药理学专业名词解释
药理学必考的名词解释
药理学必考的名词解释药理学是研究药物与生物体相互作用的学科，其内容涉及到众多专业术语。
在这篇文章中，我们将解释一些药理学必考的重要名词，帮助读者更好地理解和掌握相关知识。
一、药物代谢药物代谢是指药物在体内经过一系列化学反应而发生的转变过程。
代谢能力可以影响药物的疗效和毒性。
常见的代谢途径包括氧化、还原、水解、甲基化等。
肝脏是药物主要的代谢器官，肾脏也参与药物代谢的一部分。
二、药物动力学药物动力学是研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程的学科。
它关注药物的时间和空间分布以及对生物体的作用。
药物的吸收速度、生物利用度以及药物浓度的变化规律都是动力学的研究对象。
三、药效学药效学研究药物对生物体产生的效应和作用机制。
它关注药物的剂量-效应关系、药物的作用位点以及药物与受体之间的相互关系。
药效学的研究对于合理使用药物、减少药物的不良反应具有重要意义。
四、药物互作药物互作是指当两种或多种药物同时使用时，产生的相互影响或相互加强作用的现象。
药物互作可以使药物的效果增强或减弱，也可以增加不良反应的风险。
因此，在用药过程中，应注意药物的相互配伍和合理搭配。
五、药物不良反应药物不良反应是指使用药物后所引起的不利效应或不良事件。
不良反应可能是药物的剂量过大或时间过长，也可能是患者对药物成分的过敏反应。
了解药物不良反应的类型和可能发生的机制，有助于合理用药和减少不良反应的风险。
六、药物安全性评价药物安全性评价是通过研究药物在使用过程中的毒性、不良反应、耐受性等方面来评价药物的安全性。
它对新药的研发和上市以及现有药物的使用起到重要的指导作用。
评价合格的药物安全性可以为患者提供更安全有效的治疗方案。
七、药物信效学药物信效学是评价药物临床疗效和安全性的学科。
它注重将药物的药效学和临床试验的信息对接，探索药物与人体的相互关系。
通过信效学的研究，可以评价药物的治疗效果和预防、减轻疾病的能力。
总结：本文介绍了药理学中的一些重要名词及其解释。
药理学名词解释
药理学：研究药物与机体（包括病原体）间相互作用及其规律的学科。
药效学：全称药物效应动力学。
研究药物对机体的作用，包括药物的基本作用和作用机制。
药动学：全称药物代谢动力学。
研究机体对药物的处置，包括药物的吸收、分布、生物转化、排泄等体内过程，以及药物在体内浓度变化的规律，即血药浓度随时间变化的规律。
药物：用于预防（保健）、治疗、诊断疾病及用于计划生育的化学物质。
毒理学：药理学的一个分支，研究药物毒性反应的表现、发生的原因和防治措施。
临床药理学：以药理学和临床医学为基础，并以人体为主要研究对象的一门科学。
药物作用：是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制。
质反应：药理效应是阳性或者阴性，也称全或无反应。
量反应：药理效应的高低或多少可用数字或量的高低表示其作用强度。
局部作用：药物在用药部位（或在吸收入血循环之前）所发生的作用。
吸收作用：药物在吸收入血液循环后分不到机体各部位发生的作用。
药物作用的选择性：药物对机体不同组织器官反应性的不同。
药物作用的两重性：药物对人体有防治疾病作用的一方面，又有引起病人不利反应的另一方面，即治疗作用与不良反应。
药物作用的差异性：不同个体之间，甚至同一个体在不同的时间内对同一药物的反应不同，这种差异性称为个体差异。
不良反应：凡不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的反应统称称为不良反应。
副作用：指治疗量时出现的与治疗目的无关的不适反应。
毒性反应：指的是用药剂量过大或者用药时间过长所引起的机体损害性反应。
变态反应：是指机体受药物刺激后所发生的不正常（病理性）免疫反应，引起生理功能障碍或组织损害，称为变态反应。
后遗反应：是指停药后血药浓度已经降至最低有效浓度以下时残存的生物效应。
最小有效量：刚引起药理效应的剂量（引起药理效应的最小剂量）安全范围：药物的最小有效量与最小中毒量之间的距离，距离愈大反映药物愈安全，范围愈大。
治疗指数：LD50/ED50的比值称之为治疗系数，用于估计药物的安全性，此比值愈大愈安全。
药理学名词解释大全
药理学名词解释大全1. 药理学（Pharmacology）：研究药物在生物体内的作用机制和药理效应的科学。
2. 药物（Drug）：可通过口服、注射、外用等途径作用于生物体的物质，能改变生理或病理状态。
3. 药效学（Pharmacodynamics）：研究药物在生物体内的作用机制及其所产生的效应的学科。
4. 药代动力学（Pharmacokinetics）：研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程的学科。
5. 生物利用度（Bioavailability）：指药物经口或其他非静脉给药途径后，在生物体内被吸收的比例。
6. 抗生素（Antibiotic）：一类可以抑制或杀死细菌的药物。
7. 耐药性（Drug Resistance）：指细菌、病毒等生物对药物的抵抗能力。
8. 毒理学（Toxicology）：研究药物和其他化学物质对生物体的毒性及其发生机制的学科。
9. 激动剂（Agonist）：一种能够结合到受体并引起生物体产生反应的药物。
10. 拮抗剂（Antagonist）：一种能够与受体结合，但不引起生物体产生反应的药物。
11. 副作用（Side Effect）：药物除了期望的治疗效果外，还会引起其他的不良效应。
12. 受体（Receptor）：生物体体内一种特异性分子，能与药物结合，传递或阻断特定的信号。
13. 作用靶点（Target）：药物在生物体内所作用的分子或结构。
14. 治疗指数（Therapeutic Index）：一种衡量药物安全性的指标，即药物的治疗剂量与产生毒性副作用的剂量之比。
15. 组织亲和力（Tissue Affinity）：药物在体内特定组织中的浓度和细胞内的作用效果。
16. 细胞毒性（Cytotoxicity）：药物对体内细胞的有害作用。
17. 缓释剂（Sustained-Release Agent）：一种控制药物在体内释放速率的物质。
18. 单剂毒性（LD50）：指在短时间内，将试验动物的毒物剂量为体重的平均值，能在一半的试验动物中引起死亡的剂量。
药理学名词解释整理
1.药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
2.药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
3.药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
4.药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
5.药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]6.药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果],按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱7.选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
8.治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
9.补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
10.不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
11.副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
12.毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
13.后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
14.变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
15.停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。
16.继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。
药理学名词解释
药理学名词解释1、药理学(pharmacoloｇy）:就是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律得一门学科.2、药效学（phａrmacodyｎａmics）:研究药物对机体得作用与作用机制。
3、药动学(pｈarmacoｋｉnetｉcs):研究药物在机体得影响下所发生得变化及其规律，包括吸收、分布、代谢与排泄等过程。
4、离子障(ionｔrapping)：药物在跨膜转运时,非离子型(非解离部分）药物可以自由穿透，而离子型药物就被限制在膜得另一侧。
５、首关消除(fiｒsｔｐａｓｓｍetaｂｏｌisｍ）:口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏,有些药物易被肝脏截留破坏（代谢）,进入体循环得有效药量明显减小。
６、药酶诱导剂:有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速,从而加快其本身或另一些药物转化,使其作用减弱或缩短。
