急性心肌梗死的急救与护理 ppt课件
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急性心肌梗死汇报ppt课件
通过恢复心肌血流的灌注，缓解胸痛和局部缺血、改善患者的生活质量，并可以 延长患者的生命。
04
并发症预防与处理
心律失常的预防与处理
早期发现
密切监测患者心电图，及 时发现心律失常的迹象。
药物治疗
根据心律失常的类型和严 重程度，选用适当的抗心 律失常药物。
电复律与起搏治疗
对于严重的心律失常，如 室性心动过速或心室颤动 ，可采用电复律或临时起 搏治疗。
流行病学特点
发病率和死亡率
急性心肌梗死是冠心病中最为严重的 一种类型，具有高发病率和高死亡率 的特点。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥 胖、缺乏运动、不合理饮食等都是急 性心肌梗死的危险因素。
临床表现与分型
临床表现
典型症状包括胸痛、胸闷、心悸、呼吸困难等，严重者可出现休克或猝死。
分型
根据心电图表现和临床特征，急性心肌梗死可分为ST段抬高型心肌梗死和非ST 段抬高型心肌梗死两种类型。其中，ST段抬高型心肌梗死病情较重，易出现严 重并发症。
不稳定型心绞痛
胸痛性质与急性心肌梗死相似， 但程度较轻，持续时间较短，休
息或含服硝酸甘油可缓解。
主动脉夹层
胸痛一开始即达高峰，常放射到背 、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血 压和脉搏可有明显差别，可有主动 脉瓣关闭不全的表现。
急性肺动脉栓塞
可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休 克，但有右心负荷急剧增加的表现 如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进 等。
随着精准医疗的发展，未来我们将更 加关注急性心肌梗死的个体化治疗， 根据患者的基因、生活方式等因素制 定针对性的治疗方案。
再生医学与心肌再生
再生医学为急性心肌梗死治疗提供了 新的思路，通过心肌再生技术有望恢 复受损心肌的功能，改善患者预后。
04
并发症预防与处理
心律失常的预防与处理
早期发现
密切监测患者心电图，及 时发现心律失常的迹象。
药物治疗
根据心律失常的类型和严 重程度，选用适当的抗心 律失常药物。
电复律与起搏治疗
对于严重的心律失常，如 室性心动过速或心室颤动 ，可采用电复律或临时起 搏治疗。
流行病学特点
发病率和死亡率
急性心肌梗死是冠心病中最为严重的 一种类型，具有高发病率和高死亡率 的特点。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥 胖、缺乏运动、不合理饮食等都是急 性心肌梗死的危险因素。
临床表现与分型
临床表现
典型症状包括胸痛、胸闷、心悸、呼吸困难等，严重者可出现休克或猝死。
分型
根据心电图表现和临床特征，急性心肌梗死可分为ST段抬高型心肌梗死和非ST 段抬高型心肌梗死两种类型。其中，ST段抬高型心肌梗死病情较重，易出现严 重并发症。
不稳定型心绞痛
胸痛性质与急性心肌梗死相似， 但程度较轻，持续时间较短，休
息或含服硝酸甘油可缓解。
主动脉夹层
胸痛一开始即达高峰，常放射到背 、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血 压和脉搏可有明显差别，可有主动 脉瓣关闭不全的表现。
急性肺动脉栓塞
可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休 克，但有右心负荷急剧增加的表现 如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进 等。
随着精准医疗的发展，未来我们将更 加关注急性心肌梗死的个体化治疗， 根据患者的基因、生活方式等因素制 定针对性的治疗方案。
再生医学与心肌再生
再生医学为急性心肌梗死治疗提供了 新的思路，通过心肌再生技术有望恢 复受损心肌的功能，改善患者预后。
急性心肌梗死的急救流程及护理PPT课件
• 将患者安排在抢救室； • 抢救室护士： • 给予鼻导管吸氧3L/min； • 予心电血压检测； • 立即建立静脉通道，同时抽取血化验，遵医嘱予药物治
疗。 • 备好除颤器，备好急救车。
大家好
12
AMI的急救与护理
• 急救治疗原则 • 1、吸氧、镇痛、心电监测 • 2、及时发现和处理致命性心律失常 • 3、维持血液动力学稳定 • 4、尽早开始冠状动脉再灌注治疗 • 5、抗血小板药物、抗凝药物治疗 • 6、抗心肌缺血治疗
10
心梗三项化验指标
• 血清肌酸激酶同工酶（CK-MB） • 【正常参考值】:0-24nmol/L • 血清（浆）肌红蛋白（MYOG） • 【正常参考值】：:50nmol/L • 肌钙蛋白（TNI） • 【正常参考值】:0-0.02nmol/L • （试剂不一样正常参考值范围不一样）
大家好
11
我们该怎么做
室性心律失常可能性大，注意利尿、维持水电酸碱平衡； • 定位在右冠：发生右心衰可能性大，须补液维持前负荷，
慎重利尿，且警惕缓慢性心律失常（病态窦房结综合症、 高度房室传导阻滞）发生。
大家好
8
临床症状评估
判断患者是否发生ＡＭＩ，主要依靠三个方面： • 临床表现 • 心电图特征性改变
血清心肌酶显著增高
• 4.肝素剂量调整：6小时查一次APTT，若APTT不符合标准 按下表调整：
大家好
17
肝素静脉维持48小时后停用。复查血凝后，应用低分子肝素皮下注射 5天。监测患者血常规及血凝等，均无肝素相关性血小板减低症发生。 注意事项：
• 1.普佑克加入生理盐水后轻轻翻倒1-2次，不可剧烈摇荡，以免配 置的溶液产生泡沫、降低疗效。
大家好
1
急性心梗表现
疗。 • 备好除颤器，备好急救车。
大家好
12
AMI的急救与护理
• 急救治疗原则 • 1、吸氧、镇痛、心电监测 • 2、及时发现和处理致命性心律失常 • 3、维持血液动力学稳定 • 4、尽早开始冠状动脉再灌注治疗 • 5、抗血小板药物、抗凝药物治疗 • 6、抗心肌缺血治疗
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心梗三项化验指标
• 血清肌酸激酶同工酶（CK-MB） • 【正常参考值】:0-24nmol/L • 血清（浆）肌红蛋白（MYOG） • 【正常参考值】：:50nmol/L • 肌钙蛋白（TNI） • 【正常参考值】:0-0.02nmol/L • （试剂不一样正常参考值范围不一样）
大家好
11
我们该怎么做
室性心律失常可能性大，注意利尿、维持水电酸碱平衡； • 定位在右冠：发生右心衰可能性大，须补液维持前负荷，
慎重利尿，且警惕缓慢性心律失常（病态窦房结综合症、 高度房室传导阻滞）发生。
大家好
8
临床症状评估
判断患者是否发生ＡＭＩ，主要依靠三个方面： • 临床表现 • 心电图特征性改变
血清心肌酶显著增高
• 4.肝素剂量调整：6小时查一次APTT，若APTT不符合标准 按下表调整：
大家好
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肝素静脉维持48小时后停用。复查血凝后，应用低分子肝素皮下注射 5天。监测患者血常规及血凝等，均无肝素相关性血小板减低症发生。 注意事项：
• 1.普佑克加入生理盐水后轻轻翻倒1-2次，不可剧烈摇荡，以免配 置的溶液产生泡沫、降低疗效。
大家好
1
急性心梗表现
急性心肌梗死的治疗原则PPT课件
对于不能耐受利尿剂或洋地 黄制剂的患者，医生可能会 考虑其他替代药物或治疗方 案。
05 其他治疗措施
机械通气治疗
总结词
机械通气治疗是一种通过呼吸机辅助或控制呼吸的措施，适用于急性心肌梗死合并呼吸衰竭的患者。
详细描述
机械通气治疗通过面罩、气管插管或气管切开等方式，使用呼吸机来辅助或控制患者的呼吸运动，改 善患者的氧合和通气，减轻心脏负担，缓解症状，为后续治疗争取时间。
方法
通过导管技术，对冠状动脉狭窄或阻 塞的区域进行球囊扩张和支架植入， 以恢复冠状动脉的血流。
溶栓治疗
适应症
适用于发病时间少于6小时，年龄大于75岁，且无溶栓禁忌 症的患者。
方法
通过静脉注射溶栓药物，如尿激酶或链激酶等，使血栓溶解 ，恢复冠状动脉的血流。
其他再灌注治疗方法
主动脉内球囊反搏
通过主动脉内球囊反搏技术，增加冠状动脉的血流灌注，减轻心，结合患者症状和体征，确诊急性心肌梗死。
立即再灌注治疗
01
02
03
溶栓治疗
通过静脉注射溶栓药物， 溶解冠状动脉内血栓，恢 复冠状动脉血流。
PCI治疗
对于适合的患者，进行经 皮冠状动脉介入治疗 （PCI），开通阻塞的冠 状动脉。
CABG治疗
对于多支冠状动脉病变的 患者，可考虑进行冠状动 脉搭桥手术。
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感谢您的观看
详细描述
临时或永久心脏起搏器植入通过在胸壁或心肌内植入电极，刺激心脏电信号传导，以维持正常的心率或纠正心律 失常。对于急性心肌梗死合并严重心动过缓、心脏停搏等心律失常的患者，植入临时或永久心脏起搏器可以挽救 生命。
06 急性心肌梗死预防与康复
预防措施
急性心肌梗死PPT课件
（二）抗缺血治疗 1、镇痛 遵医嘱给予哌替啶、吗啡、罂粟碱等止痛； 吗啡具有强烈的止痛和抗焦虑作用，能引起静脉扩张，并且通过
提高迷走神经张力，降低心率和收缩压，从而进一步降低心肌需 氧。 2、硝酸酯类药物 血管扩张作用，减轻心脏的前后负荷，减少心脏做功和心肌耗氧 量。可直接扩张冠状动脉，增加心肌血供，对已有严重狭窄的冠 状动脉，可通过扩张侧枝血管增加缺血区血流，改善心肌缺血。
心肌梗死的定位诊断
依据梗死心电图型所分布导联来判定。 1．前间壁在V1—V3。 2．前壁在V3—V5。 3．前侧壁在V5-V6．I、aVL。 4．广泛前壁在V1-V5或V2—V6。 5．下壁在Ⅱ、Ⅲ、aVF。 6．右室在V4R—V6R。
广泛前壁心梗
3、超声心动图检查 ：评估左心室梗死面积， 测量左心功能，为临床治疗及预后判断提供重 要依据。
4天后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成。 约1－2周后坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化。 在6－8周形成疤痕而愈合。
病因及发病机制
心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗 死。
一、冠状动脉完全闭塞 冠状动脉粥样硬化 ，狭窄超过 75%，而侧枝循环未完全建立。
二、心排血量骤降 休克、脱水、出血、严重的心律失常 或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重 不足。
8.心力衰竭：主要为急性左心衰。
实验室及其他检查
1、实验室检查 （1）血清心肌酶检查 ①肌酸磷酸激酶及其同工酶（CPK、CPK-
MB）：起病后6h升高，24h达高峰，3~4日恢复正常。②天冬氨 酸转氨酶（AST）：起病后6~12h升高，24~48h达高峰，3~6日恢 复正常。③乳酸脱氢酶（LDH）：起病后8~10h升高，2~3d达高 峰，1~2周恢复正常。 （2）心肌肌钙蛋白：I、T
急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件
心肌梗死时，由于心功能下降，患者可能 出现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
其他症状
心肌梗死后，由于心肌缺血和坏死，可能 导致自主神经功能紊乱，引起恶心、呕吐 等症状。
心肌梗死还可能引起心律失常、低血压、 心力衰竭等并发症，出现相应症状。
心电图诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
特征性ST段弓背向上抬高
心肌梗死后，心电图可能会出现特征 性的ST段弓背向上抬高，这是心肌 梗死的重要标志之一。
心力衰竭的预防与处理
心力衰竭的预防
心力衰竭是急性心肌梗死的常见并发症，预防心力衰竭的关 键在于早期识别和治疗心肌梗死。同时，控制高血压、糖尿 病等危险因素，避免过度劳累和情绪激动，也有助于预防心 力衰竭的发生。
心力衰竭的处理
一旦发生心力衰竭，应立即采取相应的治疗措施。包括药物 治疗、机械通气、血液净化等，以改善心功能，缓解症状。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心肌梗死 的发病机制、治疗方法和注意事 项等方面的知识，提高患者的认
知水平。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的 心理疏导和支持，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪问题。
应对方式教育
指导患者掌握应对急性心肌梗死复 发的正确方法和技巧，提高患者的 自我保护能力。
肌红蛋白
肌红蛋白是心肌细胞中的一种氧合蛋白质，当心肌细胞受 损时，肌红蛋白会释放入血，因此肌红蛋白是诊断急性心 肌梗死的早期指标。
肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌细胞内的一种蛋白质，当心肌细胞受损时 ，肌钙蛋白会释放入血，因此肌钙蛋白是诊断心肌梗死的 特异性指标。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是心肌细胞中的一种酶，当心肌细胞受损 时，肌酸激酶同工酶会释放入血，因此肌酸激酶同工酶是 诊断急性心肌梗死的常用指标。
心肌梗死的急救配合与护理 ppt课件
PCI？
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）： 是用心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的 冠状动脉管腔，从而改善心肌的血流 灌注的方法。
包括（PTCA、经皮冠状动脉内支架植入术， 冠状动脉内旋切术、旋磨术和激光成形 术。）
冠脉支架植入术？
做完支架了 是不是호万민관事클럽大의 吉취지了呢？
即使从第一次事件中幸存下来 冠脉支架植入术成功后
患者仍处于再发事件的高风险中
近期预防
急性 血栓
亚急性 支架内血栓
24小时发生率1 0.6%
4周内发生率2 0.5%~5.7%
术后护理
护理
术后负性效应的观察与护理 腰酸、腹胀（活动另一侧肢体，帮助热敷， 适当按摩腰背部） 尿潴留（术前训练床上排尿；做好心理疏导； 导尿术） 低血压（监测血压） 造影剂反应（静脉或口服补液、多饮水） 心肌梗死（观察病情）
B: 预防心律失常，减轻心脏负荷等 控制好血压
C: 控制血脂水平 戒烟
D： 控制饮食 治疗糖尿病
E: 普及有关冠心病的教育，包括患者及其家属 鼓励有计划的，适当的运动锻练
호민관클럽의 취지
撤出球囊，支架留于病变
以急性前壁心肌梗死 病人为例： 经桡动脉急诊冠脉造 호민관클럽의 취지影示：左前降支完全 闭塞，血流中断（箭 头处）。
心肌梗死的急救配合与护理 ppt课件
L/O/G/O
1 1疾 病 概 述 2 急救配合 3 临床护理
疾 病 概 述——定 义
心肌梗死指在冠状动脉 病变的基础上，发生冠状动脉 血供急剧减少或中断，使相应 的心肌严重而持久地急性缺血 导致心肌坏死。
急性心梗的诊断及护理ppt课件
理并发症。
心理护理
心理支持
给予患者心理支持，耐心 倾听患者的主诉，解答患 者的疑虑，帮助患者树立 战胜疾病的信心。
情绪调节
指导患者进行自我情绪调 节，如深呼吸、放松训练 等，缓解焦虑、紧张的情 绪。
家属参与
鼓励家属参与患者的护理， 给予患者关爱和支持，共 同应对疾病。
特殊护理
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵医嘱给予镇痛药，如硝 酸甘油、吗啡等，缓解疼痛。
心心肌缺血缺氧，进 而发生心肌坏死。
心肌缺血坏死可能导致心律失常，如 室性早搏、室性心动过速、室颤等。
心肌收缩和舒张功能障碍
心肌缺血坏死后，心肌收缩和舒张功 能受损，导致心脏泵血功能下降。
02 急性心梗的诊断
临床表现
胸痛
呼吸困难
急性心梗最常见的症状是胸痛，通常为压 迫性、闷热或窒息性疼痛，可放射至颈部 、下颌、手臂、背部等部位。
吸氧护理
给予患者吸氧，改善心肌缺氧状态。
心电监测
监测患者的心电图变化，及时发现心律失常等异 常情况。
04 急性心梗的预防与康复
预防措施
定期检查
定期进行心电图、心脏超声等检查，以便早期发现心脏问题。
控制危险因素
积极控制高血压、高血脂、糖尿病等危险因素，降低急性心梗的发 生风险。
健康生活
保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
非药物治疗
控制危险因素
如高血压、糖尿病、高血脂等 ，降低心梗发生风险。
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯，多食用蔬菜水果。
适量运动
根据自身情况选择合适的运动 方式，如散步、慢跑等，提高 心肺功能。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，以保护 心血管健康。
心理护理
心理支持
给予患者心理支持，耐心 倾听患者的主诉，解答患 者的疑虑，帮助患者树立 战胜疾病的信心。
情绪调节
指导患者进行自我情绪调 节，如深呼吸、放松训练 等，缓解焦虑、紧张的情 绪。
家属参与
鼓励家属参与患者的护理， 给予患者关爱和支持，共 同应对疾病。
特殊护理
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，遵医嘱给予镇痛药，如硝 酸甘油、吗啡等，缓解疼痛。
心心肌缺血缺氧，进 而发生心肌坏死。
心肌缺血坏死可能导致心律失常，如 室性早搏、室性心动过速、室颤等。
心肌收缩和舒张功能障碍
心肌缺血坏死后，心肌收缩和舒张功 能受损，导致心脏泵血功能下降。
02 急性心梗的诊断
临床表现
胸痛
呼吸困难
急性心梗最常见的症状是胸痛，通常为压 迫性、闷热或窒息性疼痛，可放射至颈部 、下颌、手臂、背部等部位。
吸氧护理
给予患者吸氧，改善心肌缺氧状态。
心电监测
监测患者的心电图变化，及时发现心律失常等异 常情况。
04 急性心梗的预防与康复
预防措施
定期检查
定期进行心电图、心脏超声等检查，以便早期发现心脏问题。
控制危险因素
积极控制高血压、高血脂、糖尿病等危险因素，降低急性心梗的发 生风险。
健康生活
保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
非药物治疗
控制危险因素
如高血压、糖尿病、高血脂等 ，降低心梗发生风险。
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯，多食用蔬菜水果。
适量运动
根据自身情况选择合适的运动 方式，如散步、慢跑等，提高 心肺功能。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，以保护 心血管健康。
急性心肌梗死ppt课件
状腺功能、肺功能和胸部 X 片（每 6～12 个月 1 次）。
• 3.本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射，因为存在血液动力学方面的危险（严重低
17
胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用，治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 （到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗） 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围， 保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
19
吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量：一次 5-15 mg，一日 10-
40 mg；极量：一次 20 mg，一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg：用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg，不够时加用作用时效短的 本类镇痛药，以免苏醒迟延，术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙，成人自腰 脊部位注入，一次极限 5 mg，胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔，一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
18
吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药，适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者，应用本品可使病人镇静，并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强，故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等)， 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。
• 3.本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射，因为存在血液动力学方面的危险（严重低
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胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用，治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 （到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗） 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围， 保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
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吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量：一次 5-15 mg，一日 10-
40 mg；极量：一次 20 mg，一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg：用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg，不够时加用作用时效短的 本类镇痛药，以免苏醒迟延，术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙，成人自腰 脊部位注入，一次极限 5 mg，胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔，一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
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吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药，适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者，应用本品可使病人镇静，并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强，故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等)， 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。
急性心肌梗死的急救与护理PPT课件
鼓励家属参与患者的康复锻炼计划，共同 监督患者完成康复任务。
与家属保持密切联系，及时了解患者病情变 化和心理状态，共同制定和调整治疗方案。
04 院内转运与远程救治网络建设
院内转运安全保障措施
转运前评估
对患者病情进行全面评估，确定转运的必要性和可行性，制定详细的 转运计划。
转运团队组建
组建专业的转运团队，包括医生、护士、司机等，确保转运过程中患 者安全。
轻疼痛。
家属心理支持
与家属沟通，指导家属给予患 者情感支持和理解，共同帮助
患者度过心理难关。
家属教育及协作方式
疾病知识教育
护理技能培训
向家属讲解急性心肌梗死的相关知识，包 括发病原因、治疗方法和预防措施等。
指导家属掌握基本的护理技能，如协助患 者翻身、拍背排痰、测量生命体征等。
协助康复锻炼
建立有效沟通
患者及家属配合度不高
部分患者及家属对急性心肌梗死的认知不足，导致配合度 不高，影响救治效果。需加强患者及家属的健康教育，提 高配合度。
新技术应用前景预测
远程医疗技术
01
随着远程医疗技术的发展，未来可实现急性心肌梗死患者的远
程监测、诊断和治疗，提高救治效率和覆盖面。
人工智能辅助诊断
02
利用人工智能技术对心电图、血液检测等数据进行智能分析，
救治挑战
由于急性心肌梗死发病突然、病情凶险，且部分患者症状不典型，容易误诊或漏 诊，给救治工作带来一定挑战。同时，基层医院救治能力有限，转运过程中风险 较高，也增加了救治难度。
02 急救流程与措施
初步评估与紧急处理
询问病史，了解症状
询问患者是否有胸痛、胸闷、心悸等 症状，了解症状发作的时间、频率和 程度。
急性心肌梗死的急救与护理流程课件
患者到达医院后，立即进行心电图检查，确诊急性心肌 梗死。
根据患者情况，进行溶栓或介入治疗，缓解心肌缺血症 状。
康复护理
01
持续、个体、预防
02 体患化者康病复情训稳练定。后，转入康复病房，进行个
03
评估患者情况，制定个性化的康复计划， 包括心理疏导和营养支持。
04
定发期生进急行性复心查肌，梗评死估。康复效果，预防再次
未来，医护人员需要不断学习 和掌握新的急救和护理技术， 提高救治效果，为患者提供更 好的医疗服务。
同时，也需要加强公众对急性 心肌梗死等心血管疾病的认知 和预防意识，降低发病率和死 亡率。
感谢 看
THANKS
就地休息与呼救
总结词
保持镇静，就地休息并呼救
详细描述
在等待急救人员到来的过程中，应让患者平躺下来，保持安静，避免剧烈运动或 情绪激动。同时，应尽快通知患者家属或周围的人协助呼救，以便更快地寻求帮 助。
心肺复苏术
总结词
掌握心肺复苏术，挽救生命
详细描述
在等待急救人员到来的过程中，如果发现患者意识丧失、呼吸停止或心跳骤停等情况，应立即进行心肺复苏术。 心肺复苏术包括胸外按压和人工呼吸等步骤，可以有效地挽救患者的生命。
快速转运
总结词
快速转运至医院，接受专业治疗
详细描述
在急救人员到达现场后，应尽快将患者转运至附近的有资质的医院，接受专业治疗。在转运过程中， 应注意患者的安全和舒适，保持平稳，避免颠簸和剧烈运动。同时，应与医院保持联系，告知病情和 预计到达时间，以便医院做好相应的救治准备。
03
急性心肌梗死护理流程
护理经验分享
01
02
03
04
经验一
急性心肌梗死急救流程 ppt课件
三、抢救流程 1、STEMI 抢救流程 抗凝 他汀类 硝酸酯类 β-受体阻滞剂 ACEI或ARB 不能延迟的心肌再灌注治疗
下列情况首选溶栓 发病3h内，且不能及时行介入治疗 不具备24h急诊PCI治疗条件，无法迅速 转运 就诊—球囊扩张与就诊—溶栓时间相差 超过60分钟
溶栓禁忌症 歌诀 :出血缺血脑肿瘤;主夹高压 有外伤;近期手术穿刺术(穿刺大 血管)；
急性心肌梗死抢救流程
急诊科
一、定义： 冠状动脉急性、持 续性缺血缺氧所引 起的心肌坏死。
二、诊断： 根据典型的临床表现，特征性心电图演 变以及血清生物标志物的动态变化，可 作出正确诊断。
二、鉴别诊断： 1、急性肺栓塞 2、主动脉夹层
三、抢救流程
第一步：紧急评估 1、有无气道阻塞 2、有无呼吸，呼吸的频率和程度 3、有无脉搏，循环是否充分 4、神志是否清楚
三、抢救流程 3、中低危UA抢救流程 抗凝 他汀类 硝酸酯类 β-受体阻滞剂 ACEI或ARB Ⅱb/Ⅲa拮抗剂 6h后复查心肌酶
3、中低危UA抢救流程 收住急诊或者监护病房： ➢连续心肌标志物检测 ➢反复查心电图，持续ST段监护 ➢精神应急评估 ➢诊断性冠脉造影 如无心肌梗死或缺血证据，允许出院
三、抢救流程
迅速完成12导联的心电图 怀疑右室心梗，加做右胸导联（V3R-6R） 怀疑后壁心梗，加做后壁导联（V7-9） 简捷而有目的询问病史和体格检查 检查心肌酶学、电解质和凝血功能 必要时床边X线检查
三、抢救流程
第三步：评估心电图（分三种情况） 1、STEMI （ST段抬高性心肌梗死 ） 2、NSTEMI （非ST段抬高性心肌梗死 ）和高 危UA（不稳定型心绞痛 ） 3、中低危UA
溶栓药物：尿激酶，（10万U/支）
急性心肌梗死的院前急救PPT课件
16
急性心肌梗死的早期识别
心电图
心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦 音；收缩期杂音
17
18
病例汇报
主诉 现病史 既往史 个人史 婚育史
19
体格检查
20
辅助检查
心电图 心肌坏死标志物:TNI(+)
21
诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心室重塑（remodeling）
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应 及电活动均有持续不断的影响。
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
Ⅳ 级 有心源性休克
34
临床表现
先兆
急性心肌梗死的
院前急救
中山医科大学孙逸仙纪念医院 重症医学科
1
院前工作的核心内容
挽救生命 缓解症状 稳定病情 安全转运
2
院前急性心肌梗死的救治核心
急性心肌梗死的早期识别 急性心肌梗死的院前急救 院前急救中的注意事项
3
急性心肌梗死的早期识别
定义：在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉 血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺 血导致心肌坏死。
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
）
32
分类
旧分类：Q波性和非Q波性 新分类：STEMI和NSTEMI
33
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
急性心肌梗死的早期识别
心电图
心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦 音；收缩期杂音
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病例汇报
主诉 现病史 既往史 个人史 婚育史
19
体格检查
20
辅助检查
心电图 心肌坏死标志物:TNI(+)
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诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心室重塑（remodeling）
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应 及电活动均有持续不断的影响。
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
Ⅳ 级 有心源性休克
34
临床表现
先兆
急性心肌梗死的
院前急救
中山医科大学孙逸仙纪念医院 重症医学科
1
院前工作的核心内容
挽救生命 缓解症状 稳定病情 安全转运
2
院前急性心肌梗死的救治核心
急性心肌梗死的早期识别 急性心肌梗死的院前急救 院前急救中的注意事项
3
急性心肌梗死的早期识别
定义：在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉 血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺 血导致心肌坏死。
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
）
32
分类
旧分类：Q波性和非Q波性 新分类：STEMI和NSTEMI
33
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
《内科急性心肌梗死》课件
。
04 急性心肌梗死的治疗
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，用于防止血栓形 成和减少血小板聚集。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，用于降低心肌耗 氧量、减轻心绞痛和预防心律失常。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，用于降低血压、 减轻心脏负担和改善心肌重构。
利尿剂
如呋塞米、氢氯噻嗪等，用于减轻心脏负担 、缓解水肿和呼吸困难等症状。
要点一
总结词
急性心肌梗死在发达国家发病率较高，主要危险因素包括 高血压、高血脂、吸烟等。预防急性心肌梗死的主要措施 包详细描述
急性心肌梗死在发达国家发病率较高，主要危险因素包括 高血压、高血脂、吸烟等。这些危险因素可加速冠状动脉 粥样硬化的进程，增加急性心肌梗死的风险。因此，控制 这些危险因素是预防急性心肌梗死的重要措施。此外，早 期诊断和治疗也是预防急性心肌梗死的关键环节，有助于 降低患者的死亡率并改善预后。
其他治疗
抗凝治疗
使用抗凝药物，如华法林、低分子量肝素等，预防血栓形成和栓 塞。
心电监测
对高危患者进行心电监测，及时发现和处理心律失常等并发症。
生活方式调整
包括戒烟、控制体重、合理饮食、适量运动等，降低心肌梗死的 风险。
05 急性心肌梗死患者的护理与康复
护理要点
严密监测病情
密切观察患者的生命体征，包括心率、 血压、呼吸等，以及心电图变化，及时
再灌注治疗
01
溶栓治疗
通过静脉注射溶栓药物，如链激酶、尿激酶等，溶解冠状动脉内的血栓
，恢复血流。
02
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
通过导管技术，对冠状动脉狭窄或阻塞部位进行扩张或置入支架，恢复
急性心肌梗死的护理措施PPT课件
急性心肌梗死的护理措施
编辑版pppt
1
概念
• 急性心肌梗塞(AMI)又叫急性心肌梗死， 为在冠状动脉病变的基础上， 发生冠状动脉血供急剧减少 或中断，使相应的心肌严重 而持久地急性缺血导致心肌 坏死，是冠心病的一种严重 类型。
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2
病因
基本病因是冠状 动脉粥样硬化， 造成管腔严重狭 窄和心肌供血不 足，而侧支循环 未充分症状
急性心肌梗塞约2/3病人发病前数天有先兆症状， 最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、 上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心 绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛， 突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长， 诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴 有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不 全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电 图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增 高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先 兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生 心肌梗塞。
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27
编辑版pppt
28
• 2、肥胖者应控制体重，适当运动；限制钠盐摄入， 每日食盐量约5克，不暴饮暴食。忌热量、脂肪过 高的食物，戒烟、酒、浓茶、咖啡等。
• 3、预防便秘，应鼓励病人适度而规律运动、如走 路、上下楼梯、打太极拳。多摄取高纤维素食物、 多吃水果、蔬菜，必要时服用通便药。
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25
出院指导
• 4、病人应随身携带硝酸甘油片以备急用，病人
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4
临床症状
• ②疼痛：是急性心肌梗塞中最先出现和最突出的
症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，
向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，
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1
概念
• 急性心肌梗塞(AMI)又叫急性心肌梗死， 为在冠状动脉病变的基础上， 发生冠状动脉血供急剧减少 或中断，使相应的心肌严重 而持久地急性缺血导致心肌 坏死，是冠心病的一种严重 类型。
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2
病因
基本病因是冠状 动脉粥样硬化， 造成管腔严重狭 窄和心肌供血不 足，而侧支循环 未充分症状
急性心肌梗塞约2/3病人发病前数天有先兆症状， 最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、 上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心 绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛， 突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长， 诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴 有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不 全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电 图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增 高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先 兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生 心肌梗塞。
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28
• 2、肥胖者应控制体重，适当运动；限制钠盐摄入， 每日食盐量约5克，不暴饮暴食。忌热量、脂肪过 高的食物，戒烟、酒、浓茶、咖啡等。
• 3、预防便秘，应鼓励病人适度而规律运动、如走 路、上下楼梯、打太极拳。多摄取高纤维素食物、 多吃水果、蔬菜，必要时服用通便药。
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25
出院指导
• 4、病人应随身携带硝酸甘油片以备急用，病人
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4
临床症状
• ②疼痛：是急性心肌梗塞中最先出现和最突出的
症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，
向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，
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肌梗死的表现。
ppt课件
17
5、下壁：主要通过肢体导联的Ⅱ、Ⅲ和aVF导作出判断。同时，Ⅰ导和 aVL导联会出现反面改变，即QRS波群主波向上、ST段上抬和T波变化。
6、正后壁：一般的十二导联心电图并不记录后背导联，所以仅仅表现为 与后壁相对应的V1～V3导联上，R波增高和T波高尖。通常出现上述情 况时，我们会增加三个左侧胸壁导联V7、V8、V9，来反映后壁的心肌梗 死情况。
ppt课件
5
诊断思路
心肌损伤特异性 标志物
特征性心电图
缺血症状
AMI
ppt课件
6
典型缺血症状
1. 疼痛: 胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、 钝痛，程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 a、可有放散痛 b、可伴有胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛
ppt课件
7
放射痛：
部分病例 可放射至 左上臂尺 侧、下颌、 颈部、上 背部。
ppt课件
9
急性心肌梗死的心电图分类
透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80年代前）
Q波心梗和非Q波心梗（80年代）
ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗（到近年随着再 灌注治疗的临床应用已演变为）
ppt课件
10
正常心电图
ppt课件
11
ST段抬高心肌梗死特征心电图
心梗心电图分期 急性期 缺血性T波— 1.超急期 损伤性ST段—2.进展期 坏死性Q波— 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波
复正常
ppt课件
25
其他检查
超声心动图
了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤 / 乳头肌功能不全
急性心肌梗死的急救与护理
ppt课件
1
心肌梗死
（myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上， 发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重 而持久的缺血导致心肌坏死
新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌 梗死
ppt课件
2
病因和发病机制
一、基本病因： 冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、
临床表现
ppt课件
8
其他症状
1. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 2. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 3. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%, 主要
为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 4. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重 者可发生肺水肿
2、前壁：主要表现为V3～V5出现典型的病理性Q波、ST段抬高 和T波倒置，有时在aVL和Ⅰ导联上也会出现上述改变。
3、前侧壁：V5、V6、aVL和Ⅰ导联如果出现典型的病理性Q波、 ST段抬高和T波倒置，就可以判断出前侧壁发生了梗死。
4、高侧壁：如果只是在aVL和Ⅰ导联出现了心肌梗死的心电图 典型表现，可以将V5、V6导连的电极板向上移动1～2个肋间， 通常移动后也会出现病理性Q波、ST段抬高和T波倒置的典型心
ppt课件
21
病理性Q波
ppt课件
22
18导联心电图是急诊诊断急性心肌梗死的 关键。
ppt课件
23
定位诊断 据特征性改变，尤其是病理性Q波
下壁—— Ⅱ Ⅲ aVF 侧壁—— Ⅰ aVL V6 前壁 —— V2－4 前间壁——V1-3 广泛前壁—V1－5 正后壁——V7-9 右室 ——V4R-V5R
ppt课件
12
ST段抬高型心肌梗死
急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、 ST段及Q波
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13
ST段抬高型心肌梗死
ppt课件
14
急性心肌梗死心电图
T波改变 1、超急性期的T波改变 ⑴ 出现的时间：心肌严
重、持续缺血和胸痛发 作的同时，或其后几分 钟到几小时
ppt课件
15
急性心肌梗死心电图
ppt课件
19
A、凹面向上型 B.斜直型
D.墓碑型
E.巨R波型
C.凸面向 上型
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返回 20
➢Q波
急性心肌梗死后6～14h，多数患者心电图出现病理性Q波 新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统 观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现 难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种：①组织 学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；②心肌顿抑一 过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。
⑵心电图特征
典型者：
T波增高变尖
呈帐顶状或尖峰状
电压振幅可达2mV
不典型者：
T波仅有微细的外型变化
振幅相对增高而无高尖T波出现
ppt课件
16
通过发生在心电图某些导联上的T波的改变、ST段的改变和病理性Q 波地出现，我们可以对八个不同部位的心肌梗 死作出定位。
1、前间壁：主要看V1～V3，通常会出现典型的Q波、ST段抬高 和T波倒置。
7、后侧壁：也在后壁范围内，主要出现问题的导联有，Ⅰ、aVL导联以 及V5～V8四个后壁导联。
8、后下壁：肢体导联中的Ⅱ、Ⅲ和aVF，以及后壁导联中的V7～V9会 出现典型的病理性Q波、ST段抬高和T波倒置。
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18
➢ ST段改变
ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。 （1）标准： 2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导 联，男性≥0.2mv或 女性≥0.15mv；和（或）其他导联 ≥0.1mv （2）ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重， ST段抬高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线 样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
清心肌坏死标记物
CK-MB 4小时内升高，16-24小时达峰，34天恢复正常
TnI / TnT 3-4小时升高，11-24小时及24-48小 时达峰，7-10天，10-14天恢复正常
血清心肌酶含量增高
CK AST/GOT LDH 6-10小时升高12、
24、48小时达峰，3-4,3-6天，1-2周恢
炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。
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3
二 诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
ppt课件
4
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
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5、下壁：主要通过肢体导联的Ⅱ、Ⅲ和aVF导作出判断。同时，Ⅰ导和 aVL导联会出现反面改变，即QRS波群主波向上、ST段上抬和T波变化。
6、正后壁：一般的十二导联心电图并不记录后背导联，所以仅仅表现为 与后壁相对应的V1～V3导联上，R波增高和T波高尖。通常出现上述情 况时，我们会增加三个左侧胸壁导联V7、V8、V9，来反映后壁的心肌梗 死情况。
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诊断思路
心肌损伤特异性 标志物
特征性心电图
缺血症状
AMI
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6
典型缺血症状
1. 疼痛: 胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、 钝痛，程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 a、可有放散痛 b、可伴有胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛
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放射痛：
部分病例 可放射至 左上臂尺 侧、下颌、 颈部、上 背部。
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急性心肌梗死的心电图分类
透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80年代前）
Q波心梗和非Q波心梗（80年代）
ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗（到近年随着再 灌注治疗的临床应用已演变为）
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正常心电图
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ST段抬高心肌梗死特征心电图
心梗心电图分期 急性期 缺血性T波— 1.超急期 损伤性ST段—2.进展期 坏死性Q波— 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波
复正常
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其他检查
超声心动图
了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤 / 乳头肌功能不全
急性心肌梗死的急救与护理
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心肌梗死
（myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上， 发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重 而持久的缺血导致心肌坏死
新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌 梗死
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病因和发病机制
一、基本病因： 冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、
临床表现
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8
其他症状
1. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 2. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 3. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%, 主要
为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 4. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重 者可发生肺水肿
2、前壁：主要表现为V3～V5出现典型的病理性Q波、ST段抬高 和T波倒置，有时在aVL和Ⅰ导联上也会出现上述改变。
3、前侧壁：V5、V6、aVL和Ⅰ导联如果出现典型的病理性Q波、 ST段抬高和T波倒置，就可以判断出前侧壁发生了梗死。
4、高侧壁：如果只是在aVL和Ⅰ导联出现了心肌梗死的心电图 典型表现，可以将V5、V6导连的电极板向上移动1～2个肋间， 通常移动后也会出现病理性Q波、ST段抬高和T波倒置的典型心
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病理性Q波
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22
18导联心电图是急诊诊断急性心肌梗死的 关键。
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23
定位诊断 据特征性改变，尤其是病理性Q波
下壁—— Ⅱ Ⅲ aVF 侧壁—— Ⅰ aVL V6 前壁 —— V2－4 前间壁——V1-3 广泛前壁—V1－5 正后壁——V7-9 右室 ——V4R-V5R
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ST段抬高型心肌梗死
急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、 ST段及Q波
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ST段抬高型心肌梗死
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急性心肌梗死心电图
T波改变 1、超急性期的T波改变 ⑴ 出现的时间：心肌严
重、持续缺血和胸痛发 作的同时，或其后几分 钟到几小时
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急性心肌梗死心电图
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A、凹面向上型 B.斜直型
D.墓碑型
E.巨R波型
C.凸面向 上型
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➢Q波
急性心肌梗死后6～14h，多数患者心电图出现病理性Q波 新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统 观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现 难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种：①组织 学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；②心肌顿抑一 过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。
⑵心电图特征
典型者：
T波增高变尖
呈帐顶状或尖峰状
电压振幅可达2mV
不典型者：
T波仅有微细的外型变化
振幅相对增高而无高尖T波出现
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通过发生在心电图某些导联上的T波的改变、ST段的改变和病理性Q 波地出现，我们可以对八个不同部位的心肌梗 死作出定位。
1、前间壁：主要看V1～V3，通常会出现典型的Q波、ST段抬高 和T波倒置。
7、后侧壁：也在后壁范围内，主要出现问题的导联有，Ⅰ、aVL导联以 及V5～V8四个后壁导联。
8、后下壁：肢体导联中的Ⅱ、Ⅲ和aVF，以及后壁导联中的V7～V9会 出现典型的病理性Q波、ST段抬高和T波倒置。
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➢ ST段改变
ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。 （1）标准： 2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导 联，男性≥0.2mv或 女性≥0.15mv；和（或）其他导联 ≥0.1mv （2）ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重， ST段抬高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线 样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
清心肌坏死标记物
CK-MB 4小时内升高，16-24小时达峰，34天恢复正常
TnI / TnT 3-4小时升高，11-24小时及24-48小 时达峰，7-10天，10-14天恢复正常
血清心肌酶含量增高
CK AST/GOT LDH 6-10小时升高12、
24、48小时达峰，3-4,3-6天，1-2周恢
炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。
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二 诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
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4
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