慢阻肺和肺心病ppt课件
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慢阻肺、肺心病、ARDS PPT课件
谢谢大家!
➢ 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）[休克肺、创伤后湿 肺、弥漫性泡损伤] 全身严重创伤、感染或肺内严重疾患 进行性呼吸窘迫、低氧血症 弥漫性肺毛细血管损伤、 Ⅱ型肺泡上皮损伤
➢ 新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）[新生儿透明膜病] 早产儿、过低体重儿、过期产儿 出生后几分钟至数小时发生 进行性呼吸困难、发绀 Ⅱ型肺泡上皮发育不全或损伤，肺透明膜形成
肺泡：Ⅰ型肺泡上皮：95%，扁阔，气血屏障 Ⅱ型肺泡上皮：少，立方，分泌表面活性物质
A CASE
小张，男，21岁，大学二年级学生。 晚自习回宿舍的路上，一阵寒意袭来， 小张不经意地咳嗽两声，咳嗽过后，突感 呼吸困难，胸部疼痛难忍，遂由同学搀扶 送入医院。 入院时小张呼吸急促，全身发绀，接诊 医生即给予吸氧，随即准备手术治疗。 小张得了何种疾病？ 患病原因是什么？
Chronic bronchitis
Bronchus
Mucous gland hyperplasia, hypersecretion
Bronchiectasis Bronchus Airway dilation and scarring
Etiology
Tobacco smoke, air pollutants
病因和发病机制
慢性阻塞性肺疾病
肺毛细血管床减少 → 缺氧 → 肺小A痉挛 → 肺循环阻力增加 → 肺A高压 → 右心肥大、扩 张
胸廓运动障碍性疾病
压迫肺部 → 血管扭曲、肺萎陷 → 肺循环阻 力增加 → 肺心病
肺血管疾病
反复发生的肺小A多发性栓塞、原发性肺A高压
病 理 变 化---肺
肺小动脉的变化: ➢ 肌型小动脉中膜肥厚,内膜下出现纵行肌束 ➢ 无肌性细动脉肌化 ➢ 肺泡壁毛细血管数量显著减少 ➢ 肺小动脉炎、肺小动脉血栓形成和机化 肺组织原有病变：
呼吸系统疾病肺心病慢阻性肺炎癌PPT课件
装修污染 学制品也可能挥发出致癌物如氡等物质，是家庭中小
环境的空气污染
44
3. 职业因素 有8种职业性肿瘤： A 焦炉逸散物引起的肺癌
B 氯甲醚引起的肺癌 C 石棉引起的肺癌 D 联苯胺引起的膀胱癌 E 无机砷引起的肺癌和皮肤癌 F 铬酸盐引起的肺癌 G 苯引起的白血病 H 氯乙烯引起的肝血管肉瘤
演讲人：XXXXXX
时 间：XX年XX月XX日
63
21
镜下心肌细胞肥大、 核增大、深染。
22
临床病理联系
主要有心悸、气 急、肝大、紫绀、 颈静脉怒张、体循 环淤血、下肢水肿 等右心衰竭的症状 和体征。
重症肺心病患者 可并发呼吸性酸中 毒和肺性脑病。
23
临床病理联系
24
一、鼻咽癌
鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma ） 是起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤。 我国是高发区，据世界卫生组织粗略估计， 全世界80％以上的鼻咽癌发生在中国，尤以 广东、广西、福建、四川及台湾、香港等地 多见。
壳抗原的IgA抗体97%阳性；
27
2. 遗传因素 资料显示，在广东省内鼻咽癌较高发是
操广州、客家和闽南三种方言的居民，他们 移居上海、美国、加拿大和新加坡等处后， 鼻咽癌的发病情况并未见有明显改变。
细胞遗传学研究，如人白细胞抗体（HLA） 连锁分析、染色体脆性部位和染色体畸变分 析，已经发现了一些持久反复的染色体异常， 提示了突变基因的存在。
肝转移
肺转移
36
临床病理联系 随着肿瘤的扩散，破坏颅底骨或压迫颅神
经，浸润和破坏鼻咽部及咽鼓管，逐渐出现头 痛、鼻塞、鼻出血、耳鸣和听力减退等症状， 晚期则因颅神经受损而出现视力减退、眼睑下 垂、面部麻痹、复视、吞咽困难等临床表现。
环境的空气污染
44
3. 职业因素 有8种职业性肿瘤： A 焦炉逸散物引起的肺癌
B 氯甲醚引起的肺癌 C 石棉引起的肺癌 D 联苯胺引起的膀胱癌 E 无机砷引起的肺癌和皮肤癌 F 铬酸盐引起的肺癌 G 苯引起的白血病 H 氯乙烯引起的肝血管肉瘤
演讲人：XXXXXX
时 间：XX年XX月XX日
63
21
镜下心肌细胞肥大、 核增大、深染。
22
临床病理联系
主要有心悸、气 急、肝大、紫绀、 颈静脉怒张、体循 环淤血、下肢水肿 等右心衰竭的症状 和体征。
重症肺心病患者 可并发呼吸性酸中 毒和肺性脑病。
23
临床病理联系
24
一、鼻咽癌
鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma ） 是起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤。 我国是高发区，据世界卫生组织粗略估计， 全世界80％以上的鼻咽癌发生在中国，尤以 广东、广西、福建、四川及台湾、香港等地 多见。
壳抗原的IgA抗体97%阳性；
27
2. 遗传因素 资料显示，在广东省内鼻咽癌较高发是
操广州、客家和闽南三种方言的居民，他们 移居上海、美国、加拿大和新加坡等处后， 鼻咽癌的发病情况并未见有明显改变。