7、肝肠循环(enterｏheｐatic cｙcle)：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解,游离药物被重吸收，此过程称为肝肠循环。
８、一级动力学消除(ｆirsｔ—orｄer eliminatｉｏn kｉnｅｔi ｃs):又称恒比消除,就是体内药物在单位时间内消除得药物百分率不变。
9、零级动力学消除(zero—ｏrｄｅr eliｍinａtion kｉnetics):又称恒量消除,就是药物在体内以恒定得速率消除。
１0、稳态血药浓度（steａdy—state concｅｎｔration，Ｃs ｓ）：也称坪值.按照一级动力学规律消除得药物,其体内药物总量随着不断给药逐步增多，直至从体内消除得药物量与进入体内得药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态,此时得血浆药物浓度称为稳态浓度。
一般需经4~5个t1/2 后达到稳态浓度.11、半衰期(hａlf ｌife, t1／2)：常指消除半衰期,即药物在体内消除一半所需得时间,或者血药浓度下降一半所需得时间。
12、清除率(ｃｌｅrance，CL）:就是肝、肾等对药物消除率得总与,即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。
药理学名词解释
药理学：研究药物与机体相互作用及其作用规律的一门学科药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用极其作用的规律，也就是药物是如何起效的药物代谢动力学（药动学）：主要是研究药物的吸收、分布、代谢、排泄的过程及其影响因素，并运用数学原理和方法阐释药物在体内的动态规律。
药物：用于预防、治疗、诊断及某些特殊用途的化学物质被称之为是药物古代药物（传统药物）：是指以植物、动物或者是矿物质及其加工品入药。
现代药物：包括人工合成药物、天然药物的有效成分、生物制品以及基因工程药物。
药品：必须取得国家批准文号生产出来的合格的药物的成品才叫药品处方药：必须评职业医师的处方才可购买的药物。
包括强心苷类的药物、抗肿瘤的药物、刚上市的新药、所有的抗生素、注射剂等非处方药（OTC）:不需要处方即可购买的药物。
分为甲类和乙类,甲类的标识为红底白字，乙类为绿底白字，乙类的不良反应更小。
新药：指我国未生产过的药品，已经生产过的药品改变剂型、改变给药途径、增加新的适应症或制成新的复方制剂。
药物作用：药物对机体的初始作用药物效应：是指药物作用所引起的机体生理、生化或者是形态的改变，是药物作用的结果。
兴奋作用：在药物的作用下，使机体原有的功能提高或是增强抑制作用：在药物的作用下，使机体原有的功能降低或是减弱直接作用：药物直接对它所接触的器官、组织、细胞所产生的作用间接作用：药物的直接作用进一步引起的作用药物选择性：是指在全身用药的情况下，药物对某些器官、组织有作用，而对另外一些器官或组织可能是没有用的药物的特异性：药物发挥作用需要和它的靶器官或者是靶部位进行结合，这种结合取决于药物和靶点的化学结构，特异性是药物对靶点的专一性。
局部作用：药物进入到血液循环之前，在给药部位发挥的作用。
全身作用：药物被吸收进入到血液循环之后分布到机体各个器官而产生的作用。
药物作用的两重性：药物在发挥作用的同时不可避免的会出现一些不良反应。
治疗作用：凡是符合用药目的，具有防治疾病效果的作用称为治疗作用，分为对因治疗和对症治疗对因治疗：消除原发致病因子的治疗对症治疗：改善基本症状的治疗替代疗法（补充疗法）：临床使用药物补充体内营养或代谢物的缺乏，称为替代疗法。
史上最全的药理学名词解释
兽医药理学1.Veterinary Pharmacology （兽医药理学）：是药理学的重要组成部分，它是研究药物与机体（包括病原体）间相互作用的规律及其原理的科学。
因此，它是合理用药、防治疾病、诊断疾病以及为促进动物生长、提高经济效益提供基本理论的兽医基础科学。
2.Drug （药物）：能使机体的生理、生化过程产生有益影响的化学物质。
3.Pharmacokinetics （药物动力学）：简称药动学，它是研究药物在动物体内的过程随时间而变化的动态规律。
4.Pharmacodynamics（药效动力学）：简称药效学，它是研究药物对动物机体各种生理功能系统的作用及其原理。
5.药物通过膜的机制可以分为被动转运和主动转运。
Passive transport（被动转运）：包括简单扩散和滤过。
Simple diffusion（简单扩散）：又称为顺流转运，即药物从浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，转运的速度与两侧的浓度差成正比，待两侧浓度相等时达到平衡，扩散暂时停止。
Filtration（滤过）：借助于膜两侧流体静压或渗透压的作用，使小分子或离子型的药物通过亲水孔道。
Active transport（主动转运）：又称载体转运，其特点是药物逆浓度差和电化学梯度，由低浓度一侧转运到高浓度一侧的逆流转运。
Facilitated diffusion（易化扩散）：为载体转运的一种特殊形式，依靠镶嵌于膜上多肽蛋白质的构型变化，不消耗能量，不逆浓度转运。
6.Absorption（吸收）：药物进入血液循环的过程。
7.First-pass effect（首过效应）：胃肠道的消化机能能直接代谢蛋白质等药物，使药物吸收减少，肝脏也代谢由胃肠道吸收，经肝门静脉进入的药物，使药物在血液中浓度下降，疗效降低，与不完全吸收相似。
8.Distribution（分布）：药物进入血液循环系统经各种细胞膜屏障向各器官转运的过程。
9.Transformation(转化)或Biotransformation（生物转化）：多数药物在体内各种酶的作用下发生结构的变化。
药理学名词解释79个
35．休药期：指食品动物从停止用药到许可屠宰或其产品如食用性动物组织、蛋、奶等产品许可上市的间隔时间。
36．继发作用：也称间接作用，为原发作用产生后所引起的作用。强心苷引起血循环加强所致的利尿作用。
44 拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的物质。
45 肝药酶：肝细胞的平滑内质网脂质中的微粒体酶是药物代谢最重要的酶系统，称为“肝药酶”，影响药物的药效。
46 生物利用度：药物制剂中的活性药物被全身利用的程度，包括进入全身血液循环的剂量和速度。
47 半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间。
59 细胞周期非特异性药物(CCNSA)：指对处于细胞增殖周期中的各期(G1、S、G2、M)或是休止期的细胞(C0期)均具有杀灭作用的药物。它们大多能与细胞中的DNA结合，阻断其复制。从而表现其杀伤细胞的作用。
60 细胞周期特异性生物(CCSA)：仅对恶性肿瘤细胞增殖周期中某一期细胞有杀灭作用的药物。
53 化学治疗：化学治疗是利用化学药物来治疗癌症。
54 抗菌谱：系泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。
55 二重感染：又称重复感染，系指在一种感染的过程中又发生另一种微生物感染，通常由于使用抗菌药物所诱发。
56 胆碱危象：即新斯的明过量危象，多在一时用药过量后发生，除上述呼吸困难等症状外，尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：包括毒碱样中毒症状（呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率变慢等），烟碱样中毒症状（肌肉震颤、痉挛和紧缩感等）以及中枢神经症状（焦虑、失眠、精神错乱、意识不清、描搐、昏迷等）。
药理学名词解释大全
药理名词解释大全1.药理学(pharmacology)是研究药物与机体相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
药理学主要指研究有关使用化学物质治疗疾病时引起机体机能变化机制的学问。
2.药理学的学科任务是要为阐明药物作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。
3.药理学的方法是实验性的，即在严格控制的条件下观察药物对机体或其组成部分的作用规律并分析其客观作用原理。
近年来逐渐发展而设立的临床药理学是以临床病人为研究和服务对象的应用科学，其任务是将药理学基本理论转化为临床用药技术，即将药理效应转化为实际疗效，是基础药理学的后继部分。
学习药理学的主要目的是要理解药物有什么作用、作用机制及如何充分发挥其临床疗效，要理论联系实际了解药物在发挥疗效过程中的因果关系。
4药物代谢动力学（pharmacokinetics）简称药代动学或药动学，主要是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律的一门学科。
在创新药物研制过程中，药物代谢动力学研究与药效学研究、毒理学研究处于同等重要的地位，已成为药物临床前研究和临床研究的重要组成部分。
包括药物消除动力学一级消除动力学:单位时间内消除的药量与血浆药物浓度成正比，又叫恒比消除零级消除动力学：单位时间内体内药物按照恒定的量消除，又叫恒量消除6.药物清除半衰期（half life），是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
其长短可反映体内药物清除速度。
7.清除率（clearance，CL），是机体清除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升的血浆中所含药物被机体清除。
8.表观分布容积（apparent volume of distribution），是当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需的体液容积。
9.生物利用度（bioavailability），即经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分比。
药理学名词解释
药理学名词解释药理学（Pharmacology）是研究药物的作用机制、药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程，以及药物与受体、酶、细胞、组织和整个生物体之间的相互作用的科学。
以下是一些药理学的常见名词解释：1. 药物（Drug）：具有治疗、预防、诊断、改善或修饰疾病或症状的物质。
药物可以有化学合成、天然产生或通过基因工程等方式获得。
2. 药理作用（Pharmacological action）：药物通过对生物体内部的受体、酶和离子通道等产生的影响来改变生理或病理状态的方式。
3. 药代动力学（Pharmacokinetics）：研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程的科学。
药代动力学描述了药物在体内的药物浓度随时间的变化。
4. 药效学（Pharmacodynamics）：研究药物和生物体之间相互作用的科学。
药效学描述了药物的作用机制、剂量效应关系以及对生物体的疗效和毒性。
5. 受体（Receptor）：位于生物体细胞膜上或细胞内的蛋白质结构，与特定的药物结合以产生药理反应。
受体可以是离子通道、酶或内分泌受体等。
6. 激动剂（Agonist）：与受体结合后能够引起药理反应的物质。
激动剂可以直接激活受体或增强受体与内源性激动剂的相互作用。
7. 拮抗剂（Antagonist）：与受体结合后不能引起药理反应，但能够阻断受体与激动剂或内源性激动剂的结合，从而抑制激动剂的药理作用。
8. 生物利用度（Bioavailability）：口服给药后药物在体内的利用程度。
生物利用度受到吸收、代谢和消除等过程的影响。
9. 半衰期（Half-life）：药物在生物体内从初始浓度下降到一半所需的时间。
半衰期可以用于估计药物停止治疗后的药物浓度的缩减速度。
10. 毒性（Toxicity）：药物对机体产生的有害作用。
药物的毒性可以表现为急性毒性、慢性毒性、过量毒性等不同类型。
11. 药物相互作用（Drug interaction）：当两种或更多种药物同时应用时，一个药物会影响另一个药物的药效、药代动力学或毒性。
药理学名词解释
药理学名词解释1、药物：指作用于机体用于预防、治疗、诊断疾病或用于计划生育的化学物质。
2、药理学：指研究药物与机体相互作用的规律及其机制的一门学科。
3、药效学：指研究药物与机体作用和作用机制。
4、药动学：指研究机体对药物的影响，即研究药物在体内的过程，包括吸收、分布、生物转化和排泄。
5、兴奋作用：指功能活动加强的作用。
6、抑制作用：指功能活动减弱的作用。
7、局部作用：指未被吸收的药物在用药部位所呈现的作用.8、吸收作用：指药物被吸收之后，随着血液循环分布到组织器官所呈现的作用。
9、选择作用：指药物在一定剂量下对某组织器官产生特别明显的作用，而对其他组织器官的作用不明显。
10、副作用：指药物在治疗量是出现的与用药目的不符的作用。
11、毒性反应：指用药剂量过大或用药时间过久，药物在体内蓄积过多而引起的对机体有明显损害反应。
12、亲和力：指药物与受体结合的能力。
13、内在活性：指药物与受体结合时能激动受体的能力。
14、受体激活药：又称受体兴奋剂，指对受体具有亲和力又有在活性的药物。
15、受体阻断药：又称受体拮抗剂，指与受体具有亲和力又有内在活性的药物。
16、极量：最大治疗量，指治疗量的最大限度。
17、安全范围：指最小有限量与最小中毒量之间的范围。
18、LD50:指半数动物出现死亡的药物剂量。
19、ED50：指半数动物出现疗效指标的药物剂量。
20、治疗指数：半数致死量与半数半数有效量的比值。
21、血浆半衰期：血浆中药物浓度下降一半所需的时间。
22、生物利用度：指药物（）剂能被机体吸收的程度。
23、首次通关效应：有些口服的药物在首次通过肝对即发生转化关系，促使人体循环的药量减少。
24、药物诱导剂：指凡能使肝药霉的活性增强或合成加速的药物。
25、药物抑制剂：指凡能使肝药霉的活性降低或合成减少的药物。
26、药物消除：指药物经生物转化和排泄使药物活性消失的过程。
27、耐受性：指由于反复使用药物后，机体对药物的敏感性降低。
药理学名词解释归纳
药理学名词解释绪论1．药理学Pharmacology 研究药物与机体含病原体之间相互作用规律及其机制的一门科学;2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态,用以预防、治疗及诊断疾病的物质; 3．药动学pharmacokinetics 研究机体对药物的处置过程,即药物在机体的作用下发生的动态变化规律;4．药效学Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制;即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制;5. 售后调研postmarketing surveillance 上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价,在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应,该期对最终确定新药的临床价值有重要意义;药效学1．药物作用drug action 药物与组织细胞之间的初始作用;2．药理效应drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变;3. 兴奋excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用;4. 抑制inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用;5. 特异性specifity 多数药物是通过化学反应而产生药理效应,这种化学反应的专一性使药物具有特异性;6. 选择性selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用,而对其他组织作用很小或无作用;7. 疗效therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程,使患病机体恢复正常;8．对因治疗etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病称对因治疗,或称治本;9．对症治疗symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状,减轻疾病的并发症称对症治疗,或称治标;10．不良反应adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应;多数不良反应是药物固有效应的延伸．11．副反应side reaction 副作用side effect药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应,亦称副作用;副反应是药物本身固有的,是因药物选择性低而引起的,一般不严重,难避免．12．毒性反应toxic reaction 药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应;一般较严重,但是可以预知和避免;13．后遗效应residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应14. 停药反应withdrawal reaction 长期应用某些药物,突然停药后原有病情加重现象;又称回跃反应rebound reaction15. 变态反应allergic reaction过敏反应hypersensitive reaciton 药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应;16. 特异质反应idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应;是由于遗传缺陷造成的;17．剂量-效应关系dose-effect relationship 指药物剂量与效应之间的关系;一般来说,在一定剂量范围内,药物效应随剂量增大而增大,两者关系呈曲线分布;18．量-效曲线dose-effect curve 以药物剂量为横坐标,以药物效应为纵坐标作图即可得到反映两者关系的曲线图19. 量反应graded response 效应的强弱呈连续增减变化,可用具体数量或最大反应的百分率表示;20 质反应quantal response 效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化;21．最小有效量minimum effective dose阈剂量threshold dose 刚能引起效应的最小剂量;22. 极量产生疗效的最大治疗量;23. 最小中毒量minimum toxic dose 刚能引起中毒反应的最小剂量;24．效能efficacy 药物所能产生的最大效应,反映药物内在活性的大小;25．效价强度potency 指引起等效反应时所需的相对剂量;反映药物与效应器亲和力大小;两药效价比与等效剂量成反比;26．治疗指数therapeutic index药物半数致死量与半数有效量之比;即TI=LD50/ED50,治疗指数越大药物越安全;27. 半数有效量median effective dose ED50能引起50%实验动物出现阳性反应的药物剂量;28. 半数致死量 median lethal dose LD 50 能引起50%实验动物死亡的药物剂量;29. 安全指数 safety index LD 5/ED 9530. 安全界限 safety margin ()99991ED ED LD -31. 安全范围 margin of safety 最小有效量到最小中毒量之间的距离;32．受体 receptor 存在于细胞膜、胞浆内、细胞核上的大分子物质,能识别、结合特异性配体药物、递质、激素等,并产生生物放大效应;33．激动药 agonist 既有亲和力又有内在活性,能与受体结合,且激动受体产生生物效应的药物;34．拮抗药 antagonist 有较强的亲和力,但缺乏内在活性,不能激动受体而引起效应的药物称拮抗药;35．竞争性拮抗药 能和激动药可逆性地竞争同一受体,拮抗激动药的作用,其结合可逆,两者同时存在时所产生的效应取决于两者的浓度,在量-效曲线图上可见曲线平行右移,效能不变;36．非竞争性拮抗药 一类与受体结合非常牢固,其结合不可逆;使量-效曲线右移并变得低平,效能均下降;37．部分激动药 partial agonist 内在活性较小,若没有同类激动药存在时,可产生弱的激动效应,若有同类激动药存在时,表现为拮抗作用;38. 反向激动药 inverse agonist 药物与受体结合后引起与激动药相反的作用;39．受体脱敏 receptor desensitization 长期使用激动药,使受体数目、亲和力、内在活性下降,受体对激动药的敏感性和反应性下降;分为激动药特异性脱敏specific desensitization 和非特异性脱敏non-specific desensitization40. 受体增敏 receptor hypersensitization 长期使用拮抗药,使受体数目、亲和力、内在活性上升,受体对拮抗药的敏感性和反应性增强;41. 受体上调或下调receptor upregulation or downregulation 受体脱敏或增敏只涉及受体密度的变化;42. 同种调节 homospecific regulation 配体作用于其特异性受体,使自身受体发生变化;43. 异种调节 heterospecific regulation 配体作用于其特异性受体,对另一配体的受体产生的调节作用;药动学1. 被动转运passive transport 药物依赖膜两侧的浓度差,从高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运,当膜两侧药物浓度达到平衡时,转运即停止;2. 主动转运active transport 药物依赖细胞上的特异性载体如泵,从低浓度一侧向高浓度一侧的跨膜转运;3. 易化扩散facilitated diffusion 一种特殊的被动转运,药物通过与生物膜上的特异性载体可逆性地结合而顺差扩散,有竞争和饱和现象;4. 滤过filtration 药物分子借助流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道的跨膜转运;5. 简单扩散simple diffusion 脂溶性药物顺浓度差跨细胞膜的转运方式;6. 膜动转运cytosis 大分子物质的转运伴有膜的运动;7．药物的吸收absorption 药物从给药部位跨膜转运进入血液循环的过程;8．首关消除first pass elimination 药物经胃肠吸收时,被胃肠和肝细胞代谢酶部分灭活,使进入体循环的有效药量减少;9．药物的分布distribution 药物从血液循环中通过跨膜转运到组织器官的过程;10．血脑屏障blood-brain barrier 包括血-脑、血-脑脊液、脑脊液-脑三种屏障,其中以血-脑脊液屏障尤为重要;大分子、高解离度、高蛋白结合率、非脂溶性药物不易透过此屏障;11. 胎盘屏障placental barrier 胎盘绒毛和子宫血窦之间的屏障;12. 再分布redistribution 静脉注射麻醉药硫喷妥钠,首先分布到血流量大的脑组织发挥作用,随后由于其脂溶性高又分布到血流量少的脂肪组织,以致病人迅速苏醒;这种现象称为药物的再分布;13. 代谢metabolism 生物转化biotransformation 药物在体内发生的化学结构变化过程; 14．肝药酶hepatic microsomal enzyme 存在于肝细胞微粒体的细胞色素P-450酶系,约有100多种同工酶,是药物代谢的主要酶系;15．药酶诱导药inductor of microsomal enzyme activity 能使药酶的量及活性增高的药物; 16．药酶抑制药inhibitor of microsomal enzyme activity 能使药酶的量及活性增降低的药物;17. 灭活inactivation 由有活性的药物转化为无活性的药物;18. 活化activation 有无活性或活性较低的药物转变为有活性或活性强的药物;19. 排泄secretion 药物及其代谢产物通过消除器官排出体外的过程;19．肝肠循环hepatoenteral cycle 药物及代谢产物随胆汁入肠,部分药物及代谢产物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环;这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环;20．药-时曲线 concentration time curve 以血药浓度为纵坐标、时间为横坐标所绘制的血药浓度随时间变化而升降的曲线;21. 房室模型 compartment model 将人体视为一个系统,内部按动力学特性分为若干个假设的房室,以便进行药动学分析;22．开放性一室模型 open one compartment model 该模型将机体视作一个房室;给药后药物立即均匀地分布全身体液和组织中;即药物在全身各组织部位的转运速率相同或相似,并以一定速率从该室消除;23．开放性二室模型 open one compartment model 该模型将机体视作中央室和周边室组成;药物吸收后首先分布于血流丰富的组织器官,然后再分布到血流较少的组织器官;血流丰富的组织器官为中央室,分布容积小,血流较少的组织器官为周边室,分布容积大;24．一级消除动力学 first-order elinimination kinetics 指药物在单位时间内恒定比例消除;即药物的转运或消除与血药浓度成正比;25．零级消除动力学 zero-order elinimination kinetics 指药物在单位时间内恒量消除;即药物的转运或消除与血药浓度成无关;26．生物利用度 bioavailability 指药物吸收进入机体血液循环的程度和速度,生物利用度＝给药剂量实际吸收药量×100%; 27. 生物等效性 bioequivalence 含有同一有效成分、而且剂量、剂型和给药途径相同的药物,产生相等的药效;28．表观分布容积V d apparent volume of distribution 假定药物均匀分布于机体所需要的理论容积,即药物血浆与组织内药物分布达到平衡时,体内药物总量A 与血药浓度C 之比;29．血浆半衰期t 1/2 half time 血浆药物浓度下降一半所需时间;30. 清除率 clearance 机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积;即单位时间内有多少毫升血浆所含药物被机体清除;31．稳态血药浓度 steady state plasma concentration C ss 恒比消除的药物在连续恒速或分次恒量给药的过程中,血药浓度会逐渐增高,当给药速度等于消除速度时,血药浓度维持一个基本稳定的水平;这时的血药浓度称为稳态血药浓度;每隔一个t 1/2给药一次,则经过5个t 1/2后,消除速度与给药速度相等;32. 负荷剂量 loading dose 为使血药浓度迅速达到所需的稳态血药浓度,治疗初期给予的较大剂量;影响药物作用的因素1．个体差异individual variation 同一药物对不同患者不一定能达到相等的血药浓度,相等的血药浓度也不一定达到相同的疗效,这种因人而异的药物反应称为个体差异;2. 药物相互作用drug interaction 两种或多种药物合用或先后序贯应用,而引起药物作用和效应的变化3．药物的协同作用synergism 合并用药作用相加;4．药物的拮抗作用antagonism 合并用药作用减弱,两药合用的效应小于他们分别作用的总和;5．配伍禁忌incompatibility 在配制时所发生的物理和化学变化,它使药物的制剂不能成型或影响其均匀性、稳定性等以致不再适合应用;6．安慰剂placebo不含药物成分、无药理活性、外观形似药品的制剂,7．耐受性tolerance 机体对药物敏感性的下降,需加大剂量才能维持原有药效;8．耐药性resistance 化学治疗中,病原体或肿瘤细胞对药物敏感性降低;9. 快速耐受性tachyphylaxis 短时间内连续多次用药后立即产生耐受性;10. 交叉耐受性cross tolerance 机体对某药产生耐受性后,对另一药的敏感性也下降; 11．依赖性dependence某些药物与机体相互作用,使机体对这种药物产生了精神性的或生理性的依赖和需求;12．习惯性habituation 精神依赖性psychological dependence 指用药后机体产生的一种愉快满足感,并在精神上产生连续用药的欲望,出现“觅药行为”,停药对机体不产生严重危害; 13．成瘾性addiction 躯体依赖性physical dependence 生理依赖性physiological dependence 反复用药机体必须有足量药物才能维持正常生理活动的一种状态,突然停药出现一类与原有药理作用大致相反的症状,称戒断症状;胆碱受体阻断药调节痉挛毛果芸香碱激动睫状肌M受体,睫状肌收缩,造成悬韧带松弛,晶状体由于本身弹性变凸,屈光度增加,此时只能看清近物,难以看清远物;抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药抗胆碱酯酶药anticholinesterase agents 与胆碱酯酶结合,但结合牢固,水解较慢,使乙酰胆碱酯酶活性受抑,从而导致胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱堆积,产生拟胆碱作用;分为易逆性抗胆碱酯酶药和难逆性抗胆碱酯酶药;重症肌无力myasthenia gravis 一种自身免疫性疾病,患者血清中存在抗胆碱受体的抗体,从而破坏神经-肌肉接头后膜乙酰胆碱受体,导致受体数目减少;从而神经机头传递障碍,表现为受累骨骼肌极易疲劳;阿托品化抢救有机磷中毒时,反复应用大剂量阿托品,机体出现皮肤潮红、四肢转暖、瞳孔散大、眼底血管痉挛解除、血压回升的临床综合现象;M受体阻断药M胆碱受体阻滞剂muscarinic cholinoceptor blocking drgus 能与M受体结合却不能产生拟胆碱作用,却妨碍乙酰胆碱激动效应器的M受体,从而拮抗拟胆碱药物的作用;调节麻痹cycloplegia 阿托品阻断睫状肌M受体,睫状肌松弛,造成悬韧带收缩,晶状体由于本身弹性变凹,屈光度减少,此时只能看清远物,难以看清近物;N受体阻断药除极化型肌松药又称非竞争性肌松药,能与神经肌肉接头后膜的胆碱受体结合,产生较持久的除极化作用,使神经肌肉接头后膜的N2受体不能对ACh起反应,从而使骨骼肌松弛;非除极化型肌松药又称竞争性肌松药,能与ACh竞争神经肌肉接头后膜的N2受体,阻断ACh的除极化作用,其本身不引起突触后膜的除极化,使骨骼肌松弛;肾上腺素受体阻断药肾上腺素升压作用的翻转使用α受体阻断药后,可使肾上腺素的收缩血管α效应被阻断,而舒张血管效应β2效应占优势,此时给予肾上腺素血压不但不升,反而下降;内在拟交感活性intrinsic sympathomimetic activity,ISA 某些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断β受体外,对β受体还有部分激动作用;中枢神经系统药理概论神经递质神经末梢释放的,作用于突触后膜受体,导致离子通道开放并形成兴奋性突触后电位或抑制性突出后电位的化学物质;神经调质与受体结合后能诱发缓慢的突触后电位,并不直接引起突触后细胞生物学效应,但能调制神经递质在突触前的释放及突触后细胞的兴奋性,调制突触后细胞对递质的反应;神经激素神经末梢释放的的化学物质,进入血液循环,在远隔的靶器官发挥作用;麻醉药血气分布系数血中吸入性麻醉药物浓度与吸入气体中药物浓度达到平衡时的比值;复合麻醉combined anesthesia 同时或先后应用两种以上的麻醉药物或其他辅助药物以达到手术要求的麻醉方法;分离麻醉dissociative anesthesia 氯胺酮能引起短暂的记忆缺失及满意的镇痛效应,但意识未完全消失的一种麻醉现象;局麻药local anesthetics 一类能使用药局部感觉暂时消失,而病人在意识清醒条件下进行无痛手术的药物;镇静催眠药宿醉反应服药次晨出现头晕、困倦、嗜睡、精神不振及定向障碍等症状;称为宿醉反应; 镇静药sedatives 能缓和或消除病人紧张、不安、激动和烦躁等症状的药物;催眠药hyponotics 能诱导促进或维持近似生理性睡眠的药物;抗精神失常药人工冬眠氯丙嗪配合中枢抑制药如异丙嗪、哌替啶等的使用,可使机体进入类似变温动物“冬眠”的深睡状态,称人工冬眠;治疗中枢退行性疾病的药物开关现象长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应,表现为开时患者活动正常或几近正常,而关时突然出现严重的PD症状;镇痛药镇痛药analgesics 一类主要作用与中枢神经系统,在不影响意识和其它感觉的情况下选择性地消除或缓解疼痛的药物;阿片生物碱阿片即罂栗的成熟蒴果被划破后流出的浆汁的干燥物中含有的数种具有镇痛作用的生物碱;吗啡受体拮抗药与脑内吗啡受体的亲和力大,但无内在活性,可完全阻断吗啡和阿片受体的结合,可竟争性地对抗阿片类药物的作用;解热镇痛抗炎药阿司匹林哮喘有些哮喘者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后所诱发的支气管哮喘被称为“阿司匹林哮喘”;水杨酸反应阿司匹林剂量过大5g/d时,可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退等症状,是水杨酸类中毒的表现;瑞夷综合征Reyes's syndrome 儿童患病毒性感染疾病时用阿司匹林退热,偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征,以肝衰竭合并脑病为突出表现,虽少见,但预后恶劣;钙通道阻滞药钙通道阻滞药calcium channel blockers 选择性阻滞钙通道,抑制细胞外钙离子内流,降低细胞内钙离子浓度的药物;抗高血压药首剂现象哌唑嗪首次给药可致严重的体位性低血压、晕厥、心悸等,称首剂现象;如将首次用量减为,并于临睡前服用,可避免发生;抗心律失常药1. 膜反应性指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系;一般膜电位负值越大,0相上升速率越快,心肌传导速度快,即膜反应性越大;2. 有效不应期从除极开始到膜电位恢复至－60mV这段时间,细胞对任何刺激都不产生可扩布的动作电位即为有效不应期ERP;3. 折返reentry 指冲动沿心肌传导通路折回原处而反复运行的现象;4. 金鸡纳反应应用奎尼丁出现的胃肠反应及中枢神经系统反应,前者包括恶心、呕吐、腹泻及食欲不振；后者包括耳鸣、听力丧失、头晕、视觉障碍、谵妄等,总称为金鸡纳反应;5. 迟后除极心肌复极化早期发生的振荡性去极,多发生在动作电位2期或3期;6. 早后除极心肌完全复极化后发生的振荡性去极,多发生在动作电位4期;7. 触发活动如果后除极化的振荡性去极幅度达到升高达到阈电位水平,即可引起异常冲动的发放;8. 奎尼丁晕厥使用奎尼丁时,病人突发阵发性室上性心动过速或室颤,使病人神智丧失,四肢抽搐及呼吸停止的反应;抗慢性心功能不全药正性肌力药物能够加强心肌收缩力,用于充血性心力衰竭的药物;强心苷具有正性肌力的苷类;全效量洋地黄化量短期内给予充分发挥疗效而又不致中毒的剂量;隐匿传导来自心房的冲动传入房室结后,因递减传导不能经房室结进入心室而隐没在房室结中,但留下不应期,阻止了其后冲动的传递;利尿药与脱水药利尿药diuretics 作用于肾脏,能增加电解质和水的排出的药物;渗透性利尿药脱水药经注射给药后,可以提高血浆渗透压,产生组织脱水作用;药物不易通过毛细血管进入组织,当药物通过肾小球滤过不易被肾小管再吸收,从而增加水和部分离子的排出,产生渗透性利尿作用;调血脂药高脂血症血浆中VLDL、IDL、LDL及apoB浓度高于正常值;调血脂药lipidemic-modulating drugs 能使VLDL、IDL、LDL、TG、TC及apoB降低,HDL、apoA升高的药物;影响自体活性物质的药物内皮素endothelins 内皮细胞产生的21个氨基酸的多肽,是至今发现最强的缩血管物质,体内外可产生强而持久的血管收缩作用;主要有三种异型体,ET1、ET2、ET3;ET1主要在内皮细胞表达,ET2主要在肾脏表达,ET3主要在神经系统和肾小管上皮细胞表达,自体活性物质autocoids 通常将前列腺素、组胺、5-羟色胺、白三烯、血管活性肽类及NO 和腺苷等称之为自体活性物质;这些不同种类的物质具有不同结构和药理学活性,广泛存在于体内许多组织;其共同特征是有其本身作用的靶组织形成的;故又称之为局部激素;5-羟色胺又称血清素;作为自体活性物质,90%合成和分布在肠嗜铬细胞,通常与ATP等物质一起贮存在细胞颗粒内;在刺激因素作用下,5-HT从颗粒内释放,弥散到血液,并被血小板摄取和储存;5-HT作为神经递质,主要分布于松果体和下丘脑,参与痛觉、睡眠、体温等生理功能的调节;作用于呼吸系统的药物抗酸药一类弱碱性药物,口服后中和胃酸,并降低胃蛋白酶活性,发挥缓解疼痛和促进溃疡愈合的作用;泻药能增加肠内水分,促进蠕动,软化粪便或润滑肠道促进排便的药物;性激素类药并避孕药同化激素能明显促进蛋白质合成的雄激素;抗着床避孕药可使子宫内膜发生各种功能和形态变化,阻碍孕卵着床的药物;类早孕反应少数用避孕药的妇女在用药初期出现类似早孕反应的症状;肾上腺皮质激素类药物医源性肾上腺皮质功能不全长期大量应用糖皮质激素类药物可反馈性抑制腺垂体ACTH 的分泌,引起肾上腺皮质萎缩,内源性激素分泌减少,当突然停药或减量过快时,可出现肾上腺皮质功能不全症状,表现为恶心、呕吐、肌无力、低血糖、低血压等,称为医源性肾上腺皮质功能不全症;医源性肾上腺皮质功能亢进症大剂量外源性糖皮质激素可引起机体糖、脂肪、蛋白质和水盐代谢紊乱,出现类似肾上腺皮质功能亢进症的表现：如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、肌肉萎缩、痤疮、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿等;允许作用糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应,但可给其他激素发挥作用创造有利条件;反跳现象长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象;隔日疗法临床上对需长期用糖皮质激素治疗的患者,为使药物对肾上腺皮质功能的抑制减至最小程度,根据糖皮质激素分泌的昼夜节律性,将两日或一日的总药量在隔日的清晨一次给予;胰岛素及其他降血糖药胰岛素抵抗分为急性型和慢性型两种,前者指由于并发感染、手术、创伤、情绪激动等所致的胰岛素的作用锐减,需短时间内增加胰岛素剂量达数百乃至数千单位；可能与应激状态时血中拮抗胰岛素作用之物质增多等有关；后者指临床每日需用胰岛素200U以上,且无并发症的糖尿病;1型糖尿病胰岛素依赖性糖尿病,是由于自身免疫机制引起的胰岛B细胞破坏,胰岛素分泌缺乏造成的糖尿病;重组胰岛素通过DNA重组技术生产的与天然人胰岛素相同的高纯度制剂;抗菌药物概论化学治疗药物抗微生物药、抗寄生虫药和抗恶性肿瘤药统称为化学治疗药物抗菌药能抑制或杀灭细菌,用于预防和治疗细菌性感染的药物;抗生素微生物细菌、真菌、放线菌属的代谢产物,低浓度能抑制或杀灭其他病原微生物; 抗菌谱抗菌药能抑制或杀灭细菌的范围;抑菌药仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物杀菌药不但具有抑制细菌生长繁殖作用,而且具有杀灭细菌作用的药物;抗菌活性药物能抑制或杀灭细菌的能力;MIC 药物能抑制培养基内细菌生长的最低浓度;MBC 药物能杀灭培养基内细菌的最低浓度;化疗指数化疗药半数致死量LD50与半数有效量ED50的比值,可评价化学治疗药物临床应用价值;抗菌后效应细菌短暂接触抗菌药后,再去除培养基中的抗菌药,去除抗菌药后一定时间范围内细菌繁殖不能恢复正常的现象;多重耐药细菌对多种抗菌药耐药;抗菌药赫氏反应herxheimer reaction 应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、炭疽等感染时,可有症状加剧现象;表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状,这种治疗。
药理学名词解释
药理学名词解释1. 药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。
2. 药物效应动力学：药理学即研究药物对机体的作用即作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。
3. 药物代谢动力学：药理学也研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，即药物代谢动力学，又称药动学。
4. 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
5. 分布：药物一旦被吸收进入血液循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
6. 代谢：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物从体内消除，代谢是药物在体内消除的重要途径。
7. 排泄：药物及其代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。
挥发性药物主要经肺随呼出气体排泄。
药物的汗液和乳汁排泄也是药物的排泄途径。
8. 离子障：不论弱酸性或强碱性药物的pKa都是该药在溶液中50%离子化时的PH值，各药有其固定的pKa值。
当与pH的差值以数学值增减时，药物的离子型与非离子型浓度比值以指数值相应变化。
非离子型药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的一侧,这种现象称为离子障。
（书上暂时未找到，来自百度）9. 首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
（百度）10. 药酶诱导剂：凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂。
11. 药酶抑制剂：一种能抑制某种酶活性的化学物质。
它通过控制某种酶的活性，来调节或阻抑某些代谢过程，还可抑制耐药性细菌的钝化酶，故可用于某些耐药性细菌感染的治疗。
12. 干肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称干肠循环。
药理学名词解释
药理学名词解释药理学是研究药物作用于生物体的过程和机制的学科。
下面是一些常见的药理学名词及其解释：1. 药物作用：药物通过与生物体内的化学成分相互作用，改变生物体的生理或病理过程。
2. 药效学：研究药物剂量与药物效应之间的关系。
3. 药物代谢：药物经过机体代谢转化为活性代谢产物或无活性代谢产物的过程。
4. 药物动力学：研究药物在机体内的吸收、分布、代谢和排泄的过程，以及药物在体内的药理活性和毒性。
5. 药效学：研究药物如何对机体产生生理和病理效应。
6. 药物耐受性：机体对长期或重复使用药物时的生理适应或药物效果的降低。
7. 药物相互作用：当两种或多种药物同时应用时，它们之间的相互作用可能会改变药物的吸收、分布、代谢和排泄，从而影响药物的效果。
8. 剂量依赖性：药物效应的强度取决于药物的剂量。
9. 毒理学：研究药物或其他化学物质对生物体产生有害效应的科学。
10. 药物选择性：药物对一种或多种特定受体或生理过程的选择性作用。
11. 药物拮抗：两种或多种药物同时应用时，其中一种药物可以减弱或消除另一种药物的效果。
12. 治疗指数：药物的治疗剂量与毒性剂量之间的比值，用来评估药物的安全性。
13. 药物副作用：药物使用过程中出现的与药物治疗效果无关的不良反应。
14. 药物选择性：药物对特定受体或生理过程的选择性作用。
15. 药物效应增强：一种药物可以增强另一种药物的效果。
16. 药物过量：超过治疗剂量使用药物，可能导致药物毒性。
17. 药物滥用：非医学目的地长期使用或滥用药物，可能导致依赖和药物成瘾。
18. 药物成瘾机制：长期使用某些药物可能导致对药物的心理和生理依赖，且戒断会引起痛苦和反常行为。
以上是一些常见的药理学名词及其解释。
药理学的研究对于理解药物的作用机制、优化药物疗效、减少药物不良反应具有重要意义。
药理学名词解释汇总
药理学名词解释汇总1.药理学：研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学。
2.药效：研究药物对机体的作用规律和机制。
3.药代动力学：是阐明机体对药物的作用，即药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄过程的药效和血药浓度消长的规律。
4.不良反应：用药后出现与治疗目的无关的作用。
副反应：也称副作用，指在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
5.治疗量（有效量）：能对机体产生明显药效而又不引起毒性反应的剂量。
6.极量：是由国家药典规定允许使用的最大剂量，也是医生用药选择剂量的最大限度。
7.安全范围：最小有效量和极量之间的范围。
8.受体激动剂：药物与受体有较强的亲和力，并有较强的内在活性，能激动受体，产生明显效应。
9.受体拮抗剂：药物与受体亲和力强，但无内在活性，能阻断激动剂一受体的结合，拮抗激动剂作用。
10.首过效应：指某些口服用药后经肠粘膜及肝脏被代谢灭活，进入体循环的药量明显减少的现象。
11.生物利用度：指药物被机体吸收进入体循环的相对分量和速度。
12.血浆蛋白结合率：指治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率。
13.肝肠循环：某些药物或代谢物经胆汁排泄进入肠道朋解后，再吸收入血，这种胆汁排泄又重吸收的现象称肝肠循环。
14.血浆半衰期：指血浆中药物浓度下降一半所需时间。
15.稳态血药浓度：恒速恒量或按半衰期连续多次给药后经5个t1/2,药物吸收与消除速度达平衡，血药浓度相对稳定在一定水平，称稳态血浓度。
16.药物的机体消除：包括代谢及排泄两个过程。
17：血浆蛋白结合率：指血中与血浆蛋白结合的药物占总药量的百分数。
18.血脑屏障(blood—brain barrier)：脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连，内皮细胞之间无间隙，且毛细血管外表面几乎均为星形胶质细胞包围，这种特殊结构形成了血浆与脑脊液之间的屏障。
血浆与脑脊液之间的屏障。
19.胎盘屏障(placental barrier)：胎盘绒毛与子宫血窦之间的屏障称为胎盘屏障。
药理学名词解释
1.药理学：研究药物的学科之一，主要研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律和机制。
2.药物代谢动力学：定量研究药物（包括外来化学物质）在生物体内吸收、分布、代谢、排泄等体内过程规律的一门学科。
3.首过效应：口服给药后，药物经胃肠道和肝脏代谢分解，使进入体循环的药量降低。
4.血脑屏障：是位于血-脑，血-脑脊液，脑脊液-脑三者之间的屏障，它可限制某些物质由血进入脑组织。
5.再分布：药物首先分布到血流丰富的组织器官，然后再向分布容积大的组织转移。
6.房室模型：该数学模型视身体为一个系统，按动力学特点分若干房室。
房室为假设空间，与解剖部位或生理功能无关，转运速率相同的部位均视为同一房室。
7.血药浓度-时间曲线：以时间为横坐标，血浆中药物浓度为纵坐标，得到反映血药浓度动态变化的曲线。
8.半衰期t1/2：血药浓度降低一半所需时间。
9.消除率Cl：单位时间内多少体积血浆中药物从体内被清除。
10.表观分布容积V d：体内药量与血浆中药物浓度的比值11.A UC：以血药浓度为纵坐标、以时间为横坐标作图，所得曲线下面积。
是计算生物利用度的基础数值。
（药物吸收程度）12.生物利用度：药物活性成分从制剂释放到吸收进入体内循环的速度和程度。
13.稳态血药浓度c ss：用药量与消除量达到平衡时的血药浓度。
（坪浓度）。
14.药物作用：药物与机体生物大分子相互作用所引起的初始作用，是使动因素。
15.药理效应：药物引起机体生理、生化功能的继发性改变，是机体反应的具体表现，是药物作用的结果。
16.局部作用：在用药部位发挥作用。
17.全身作用：药物经吸收入血，分布到机体有关部位后再发挥作用（吸收作用）。
18.治疗作用：患者用药后所引起的符合用药目的的作用，有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
19.对因治疗：用药后消除了原发致病因子，彻底治愈疾病。
20.对症治疗：用药后改善了患者疾病的症状。
21.不良反应：凡不符合用药目的并为病人带来不适或痛苦的反应。
药理学名词解释
药理学名词解释药理学是研究药物对机体产生作用的科学。
它包括理解药物如何被吸收、分布、代谢和排除，以及药物如何与生物体的分子相互作用来产生治疗效果或不良反应的过程。
下面将对一些常见的药理学名词进行解释。
1. 药物：药物是指通过改变生理或病理状态来预防、治疗或诊断疾病的物质。
药物可以来自天然的植物、动物或化学合成的化合物。
2. 药效学：药效学研究药物在生物体内的作用和效果。
它包括药物的疗效、剂量效应关系、作用机制等。
3. 药代动力学：药代动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。
它可以用来说明如何调整剂量和给药方案以实现期望的治疗效果。
4. 生物利用度：生物利用度是药物在体内可用形式的比例，即药物进入系统循环后能够发挥效应的程度。
它受到吸收、代谢和排泄的影响。
5. 药物相互作用：药物相互作用指的是两种或更多药物在同一时间内同时使用会产生的效应。
它可以是增效、拮抗或产生新的不良反应。
6. 药物剂量效应关系：药物剂量效应关系描述了药物剂量与药物效应之间的关系。
它可以是线性的、非线性的或具有阈值效应。
7. 毒理学：毒理学是研究毒物如何对生物体产生有害效应的科学。
它包括了毒物的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及毒物与生物体的相互作用机制。
8. 药物不良反应：药物不良反应是指在正常剂量下使用药物时出现的有害的或意外的反应。
这些反应可以是生理上的（如恶心、呕吐），也可以是对特定器官或系统的损伤。
9. 药物耐药性：药物耐药性是指生物体对药物原有疗效的减弱或消失。
它可以是由基因突变、药物代谢改变或细胞对药物的适应性导致的。
10. 药物代谢：药物代谢是指药物在体内经过化学反应转化为其他化合物的过程。
药物代谢可以通过酶的催化作用进行，主要发生在肝脏。
11. 药物动力学：药物动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，并描述药物浓度随时间的变化。
药物动力学可以用来确定药物的剂量和给药频率。
12. 组织选择性：药物的组织选择性是指药物对特定组织或器官的选择性作用能力。
药理学名词解释
药理学名词解释1、药物(drug)：指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药物作用(drug action):药物对机体的初始作用，是动因。
3,^理效^( pharmacological efect):药物作用的机体反应的表现，即药物作用的结果。
4、不良反应(adverse reaction):凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
如庆大霉素引起的神经性耳聋等。
5,副反^( side raction):也称副作用，指治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应，如阿托品用于治疗胃肠痉挛引起的口干、心悸、便秘等作用。
6、毒性反应(toxic reaction):剂量过大或药物在体内蓄积过多时发作的危害性反应，一般比较严重，如致癌、致畸胎和致突变等反应。
7、后遗效应(residual effect):停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应，服用巴比妥类催眠药后，次晨出现乏力、困倦等现象。
8、停药反应(withdrawal reaction):突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应，长期服用可乐定降血压，停药次日血压将明显回升。
9、特异质3(idiosyncratic reaction):少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成正比，药理性拮抗剂救治可能有效，对骨骼肌松弛药琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致。
10、剂量-效应关系(dose-effect relationship):药理效应与剂量在一定范围内成比例11、量效曲线(dose-efect curve):用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得。
12、量反应(graded response):效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。
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《药理学》名词解释——选自白皮书1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。
2.药物效应动力学：药理学即研究药物对机体的作用即作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。
3.药物代谢动力学：药理学也研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，即药物代谢动力学，又称药动学。
4.吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
5.分布：药物一旦被吸收进入血液循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
6.代谢：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物从体内消除，代谢是药物在体内消除的重要途径。
7.排泄：药物及其代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。
挥发性药物主要经肺随呼出气体排泄。
药物的汗液和乳汁排泄也是药物的排泄途径。
8.离子障：不论弱酸性或强碱性药物的pKa都是该药在溶液中50%离子化时的PH值，各药有其固定的pKa值。
当与pH的差值以数学值增减时，药物的离子型与非离子型浓度比值以指数值相应变化。
非离子型药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的一侧,这种现象称为离子障。
（书上暂时未找到，来自百度）9.首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
（百度）10.药酶诱导剂：凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂。
11.药酶抑制剂：一种能抑制某种酶活性的化学物质。
它通过控制某种酶的活性，来调节或阻抑某些代谢过程，还可抑制耐药性细菌的钝化酶，故可用于某些耐药性细菌感染的治疗。
12.干肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称干肠循环。
13.房室模型; 把机体划分为一个或多个独立单元，可对药物在体内吸收、分布、消除的特性作出模式图，以建立数学模型，揭示其动态变化规律。
14.一室模型：如果给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器官部位浓度迅即达到平衡，可看成一室模型。
15.二室模型：多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以喝血液中的浓度迅速达到平衡，而在另一些部位中的转运有一延后的、但彼此近似的速率过程，迅速和血液浓度达到平衡的部位被归并为中央室，随后达到平衡的卑微则归并为周边室，称二室模型。
16.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低是，单位时间内消除的药物也相应降低。
17.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
因在对半数坐标图上的药物—时曲线的下降部分呈曲线，故称非线性动力学。
18.稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相对等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。
19.半衰期：药物消除半衰期时血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
其长短可反映体内药物消除速度。
20.清除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
因为它是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和，故实际上是总体清除率，又因为是根据血浆药物浓度计算的，也称血浆清除率。
21.表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。
22.生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度，即生物利用度=A/D×100%（A为体内药物总量，D为用药剂量）23.生物等效应：如果药品含有同一有效成分，而且剂量、剂型和给药途径相同，则它们在药学方面应该是同等的。
两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。
24.药物作用：是指药物对集体的初始作用，是动因。
25.药理效应：是药物作用的结果，是机体反映的表现。
26.对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，称为对因治疗，如用抗生素杀灭体内致病菌。
27.对症治疗：用药目的在于改善症状，称为对症治疗。
对症治疗不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。
对某些危重急症如休克，惊厥，心力衰竭。
心跳或呼吸暂停等，对症治疗可能比对因治疗更为迫切。
28.不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
29.副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。
30.毒性反应：毒性反应是指在计量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。
31.后裔效应：是指停药后血药浓度已经降至阈浓度一下时残存的药理效应，例如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象。
32.停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。
例如长期服用可乐定降血压，停药次日血压将明显回升。
33.变态反应：是一类免疫反应。
非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合成为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也成过敏反应。
常见于过敏体质病人。
34.特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也肯能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。
35.量效关系：药理效应与剂量在一定能够范围内成比例，这就是剂量—效应关系。
36.量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应，例如血压的升高，平滑肌的舒缩等，其研究对象为单一的生物单位。
37.质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。
质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。
38.最小有效量（最低有效浓度）：刚能效引起的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。
39.最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应即效能。
40.效应强度：指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
41.半数有效量：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
42.半数致死量：能引起50%的实验动物出现死亡效应时的药物剂量。
43.治疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。
44.受体：受体是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理反应。
45.亲和力：药物与受体的结合需要亲和力46.内在活性：药物与受体结合后产生效应的能力。
47.激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体产生效应。
48.拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
49.部分激动药：有较强亲和力，但内在活性不强，与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应，如他佐辛为部分激动药。
50.竞争性拮抗药：竞争性拮抗药能与激动药竞争相同，其结合是可逆的。
通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。
51.非竞争性拮抗药：非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。
52.拮抗参数：表示竞争性拮抗药的作用强度，当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为拮抗参数。
53.受体调节：受体虽是遗传获得的固有蛋白，但并不是固定不变的，而是经常代谢转换处于动态平衡状态，其数量、亲和力及效应力经常受到各种生理及药理因素的影响。
受体的调节时维持机体内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和曾敏两种。
54.受体脱敏：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
55.受体曾敏：是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。
56.安慰剂：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖，淀粉等制成的外形似药的制剂。
但从广义上讲，安慰剂还包括那些本省没有特殊作用的医疗措施和假手术等。
57.快速耐受性：有的药物仅在应用很少几个剂量后就可迅速产生耐受性，这种现象称为急性耐受性。
58.耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低。
增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失，再次连续用药又可发生。
59.交叉耐受性：对一种药物产生耐受性后，在应用同一类药物（即使是第一次使用）时也会产生耐受性。
60.耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。
61.习惯性：患者长期用药后对药物产生了精神上的依赖。
停药后患者主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现。
长期服用镇静催眠药、抗焦虑药，都能产生习惯性。
62.成瘾性：成瘾性是指患者对药物产生了生理上依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生戒断症状。
63.依耐性：在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分为生理依赖性和精神依赖性两种。
64.胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突出前膜融合，随即囊泡相关膜蛋白和突触小体相关蛋白融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质NA和Ach可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。
65.量子化释放：囊泡为运动神经末梢释放Ach的单元，静息时即有少数囊泡释放Ach（自发性释放），此时可见终板电位，但由于幅度较小，故不引起动作电位，而每个囊泡中释放的Ach量（5000个左右的ACh分子）即为一个“量子”。
当神经冲动达到末梢时，200~300个囊泡（即量子）可同时释放，由于释放Ach量子剧增，可引发动作电位产生效应。
66.乙酰胆碱受体：能与ACh结合的受体，副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜的胆碱受体为M胆碱受体，位于神经节和神经肌肉接头的胆碱受体为N胆碱受体。