沙门氏菌致病性的研究
沙门氏菌检验
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2.1 形态与染色
沙门氏菌是G-，无芽孢，周生鞭毛的短杆菌，但 也有无动力的变种。
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2.2 培养特性
在营养琼脂上，一般条件下培养 24h 形 成 S型菌落。
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2.3 生化特性 沙门氏菌的生化特性很复杂，这里只列举与检验 有关的重要生化特性及与埃希氏菌属的区别。
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2.4 抗原构造与分类（先看大书p27－29表）
过程呻受到的损伤又较严重，因此应适当延长前增
菌时间，· 一般为18-24h。 新鲜未经过加工的食品，检验沙门氏菌不需前增菌， 直接进行选择性增菌即可。
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6.2 选择性增菌：
用选择性培养基培养，使沙门氏菌大量增殖，而大 多数的其他细菌受到抑制 。
前增菌后或未经加工的食品进行选择性增菌，使 沙门氏菌得以增殖，而大多数其他他菌受到抑制。
未加工食品：直接进行选择性增菌时应制成1：1 稀释液，可提高检出率。
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同时用两种以上选择性增菌培养基增菌： 因为沙门氏菌有2400多个菌型，一种增菌液不 可能适合所有的沙门氏菌增菌，因此，要同时用两 种以上的选择性培养基增菌。 温度：36℃/ 42℃（ MM和TTB ）；
时间： 时间皆为18－24h。
（3）食物中毒条件:
菌体：菌型、毒力、数量:活菌体数量，数量越多，发病几 率越高,一般为 2×105～1×108 cfu/g 。 机体：抵抗力，儿童、老人、体弱者和患其他病的人
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（4）致病机理： * 活细菌对肠粘膜的侵袭 * 肠毒素毒害作用
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2、沙门氏菌的生物学特性
*2.1 *2.2 *2.3 *2.4 *2.5 *2.6 形态与染色 培养特性 生化特性 抗原构造与分类 抗原的变异 抵抗力
沙门菌毒力基因研究进展 (1)
Ⅲ型分泌系统的成分，但并非所有基因都与Ⅲ型分 泌系统有关。另外，在６１’处还有一个单独存在的 ｓｏｐＥ基因。 Ｓｏｐ蛋白是通过ＳＰＩＩ－ｎｌ型分泌系统转运的，但 是ＳｏｐＥ和ＳｏｐＢ蛋白却由ＳＰｌｌ位点以外的基因编 码。ｓｏｐＥ基因位于一个隐蔽的前噬菌体上，而ｓｏｐＢ 基因存在于ＳＰｌ５毒力岛上。ＳｏｐＥ和ＳｏｐＢ可转入 宿主细胞，但它们可能有不同的作用。ＳｏｐＢ有肌醇 磷酸酯磷酸酶活性’，可引起腹泻症状，但与侵入无 关。ＳｏｐＥ与宿主细胞的侵入有关，但ｓｏｐＥ基因突 变菌株侵袭力的不完全丧失，这表明可能还有其它 与侵袭力有关的蛋白存在。最近还发现了一个 ｓｏｐＥ类似物ｓｏｐＥ２，它与ｓｏｐＥ具有类似的作用［２］。 ｈｉｌＡ是ＳＰｌｌ－ＩＩ型分泌系统的中心调节子，这 个蛋白质是含有属于ＯｍｐＲ／ＴｏｘＲ家族ＤＮＡ结合 区域的转录激活因子。ｈｉｌＡ直接控制ｉｎｖ／ｓｐａ操纵 子的表达，且所有组成部分的产物都是分泌组织起 作用所必须的。而ｈｉｌＡ的表达直接由３个与ａｒａＣ 相似的激活因子（ＨｉｌＣ，ＨｉｌＤ和ＲｔｓＡ）所控制， ｈｉｌＣ，ｈｉｌＤ和ｒｔｓＡ存在于ｈｉｌＡ的上游。ｈｉｌＣ、ｈｉｌＤ 和ｒｔｓＡ的缺失将导致ｈｉｌＡ表达水平的降低［３］。对 控制ｈｉｌＡ表达负调节系统的研究中，通过双杂交试 验，证明ｈｉｌＥ与ｈｉｌＤ相连，并且表明ｈｉｌＥ通过直接 抑制ｈｉｌＤ的功能来抑制ｈｉｌＡ的表达。近来还有研 究表明，ＡＴＰ依赖性ＣＩｐＸＰ蛋白酶可以通过控制鞭 毛基因的表达来降低ＨｉｌＣ、ＨｉｌＤ的含量，从而抑制
ｏｒｇＡ
ＤＮＡ序列的一个错误将导致这个区域编码两
个小的基因，而不是一个大的开放阅读框。这些基 因已被指定为ｏｒｇＡ和ｏｒｇＢ。此外，ｏｒｇＢ的开放阅 读框下游已确定并命名为ｏｒｇＣ。还有文献表示 ｐｒｇＨ，一Ｉ，一Ｊ和一Ｋ基因是转录启动子，而不同于下游 基因ｏｒｇＡ。为了更充分地描述这个入侵操纵，进一 步的研究结果表明，ｐｒｇＨ，ｐｒｇＩ，ｐｒｇＪ，ｐｒｇＫ，ｏｒｇＡ和 ｏｒｇＢ基因都是入侵和分泌所必需的，而ｏｒｇＣ不是 入侵所必需的Ｄ］。
沙门氏菌的研究
沙门氏菌的研究魏欢欢摘要：沙门氏菌是一种极其重要的食源性致病菌。
本文简述了沙门氏菌的危害，病理基础，防止进展。
关键词：沙门氏菌；食品安全1.引言食品安全是人类面临的大问题，沙门氏菌又是极其重要的一类。
1885年沙门氏等在霍乱流行时分离到猪霍乱沙门氏菌，故定名为沙门氏菌属。
沙门氏菌属有的专对人类致病，有的只对动物致病，也有对人和动物都致病。
沙门氏菌病是指由各种类型沙门氏菌所引起的对人类、家畜以及野生禽兽不同形式的总称。
感染沙门氏菌的人或带菌者的粪便污染食品，可使人发生食物中毒。
据统计在世界各国的种类细菌性食物中毒中，沙门氏菌引起的食物中毒常列榜首。
我国内陆地区也以沙门氏菌为首位。
2.沙门氏菌的病理2.1.感染方式因沙门氏菌病经粪口途径传播，故摄入污染了沙门氏菌的食物或饮料是唯一的感染方式。
沙门氏菌在自然界有广泛的宿主，少数沙门氏菌对宿主有选择性，绝大多数对人和动物均适应，可寄居在哺乳类、爬行类、鸟类、昆虫及人的胃肠道中，种类繁多的家养和野生动物的感染率在1%～20%以上。
故各种家禽、家畜在喂养、屠宰、运输、包装等加工处理过程中均有污染的机会。
如家禽、家畜屠宰时的卫生条件差，肠腔的沙门氏菌就可污染肉类。
此外，肉类等也可在贮藏、市场出售、厨房加工等过程中通过各种用具或直接互相污染，其中在零售市场购买的生肉有1%～58%污染了沙门菌。
蛋类或蛋制品的污染来源，可以是禽类卵巢或输尿管，也可以由粪便、肥料、泥土中的沙门氏菌穿过完整蛋壳进入蛋内。
一般在许多由蛋混合制成的蛋粉或其他制品中，感染率相当高；乳类及其制品如冰淇淋、袋装熟食等也会受到沙门氏菌的污染。
以上各种动物源性食物是引起沙门氏菌感染的最常见媒介物。
以动物脏器为原料的某些生物制剂，如酶、激素、胆盐、食用染料等偶尔也会引起感染。
发展中国家常常有水源污染造成的暴发流行，污水灌溉、生熟不分是散发或家庭集团内流行最常见的原因。
人与人的直接传播常以护理人员的手、医疗器械为媒介，为医院内感染或幼托机构中暴发流行的主要原因。
沙门氏菌毒力机制及其治疗研究新进展
沙门氏菌毒力机制及其治疗研究新进展沙门氏菌是一种普遍存在于自然界中的细菌，常见于家禽及其他动物体内。
这种病原菌可以通过食物、水源、接触感染等多种途径传播，对人类、动物等都可能造成不同程度的感染和疾病。
其中沙门氏菌感染是一种较为常见的食源性感染，其对食品安全和公共卫生产生了很大威胁。
因此，研究沙门氏菌毒力机制及其治疗方法对保障人类健康具有重要意义。
一、沙门氏菌毒力机制沙门氏菌毒力主要来自其多种毒素和各种蛋白质，其中的内毒素是其主要毒性成分。
沙门氏菌内毒素分为四种血清型，分别是A、B、C、D型内毒素。
这些外毒素会诱导机体产生一系列的毒理反应，导致发烧、呕吐、腹泻等症状。
此外，沙门氏菌还可以通过各种途径破坏机体细胞膜及其结构功能，进而促进感染的发生。
沙门氏菌的感染过程主要包括侵入、定植和传播三个阶段。
先是侵入阶段，即沙门氏菌通过寄生于宿主细胞的人工卵泡内摄取，然后通过内吞体或吞噬体的方式进入宿主细胞内。
在宿主细胞内，沙门氏菌开始与细胞膜结合和侵入，并通过肠上皮细胞内的纤毛上皮细胞基底部分离机制，进一步深入宿主细胞内。
然后是定植阶段，即沙门氏菌在宿主体内进行繁殖，形成新的感染源和感染过程。
在这个过程中，宿主机体可能因为沙门氏菌的侵入、定植而产生相应的免疫反应，进而表现为不同的病理症状。
最后是传播阶段，即通过感染物质释放和宿主体内沙门氏菌的细胞内胞体过程，沙门氏菌会不断地传播到周围组织和器官中，形成不同程度的病变。
二、沙门氏菌的治疗研究新进展针对沙门氏菌的治疗措施主要包括化学疗法和免疫疗法等。
化学疗法以广谱抗生素为主，可以有效地杀灭沙门氏菌、缓解症状、防止病症扩散等。
但是，抗生素的过度使用也容易导致细菌耐药性的形成，同时对人体健康会产生一定的负面影响。
因此，针对沙门氏菌的治疗研究正朝着一种更加安全、有效的免疫疗法方向发展。
在免疫疗法方面，研究人员尝试利用一些针对沙门氏菌体外合成的抗体来促进机体免疫反应，增强对沙门氏菌的防御能力。
实验感染沙门氏菌雏鸡肠黏膜的电镜观察
X u m u s h o u y i为了进一步研究沙门氏菌感染雏鸡之后对肠黏膜造成的影响，选用致病性沙门氏菌，通过口腔接种和卵黄接种感染1日龄的雏鸡，接种之后，使用扫描电镜和透视电镜对雏鸡肠黏膜上皮细胞进行观察，肠黏膜上皮细胞进行观察微绒毛显著下降、缺损和消失，黏膜表面不平整。
沙门氏菌是一种可以感染多种动物的条件性致病菌，其中对禽类动物尤其是鸡造成的危害最为严重，致病菌主要侵害鸡的肠道，常常会引起胃肠道炎症，败血症等多种病理学变化。
该种致病菌从小肠黏膜表面侵入，经淋巴和血液循环扩散到全身，并在肝脏组织或脾脏组织表面形成坏死病灶。
目前，有大量研究结果表明，沙门氏菌具有对肠黏膜吸附侵入，并在该处繁殖，抗吞噬细胞在细胞内产生毒素和肠毒素的能力，导致宿主出现一系列的临床症状，尤其是出现严重的腹泻症状。
为了进一步研究沙门氏菌对雏鸡肠黏膜造成的影响，本次采用了人工感染模式，从某养殖场分离出致病性沙门氏菌，通过电镜观察，证明沙门氏菌会对雏鸡肠黏膜造成影响。
1、实验材料与方法①试验材料选取本次研究所选择的沙门氏菌是从某养殖场分离得到的具有致病性的沙门氏菌。
SPF试验鸡来自于中国兽医药品监察所。
电子显微镜主要为扫描型的电子显微镜和透视型的电子显微镜，上述两种电子显微镜的电压分别为25KV和75KV。
②实验方法首先，通过透视电镜观察雏鸡肠黏膜。
将分离得到的菌株制作成悬混液，每个卵黄内接种0.2mL，分别接种到4只1日龄的SFP雏鸡体内，雏鸡死亡之后，迅速解剖，采集其十二指肠病变肠道组织，将其分解成1mm3的小块，放置在2.5%的戊二醛中充分固定，然后再使用PH为7.4的PBS缓冲稀释液充分冲洗，按照相应的操作方法进行脱水包埋切片处理，然后使用醋酸铀和柠檬酸铅双染色，将处理好的切片放置在辐射电子显微镜下观察。
同时设置4只接种灭菌生理盐水的对照鸡，每只鸡卵黄内接种灭菌生理盐水0.2mL，单独隔离养殖，三天之后处死解剖，选择十二指肠组织，按照上述方法进行制片观察；其次，通过扫描电镜观察雏鸡肠黏膜。
肠炎沙门氏菌引起食物中毒的病原学检验分析
肠炎沙门氏菌引起食物中毒的病原学检验分析摘要：目的研究肠炎沙门氏菌引起食物中毒的病原学检验。
方法本次研究选取的研究对象为2017年4月本县因进食肠炎沙门氏菌污染食物而中毒的患者，进行病原学检验。
结果经病原学检验可以发现BS培养基中与沙门氏菌属特点相符的中等菌落。
结论病原学检验能够直接检出肠炎沙门氏菌，能够诊断出患者是否因肠炎沙门氏菌而出现食物中毒情况。
关键词：肠炎沙门氏菌；食物中毒；病原学检验肠炎沙门氏菌（Salmonellaenteritidis）是一种无宿主特异性而有侵害性的病原菌[1-3]，在自然界中分布广泛，是导致急性胃肠炎等食源性疾病或者是食物中毒的常见病原菌[4]。
择取因肠炎沙门氏菌引起食物中毒的患者50例开展本次研究，探究病原学检验的诊断价值，正文详细内容如下：1资料和方法1.1资料研究对象：本县因进食肠炎沙门氏菌污染食物而中毒的患者50例（时间为2017年4月）。
男、女性患者的比例分别为27例、23例；年龄范围：下限值为12岁，上限值为74岁，年龄平均值（44.88±6.75）岁。
主要临床症状表现为恶心呕吐、发热、腹泻、腹痛等。
常规检查结果显示，所有患者的白细胞比例和中性粒细胞升高明显。
1.2方法采样：采集残留的食物3份；采集所有患者的粪便，在亚硒酸盐胱氨酸增菌液中保存；同时抽取患者的血液，经离心处理得到上层血清。
在食物中毒后两周，采集恢复期患者的血清标本17份。
标本处理：将所有接种了亚硒酸盐胱氨酸增菌液的样品放入培养箱于37℃24h进行增菌培养。
再将增菌液转种亚硫酸铋琼脂培养基（Bismuth sulfite agar，BS）中，在恒温生化培养箱中37℃，培养42小时后（要求40-48小时），观察菌落特征，并把典型菌落转种普通平板，以供后面的生化及血清鉴定。
鉴定方法将符合沙门菌的培养物与A-F群沙门菌“o”多价血清做玻片凝集，若发生凝集再选用单价因子血清以判定其群别，拟好初步报告后发出。
伤寒沙门氏菌毒力岛的研究报告
伤寒沙门氏菌毒力岛致病因子的研究报告
1885年沙门氏等在霍乱流行时分离到猪霍乱沙门氏菌，故定名为沙门氏菌属。
沙门氏菌属有的专对人类致病，有的只对动物致病，也有对人和动物都致病。
沙门氏菌病是指由各种类型沙门氏菌所引起的对人类、家畜以及野生禽兽不同形式的总称。
感染沙门氏菌的人或带菌者的粪便污染食品，可使人发生食物中毒。
据统计在世界各国的种类细菌性食物中毒中，沙门氏菌引起的食物中毒常列榜首。
我国内陆地区也以沙门氏菌为首位。
沙门氏菌病的病原体。
属肠杆菌科，革兰氏阴性肠道杆菌。
已发现的近一千种（或菌株）。
按其抗原成分，可分为甲、乙、丙、丁、戊等基本菌组。
其中与人体疾病有关的主要有甲组的副伤寒甲杆菌，乙组的副伤寒乙杆菌和鼠伤寒杆菌，丙组的副伤寒丙杆菌和猪霍乱杆菌，丁组的伤寒杆菌和肠炎杆菌等。
除伤寒杆菌、副伤寒甲杆菌和副伤寒乙杆菌引起人类的疾病外，大多数仅能目引起家畜、鼠类和禽类等动物的疾病，但有时也可污染人类的食物而引起食物中毒。
毒力岛最早是用来描述泌尿道致病性大肠杆菌的两个相对分子质量很大的、编码许多毒力相关基因的、不稳定的染色体DNA片段。
它的基因产物许多是分泌性蛋白和细胞表面蛋白等一些毒力岛编码细菌的分泌系统、信息传导系统和调节系统。
参考文献：
1．曹际娟．肠道沙门氏菌分子检测与分子分型．北京：中国质检出版社，2013。
沙门氏菌致病性的研究
沙门氏菌致病性的研究摘要】沙门氏菌是革兰氏阴性菌，导致伤寒及胃肠炎等，是威胁人类健康的一类病原菌。
沙门氏菌通过自身的毒力基因编码一系列的毒力因子以达到其感染宿主的目的。
为了更好的研究沙门氏菌的致病机理，目前已经建立鼠，牛，线虫等动物模型。
通过这些动物模型的研究发现，沙门氏菌主要利用其毒力岛1和毒力岛2编码的三型分泌系统分泌效应蛋白。
这些效应蛋白改变宿主细胞的信号通路，促进沙门氏菌入侵宿主细胞，并有助于其在宿主细胞的存活和复制。
另一方面，宿主的遗传学和抵抗力也影响沙门氏菌感染的易感性。
本文主要关注沙门氏菌感染后与宿主的相互作用。
【关键词】糖尿病实验室诊断【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）10-0054-041.沙门氏菌病沙门氏菌病是指由沙门氏菌引起的疾病。
沙门氏菌是革兰氏阴性的胞内细菌[1-3]，有两个种属，即邦戈沙门氏菌（S. bongori）和肠道沙门氏菌（S. enterica）。
邦戈沙门氏菌主要存在于爬行动物，很少引起温血动物的感染[4]。
肠道沙门氏菌有两千多个血清型，其中一些血清型在世界范围内尤其是发展中国家引起严重的感染[5]。
伤寒沙门氏菌和副伤寒沙门氏菌可以引起伤寒，一种以发热，肠穿孔，出血，淋巴结肿大等为特征的系统性疾病[6, 7]。
伤寒沙门氏菌有高度的宿主特异性，只引起人类疾病并不感染其它动物[8]。
它通过粪口途径传播，通常是由于食物或者水被细菌感染[9-11]。
如果没有并发症的发生，这种疾病通常会在4个月后痊愈。
它多发于亚洲，非洲和南美[7]。
肠炎沙门氏菌(S. Enteritidis)和鼠伤寒沙门氏菌(S. Typhimu rium)引起胃肠炎或者食物中毒，一种以腹泻，腹痛，恶心，呕吐发热等为特点的自限性疾病[12, 13]。
急性肠炎的特点是由于肠多核白细胞（PMN）的聚集从而导致的粘膜水肿和感染[13]。
症状发生在食用了细菌感染的禽类或者蛋类6-72小时后，最长一周，然后自发的恢复。
新疆和田鹅源沙门氏菌血清型鉴定及耐药性分析
新疆和田鹅源沙门氏菌血清型鉴定及耐药性分析一、概述沙门氏菌是一种常见的食物中毒病原体，广泛存在于环境中和动物的肠道内，对人类健康构成严重威胁。
随着抗生素的广泛应用，沙门氏菌对常用抗生素的耐药性逐渐增加，导致治疗难度加大，甚至出现多重耐药的情况。
对沙门氏菌的血清型鉴定及其耐药性的分析显得尤为重要。
本研究以新疆和田地区的鹅源沙门氏菌为研究对象，旨在鉴定其主要的流行血清型，并分析其耐药性。
通过无菌采集和田地区两个鹅场（A场和B场）的病死鹅内脏、肛拭子样本，运用常规方法进行沙门氏菌的分离鉴定，并利用PCR技术进行验证和血清型鉴定。
同时，采用KB法进行分离株耐药性检测，以揭示不同血清型沙门氏菌的耐药特点。
本研究的开展，将有助于了解和控制新疆和田地区鹅源沙门氏菌的耐药性，为临床用药、疾病预防和控制提供参考依据，为未来沙门氏菌耐药性监测及控制工作提供科学支持。
同时，本研究也将为沙门氏菌的耐药性研究提供新的视角和方法，促进耐药性监测和控制方法的改进与完善，为预防和控制沙门氏菌感染提供更有效的措施。
1. 简述沙门氏菌的危害及其在全球的流行情况。
沙门氏菌是一类在人和动物肠道中常见的细菌，具有广泛的宿主范围，包括人类、家禽、家畜和野生动物等。
它们对公共卫生构成了严重威胁，每年全球有超过1亿人感染沙门氏菌，其中大约有5万人因沙门氏菌感染而死亡。
沙门氏菌感染可以引发一系列临床症状，从轻微的胃肠道不适到严重的全身性感染，甚至可能导致败血症和死亡。
沙门氏菌感染的主要症状包括发热、腹痛、腹泻、恶心、呕吐等，严重病例可能出现肠坏死、溃疡、出血、穿孔等。
沙门氏菌感染还可能引起中枢神经系统症状，如痉挛、寒战、惊厥、抽搐，甚至昏迷等。
对于免疫系统较弱的人群，如老年人、婴幼儿和慢性病患者，沙门氏菌感染可能更加严重，甚至危及生命。
在全球范围内，沙门氏菌的流行情况相当严重。
特别是在发展中国家，由于卫生条件相对较差，沙门氏菌感染更为常见。
随着全球化的进程，沙门氏菌的传播也变得更加容易。
沙门氏菌研究进展
3 沙门氏菌的致病性研究^p沙门氏菌广泛分布于自然界,是对人类和动物健康有极大危害的一类致病菌, 由它引起的疾病重要分为两大类;一类是伤寒和副伤寒,另一类是急性肠胃炎。
据世界卫生组织报道1985年以来, 在世界范围内由沙门氏菌引起的已确诊的患病人数显著增长, 在一些欧洲国家已增长5倍。
据资料记录, 在我国内陆地区细菌性食物中毒中, 有70%~80%是由沙门氏菌引起的。
因此, 开展食品中沙门氏菌的风险评估对有效管理食品的安全问题, 保护消费者健康具有重要的意义。
3.1 沙门氏菌感染途径的研究进展3.1.1 侵袭性沙门氏菌的侵入在肠道黏膜表面派伊尔氏结(PP)上的滤泡上皮细胞,被认为是沙门氏菌入侵的最佳起始部位。
滤泡上皮中稀疏分布着捕获抗原的微皱褶细胞(m icrofold cell, M细胞),M细胞被肠上皮细胞所包围。
M细胞的基顶面有短而不规则的微绒毛及微褶,是其胞饮的部位沙门氏菌具有2个侵袭途径:一个是通过PP上M细胞进入上皮下组织;另一个是直接侵袭M细胞进入上皮下组织,并且侵袭是通过细胞的基顶面来进行的。
当沙门氏菌黏附到M细胞或上皮细胞顶部后,运用Ⅲ型分泌系统将效应蛋白分泌到胞外并易位于宿主细胞,从而诱导宿主细胞肌动蛋白细胞骨架的重排。
这时细胞质形成一个向外突起将细菌包裹在细胞膜内,以细胞摄粒的作用进入细胞。
3.1.2 非侵袭性沙门氏菌的摄入过去一直认为,沙门氏菌是通过侵袭M细胞或肠上皮细胞进入宿主体内的,但已有研究结果表白,给小鼠口服侵袭力缺陷的鼠伤寒沙门氏菌后,在脾脏中发现有沙门氏菌的存在。
这意味着除了侵袭途径外,还存在另一种途径,就是肠黏膜组织中的树突状细胞(DC)对沙门氏菌的摄入。
在PP中,DC与M细胞接触较紧密。
DC可打开上皮细胞间的紧密联接,从上皮细胞间伸出树突,直接将肠腔中的细菌摄入。
在这一过程中,肠上皮屏障仍然保持完整,其中的分子机制是DC对紧密联接蛋白的表达和调控,如闭合素、闭合带Ⅰ、联接黏附分子等.3.2沙门氏菌致病机制的研究进展3.2.1 沙门氏菌感染途径和机制沙门氏菌可经口感染、粪—口途径传播,可通过被感染畜禽和啮齿类动物携带、排泄,污染环境、水源、饲料、食品,导致流行和传播。
猪沙门氏菌病的流行病学鉴别诊断与防控措施
猪沙门氏菌病的流行病学鉴别诊断与防控措施猪沙门氏菌病是一种由沙门氏菌引起的疾病，是目前世界范围内畜禽养殖业中的一大重要疾病之一。
这种疾病给养殖业造成了巨大的经济损失，对畜禽的健康和养殖业的发展构成了严重威胁。
对猪沙门氏菌病的流行病学、鉴别诊断与防控措施的研究和应用至关重要。
我们来看一下猪沙门氏菌病的流行病学特点。
猪沙门氏菌病主要是通过食物、饮水和接触感染源等途径传播的。
沙门氏菌在猪只体内产生的病原物质可通过排泄物污染饲料、饮水、养殖环境等媒介，进而造成猪只的感染。
沙门氏菌的传播也与猪只的年龄、品种、密度等因素有一定的关系。
猪只将沙门氏菌排入大环境中后，可能会引起猪只之间的传染，也可能引起人畜共患病的发生。
了解猪沙门氏菌病的流行病学特点对于采取有效的防控措施是非常重要的。
对于猪沙门氏菌病的鉴别诊断也是十分关键的。
由于猪沙门氏菌病的临床症状与其他疾病相似，因此需要借助实验室检测手段来进行鉴别诊断。
常用的实验室检测方法包括细菌培养、PCR检测、ELISA检测等。
细菌培养是目前诊断沙门氏菌病的“金标准”，通过培养分离出较纯的沙门氏菌，进行鉴定和药敏试验，诊断准确率较高。
PCR检测是一种快速、敏感性高的检测方法，通过检测猪只的组织、血液、粪便等样品中的沙门氏菌DNA，可以快速、准确地进行诊断。
ELISA检测则是通过检测猪只体内特定的抗体水平来进行诊断，虽然不如前两种方法直接，但在大规模检测中具有一定的实用性。
通过上述的鉴别诊断方法，可以迅速、准确地确定猪只是否患有沙门氏菌病，为后续的防控工作提供重要的依据。
猪沙门氏菌病的防控措施是非常重要的。
针对猪沙门氏菌病的防控措施主要包括从源头上控制感染、强化饲养管理、加强环境卫生和免疫防控等方面。
首先是从源头上控制感染，要做好疫病检疫工作，防止病人、疑似病人猪只以及带菌者进入猪场。
其次是强化饲养管理，合理制定饲养计划，严格控制饲料、饮水的卫生质量，定期消毒猪舍和周围环境。
沙门氏菌检测方法研究进展
沙门氏菌检测方法研究进展摘要：沙门氏菌是一种重要的人畜共患病原菌，能够污染多种食物，引起严重的食品安全问题，因此，建立一种快速而准确的检测方法一直是沙门氏菌检验研究的核心问题。
本文对近年来沙门氏菌的检测进展进行了简单的介绍。
关键词：沙门氏菌；检测方法；研究进展沙门氏菌是革兰氏阴性、细胞内寄生的一种肠道菌。
该菌广泛存在于自然界中，不但能引起家畜家禽及其他动物发生急性、慢性或隐性感染，而且还能通过污染食物导致人的食物中毒，对人类造成很大的威胁。
在世界各国的各类细菌性食物中毒中，沙门氏菌引起的食物中毒常居榜首。
在英国，就以沙门氏菌为首位，美国则为第二位。
我国内陆地区以沙门氏菌为首位。
世界上最大的一起沙门氏菌食物中毒是1953年于瑞典由于猪肉引起的鼠伤寒沙门氏菌中毒，7717人中毒，90人死亡[1]。
沙门氏菌菌型繁多，已确认的沙门氏菌有2500个以上血型。
因此，沙门氏菌的检测一直是沙门氏菌研究的核心问题。
为了寻求快速、准确、简便、微量的检测技术和方法，国内外学者进行了大量的研究，从以传统方法为基础发展到以免疫学为基础的或以分子生物学为基础的快速检测方法，并在实践中不断取得新进展。
下面就对沙门氏菌的检测方法进行简单的介绍。
1 传统标准检测方法用于检测沙门氏菌的传统方法是将食物样品分步增菌，以增加病原菌的检出率。
这种培养方法总体可分为三个不同阶段，预增菌、选择性增菌及分离步骤。
传统沙门氏菌检测法全过程需时至少4–7d，才能得出明确的诊断结果。
GB4789.4–94是目前我国规定的对畜产品中沙门氏菌的标准检测方法，主要是根据沙门氏菌的生化特性，进行前增菌、选择性增菌、分离培养、生化鉴定和血清分型五个步骤[2]。
在检测畜产品过程中，应注意根据不同的样品采取不同的检测步骤。
2 免疫学方法免疫学技术是以抗原和抗体的特异性结合反应为基础，再辅以免疫放大技术来鉴别细菌，通过病原体刺激机体产生免疫球蛋白(抗体)的方法。
由于免疫法有较高灵敏度，样品经增菌后可在较短的时间内检出，抗原和抗体的结合反应可在很短时间内完成。
鸡源沙门氏菌的分离鉴定、致病性分析及其对雏鸡肠道水通道蛋白影响
摘要沙门氏菌是常见的食源性人畜共患病病原菌之一，能够引起人类和禽畜产生腹泻等炎症反应，严重感染会导致败血症甚至危及生命。
此种危害，给人类安全和养殖业的经济都带来了严重威胁。
肠道是机体重要的水盐代谢器官之一。
研究表明，AQPs在肠道异常表达会使肠道对水分的吸收产生不同程度的影响。
因此水通道蛋白的表达变化对肠道水转运影响一直是研究重点，但是目前报道主要集中在人类、大鼠和小鼠这类哺乳动物中，对于沙门氏菌侵袭后，雏鸡肠道内水通道蛋白表达的研究还是盲点。
本研究首先通过沙门氏菌PCR鉴定、生化鉴定、血清型检测及毒力基因检测等方法对吉林省内部分地区养鸡场沙门氏菌进行了分离鉴定。
而后通过口服攻毒实验、观察临床变化、及HE染色等方法，验证分离出的沙门氏菌分离株及沙门氏菌标准株对雏鸡致病性的影响。
最后对雏鸡肠道存在的水通道蛋白基因进行检测，口服攻毒1日、3日、5日、7日后，用荧光定量PCR方法对雏鸡肠道水通道蛋白基因水平变化进行检测。
实验结果如下：1、成功分离出7株沙门氏菌，健康鸡、病死鸡分离率分别为7%、4%；符合沙门氏菌生化特征；血清型鉴定显示，7株分离菌属于沙门氏菌D群；7株沙门氏菌SPI-2缺失。
2、沙门氏菌侵染对雏鸡产生致病性，具体表现为精神萎靡、食欲不振、饮水量增加，体重增长缓慢等症状；肝脏有针尖大小出血点，心脏脾脏肿大，颜色暗红，肠道有散在出血点，盲肠肿大；病鸡肠道绒毛断裂严重，产生空泡化结构，心肌细胞坏死，肝细胞损伤。
3、雏鸡十二指肠有AQP1、AQP3、AQP5、AQP7、AQP11基因表达，口服攻毒后，AQP1、AQP3、AQP5、AQP11基因表达降低，差异极显著。
因此我们得出结论，沙门氏菌侵染雏鸡后，除了造成一定病理伤害的同时，还会影响雏鸡肠道中水通道蛋白的表达。
关键词：沙门氏菌，分离鉴定，腹泻，水通道蛋白AbstractSalmonella is one of the common pathogenic bacteria of human and animal zoonosis. It can cause inflammatory reactions such as diarrhea in sick humans and livestock. Severe cases can lead to sepsis and even endanger life. Such harm poses a serious threat to human security and the economy of aquaculture.The intestine is one of the important organs of water and salt metabolism. Studies have shown that the abnormal expression of AQPs in the intestine will have different effects on the absorption of water in the intestine. Therefore, the effect of aquaporin expression on intestinal water transport has been the focus of research, but the current reports are mainly concentrated in mammals such as humans, rats and mice. After the invasion of Salmonella, the expression of aquaporin in the intestines of chicks is still a blind spot.In this study, Salmonella was isolated and identified in some chicken farms in Jilin province by means of PCR identification, biochemical identification, serotype detection and virulence gene detection. Then, the effects of isolated Salmonella wild strain and Salmonella standard strain on the pathogenicity of chicks were verified by oral antivirus experiments and HE staining. Finally, the aquaporin of chicks was detected, and the changes of aquaporin gene were detected by fluorescence quantitative PCR method after 1, 3, 5 and 7 days of poisoning. The experimental results are as follows:1, successfully isolated 7 strains of Salmonella, healthy chickens, sick and dead chickens separation rate of 7 %, 4 %; In line with the biochemical characteristics of Salmonella; Serotype identification showed that 7 wild bacteria belong to Salmonella D group; Seven strains of Salmonella SPI-2 were missing.2, Salmonella infection on chicks pathogenic, the specific manifestations of malaise, loss of appetite, increase in drinking water, slow weight growth and other symptoms; The liver has a needle tip size bleeding point, the heart spleen is swollen, the color is dark red, the intestine is scattered in the bleeding point, and the cecum is swollen; The broiler's intestinal Villi breaks seriously, produces the cavitation structure, the3, chicks duodenal AQP1, AQP3,AQP5,AQP7, AQP11 gene expression. After oral poisoning, AQP1, AQP3,AQP5, AQP11 gene expression decreased, the difference was very significant.Therefore, we conclude that Salmonella can affect the expression of aquaporin in the intestines of chicks after infecting them.Key words: Salmonella,Isolation and Identification,Diarrhea,Aquaporin目录摘要 (I)Abstract (II)前言 (1)第一篇文献综述 (2)第一章沙门氏菌研究进展 (2)1.1沙门氏菌的概述 (2)1.2 沙门氏菌的分类 (2)1.3沙门氏菌的抗原特征 (2)1.4 沙门氏菌的毒力研究 (3)1.5 沙门氏菌的流行病学及感染症状 (4)1.6 沙门氏菌的致病机制 (5)1.7沙门氏菌的预防 (5)第二章鸡水通道蛋白研究进展 (6)2.1水通道蛋白概述 (6)2.2 鸡不同部位的AQPs研究进展 (6)2.2.1 鸡泌尿系统的AQPs及其功能 (7)2.2.2 鸡消化系统的AQPs及其功能 (7)2.2.3 生殖系统的AQPs及其功能 (7)2.2.4 其他部位的AQPs及其功能 (8)2.3 展望 (9)第二篇研究内容 (10)第一章沙门氏菌分离鉴定及毒力基因检测 (10)1.1材料（菌株、仪器、试剂、试剂配制） (10)1.1.3 试剂 (11)1.1.4 试剂配方 (11)1.2方法 (12)1.2.1样本采集 (12)1.2.2沙门氏菌的分离纯化 (12)1.2.3 沙门氏菌PCR鉴定 (13)1.2.4 沙门氏菌生化鉴定 (13)1.2.5 沙门氏菌血清型鉴定 (14)1.2.6 沙门氏菌毒力基因鉴定 (14)1.3结果与分析 (15)1.3.1沙门氏菌分离结果 (15)1.3.2 沙门氏菌生化鉴定结果 (16)1.3.3沙门氏菌血清型鉴定结果 (17)1.1.4 毒力基因检测结果 (18)1.4讨论 (20)1.5小结 (21)第二章沙门氏菌对雏鸡致病性研究 (21)2.1材料 (21)2.1.1 菌株及雏鸡 (21)2.1.2 仪器 (21)2.1.3 试剂 (21)2.1.4试剂配方 (21)2.2方法 (21)2.2.1 菌种培养细菌平板计数 (21)2.2.2 腹腔及口服接种 (22)2.2.3 沙门氏菌致死率统计 (22)2.2.4 沙门氏菌对雏鸡体重的影响 (22)2.2.5 临床症状及剖检变化观察 (22)2.3.1 平板计数结果 (23)2.3.2 腹腔接种致死率结果 (23)2.3.3体重增长曲线 (23)2.3.4 临床症状及剖检变化结果 (24)2.3.5 HE染色结果 (25)2.4 讨论 (27)2.5 小结 (27)第三章水通道蛋白在雏鸡肠道中的表达检测 (28)3.1材料（菌株、仪器、试剂、试剂配制） (28)3.1.1内脏样本 (28)3.1.2仪器 (28)3.2方法 (28)3.2.1 RNA提取 (28)3.2.2 RNA反转录成cDNA (29)3.2.3荧光定量PCR检测雏鸡水通道蛋白基因的表达 (30)3.2.4沙门氏菌感染后雏鸡肠道水通道蛋白变化 (31)3.3结果与分析 (31)3.3.1 RNA浓度及纯度结果 (31)3.3.2雏鸡十二指肠AQPs基因表达检测结果 (32)3.3.3沙门氏菌感染后雏鸡十二指肠AQPs基因变化结果 (34)3.4讨论 (35)3.5小结 (36)结论 (37)参考文献 (38)作者简介 (43)致 谢 (44)前言沙门氏菌是常见的食源性人畜共患病病原菌之一，能够引起人类和禽畜产生腹泻，严重会导致败血症甚至危及生命。
生物危害评估报告-沙门氏菌
一、细菌的传播与致病沙门菌(salmonella spp)是1880年由Eberth首先发现。
至今已发现沙门氏菌属的细菌有2000多种血清型。
我国发现的有200个血清型。
沙门菌感染主要是通过消化道传播，少部分也可通过微生物或感染性材料的胃肠道外接种传播。
人是伤寒、副伤寒的天然宿主，除此之外，有的沙门菌专对动物致病，有的则是人兽共患疾病的病原体。
沙门菌的致病性具有种系特异性，临床上可表现为胃肠炎,肠热病,菌血症综合征或局灶性疾病。
每个沙门菌血清型可产生下述临床综合征中的任何一种症状或所有的症状,虽然某一特定的血清型常伴有特异的症群。
无症状的带菌状态也可发生。
胃肠炎通常在摄入细菌后12~48小时起病,表现为恶心和痉挛性腹痛,接着可有腹泻,发热,有时可出现呕吐。
粪便多为水样,但也可呈半固体糊状,粘液或血液罕见。
本病通常较轻微,病程1~4日。
偶见较严重的迁延型。
在用甲基蓝染色的粪便标本中常见白细胞,表明有炎症性结肠炎。
肠热病是一种全身性的综合征,其特征为发热,衰竭和败血症。
可由伤寒、副伤寒沙门菌A,B和C型引起。
细菌随污染的食物和饮水进入人体。
未被胃酸杀死的细菌进入小肠，穿过粘膜上皮细胞或细胞间隙，侵入肠壁淋巴组织，在吞噬细胞中繁殖。
部分细菌通过淋巴管到肠系膜淋巴结大量增殖。
因无临床症状，故称为潜伏期，约1-2周。
当细菌在淋巴组织中增殖到一定程度后，经胸导管进入血流，引起第一次菌血症。
患者全身疼痛、不适、发热。
此时为病疾的前驱期。
细菌通过血流进入全身各脏器，并在其中增殖。
被脏器中吞噬细胞吞噬的细菌再次进入血流，引起第二次菌血症。
此时临床症状明显而典型，如持续高热、肝脾肿大、全身中毒症状、皮肤出现玫瑰疹，相当于发病的第1周。
胆囊中的细菌随胆汁排入肠道，一部分随粪便排出。
进入肠道的细菌又可通过肠粘膜再次进入肠壁淋巴组织，引起迟发型变态反应，导致孤立和集合淋巴结坏死、溃疡。
肾脏中的细菌可随尿排出。
此时大约是疾病的第2-3周。
沙门氏菌调研报告
沙门氏菌调研报告沙门氏菌是一种常见的致病菌，引起了很多人类感染疾病。
为了更好地了解沙门氏菌的特性和对人类造成的危害，我们进行了一项调研。
以下是调研报告的主要内容。
第一部分：简介沙门氏菌是一种革兰氏阴性杆菌，属于肠道细菌的一种。
它可以分为多个血清型，其中沙门氏菌属和鼠伤寒沙门氏菌是最常见的血清型。
沙门氏菌可以通过进食被污染的食品或饮水、食用未彻底加热的食物、接触感染者的粪便等途径进入人体。
第二部分：疾病沙门氏菌感染可引起多种疾病，包括食物中毒、胃肠炎、伤寒和菌血症等。
其中，食物中毒是最常见的一种，其症状包括腹泻、呕吐、发热等。
而伤寒是一种通过食用被污染食物引起的全身性感染，症状包括高热、虚弱、头痛等。
菌血症是沙门氏菌感染的严重并发症之一，可引起全身感染，甚至危及生命。
第三部分：感染源和传播途径沙门氏菌的感染源主要包括家禽、牛羊等动物，以及被这些动物污染的食品。
沙门氏菌可以通过人与人之间的接触、食物和水源的传播等多种途径传播。
其中，在食品加工和餐饮行业中，卫生条件不达标和食品处理不当是最容易导致沙门氏菌感染的因素之一。
第四部分：预防控制措施为了预防和控制沙门氏菌感染，以下措施可以采取：1. 改善卫生条件：餐饮和食品加工企业应加强食品安全管理，保证食品的卫生质量。
2. 加强食品处理：食品应进行彻底的加热，确保杀灭沙门氏菌。
3. 加强监测和检测：建立沙门氏菌感染监测系统，及时发现感染病例，并对食品进行菌群检测。
4. 宣传教育：加强对公众的健康教育，提高食品安全意识。
5. 加强国际合作：沙门氏菌是全球性的健康问题，加强国际合作，共同应对沙门氏菌感染。
结论：沙门氏菌是一种常见的致病菌，可以通过食物和水源等途径进入人体，引发多种疾病。
预防和控制沙门氏菌感染需要加强卫生管理、食品处理、监测检测、宣传教育以及国际合作。
只有通过综合的措施，才能有效预防和控制沙门氏菌感染的发生。
沙门氏菌的多样性及对人类健康的影响
沙门氏菌的多样性及对人类健康的影响沙门氏菌是一种常见的致病性细菌，广泛分布于自然界中的水、土壤、动物以及人类肠道内。
该细菌是引起人们患上沙门菌病的主要病原体之一。
现今，全世界每年因沙门菌感染而死亡的人数达到数千人之多。
虽然人们广泛熟知的是沙门氏菌导致的胃肠病，但它们可引起的疾病比我们想象的要多得多，这很大程度上是因为沙门氏菌的多样性所导致的。
在所有流行于人类的沙门氏菌中，沙门氏菌属是最具代表性的一种。
然而，由于不同毒株之间的遗传差异很大，具体一个沙门氏菌属可能包含多个毒力差异很大的毒株。
不同的毒株不仅在感染人体的部位、引发疾病的轻重和可能导致的全身症状方面存在明显差异，而且在其对于某些抗生素的敏感性上也是有很大差异的。
这往往使得诊断和治疗成为一个巨大的挑战。
除沙门氏菌属外，还有许多其他属中的细菌也可以导致与沙门氏菌类似的疾病。
例如，肠出血性大肠杆菌（EHEC）和沙门氏菌地杆菌（S. Paratyphi）等细菌经常被归类到沙门氏菌属中。
虽然它们与沙门氏菌之间在遗传学上的相似性相对较小，但它们产生的疾病与沙门氏菌产生的疾病有许多共同点。
沙门氏菌是如此多样的主要原因是它们能够在不同的生活环境中适应并生存。
在人类和动物的肠道中，它们是正常肠道菌群的一部分。
当它们通过口腔摄入在口腔中繁殖时，沙门氏菌的毒力可能不足以引发疾病，但一旦这些菌进入肠道并在肠道内繁殖，可能会引发一系列的疾病，其中包括腹泻、发烧、腹痛、恶心和呕吐等。
此外，沙门氏菌还可以存在于水、土壤、奶制品以及其他动物的肉中。
因此，人们不仅要注意沙门氏菌感染来自于吃生的或未煮熟的肉类，也应该避免饮用未经消毒的水。
在人类疾病以及对人类健康的影响方面，沙门氏菌的多样性非常重要。
尽管沙门氏菌是引起许多疾病的主要病原体之一，但不同毒株之间的差异可以导致不同程度的疾病。
一些毒株的毒力可能大到足以引起剧烈的胃肠症状和持续几周的感染，而有些毒株的毒力则相对较小，可能只会导致轻微的消化不良。
(完整word版)沙门氏菌的危害程度评估报告
沙门氏菌的危害程度评估报告一、生物学特性沙门氏菌属(Salmonella)是一大群形态、生化性状及抗原构造相似的革兰氏阴性杆菌。
无芽胞，无荚膜，多数细菌有周身鞭毛和菌毛，有动力。
在普通培养基上呈中等大小、表面光滑的菌落，无色半透明。
不分解乳糖、蔗糖和水杨酸，能分解葡萄糖和甘露醇。
吲哚、尿素分解试验及V-P试验均为阴性。
沙门氏菌能在简单的培养基上生长，含有煌绿或亚硒酸盐的培养基可抑制大肠杆菌生长而起增菌作用。
沙门氏菌生长的最佳温度为35℃～37℃，最佳pH 值为6.5～7.5。
二、危害程度分类根据中华人民共和国卫生部制定《人间传染的病原微生物名录》该菌危害程度为第三类。
三、致病性和感染剂量本病任何年龄均可罹患，但年幼(尤以1岁左右者)、年老、有慢性消耗性疾病者及近期内服用过抗菌药物者易感性增高。
常由于食物污染而暴发大或小的流行，往往同席多人或在集体食堂中多人发病。
沙门氏菌感染剂量为15-20个菌，死亡率达1-4%。
成人的致病菌量需高达10万以上，甚至10亿，而儿童和有原发病史者所需菌量则少得多。
吞入大量的活菌，可引起显性感染，菌量很少时常呈暂时的带菌状态。
四、暴露的潜在后果暴露后可能引起感染，菌量大时可使实验人员显性感染，菌量很少时常呈暂时的带菌状态。
被感不染后，成为传染源，可能对周围及环境造成污染，应及时得到控制。
五、感染途径通过污染食品和水源经口传播，无其它感染途径。
六、微生物在环境中的稳定性沙门氏菌广泛存在于自然界,在温度7～45℃的条件下均可生长，以35～37℃最为适宜，但对高热、直接阳光照射及常用消毒药均敏感，60℃时15分钟可将其杀灭。
本属细菌抵抗力不强，60℃30分钟、5%石炭酸溶液及70%酒精5分钟均可将其杀死。
在水中能生存2～3周，在粪便中可生存1～2个月，在冰中能生存3个月。
对氯霉素、氨苄青霉素和复方新诺明敏感。
七、浓度和浓缩标本的容量一般样本检测。
八、自然和易感人群宿主在自然界中，沙门氏菌有广泛的动物寄主。
沙门氏菌发病机理、检测方法及防治
Vol.5 No.6Dec. 2019生物化工Biological Chemical Engineering第 5 卷 第 6 期2019 年 12 月沙门氏菌发病机理、检测方法及防治李思学，王莺杰（内蒙古大学生命科学学院，内蒙古呼和浩特 010030）摘 要：沙门氏菌病是由各种类型的沙门氏菌引起的不同形式的人畜共患病，具有分布广泛、易传播、难根除的特点，是一种常见的食物中毒病。
本文结合沙门氏菌病的发病机理、检测诊断方法及疫苗研究进展等进行论述，以期对今后沙门氏菌病的诊断及防治提供一定的理论支持。
关键词：沙门氏菌；病理；检测；疫苗；防治中图分类号：R516.3 文献标志码：AResearch Progress on the Pathogenesis, Detection and Prevention of SalmonellaLi Si-xue, Wang Ying-jie(School of life sciences,Inner Mongolia University,Inner Mongolia Hohhot 010030)Abstract: Salmonellosis is caused by various types of salmonella in different forms of zoonosis,it is the common disease of food poisoning which is widely distributed, easy to spread and difficult to eradicate.This paper will discuss thepathogenesis, detection and diagnosis methods of Salmonellaand the progress of vaccine research, so as to provide some theoretical support for the diagnosis and control of salmonellosis in the future.Keywords: Salmonella; Pathology; Detection; Vaccine; Preventionandcure在1885年霍乱流行时，沙门氏等人成功分离到了猪霍乱沙门氏菌，[1]故将其定名为沙门氏菌。
鸡沙门氏菌病的调查研究
鸡沙门氏菌病的调查研究鸡沙门氏菌病的调查研究【摘要】沙门氏菌病广泛存在于我们的生活中，鸡沙门氏菌病是目前危害养鸡业很常见的细菌性疫病，对种鸡场的危害极大。
本调查针对山东省某种鸡场沙门氏菌病的感染率进行了详细调查,采用血清平板凝集试验，对不同日龄，不同鸡舍的鸡群进行沙门氏菌阳性率测定，结果表明不同日龄感染率稍有差异，30d以内的雏鸡比其他日龄的鸡更易感染；不同鸡舍感染率也有差异，对饲养管理条件相对落后，预防措施不完善的鸡舍其阳性率明显高于标准鸡舍。
另外，对于阳性率高的鸡群进行了药物治疗，取得了较好的治疗效果，为更有效地防控该病提供科学依据。
关键词：鸡；沙门氏菌；血清平板凝集试验；阳性率；药敏试验文献综述鸡的沙门氏菌病（Salmonellosis avian）是由某些特定血清型的沙门氏菌（Salmonella）所引起的一类传染病的总称，对养鸡生产及食品卫生具有较大危害。
鸡的沙门氏菌感染多以单血清型为主，个别地区也有混合感染的情况发生。
可分为两大类：一类为不运动的沙门氏菌——鸡白痢和鸡伤寒沙门氏菌感染。
最近，已统一使用“鸡白痢- 伤寒沙门氏菌”名称来命名这两种沙门氏菌，因此，有专家认为可将这两种疾病统称为禽白痢-伤寒（或鸡白痢- 伤寒）。
另一类为大量有运动性的沙门氏菌（归类为禽副伤寒沙门氏菌）感染，统称为禽副伤寒。
鸡伤寒沙门氏菌（S.gallinarum）通常引起成年鸡发生急性或慢性败血病，但以雏鸡死亡率为高[1,2]。
对养鸡场带来曾带来严重的经济损失。
鸡白痢沙门氏菌(S.pullorum)以往多认为鸡白痢病主要危害2～3 周龄的雏鸡且以拉白痢为特征，感染后死亡率较高[3]，但是近年来,由于密集的饲养方式，品种易感性的差异、病原菌的毒力与不同的嗜性, 并发感染及各种应激因素的影响，出现了易感日龄增大和临床病型多样化的趋势, 导致整个养鸡周期都受本病的危害。
由于育成及产蛋鸡发病只有零星死亡[4]，该病在蛋鸡饲养中尚未引起足够的重视，但是该病能造成鸡群的均匀度大大地降低,特别是病程延续到成年鸡时，可造成蛋鸡推迟1～2 周开产，同时产蛋率降低20%左右，没有产蛋高峰，蛋壳质量不好，破损蛋增多，给养鸡户带来较大的损失[5]，种鸡不仅产蛋率低，种蛋的受精率、孵化率降低，孵出的雏鸡死亡率高。
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沙门氏菌致病性的研究发表时间：2014-07-03T16:23:20.497Z 来源：《中外健康文摘》2014年第10期供稿作者：张敏[导读] 伤寒沙门氏菌和副伤寒沙门氏菌可以引起伤寒，一种以发热，肠穿孔，出血，淋巴结肿大等为特征的系统性疾病[6, 7]。
张敏(四川省成都邛崃市医疗中心医院检验科 611530）【摘要】沙门氏菌是革兰氏阴性菌，导致伤寒及胃肠炎等，是威胁人类健康的一类病原菌。
沙门氏菌通过自身的毒力基因编码一系列的毒力因子以达到其感染宿主的目的。
为了更好的研究沙门氏菌的致病机理，目前已经建立鼠，牛，线虫等动物模型。
通过这些动物模型的研究发现，沙门氏菌主要利用其毒力岛1和毒力岛2编码的三型分泌系统分泌效应蛋白。
这些效应蛋白改变宿主细胞的信号通路，促进沙门氏菌入侵宿主细胞，并有助于其在宿主细胞的存活和复制。
另一方面，宿主的遗传学和抵抗力也影响沙门氏菌感染的易感性。
本文主要关注沙门氏菌感染后与宿主的相互作用。
【关键词】糖尿病实验室诊断【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）10-0054-041.沙门氏菌病沙门氏菌病是指由沙门氏菌引起的疾病。
沙门氏菌是革兰氏阴性的胞内细菌[1-3]，有两个种属，即邦戈沙门氏菌（S. bongori）和肠道沙门氏菌（S. enterica）。
邦戈沙门氏菌主要存在于爬行动物，很少引起温血动物的感染[4]。
肠道沙门氏菌有两千多个血清型，其中一些血清型在世界范围内尤其是发展中国家引起严重的感染[5]。
伤寒沙门氏菌和副伤寒沙门氏菌可以引起伤寒，一种以发热，肠穿孔，出血，淋巴结肿大等为特征的系统性疾病[6, 7]。
伤寒沙门氏菌有高度的宿主特异性，只引起人类疾病并不感染其它动物[8]。
它通过粪口途径传播，通常是由于食物或者水被细菌感染[9-11]。
如果没有并发症的发生，这种疾病通常会在4个月后痊愈。
它多发于亚洲，非洲和南美[7]。
肠炎沙门氏菌(S. Enteritidis)和鼠伤寒沙门氏菌(S. Typhimu rium)引起胃肠炎或者食物中毒，一种以腹泻，腹痛，恶心，呕吐发热等为特点的自限性疾病[12, 13]。
急性肠炎的特点是由于肠多核白细胞（PMN）的聚集从而导致的粘膜水肿和感染[13]。
症状发生在食用了细菌感染的禽类或者蛋类6-72小时后，最长一周，然后自发的恢复。
在北美，肠炎沙门氏菌(S. Enteritidis)是食物传播疾病最常见的原因之一。
无免疫应答者和婴幼儿是严重肠炎的易感人群，导致系统感染甚至死亡[14]。
与有宿主特异性的伤寒沙门氏菌不同，肠炎沙门氏菌(S. Enteritidis)和鼠伤寒沙门氏菌(S. Typhimurium)没有宿主特异性，在人类和其他动物都可以引起肠炎[15]。
2.沙门氏菌毒力影响因素沙门氏菌的致病性主要与染色体上成簇分布的编码致病相关基因的特定区域-致病岛（Salmonella pathogenicity island，SPI）相关[16]。
致病岛是染色体上不连续的致病基因。
革兰氏阴性菌的共同特点是致病岛编码毒力因子以及调节和分泌毒力因子的装置。
目前，已在沙门氏菌中发现了5个致病岛，即SPI-l～SPI-5。
其中SPI1和SPI2和致病性密切相关，SPI1和SPI2基因的突变严重影响沙门氏菌感染宿主的能力。
SPI1和SPI2各自编码不同的Ⅲ型分泌系统，TTSS1（type Ⅲ secretion system 1）和TTSS2（type Ⅲ secretion system 2）[16]。
TTSS是分子注射器，把毒力蛋白即效应蛋白直接注入到宿主细胞，影响细胞功能，促进感染的发生[17]。
每个Ⅲ型分泌系统在感染的不同阶段转运一系列效应蛋白以改变宿主细胞的途径。
两个Ⅲ型分泌系统在感染的不同阶段都发挥关键作用[18, 19]。
2.1沙门氏菌毒力岛1(SPI1)所有的邦戈沙门氏菌（S. bongori）和肠道沙门氏菌（S. enterica）都有毒力岛1[20]，目前发现无论是系统性疾病还是感染性腹泻毒力岛1在沙门氏菌感染的小肠阶段都发挥重要作用[21, 22]。
所以有学者认为获得了毒力岛1使得沙门氏菌成为肠道病原菌。
在鼠的伤寒模型中，毒力岛1突变使得经口腔的感染减轻但是并不影响系统感染[23]。
经过口腔感染沙门氏菌，毒力岛1在其入侵上皮细胞过程中是至关重要的。
毒力岛1是40KB的DNA区域编码三型分泌系统，效应蛋白和调节蛋白[24]。
大部分毒力岛1的基因在类似于小肠环境的条件下表达，一旦沙门氏菌在细胞内的膜性结构中存活复制，毒力岛1的基因表达就受到抑制。
这些基因的表达由位于毒力岛1区域的调节子控制，分别为HilA, HilC, HilD, InvF, and SprB[22, 25, 26]。
HilA的作用非常重要，删除HilA的沙门氏菌表型与与删除整个毒力岛1相似[27]。
毒力岛1 的调节子也可以调控毒力岛2.比如HilA结合并抑制启动子ssaH，其为毒力岛2的编码基因。
HilD结合并激活ssrAB启动子，其为毒力岛2主要的调节基因。
双组份系统PhoP/Q在毒力岛1 和毒力岛2的调节中都发挥重要作用。
毒力岛1的效应蛋白影响宿主的一系列功能，比如细胞骨架的重排促进沙门氏菌入侵上皮细胞[28-33]；中性粒细胞的募集[13, 15, 34-36]。
在牛的胃肠炎模型中，很多毒力岛1的效应蛋白通过诱导自身或者宿主细胞的细胞因子的分泌，促进多核白细胞的迁移和液体的聚集。
沙门氏菌入侵宿主细胞后毒力岛1分泌的效应蛋白的作用已经成为研究的热点[37]。
毒力岛1分泌的一些效应蛋白，像SopB，SopD和SopE存在于很多沙门氏菌的血清型中。
最近有研究表明，在鼠的感染模型中发现沙门氏菌感染的后期仍有SopB，SopD，SopE和SipA的表达分泌[37]。
这表明这些毒力岛1表达分泌的效应蛋白在感染后期可能也发挥作用。
但是具体作用和机制还不清楚。
2.2沙门氏菌毒力岛2(SPI2)毒力岛2只存在于肠道沙门氏菌（S. enterica），而邦戈沙门氏菌（S. bongori）是没有毒力岛2的[38]。
学者认为获得毒力岛2的是沙门氏菌进化为系统性细菌和细胞内细菌的关键一步。
在鼠伤寒的动物模型中，毒力岛2的突变严重影响它的毒力，使其不能在器官内增殖[39]。
因此，毒力岛2与沙门氏菌在细胞内复制和系统性感染相关[40]。
毒力岛2的突变降低沙门氏菌在巨噬细胞内的存活能力,可能是由于其不能形成膜性结构(SCV)。
这个膜性结构是沙门氏菌存活和复制的一个细胞内小泡[41]。
毒力岛2抑制抗原递呈，抑制DC细胞激活T细胞，因此它可以逃避内源性和适应性免疫系统的追杀[42]。
最近有研究表明在链霉素预处理的鼠模型中，毒力岛2在沙门氏菌入侵上皮细胞阶段也发挥重要作用。
这表明在沙门氏菌引起的伤寒和胃肠炎中，毒力岛2也有一定作用。
毒力岛2的基因位于沙门氏菌染色体40-kb的两个不同区域，可能是通过两次独立的事件获得。
大的区域编码主要的毒力因子，包括三型分泌系统装置，调节因子，效应蛋白等。
双组份系统SsrAB调节毒力岛2的基因，是激活毒力岛2转录的调节因子[43, 44]。
PhoP/Q和OmpR/Z也在毒力岛2的调节中发挥重要作用[45]。
经过毒力岛2编码的三型分泌系统分泌的蛋白由转运子和效应蛋白组成。
SseBCD与毒力岛2效应蛋白转运到宿主细胞相关[46]。
有研究表明SseA是SseB和SseD的伴侣[47]。
目前已经发现经过毒力岛2编码的三型分泌系统分泌的一些效应蛋白大部分是毒力岛2以外的区域编码的。
一些效应蛋白含有保守的N末端，这被认为是毒力岛2效应蛋白所特有的。
这些效应蛋白的功能和其在宿主细胞内的底物仍不清楚。
目前研究最清楚的毒力岛2的效应蛋白是诱导沙门氏菌Sif的形成的SifA。
这种微丝结构富含LAMP-1，形成伸于SCV外的微管结构。
SifA对于SCV的完整性也是必不可少的。
SifA可能可以模拟宿主RabGTP酶[48]。
最近，另外一个效应蛋白，SseL,调节宿主感染反应[49]。
它的表达抑制NF-kB激活下游IkBa激酶，影响IkBa的泛素化和降解。
sseL突变菌株感染小鼠引起更强烈的感染反应，这与依赖NF-kB的细胞因子产生增加有关。
另外有研究表明SseJ有丝氨酸依赖水解磷脂酶A和胆固醇酰基转移酶活性，它能够使SCV高含量的胆固醇酯化。
sseJ突变使沙门氏菌毒力明显下降表明SseJ的活性对于沙门氏菌在细胞内的存活是很重要的。
关于其他的毒力岛目前了解的不多。
SPI3编码摄取Mg2+的系统对于沙门氏菌在SCV内存活很重要。
SPI4编码粘附素对于沙门氏菌粘附在极化细胞的表面发挥总要作用[50, 51]。
SPI5编码的效应蛋白通过SPI1和SPI2编码的三型分泌系统分泌[52]。
3.动物模型和疾病人们通过研究动物模型来不断认识沙门氏菌病的致病机理。
利用这些模型研究沙门氏菌的毒力因子和宿主的反应[11]。
很多模型用于研究伤寒和胃肠炎这两个主要疾病。
这些模型包括人类志愿者，猴子，牛，兔，鼠等[7, 53-55]。
因为与人类遗传学的相似性，研究最多的是鼠的模型[5]。
另外遗传学的突变可以进行一些特异性基因，细胞类型和宿主病原体相互作用通路的研究。
3.1伤寒模型为了研究人类伤寒的发病机理，人们利用鼠伤寒沙门氏菌感染的鼠为模型进行研究[56]。
伤寒沙门氏菌不感染啮齿类动物，而鼠伤寒沙门氏菌是鼠天然的病原体。
更为重要的是，鼠伤寒沙门氏菌感染鼠与其感染人类的病原学很相似，主要包括Peyer结的增大和回肠粘膜的增厚。
小肠其他部位的病变主要是单核细胞渗出导致的肠炎。
与人类感染鼠伤寒沙门氏菌一样，鼠感染后主要表现为弥散性的感染和肝脾内细菌的增殖。
鼠伤寒沙门氏菌的模型已经成为公认的研究人类感染伤寒沙门氏菌的模型。
但是这个模型也有它自身的缺点。
鼠伤寒沙门氏菌感染人类后，并不引起肠炎而是发热样的伤寒症状。
这表明相同的病原菌感染的不同宿主将导致不同的疾病。
另外，伤寒沙门氏菌和鼠伤寒沙门氏菌的致病基因也不完全相同。
因此，尽管鼠伤寒沙门氏菌可以作为一个模型来研究伤寒沙门氏菌感染人类后的病原学，但是并不是用来研究特异的毒力因子在人类疾病发挥具体作用的一个理想的模型。
然而鼠伤寒沙门氏菌作为研究宿主感染后一般的反应还是非常有用的。
在鼠伤寒的模型中，经过口感染的鼠伤寒沙门氏菌通过三个机制跨越肠的屏障：（1）侵袭特异的上皮细胞，位于Peyer结的M细胞。
（2）肠上皮的激活。
（3）肠树突状细胞的摄取。
一旦细菌跨越肠上皮粘膜，它们将进入肠相关的淋巴结组织，包括树突状细胞，巨噬细胞，T细胞，B细胞[14]。
鼠伤寒沙门氏菌与这些细胞的相互作用导致疾病的发生[49]。