢 过 程 中 产 生 的 能 量 , 尚 可供aa和Pro.合成之用。Pro可分解为aa,除亮 氨酸之外,其他aa的碳骨架均可转变为糖。
• 蛋白质可以转变为脂肪。可以转变为糖的氨基酸通过丙酮 酸既可转变为甘油,也可脱羧转变为乙酰辅酶A而合成脂 肪酸。
3.糖与脂类的相互联系:糖与脂类也可以相互转 变。
➢ 糖酵解的中间产物磷酸二羟丙酮可被还原为甘油 ;丙酮酸氧化脱羧生成乙酰辅酶A,然后再缩合 成脂肪酸。
➢ 脂类分解产生的甘油可以经过磷酸化转变为磷酸 甘油,再转变为磷酸二羟丙酮,后者异生为糖。 至于脂肪酸转变为糖的过程,则有一定的限度。
➢ 生产中的代谢病和营养缺乏病关系密切,它们之 间没有明显的差异。
➢ 一般认为,营养缺乏是长期的,只有通过补充日 粮才能改善。
➢ 代谢病往往是急性状态,动物对补充所需要的营 养物质反应明显。
二、营养代谢病的基本原理
一)蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理 • 蛋白质、脂肪与碳水化合物是构成动物有机体
二、课程教学的基本要求
(一)营养代谢病的诊断
➢ 掌握病因调查分析和程序,了解微量元素、维生 素检测样品采集制备、保存、预处理技术和一般 检测方法。
(二)糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱性疾病
➢ 掌握三大营养物质代谢紊乱性疾病发病规律、临 床特征和三大营养代谢紊乱性疾病之间内在联系 。
(三)维生素缺乏症
➢ 重点掌握维生素A、D、E、C、B在体内的功能、 代谢特点、疾病的特征和诊断要点。
3.蛋白质代谢障碍:动物蛋白质代谢障碍,主要
有蛋白质的异常分解代谢和核蛋白代谢紊乱所致 的尿酸过多生成。
(1)蛋白质的异常分解代谢:食物缺乏、营养不良 时,肌肉组织释放氨基酸的速度加快,成为糖异 生作用的原料或者成为燃料。其次,由于种种原 因肌肉乳酸过多,可引起肌肉变性、坏死和分解 ,从而发生肌红蛋白以正铁肌红蛋白的方式进入 血液,又从肾脏排出而引起肌红蛋白尿症,如马 的麻痹性和地方性肌红蛋白尿症。
2.脂类代谢与蛋白质代谢的相互关系:
• 脂类分子中的甘油可先转变为糖代谢的中间产物,再转变 为丙酮酸、α-酮戊二酸、草酰乙酸以及羟丙酮酸,然后 接受氨基生成丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸和丝氨酸。
• 脂肪酸虽经β-氧化生成乙酰辅酶A后,再与草酰乙酸缩合 为柠檬酸进入三羧酸循环,从而与天冬氨酸和谷氨酸相联 系,但这种由脂肪酸合成氨基酸碳链结构的可能性是受限 制的。
(3)脂肪动员加强和酮体生成增多:
➢ 胰岛素促进脂肪组织的“酯化作用”,而抑制“ 酯解作用”。胰高血糖素则促进“酯解作用”。
➢ 在饥饿时,二者分泌量的变化,大大促进了脂肪 组织中脂肪的动员,使血浆中甘油和脂肪酸浓度 升高。
➢ 甘油是糖异生的原料,可异生为糖。脂肪酸不但 成为动物体的能量来源,而且能促进氨基酸、丙 酮酸和乳酸的糖异生作用。
(4)组织对葡萄糖的利用降低: 心肌、骨骼肌、肾皮质等组织摄取和利用脂肪 酸和酮体的量增加,可减少这些组织对葡萄糖 的摄取和利用。
2.脂肪代谢紊乱:
➢ 包括饲喂高脂肪饲料或者饲料中脂肪供给不足。 ➢ 前者多见于高产带来的生产性疾病,如奶牛酮病; ➢ 饲料中脂肪供给不足多见于放牧动物和野生动物在
饲料缺乏的冬春季节或人为供给食物不足,如山羊 的消耗性酮病,其发生的基本原理与饥饿时动员体 脂肪所引起的脂肪代谢紊乱相同。
激素平衡的改变使骨骼肌的蛋白质分解加快, 释放出氨基酸。释放出的氨基酸大部分转变为 丙氨酸和谷氨酰胺,然后进入血液循环,成为 糖异生作用的原料或者成为燃料。