细胞遗传学研究，如人白细胞抗体（HLA） 连锁分析、染色体脆性部位和染色体畸变分 析，已经发现了一些持久反复的染色体异常， 提示了突变基因的存在。
肝转移
肺转移
36
临床病理联系 随着肿瘤的扩散，破坏颅底骨或压迫颅神
经，浸润和破坏鼻咽部及咽鼓管，逐渐出现头 痛、鼻塞、鼻出血、耳鸣和听力减退等症状， 晚期则因颅神经受损而出现视力减退、眼睑下 垂、面部麻痹、复视、吞咽困难等临床表现。
慢阻肺和肺心病课件ppt
诊断标准
根据患者的症状、体征、肺功 能检查结果等综合判断。
肺功能检查
是诊断慢阻肺的金标准，通过 检测气流受限程度来评估病情 。
胸部X线或CT检查
有助于了解肺部病变情况，排 除其他肺部疾病。
其他检查
如血常规、痰液检查等，有助 于鉴别诊断和评估病情。
鉴别诊断
01
02
03
支气管哮喘
与慢阻肺相似，但哮喘患 者的气流受限具有可逆性 ，而慢阻肺气流受限是不 可逆的。
接种疫苗
保持室内空气流通，减少室内空气污染， 如减少室内燃烧物等。
接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗，以降低感 染风险。
日常护理与自我管理
保持良好的生活习惯
保持规律的作息时间，保证充足的睡眠，避免过度劳累。
饮食调理
合理搭配膳食，保证营养均衡，多吃蔬菜水果，少吃油腻、辛辣食物。
适量运动
根据自身情况选择合适的运动方式，如散步、太极拳等，以增强体质。
流行病学与现状
流行病学
慢阻肺和肺心病在全球范围内的发病率和死亡率均较高，尤 其在发展中国家。吸烟、空气污染和遗传因素等是主要危险 因素。
现状
慢阻肺和肺心病给患者和社会带来了巨大的经济负担，对患 者的生活质量和健康状况造成严重影响。因此，提高公众对 这两种疾病的认知和重视程度，加强预防和治疗措施的实施 至关重要。
分类
慢阻肺可分为慢性支气管炎型和肺气肿型，肺心病则根据病程可分为急性和慢 性。
发病机制与病理生理
发病机制
慢阻肺的发病机制主要包括气道炎症、肺实质破坏和肺血管改变等。肺心病的发 生则与肺动脉高压和右心肥厚有关。
病理生理
慢阻肺的病理生理过程涉及气道炎症细胞浸润、黏液分泌增多、气道重塑和肺实 质破坏等。肺心病的病理生理改变则包括肺动脉高压、右心肥厚和心脏重构等。
根据患者的症状、体征、肺功 能检查结果等综合判断。
肺功能检查
是诊断慢阻肺的金标准，通过 检测气流受限程度来评估病情 。
胸部X线或CT检查
有助于了解肺部病变情况，排 除其他肺部疾病。
其他检查
如血常规、痰液检查等，有助 于鉴别诊断和评估病情。
鉴别诊断
01
02
03
支气管哮喘
与慢阻肺相似，但哮喘患 者的气流受限具有可逆性 ，而慢阻肺气流受限是不 可逆的。
接种疫苗
保持室内空气流通，减少室内空气污染， 如减少室内燃烧物等。
接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗，以降低感 染风险。
日常护理与自我管理
保持良好的生活习惯
保持规律的作息时间，保证充足的睡眠，避免过度劳累。
饮食调理
合理搭配膳食，保证营养均衡，多吃蔬菜水果，少吃油腻、辛辣食物。
适量运动
根据自身情况选择合适的运动方式，如散步、太极拳等，以增强体质。
流行病学与现状
流行病学
慢阻肺和肺心病在全球范围内的发病率和死亡率均较高，尤 其在发展中国家。吸烟、空气污染和遗传因素等是主要危险 因素。
现状
慢阻肺和肺心病给患者和社会带来了巨大的经济负担，对患 者的生活质量和健康状况造成严重影响。因此，提高公众对 这两种疾病的认知和重视程度，加强预防和治疗措施的实施 至关重要。
分类
慢阻肺可分为慢性支气管炎型和肺气肿型，肺心病则根据病程可分为急性和慢 性。
发病机制与病理生理
发病机制
慢阻肺的发病机制主要包括气道炎症、肺实质破坏和肺血管改变等。肺心病的发 生则与肺动脉高压和右心肥厚有关。
病理生理
慢阻肺的病理生理过程涉及气道炎症细胞浸润、黏液分泌增多、气道重塑和肺实 质破坏等。肺心病的病理生理改变则包括肺动脉高压、右心肥厚和心脏重构等。
2024版慢性阻塞性肺疾病ppt课件
综合管理策略和多学科合作将成为慢 性阻塞性肺疾病治疗的重要方向
2024/1/25
个体化治疗和精准医学将在慢性阻塞 性肺疾病的治疗中发挥越来越重要的 作用
新的治疗手段和药物的不断涌现将为 慢性阻塞性肺疾病的治疗提供更多选 择
26
THANKS
感谢观看
2024/1/25
27
2024/1/25
16
心血管合并症风险评估及干预措施
2024/1/25
风险评估
通过心电图、超声心动图等检查手 段，评估患者心血管合并症的风险， 如心肌缺血、心力衰竭等。
干预措施
针对患者具体病情，采取相应治疗 措施，如控制高血压、改善心肌供 血、减轻心脏负荷等，以降低心血 管事件的发生率。
17
其他并发症（如骨质疏松等）防范建议
耐量。
2024/1/25
药物治疗选择
根据症状严重程度、急性加重风险、 副作用等因素选择合适药物。
药物治疗调整
根据症状缓解程度、副作用等及时 调整治疗方案。
12
非药物治疗方法探讨
01
02
03
氧疗
对于严重低氧血症患者， 长期氧疗可提高生存率。
2024/1/25
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持生命。
4
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的一种常见疾病，尤其在吸烟人群中更为普遍。其发病率 和死亡率均较高，严重影响患者的生活质量和预期寿命。
危害程度
COPD可导致患者呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重影响患者的日常活动和 生活质量。随着病情的发展，患者可能出现呼吸衰竭、肺心病等严重并发症， 甚至危及生命。
19
康复期目标设定和实施方案
2024/1/25
个体化治疗和精准医学将在慢性阻塞 性肺疾病的治疗中发挥越来越重要的 作用
新的治疗手段和药物的不断涌现将为 慢性阻塞性肺疾病的治疗提供更多选 择
26
THANKS
感谢观看
2024/1/25
27
2024/1/25
16
心血管合并症风险评估及干预措施
2024/1/25
风险评估
通过心电图、超声心动图等检查手 段，评估患者心血管合并症的风险， 如心肌缺血、心力衰竭等。
干预措施
针对患者具体病情，采取相应治疗 措施，如控制高血压、改善心肌供 血、减轻心脏负荷等，以降低心血 管事件的发生率。
17
其他并发症（如骨质疏松等）防范建议
耐量。
2024/1/25
药物治疗选择
根据症状严重程度、急性加重风险、 副作用等因素选择合适药物。
药物治疗调整
根据症状缓解程度、副作用等及时 调整治疗方案。
12
非药物治疗方法探讨
01
02
03
氧疗
对于严重低氧血症患者， 长期氧疗可提高生存率。
2024/1/25
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持生命。
4
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的一种常见疾病，尤其在吸烟人群中更为普遍。其发病率 和死亡率均较高，严重影响患者的生活质量和预期寿命。
危害程度
COPD可导致患者呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重影响患者的日常活动和 生活质量。随着病情的发展，患者可能出现呼吸衰竭、肺心病等严重并发症， 甚至危及生命。
19
康复期目标设定和实施方案
第十四章第一节呼吸系统慢支炎肺气肿肺心病ppt课件
二、 肺气肿
指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、 肺泡）含气量↑，伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性下 降而功能减退的病理状态。
(一)病因和机制
1. 阻塞性通气障碍 细支气管粘液栓子→活瓣作用（吸气时进入，呼气时 排不出）
2. 肺泡壁弹性↓→弹性回缩↓ 3. ∂1-抗胰蛋白酶↓：→破坏肺组织结构→呼气时回缩力
P e rip h e ra l oedem a
© N o v a r tis
N o rm a l
C or p u lm o n a le
H a e m a to c rit in c re a s e d
I
II
III
aV R
aV L
aV F
V1
V2
V3
V4
V5
V6
E le c tr o c a rd io g r a m in d ic a tiv e o f rig h t v e n tric u la r h y p e rtr o p h y
临床特征：反复咳嗽、咳痰、可 伴喘息
每年发病3个月以上，持续2年。
左主支气管
终末细支气管
呼吸性细支气管 肺泡管 肺泡囊 肺泡
气管
支 气 管 树 结 构 示 意 图
一、病因与机制
1、感染因素：发生、发展，为重要的致病因素。 2、理化因素：吸烟、大气污染、寒冷等。 3、过敏因素：部分患者
大气污染
E le v a tio n o f p u lm o n a r y a rte ry press ure
S y s to lic D ia s to lic
R e d u c tio n o f p u lm o n a r y a r te r ia l b e d (lo s s o f v e s s e ls p lu s r e fle x h y p o x ic vasoc o n s tric tio n )
呼吸系统疾病--慢性阻塞性肺疾病、肺心病 ppt课件
右心室肥厚表现： 1、剑突下心脏搏动或心音增强
2、活动后心悸
3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等
右心室扩大衰竭表现：
1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（？）
26 ppt课件 3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（？）、下肢水肿、
ppt课件
27
肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现
ppt课件 17
预 后
肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关
FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生 存年限为5年，<700ml生存年限为2年
ppt课件
18
第二篇 呼吸系统疾病
慢性肺源性心脏病
（chronic pulmonary heart disease）
ppt课件
ppt课件 9
ppt课件
10
影像学检查（见图片） 心电图检查：低电压，但无诊断意义
血气分析：判断呼吸衰竭
血常规和痰检查
ppt课件
11
肋间隙增宽、 肋骨平行、 膈降低且变平， 两肺透亮度增加， 心影狭长
ppt课件
12
诊断
依据：
1、吸烟等高危因素 2、慢支+逐渐加重的呼吸困难
病程分期：
ppt课件 41
案例讨论
女性，65岁。确诊为慢性阻塞性肺疾 病(COPD)20年，加重1周入院。入院时神 清，吸人40％浓度氧后，患者出现呼之 不应，患者出现意识障碍的原因是什么？
ppt课件
42
归纳总结和测评
慢阻肺和肺心病ppt课件
慢阻肺和肺心病
治疗—急性加重期
原则
• 积极控制感染 • 通畅呼吸道，改善呼吸功能 • 纠正缺氧和二氧化碳潴留 • 控制呼吸和心力衰竭
慢阻肺和肺心病
治疗—急性加重期
（一）控制感染
• 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感 染以G－菌占多数
• 根据痰培养及药敏选择有效抗生素
常用的有青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药
慢阻肺和肺心病
［病因和发病机制］
空气污染 吸烟——密切相关 感染——重要因素 其他——过敏因素、机体内在因素
［病理］
柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、
黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改
变。
慢阻肺和肺心病
［临床表现］
症状 咳、痰、喘、炎
体征 早期→无异常体征 急性发作期→干湿性啰音 喘息型→哮鸣音 肺气肿→肺气肿征
血管管腔狭窄、闭塞
肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压致反 复肺血管栓塞
肺动脉高压
慢阻肺和肺心病
发病机制—肺动脉高压的形成
血容量增多和血液粘滞度增加继发性RBC 血液粘滞度Fra bibliotek慢性缺氧
醛固酮
肾小动脉收缩
水钠潴留
肺动脉 压
慢阻肺和肺心病
血容量
发病机制
二、心脏负荷增加，心肌受损
• 肺动脉高压 • 心肌缺氧 • 酸碱平衡失调
血气分析
PaO2↓，PaCO2↑或正常
慢阻肺和肺心病
诊断
慢性肺脏疾病史，肺气肿体征 X线检查 肺功能检查
慢阻肺和肺心病
并发症
自发性气胸 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 胃溃疡 继发性红细胞增多症
慢阻肺和肺心病
治疗
治疗—急性加重期
原则
• 积极控制感染 • 通畅呼吸道，改善呼吸功能 • 纠正缺氧和二氧化碳潴留 • 控制呼吸和心力衰竭
慢阻肺和肺心病
治疗—急性加重期
（一）控制感染
• 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感 染以G－菌占多数
• 根据痰培养及药敏选择有效抗生素
常用的有青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药
慢阻肺和肺心病
［病因和发病机制］
空气污染 吸烟——密切相关 感染——重要因素 其他——过敏因素、机体内在因素
［病理］
柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、
黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改
变。
慢阻肺和肺心病
［临床表现］
症状 咳、痰、喘、炎
体征 早期→无异常体征 急性发作期→干湿性啰音 喘息型→哮鸣音 肺气肿→肺气肿征
血管管腔狭窄、闭塞
肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压致反 复肺血管栓塞
肺动脉高压
慢阻肺和肺心病
发病机制—肺动脉高压的形成
血容量增多和血液粘滞度增加继发性RBC 血液粘滞度Fra bibliotek慢性缺氧
醛固酮
肾小动脉收缩
水钠潴留
肺动脉 压
慢阻肺和肺心病
血容量
发病机制
二、心脏负荷增加，心肌受损
• 肺动脉高压 • 心肌缺氧 • 酸碱平衡失调
血气分析
PaO2↓，PaCO2↑或正常
慢阻肺和肺心病
诊断
慢性肺脏疾病史，肺气肿体征 X线检查 肺功能检查
慢阻肺和肺心病
并发症
自发性气胸 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 胃溃疡 继发性红细胞增多症
慢阻肺和肺心病
治疗
COPD、肺心病教材教学课件
教学内容和重点
COPD的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗
重点讲解COPD的发病机制，以及其在不同阶段的表现和治疗方法。
肺心病的发生机制、病理生理改变、临床表现和诊断
阐述肺心病的发生和发展过程，以及其对心肺功能的影响和诊断标准。
并发症及其处理
介绍COPD和肺心病常见的并发症及其处理方法，如肺部感染、呼吸衰竭等。
• 需要与COPD和肺心病鉴别的疾病包括哮喘、肺结核、肺部肿 瘤等。这些疾病在症状、体征和检查结果上与COPD和肺心病 有所不同，需要进行鉴别诊断以避免误诊。
03
COPD和肺心病的治疗
药物治疗
01
02
03
支气管舒张药
用于缓解COPD患者的症 状，如喘息和呼吸困难， 包括β2受体激动剂、抗胆 碱能药物和茶碱类药物。
肺心病
由于慢性肺部疾病或其他原因导致肺部血管阻力增加，引起右心肥厚、扩张和 右心衰竭的一类心脏病。
COPD和肺心病的症状和体征
COPD的症状
包括慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难，以及在活动后加重的症状 。随着病情的进展，可能出现体重下降、食欲减退等全身症 状。
肺心病的症状
早期可能无明显症状，随着病情发展，可能出现活动后气短 、乏力、心悸、下肢水肿等症状。严重时可能出现右心衰竭 的表现，如呼吸困难、颈静脉怒张、肝肿大等。
减少室内空气污染，保持室内 通风良好，减少室外空气污染
物的吸入。
控制策略和方法
药物治疗
根据病情需要，医生会 开具适当的药物来控制
症状、改善肺功能。
长期氧疗
对于严重缺氧的患者， 医生会建议长期氧疗，
以提高生活质量。
康复治疗
包括呼吸锻炼、运动训 练等，有助于改善心肺 功能，提高生活质量。
2024版慢阻肺PPT演示课件
02
生活方式调整
建议患者戒烟、避免 二手烟暴露，减少室 内空气污染等。
03
情绪管理
关注患者心理健康， 提供心理支持和情绪 疏导。
04
定期随访
建立患者随访制度， 定期评估病情和调整 治疗方案。
2024/1/27
14
04
慢阻肺并发症预防与处理
Chapter
2024/1/27
15
呼吸衰竭预防措施
通过药物治疗、物理治疗等方式， 保持呼吸道通畅，减少呼吸衰竭 的发生。
慢阻肺PPT演示课件
2024/1/27
1
目录
2024/1/27
• 慢阻肺概述 • 慢阻肺诊断与评估 • 慢阻肺治疗原则与措施 • 慢阻肺并发症预防与处理 • 慢阻肺患者生活质量改善途径 • 总结与展望
2
01
慢阻肺概述
Chapter
2024/1/27
3
定义与发病机制
定义
慢阻肺（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性 支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病 和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
2024/1/27
22
06
总结与展望
Chapter
2024/1/27
23
当前存在问题和挑战
2024/1/27
慢阻肺疾病认知度不足
公众对慢阻肺的认知程度较低，很多患者未能及时诊断和治疗， 导致病情恶化。
诊疗水平参差不齐
不同地区和医疗机构对慢阻肺的诊疗水平存在差异，部分患者难以 获得优质医疗资源。
缺乏有效预防措施
9
合并症筛查与处理
合并症筛查
通过详细询问病史、全面体格检查和针对性实验室检查，筛查慢阻肺患者可能存在的合并症，如心血管疾病、骨 质疏松、焦虑和抑郁等。
COPD慢性支气管炎阻塞性肺气肿肺心病及呼吸衰竭PPT课件
第13页/共167页
Physician Office Visits for Chronic and Unspecified Bronchitis, U.S.
Number (Millions)
1515
1010
55
00
1980
1980
1985
1985
1990
1Y9ea9r0
Source: National Ambulatory Medical Care Survey,
（中） ➢WHO估计2000年全球约274万人死于COPD ➢1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到
第五位。 ➢W H O 估 计 全 世 界 有 1 1 亿 人 吸 烟 ， 至 2 0 2 5 年 将 增 加 到 1 6 亿 人 在 中 、 低 收 入 国
家，吸烟率快速上升。
肺气肿体征
视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤普遍减
弱或消失 叩诊：过清音，心浊音
界缩小或不易叩出，肺 下界和肝浊音界下移 听诊：心音遥远，呼吸 音普遍减弱，呼气延长
第34页/共167页
合并感染时肺部可有干湿啰音。 如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。
第35页/共167页
辅助检查
第22页/共167页
病理学（Pathology)
正常
大体解剖
异常
第23页/共167页
病理学（Pathology)
表现为慢性气道炎症
➢支气管粘膜内炎性细 胞浸润
➢支气管粘液腺体增生 ➢支气管粘膜毛细血管
充血
第24页/共167页
病理学（Pathology)
电镜下正常气道粘膜表面的纤毛
Physician Office Visits for Chronic and Unspecified Bronchitis, U.S.
Number (Millions)
1515
1010
55
00
1980
1980
1985
1985
1990
1Y9ea9r0
Source: National Ambulatory Medical Care Survey,
（中） ➢WHO估计2000年全球约274万人死于COPD ➢1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到
第五位。 ➢W H O 估 计 全 世 界 有 1 1 亿 人 吸 烟 ， 至 2 0 2 5 年 将 增 加 到 1 6 亿 人 在 中 、 低 收 入 国
家，吸烟率快速上升。
肺气肿体征
视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤普遍减
弱或消失 叩诊：过清音，心浊音
界缩小或不易叩出，肺 下界和肝浊音界下移 听诊：心音遥远，呼吸 音普遍减弱，呼气延长
第34页/共167页
合并感染时肺部可有干湿啰音。 如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。
第35页/共167页
辅助检查
第22页/共167页
病理学（Pathology)
正常
大体解剖
异常
第23页/共167页
病理学（Pathology)
表现为慢性气道炎症
➢支气管粘膜内炎性细 胞浸润
➢支气管粘液腺体增生 ➢支气管粘膜毛细血管
充血
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病理学（Pathology)
电镜下正常气道粘膜表面的纤毛
2024版年度《慢阻肺》ppt课件
预防措施
戒烟、改善空气环境、减少职业暴 露、预防呼吸道感染、加强锻炼等 是预防慢阻肺的有效措施。
6
临床表现及诊断依据
临床表现
慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等是慢阻肺的典型临床表现。
诊断依据
根据患者的临床表现、体征和肺功能检查结果，结合危险因素暴露史等综合分析， 可作出慢阻肺的诊断。同时，需要排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。
2024/2/2
32
THANKS
感谢观看
2024/2/2
33
能。
2024/2/2
一秒率测定
计算患者第一秒用力呼气量与用力 肺活量的比值，评估气流受限程度。
气体交换功能检查
通过测量氧气和二氧化碳在肺部的 交换情况，评估肺部换气功能。
14
影像学检查在评估中应用
X线胸片
观察肺部形态、结构及有无异常阴影， 初步判断慢阻肺的严重程度。
核磁共振成像（MRI）
对肺部进行高分辨率成像，有助于评 估慢阻肺对肺部血管和组织的影响。
空气净化
如有条件，可使用空气净化器改善室内空气质量。
2024/2/2
25
合理安排饮食，增加营养摄入
均衡饮食
保证食物多样化，摄入适量的蛋白质、脂肪和碳水化合物，以满 足身体基本需求。
增加营养摄入
慢阻肺患者常伴有营养不良，应适当增加营养摄入，如鱼、肉、 蛋、奶等高蛋白食物。
避免刺激性食物
避免食用辛辣、油腻等刺激性食物，以免加重呼吸道症状。
2024/2/2
26
适当运动锻炼，提高身体素质
选择合适的运动方式
慢阻肺患者应根据自身情况选择合适的运动方式，如散步、 太极拳等低强度运动。
循序渐进
戒烟、改善空气环境、减少职业暴 露、预防呼吸道感染、加强锻炼等 是预防慢阻肺的有效措施。
6
临床表现及诊断依据
临床表现
慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等是慢阻肺的典型临床表现。
诊断依据
根据患者的临床表现、体征和肺功能检查结果，结合危险因素暴露史等综合分析， 可作出慢阻肺的诊断。同时，需要排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。
2024/2/2
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2024/2/2
一秒率测定
计算患者第一秒用力呼气量与用力 肺活量的比值，评估气流受限程度。
气体交换功能检查
通过测量氧气和二氧化碳在肺部的 交换情况，评估肺部换气功能。
14
影像学检查在评估中应用
X线胸片
观察肺部形态、结构及有无异常阴影， 初步判断慢阻肺的严重程度。
核磁共振成像（MRI）
对肺部进行高分辨率成像，有助于评 估慢阻肺对肺部血管和组织的影响。
空气净化
如有条件，可使用空气净化器改善室内空气质量。
2024/2/2
25
合理安排饮食，增加营养摄入
均衡饮食
保证食物多样化，摄入适量的蛋白质、脂肪和碳水化合物，以满 足身体基本需求。
增加营养摄入
慢阻肺患者常伴有营养不良，应适当增加营养摄入，如鱼、肉、 蛋、奶等高蛋白食物。
避免刺激性食物
避免食用辛辣、油腻等刺激性食物，以免加重呼吸道症状。
2024/2/2
26
适当运动锻炼，提高身体素质
选择合适的运动方式
慢阻肺患者应根据自身情况选择合适的运动方式，如散步、 太极拳等低强度运动。
循序渐进
慢支、慢阻肺、肺心病ppt课件
如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据 （如X线、呼吸功能等）亦可诊断。
鉴别诊断
变异性哮喘 肺结核 支气管哮喘 支气管扩张 肺癌 特发性肺纤维化
治疗
急性发作期治疗 控制感染 祛痰、镇咳 解痉、平喘 气雾疗法
缓解期治疗 加强功能锻炼 避免诱发因素 预防感冒 胸腺肽等
病因
支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他
病因
腺体呈粘液化
病理生理
早期：大气道功能（FEV1、MMV、MMFR） 多为正常。小气道功能异常。 晚期：气道阻力↑，不可逆性气道阻塞。
临床表现
症状
体征
咳嗽 白天较轻，早晨较 重，睡前阵发。
咳痰 白色粘液和浆液泡 沫状
早期无异常体征；
急性发作期可有散在 的干、湿罗音；
喘息气促 伴有哮鸣音 哮鸣音、肺气肿体征。
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素
不可逆因素
支气管内炎症细胞的聚集、 气道纤维化性狭窄
粘液的分泌和血浆渗出物
肺泡破坏使弹性回缩力
中央和外周气道平滑肌
减弱
的收缩
肺泡支撑破坏使小气道关闭
运动时肺动态充气过度
COPD患者的肺泡排空
COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组 织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。
支气管舒张剂
β2激动剂 抗胆碱药 茶碱类
如何选择？
疗效好，副作用少
吸入 口服
与口服相比，吸入剂副作用少, 因此多首选吸入治疗
or
支气管舒张剂
短效 长效
如何选择？
吸入长效支气管舒张剂更为方便， 而且效果更好，但费用高
鉴别诊断
变异性哮喘 肺结核 支气管哮喘 支气管扩张 肺癌 特发性肺纤维化
治疗
急性发作期治疗 控制感染 祛痰、镇咳 解痉、平喘 气雾疗法
缓解期治疗 加强功能锻炼 避免诱发因素 预防感冒 胸腺肽等
病因
支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他
病因
腺体呈粘液化
病理生理
早期：大气道功能（FEV1、MMV、MMFR） 多为正常。小气道功能异常。 晚期：气道阻力↑，不可逆性气道阻塞。
临床表现
症状
体征
咳嗽 白天较轻，早晨较 重，睡前阵发。
咳痰 白色粘液和浆液泡 沫状
早期无异常体征；
急性发作期可有散在 的干、湿罗音；
喘息气促 伴有哮鸣音 哮鸣音、肺气肿体征。
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素
不可逆因素
支气管内炎症细胞的聚集、 气道纤维化性狭窄
粘液的分泌和血浆渗出物
肺泡破坏使弹性回缩力
中央和外周气道平滑肌
减弱
的收缩
肺泡支撑破坏使小气道关闭
运动时肺动态充气过度
COPD患者的肺泡排空
COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组 织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。
支气管舒张剂
β2激动剂 抗胆碱药 茶碱类
如何选择？
疗效好，副作用少
吸入 口服
与口服相比，吸入剂副作用少, 因此多首选吸入治疗
or
支气管舒张剂
短效 长效
如何选择？
吸入长效支气管舒张剂更为方便， 而且效果更好，但费用高
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血管管腔狭窄、闭塞
肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压致反 复肺血管栓塞
肺动脉高压
慢阻肺和肺心病
发病机制—肺动脉高压的形成
血容量增多和血液粘滞度增加
继发性RBC 血液粘滞度
慢性缺氧
醛固酮
肾小动脉收缩
水钠潴留
肺动脉 压
慢阻肺和肺心病
血容量
发病机制
二、心脏负荷增加，心肌受损
• 肺动脉高压 • 心肌缺氧 • 酸碱平衡失调
慢阻肺和肺心病
［治疗］
缓解期治疗
加强锻炼、增强体质。 预防感冒、防止反复发作。 避免诱因。 提高免疫功能。
慢阻肺和肺心病
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第二节 慢性阻塞性肺疾病
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
定义：
阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包 括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡） 并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增 大的一种疾病。
一、积极控制原发病
二、改善营养状态 三、呼吸训练 四、手术治疗
体育锻炼 呼吸肌训练 家庭氧疗
慢阻肺和肺心病
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第三节 慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
定义
简称肺心病，是由于慢性肺、 胸廓或肺血管的疾病引起的肺循 环阻力增加，肺动脉高压和右心 室肥大，伴或不伴右心功能衰竭 的一类心脏疾病。
慢阻肺和肺心病
［诊断］
咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个 月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。
如每年发病持续不足3个月，有明确的 客观检查依据亦可诊断。
［鉴别诊断］
肺结核 支气管哮喘 支气管扩张 慢阻肺和肺心病
［治疗］
急性发作期治疗
控制感染：选择合适的抗菌素 祛痰镇咳：改善症状、消除症状、掌 握镇咳指征。 解痉平喘：解除气道痉挛。 雾化吸入：气道湿化利于排痰。
慢阻肺和肺心病
［病因和发病机制］
空气污染 吸烟——密切相关 感染——重要因素 其他——过敏因素、机体内在因素
［病理］
柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、
黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改
变。
慢阻肺和肺心病
［临床表现］
症状 咳、痰、喘、炎
体征 早期→无异常体征 急性发作期→干湿性啰音 喘息型→哮鸣音 肺气肿→肺气肿征
合并感染时肺部可有干湿啰音。 如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢
性肺源性心脏病。 慢阻肺和肺心病
慢阻肺和肺心病
实验室和其他检查
X线胸片检查
肺野扩大，透亮 度增加，肋间隙 增宽，横隔下降， 心界缩小。
慢阻肺和肺心病
实验室和其他检查
肺功能检查
FEV1/FVC＜70%； RV/TLC＞40% ; MVV （最大通气量） ＜ 80%。
血气分析
PaO2↓，PaCO2↑或正常
慢阻肺和肺心病
诊断
慢性肺脏疾病史，肺气肿体征 X线检查 肺功能检查
慢阻肺和肺心病
并发症
自发性气胸 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 胃溃疡 继发性红细胞增多症
慢阻肺和肺心病
治疗
治疗目标：延缓病程进展、控制症状、 减少并发症及增加活动能力，延长生 命、提高生活质量。
慢性支气管炎、 慢性阻塞性肺疾病 和
慢性肺源性心脏病
第一节 慢性支气管炎 第二节 慢性阻塞性肺疾病 第三节 慢性肺源性心脏病
第一节 慢性支气管炎
Chronic Bronchitis
定义：
气管、支气管黏膜、黏膜下层、 基底层、外膜及其周围组织的慢性非 特异性炎症。临床上以反复发作的咳 嗽、咳痰或伴有喘息为特征。病情进 展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动 脉高压、肺源性心脏病。
肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性 肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔 旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。
慢阻肺和肺心病
病 因 常继发于慢性支气管炎等
感染
基因
（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）
慢阻肺和肺心病
发病机制
慢阻肺和肺心病
病理和病理生理
肺脏的变化 肺血管和心脏的变化 肺功能的变化
混有湿啰音和哮鸣 音且呼气相延长
慢阻肺和肺心病
［临床表现］
临床分型和分期 分型——单纯型和喘息型 分期
急性发作期 慢性迁延期 临床缓解期
慢阻肺和肺心病
［实验室及其他检查］
血常规 痰液的检查 Ｘ线检查 呼吸功能的检查
通气功能障碍：最大呼气-流量曲线在25%、 50%肺活量时明显降低 FEV1、FEV1/FVC 下降、MVV下降
慢阻肺和肺心病
病因
• 支气管、肺疾病：COPD最为多见 • 胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、
神经肌肉疾患 • 肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合
征等
慢阻肺和肺心病
发病机制
一、肺动脉高压的形成 • 功能性因素 • 解剖性因素 • 血容量增多和血液粘滞度增加
慢阻肺和肺心病
发病机制—肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的功能性因素
缺
氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质
肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压
慢阻肺和肺心病
血清H+增高
白三烯、5-HT、 PAF、血管紧
张素Ⅱ等
发病机制—肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的解剖性因素
慢性炎症 肺小动脉血管炎
肺泡内压 肺泡毛细血管受压
呼吸性酸中毒 肺泡毛细血管床减损
全小叶型 狭窄：呼吸性细支气管来自扩张：狭窄部分的远端慢阻肺和肺心病
病理和病理生理
二、肺血管、心脏的变化 小血管管腔变窄、闭塞。 后期发展成肺心病时有右心改变。
三、肺功能变化
通气功能障碍：肺顺应性↓，RV↑，FEV1↓， MVV↓，最大呼气中期流量 ↓。 换气功能障碍：通气/血流分布不均匀
慢阻肺和肺心病
临床表现
症状 ： 逐渐加重的气短 体征 ： 特异性体征
慢阻肺和肺心病
临床表现
一、症状
在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。 劳力性呼吸困难→静息时呼吸困难。
分型： 气肿型（PP型） 支气管炎型（BB型）
慢阻肺和肺心病
临床表现
二、体征
肺气肿征 望：桶状胸、呼吸运动减弱 触：语颤减弱 叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出 听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远
慢阻肺和肺心病
正常 肺气肿
病理和病理生理
一、肺脏的变化
肉眼：肺脏过度膨大， 失去弹性，灰白色。
镜下：见肺泡壁变薄、胀 大，破裂或形成大泡，血供减 少，弹性纤维网破坏。
慢阻肺和肺心病
病理和病理生理
一、肺脏的变化
病理分型：
小叶中央型
全小叶型
间隔旁型 不规则型
小叶中央型 狭窄：终末细支气管 和1级呼吸性细支气管 狭窄 2、3级呼吸性细 支气管扩张