(2)糖异生作用增强: 胰岛素对糖异生作用具有抑制作用,饥饿时胰 岛素分泌减少,大大减弱了这一作用。同时胰 高血糖素可以促进以氨基酸为原料的糖异生作 用,胰高血糖素分泌量的增加,大大加快了肝 脏摄取丙氨酸,并以丙酮酸异生为糖的速度。
营养代谢病:
营养缺乏病和代谢障碍病的总称。 ➢ 分为先天性和后天性两种。 ➢ 先天性代谢疾病一般为遗传性疾病。 ➢ 后天性代谢疾病又称获得性代谢病或与生产有关
的疾病,这类疾病的绝大多数与生产或管理有关, 使体内一个或多个代谢过程异常改变导致内环境 紊乱而引起疾病。危害大。
代谢病和营养缺乏病关系
营养缺乏病主要指日粮中营养素等营养物质不足、 缺乏或比例失调引起的疾病。
• (二)蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱 原理
• 1.碳水化合物代谢扰乱:在动物饲料中糖 是数量最多的营养物质,占饲料的80%左右 ,甚至更多。由于各种原因引起动物体摄入 不足,体内的糖得不到补充时,可使动物体 内的代谢发生一系列的改变,这些改变都是 在激素的调节下产生的
(1)肌肉组织释放氨基酸的速度加快:
动物营养代谢性疾病教学大纲
一、课程的性质、地位和任务 ➢ 动物营养代谢性病是研究动物营养缺乏和代谢紊
乱性疾病的病因、发病机制、临床症状、病理变 化、防治措施的一门科学。 ➢ 通过本课程的学习,要求掌握动物营养缺性疾病 和动物营养代谢性疾病的发生、发展规律、临床 症状、诊断程序、方法和样品采集及检测技术。
(2)核蛋白(嘌呤核苷酸)代谢紊乱:
(四)常量元素和微量元素缺乏症
➢ 重点掌握钙、磷、硒、铁、锌、铬在体内的功能 和代谢特点,了解锰、碘、钴、硫缺乏的临床症 状、诊断要点。
(五)了解自由基的概念和体内的抗氧化系统。
§1 概论
一、营养代谢病的基本知识
1.有关概念:
营养素:是指饲料中可被动物体消化吸收,能维持 动物健康以及提供生长、发育和生产所需要的 各种物质均称为营养素。对动物体有益的化学 物质,包括糖类、脂类、蛋白质、维生素、矿 物质以及水等6大类。
体质、供给生存能量所必需的三大营养物质,也 是动物转化和生产肉、蛋、奶等主要动物性产品 的材料来源。这三种营养素的不平衡,多引起动 物体内的同化和异化过程紊乱,由此造成的病理 状态为谢的相互关系 • 1.糖与蛋白质之间可以相互转变:
• 糖是生物有机体重要的碳源和能源,可用于合成 各种aa.的碳链结构,再以氨基化或转氨基作用 生 成 aa. 。 此 外 糖 在 代 谢 过 程 中 产 生 的 能 量 , 尚 可供aa和Pro.合成之用。Pro可分解为aa,除亮 氨酸之外,其他aa的碳骨架均可转变为糖。
• 蛋白质可以转变为脂肪。可以转变为糖的氨基酸通过丙酮 酸既可转变为甘油,也可脱羧转变为乙酰辅酶A而合成脂 肪酸。
3.糖与脂类的相互联系:糖与脂类也可以相互转 变。
➢ 糖酵解的中间产物磷酸二羟丙酮可被还原为甘油 ;丙酮酸氧化脱羧生成乙酰辅酶A,然后再缩合 成脂肪酸。
➢ 脂类分解产生的甘油可以经过磷酸化转变为磷酸 甘油,再转变为磷酸二羟丙酮,后者异生为糖。 至于脂肪酸转变为糖的过程,则有一定的限度。
➢ 生产中的代谢病和营养缺乏病关系密切,它们之 间没有明显的差异。
➢ 一般认为,营养缺乏是长期的,只有通过补充日 粮才能改善。
➢ 代谢病往往是急性状态,动物对补充所需要的营 养物质反应明显。
二、营养代谢病的基本原理
一)蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理 • 蛋白质、脂肪与碳水化合物是构成动物有机体
二、课程教学的基本要求
(一)营养代谢病的诊断
➢ 掌握病因调查分析和程序,了解微量元素、维生 素检测样品采集制备、保存、预处理技术和一般 检测方法。
(二)糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱性疾病
➢ 掌握三大营养物质代谢紊乱性疾病发病规律、临 床特征和三大营养代谢紊乱性疾病之间内在联系 。
(三)维生素缺乏症
➢ 重点掌握维生素A、D、E、C、B在体内的功能、 代谢特点、疾病的特征和诊断要点。
3.蛋白质代谢障碍:动物蛋白质代谢障碍,主要
有蛋白质的异常分解代谢和核蛋白代谢紊乱所致 的尿酸过多生成。
(1)蛋白质的异常分解代谢:食物缺乏、营养不良 时,肌肉组织释放氨基酸的速度加快,成为糖异 生作用的原料或者成为燃料。其次,由于种种原 因肌肉乳酸过多,可引起肌肉变性、坏死和分解 ,从而发生肌红蛋白以正铁肌红蛋白的方式进入 血液,又从肾脏排出而引起肌红蛋白尿症,如马 的麻痹性和地方性肌红蛋白尿症。
2.脂类代谢与蛋白质代谢的相互关系:
• 脂类分子中的甘油可先转变为糖代谢的中间产物,再转变 为丙酮酸、α-酮戊二酸、草酰乙酸以及羟丙酮酸,然后 接受氨基生成丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸和丝氨酸。
• 脂肪酸虽经β-氧化生成乙酰辅酶A后,再与草酰乙酸缩合 为柠檬酸进入三羧酸循环,从而与天冬氨酸和谷氨酸相联 系,但这种由脂肪酸合成氨基酸碳链结构的可能性是受限 制的。
(3)脂肪动员加强和酮体生成增多:
➢ 胰岛素促进脂肪组织的“酯化作用”,而抑制“ 酯解作用”。胰高血糖素则促进“酯解作用”。
➢ 在饥饿时,二者分泌量的变化,大大促进了脂肪 组织中脂肪的动员,使血浆中甘油和脂肪酸浓度 升高。
➢ 甘油是糖异生的原料,可异生为糖。脂肪酸不但 成为动物体的能量来源,而且能促进氨基酸、丙 酮酸和乳酸的糖异生作用。
(4)组织对葡萄糖的利用降低: 心肌、骨骼肌、肾皮质等组织摄取和利用脂肪 酸和酮体的量增加,可减少这些组织对葡萄糖 的摄取和利用。
2.脂肪代谢紊乱:
➢ 包括饲喂高脂肪饲料或者饲料中脂肪供给不足。 ➢ 前者多见于高产带来的生产性疾病,如奶牛酮病; ➢ 饲料中脂肪供给不足多见于放牧动物和野生动物在
饲料缺乏的冬春季节或人为供给食物不足,如山羊 的消耗性酮病,其发生的基本原理与饥饿时动员体 脂肪所引起的脂肪代谢紊乱相同。
激素平衡的改变使骨骼肌的蛋白质分解加快, 释放出氨基酸。释放出的氨基酸大部分转变为 丙氨酸和谷氨酰胺,然后进入血液循环,成为 糖异生作用的原料或者成为燃料。
(2)糖异生作用增强: 胰岛素对糖异生作用具有抑制作用,饥饿时胰 岛素分泌减少,大大减弱了这一作用。同时胰 高血糖素可以促进以氨基酸为原料的糖异生作 用,胰高血糖素分泌量的增加,大大加快了肝 脏摄取丙氨酸,并以丙酮酸异生为糖的速度。
营养代谢病:
营养缺乏病和代谢障碍病的总称。 ➢ 分为先天性和后天性两种。 ➢ 先天性代谢疾病一般为遗传性疾病。 ➢ 后天性代谢疾病又称获得性代谢病或与生产有关
的疾病,这类疾病的绝大多数与生产或管理有关, 使体内一个或多个代谢过程异常改变导致内环境 紊乱而引起疾病。危害大。
代谢病和营养缺乏病关系
营养缺乏病主要指日粮中营养素等营养物质不足、 缺乏或比例失调引起的疾病。
• (二)蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱 原理
• 1.碳水化合物代谢扰乱:在动物饲料中糖 是数量最多的营养物质,占饲料的80%左右 ,甚至更多。由于各种原因引起动物体摄入 不足,体内的糖得不到补充时,可使动物体 内的代谢发生一系列的改变,这些改变都是 在激素的调节下产生的
(1)肌肉组织释放氨基酸的速度加快: