高钾血症(DOC)
高钾血症及处理
高钾血症及处理概述高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，通常定义为血清钾浓度大于5.0 mmol/L。
高钾血症是一种常见的临床问题，可能会对心脏、神经和肌肉等系统造成严重影响，甚至危及生命。
因此，及早识别和适当处理高钾血症至关重要。
引起高钾血症的原因高钾血症可以由多种原因引起，包括以下几种常见情况：1.营养不良或饮食不当：摄入大量富含钾的食物或补充钾盐可导致高钾血症。
2.肾脏功能障碍：由于肾脏是排除体内多余钾的主要器官，肾脏疾病或肾衰竭可能导致高钾血症。
3.肌肉损伤：剧烈运动、挤压伤或组织坏死等情况可导致钾离子从细胞内释放进入血液，引起高钾血症。
4.内分泌紊乱：如肾上腺皮质功能减退症、酸中毒、严重的甲状腺功能亢进等，可能导致钾离子的平衡失调，进而引起高钾血症。
5.药物使用：某些药物如ACE抑制剂、非甾体消炎药、血管紧张素受体拮抗剂等，可导致体内钾离子水平升高。
高钾血症的临床表现高钾血症的临床表现与血清钾浓度的升高程度和速度有关，常见症状包括：1.肌肉无力或瘫痪：表现为肌肉酸痛、无力，甚至呼吸肌群无力导致呼吸困难。
2.心脏问题：高钾血症会对心脏的电生理功能产生重要影响，可能引发心律失常，严重时可导致心搏骤停。
3.消化系统问题：高钾血症可能导致恶心、呕吐、腹胀等胃肠道症状。
4.神经系统问题：严重的高钾血症可能导致神经系统异常，包括混乱、昏迷等症状。
诊断和监测高钾血症的诊断通常通过血液检查来确定血清钾浓度。
一般来说，正常血清钾浓度范围为3.5-5.0 mmol/L。
如果怀疑存在高钾血症，医生通常会建议进行以下检查：1.血液生化检查：包括血清钾浓度、肾功能检查（如尿素氮、血肌酐浓度等）等。
2.心电图（ECG）：用于评估心脏电生理功能是否异常。
3.血气分析：通过检查动脉血气来评估酸碱平衡和电解质紊乱情况。
在进行治疗的过程中，也需要通过这些检查来监测治疗效果和调整治疗方案。
处理高钾血症的策略1. 紧急处理如果高钾血症达到危及生命的程度，医生需要立即进行紧急处理，包括以下几个方面：确认和监测1.重新检查和确认血清钾浓度，确保诊断准确。
高钾血症
高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科百科名片高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。
高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。
正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。
高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。
高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。
西医学名：高钾血症英文名称：hyperkalemia主要症状：心律失常主要病因：血钾过高目录急性高钾血症(acute hyperkalemia)慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)浓缩性高钾血症转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)常见疾病的高钾血症急性高钾血症(acute hyperkalemia)有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。
狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。
若不特别说明，一般是指后者。
容易导致各种类型的心律失常、肌无力。
[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。
1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。
因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。
目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。
高钾血症的处理
高钾血症的处理一、引言高钾血症是一种常见但危险的病症，指血液中钾离子浓度超过正常范围。
钾离子在维持身体正常功能中起着重要作用，包括维持神经肌肉传导、维持细胞内外液体平衡和调节心脏功能等。
然而，高钾血症可能导致心脏传导阻滞、心律失常和甚至心跳停止等严重后果，因此及时处理至关重要。
二、高钾血症的原因高钾血症可以由多种原因引起，包括肾功能衰竭、药物使用、饮食异常以及其他一些潜在的疾病。
1. 肾功能衰竭肾脏是体内主要的钾离子排泄器官，当肾脏功能受损时，钾离子无法有效排泄，从而导致高钾血症。
慢性肾脏疾病、急性肾功能衰竭等均可引起高钾血症。
2. 药物使用某些药物可能抑制钾离子的排泄或增加钾离子的摄入，从而导致高钾血症。
常见的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮受体拮抗剂、非甾体类抗炎药等。
3. 饮食异常摄入过多的高钾食物，如香蕉、豆类和土豆等，可能超过肾脏的排泄能力，导致高钾血症。
4. 其他疾病某些疾病，如糖尿病酮症酸中毒、肌纤维溶解症等，也可能导致高钾血症。
三、高钾血症的临床表现高钾血症的临床表现因其程度和速度而异。
轻度高钾血症可能无明显症状，但重度高钾血症可能出现以下症状：1. 心脏症状：心律失常、心肌抑制、心电图异常等。
2. 神经肌肉症状：肌力下降、肌肉麻痹、肌肉无力等。
3. 消化系统症状：恶心、呕吐、腹胀等。
4. 其他症状：呼吸困难、头痛、失眠等。
四、高钾血症的处理方法高钾血症的处理方法主要包括治疗原因、降低血钾水平和防止再次发生高钾血症等。
1. 治疗原因根据高钾血症的原因进行针对性治疗，例如对于因肾功能衰竭引起的高钾血症，可以采取透析或使用利尿剂来促进钾离子的排泄。
对于由药物引起的高钾血症，应考虑更换或停用相关药物。
2. 降低血钾水平降低血钾水平是治疗高钾血症的关键步骤。
常用方法包括以下几种：（1）禁用或减少高钾食物的摄入：指导患者避免或减少摄入高钾食物，如香蕉、杏、草莓、猕猴桃等。
（2）促进钾离子的内移：通过给予静脉注射胰岛素和葡萄糖、碳酸氢钠或碳酸氢钠、β受体激动剂等，可以促进钾离子的内移，从而减少外周血中的钾离子浓度。
高钾血症(一)
高钾血症(一)高钾血症，是指血浆中钾离子浓度超过正常值的一种疾病。
高钾血症可能是由多种原因引起的，包括肾脏疾病、药物治疗、酸中毒、代谢性疾病等等。
高钾血症可能对心脏、神经、肌肉等系统造成严重的损害，甚至危及生命。
下面我们就来详细了解一下高钾血症的相关知识。
一、高钾血症的危害一旦出现高钾血症，就可能会对人体健康造成危害，因为钾离子是维持人体正常生理功能所必需的离子之一，包括神经、心脏、肌肉等组织的生物电传导都需要靠钾离子。
而高钾血症可以导致多种并发症，尤其是对心脏的影响最为显著，可能会出现心率快或缓、心律失常、心室扑动、心脏骤停等症状，甚至危及患者的生命。
二、高钾血症的原因高钾血症的原因可以分为生理性和病理性两种：1、生理性高钾血症：是由于人体内钾离子进入血液过多所引起的，常见原因包括暂时性肌肉麻痹、储钾豆腐乳等。
2、病理性高钾血症：由于疾病所引起的钾离子释放过多或排泄过少，导致钾离子在血液中累积过多而引起的。
常见原因包括：肾脏疾病、代谢性酸中毒、细胞崩解综合症、药物治疗等。
三、高钾血症的症状高钾血症刚开始时可能没有明显的症状，但是当血钾浓度升高到一定程度时，就会出现以下症状：1、心律失常：包括心跳过速、心跳过缓、心房颤动等。
2、肌力下降：可能导致肌肉麻痹、肌肉无力、运动失调等症状。
3、消化道症状：包括恶心、呕吐、腹痛等。
4、神经系统症状：可能导致头痛、眩晕、乏力等症状。
四、高钾血症的治疗高钾血症可以进行药物治疗和非药物治疗两种方式。
1、非药物治疗：包括饮食调理、透析和减少药物用量等等。
2、药物治疗：包括钙剂、β受体激动剂、去酸剂等药物治疗。
总之，高钾血症对人体危害较大，必须及时处理，平时的饮食和生活保健也非常重要。
如果出现高钾血症的相关症状，需要及早到医院进行检查和治疗，以免影响生命健康。
高钾血症文档
高钾血症文档高钾血症的应急预案及程序当血清钾＞5．5mmol/l时称为高钾血症。
(一)钾摄取过多：补钾，输出含钾药物，输出大量库存血。
(二)钾排出障碍：肾功不全少尿期，盐类皮质激素减少，肾上腺危象，醛固酮增加，应用潴钾利尿剂．系统性红班狼疮，淀粉样变性等。
(三)体内释放出来钾激增：轻微甲状腺、大面积灼伤、急性酸中毒、化疗时细胞毁坏，轻微侵蚀受伤。
(四)有效血容量减少。
(一)存有引发低血钾的原因；〔二)出现神经肌肉系统，心血管系统的症状；(三)心电图t波高耸，窦室传导等；〔四)血清钾＞5.5mmol/l。
（—)轻症：停止使用含钾药物，补糖，制止酸中毒，即为能够恢复正常。
(二)严更高钾(＞7mmo1/l)可致心脏停博，必须紧急处理。
1.10％葡萄糖酸钙20mlq4h缓慢cccDNA；2.11.2％乳酸纳40ml或5％碳酸氢钠80-100m1缓慢静注15分后可重复使用；3.50％葡萄糖溶液1-2m1／kg体重，提普通胰岛素10u，缓慢静脉cccDNA。
4.丙酸睾丸素25mg肌注，每日一次；5．缓慢心律失常时，阿托品0.5mg，q2-4h静脉注射，必要时行人工心脏起博。
(三)排钾措施1.口服排钾树脂；2.利尿排钾；如速尿，利尿酸等，或高钠饮食和盐皮质激素，根据具体病情选用。
3.导泻排钾、聚苯乙烯硫酸钠0.3-0.6g/kg口服，每日2-3次；聚苯乙烯磺酸钠40-50g重新加入温水或20％甘露醇溶液100-200m1，留存灌肠；或用25％山梨醇150m1留存灌肠，每日3次。
4.透折疗法。
(四)化疗原发作，除去诱因。
高钾血症名词解释病理学
高钾血症名词解释病理学简介高钾血症是指血浆中钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。
钾是人体细胞内的主要阳离子，对维持正常的细胞膜电位、神经传导和心脏功能具有重要作用。
然而，当血浆中的钾离子超过正常范围时，就会导致一系列的生理和病理改变。
高钾血症可能是由于钾摄入过多、钾排出障碍或两者的综合影响。
病理学高钾血症的发生和发展是一个复杂的过程，主要涉及到钾的摄入、分布和排出三个方面。
其中，胃肠道吸收和肾脏排泄是最重要的调节机制。
一般来说，健康的人体维持着稳定的钾平衡，即钾摄入量等于钾排出量。
当这个平衡被破坏时，就可能导致高钾血症的发生。
钾摄入钾的主要摄入途径是通过食物。
正常情况下，人体对钾的需要相对稳定，摄入量可以根据需要进行调节。
然而，当摄入的钾超过肠道对其吸收的能力时，就会导致钾在胃肠道内积聚，从而增加钾的进入血液的量。
一些常见的钾丰富食物包括香蕉、土豆、菠菜等。
钾分布钾在体内主要分布在细胞内和细胞外液中。
细胞内钾的浓度要远高于细胞外液，这是维持细胞膜电位和细胞功能正常所必需的。
然而，某些情况下，细胞内钾可能会外流到细胞外液中，进而导致血浆中钾离子浓度的升高。
这种现象可以在细胞的损伤、溶解或死亡（如组织坏死、肌肉损伤等）时发生。
钾排出肾脏是人体最主要的钾排出途径。
正常情况下，肾脏能够有效地调节血浆中的钾离子浓度，通过调整钾的再吸收和排泄来保持钾平衡。
当钾排泄障碍时，就可能导致高钾血症的发生。
常见的钾排泄障碍包括肾功能不全、药物的影响等。
高钾血症的分类根据血浆钾离子浓度的程度和引起高钾血症的原因，高钾血症可以分为轻度、中度和重度的高钾血症。
轻度高钾血症血浆钾离子浓度略高于正常范围，可能会导致一些轻微的不适症状，如乏力、肌肉无力等。
一般而言，轻度高钾血症是可逆的，通过控制钾的摄入和促进钾的排出，可以很快恢复正常。
中度高钾血症血浆钾离子浓度明显增高，超过正常范围。
中度高钾血症可能会引起更明显的症状，如心律失常、呼吸困难等。
高钾血症
疾病名：高钾血症英文名：hyperkalemia概述：钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L 则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
病因：1.摄入过多单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。
用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。
2.排泄减少临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。
其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(bactrim)，喷他脒(pentamidine)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。
肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。
3.钾从细胞内移至细胞外见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了高钾血症。
②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。
③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。
④家族性高钾性周期性麻痹，此病属常染色体遗传病；继发性高钾性麻痹(肾衰病人服用螺内酯是其常见病因)。
(整理)高钾血症
(整理)高钾血症简介高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围的一种疾病。
它可能导致心脏、神经和肌肉等正常功能受损，甚至危及生命。
本文将对高钾血症的原因、症状、诊断和治疗进行整理和介绍。
原因高钾血症的原因有多种，包括肾功能不全、药物作用、酸中毒等。
最常见的原因是肾功能不全，因为正常情况下，肾脏是体内钾离子浓度的主要调节器官。
症状高钾血症的症状可能不明显，但随着血液中钾离子浓度的升高，症状可能变得更加突出。
常见的症状包括乏力、肌肉无力、心悸和心律不齐等。
有些患者可能出现呕吐、腹痛和腹泻等消化系统不适症状。
诊断高钾血症的诊断主要依靠血液检测。
正常情况下，血液中钾离子浓度应该在3.5-5.0 mmol/L之间。
如果血液检测显示钾离子浓度超过5.5 mmol/L，则可诊断为高钾血症。
治疗治疗高钾血症的方法有多种，具体治疗方案应根据患者的具体情况来确定。
常见的治疗方法包括以下几个方面：1. 靶向病因治疗：针对高钾血症的病因进行治疗，例如调整药物剂量、纠正酸中毒等。
2. 钾离子排除：通过药物或其他方法促进钾离子的排出，例如使用降钾药物、透析等。
3. 补充钙离子：高钾血症可能导致心肌兴奋性降低，补充钙离子可以增加心肌的兴奋性，改善心律不齐等症状。
4. 调整饮食：饮食中的钾摄入应适度控制，避免过多的钾摄入。
治疗高钾血症需要根据具体情况进行综合治疗，患者应根据医生的指导进行治疗和监测。
结论高钾血症是一种常见的疾病，可能对人体健康产生严重的影响。
通过及时诊断和治疗，可以控制高钾血症的发展，减少并发症的发生。
患者应定期进行血液检测，注意饮食控制，遵循医生的治疗方案，以维护身体的健康。
以上是对高钾血症的简要整理和介绍，希望对读者有所帮助。
希望以上内容能对你有所帮助。
如果还有其他需要，请随时告诉我。
高钾血症 病情说明指导书
高钾血症病情说明指导书一、高钾血症概述高钾血症（hyperpotassaemia）是指血清钾高于5.5mmol/L。
高钾血症极少伴有可测知的细胞 K⁺浓度升高，因为少量的钾在体内潴留，就会引起威胁生命的高钾血症。
英文名称：hyperkalemia其它名称：血内钾过多症、血钾过多相关中医疾病：脾胃不运ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：内分泌及代谢性疾病是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：无遗传性发病部位：全身常见症状：神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力主要病因：进入体内（或血液内）的钾量太多、肾排钾功能减退、应用保钾利尿剂、盐皮质激素不足、细胞内钾的移出检查项目：体格检查、电解质检查、肾功能检测、心电图检查重要提醒：患者症状得不到有效控制，可出现多种严重并发症，危及患者生命，因此宜积极就医治疗。
临床分类：暂无资料。
二、高钾血症的发病特点三、高钾血症的病因病因总述：高血钾症主要是由于含钾药物或库存血输入过多、肾排钾减少、洋地黄中毒以及溶血、休克、烧伤等原因导致细胞内的钾移出，从而引起体内钾元素升高或者钾元素的排出受到限制，最终致病。
基本病因：1、肾排钾的减少（1）急性肾衰竭少尿期或晚期。
（2）肾上腺皮质激素不足，如 Addison 病、低肾素性低醛固酮症、1-羟化酶缺乏症。
（3）保钾利尿剂长期应用，如氨苯蝶啶、螺内酯、氨氯吡咪。
2、细胞内的钾移出（1）溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死、组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。
（2）酸中毒。
（3）高血钾周期性麻痹。
（4）注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。
有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。
3、含钾药物输入过多青霉素钾盐（每100万单位含 K 1.5mmol ）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。
4、输入库存血过多5、洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。
高钾血症
高钾血症在临床中，高钾血症虽较低钾血症少见，但也常可发生。
高钾血症多血钾高于5.5mmol/L，即称为高钾血症，但血钾增高，并不反映全身总体钾含量增高，如单纯性脱水，有时总体钾缺乏时，血清钾也可增高，其他电解质紊乱也可影响高血钾的发生和发展。
钾是神经－肌肉兴奋性因子，而对心肌是抑制因子，因此，血钾增高，可提高神经－肌肉的兴奋，而降低心肌肉的兴奋性。
正常情况下，每日由食物中可摄入50~100 mmol/L的K+，如肾功能正常，可由尿排出进行调节，因此，不会出现血钾升高。
血钾增高可无明显临床症状，或被发病临床症状所掩盖，因此应根据疾病性质，血钾测定和心电图检查进行判断。
高钾血症是属于危急症之一，常可因血钾突然增高，但临床症状不明显，却可使心脏突然停搏而死亡，因此，应特别注意。
一、发病原因临床中可引起高钾血症的原因很多，也很复杂，常常是继发于其他疾病，特别是一些危重抢救或终末期病上，由于病情严重，合并症并发症多，而且使用药物多，常可造成肾脏损害，肾功能障碍，也是引起高钾血症的重要原因。
高钾血症发生的原因有：（一）钾摄入过多在肾脏损害、肾功障碍、尿量减少的病人，如钾摄入过多，则可引起高钾血症。
1、进食含钾丰富的食物，如蔬菜、水果、肉类或腌制的咸菜。
2、长期食用低钠高钾的食盐代用品。
3、补钾时输入钾量过多或速度过快，特别是误将10%氯化钾直接静脉注射，或配制浓度过高，发生严重的高钾血症，甚至引起心脏骤停，导致死亡，临床也有报告。
4、输入大量的含钾制剂，如静霉素钾或羧苄青霉素钾盐。
每100万单位青霉G钾盐含钾65mg(1.67mmol)，相当于氯化钾125mg中钾的含量。
因钾含量较少，因此，只有大剂量（如1千万单位以上）应用或快速静脉输入时，才会使血钾明显增高，引起高钾血症。
5、服用储钾利尿剂，如氨体舒通、氨苯碟啶、吡咪嗪，可因抑制远曲小管分泌K+而引起血钾增高，或长期补充钾盐，如补充的钾超过肾脏排钾的能力，或肾小管分泌K+功能障碍，也可引起血钾增高。
高钾血症的治疗
高钾血症的治疗【定义】血钾＞5.5mmol/L,称为高钾血症【病因】1.钾摄入过多2.肾排泄减少3.钾分布异常【分类】1.钾过多性高钾血症：钾摄入过多（在少尿的基础上饮食钾过多，静脉补钾过多，输入大量库存血），肾排钾减少2.转移性高钾血症：组织破坏，细胞内钾进入细胞外液。
如重度溶血，大面积烧伤，创伤，肿瘤接受化疗；细胞膜转运功能障碍：代谢性酸中毒时，ph每下降0.1，血清钾可升高（0.6）0.7mmol/L.3.浓缩性高钾血症：重度失水，失血，休克等【假性高血钾】1.止血带束的过紧，血钾升高2.0mmol/L左右。
2.标本溶血3.患者有严重的白细胞增多症（＞70×109/L）或血小板增多症（＞1000×109/L），也会引起血清钾升高（真性高钾血症）4.洋地黄过量是引起高钾血症的罕见原因。
【临床表现】常被原发疾病掩盖主要表现：心肌收缩功能减低，可使心脏停搏于舒张期心率减慢，心音低钝，早搏房室传导阻滞室颤和心脏停搏1.神经肌肉系统：早期有肢体异常，麻木，极度乏力，肌肉酸痛—上升性松弛性软瘫2.心血管系统：心音减弱，心率减慢，心律失常，室颤。
3.消化系统：恶心，呕吐，腹痛等【辅助检查】1.血生化：血清钾升高＞5.5mmol/L。
2.心电图：演变：T波高尖—R波振幅减少—QRS波增宽—P-R间期延长—P波低平消失—QRS波和T波融合成正弦波—室颤—心室停搏。
血清钾＞6.0mmol/L时，T波高尖；血清钾7.0～9.0mmol/L时，P-R间期延长，P波低平消失，QRS波增宽；血清钾＞9.0mmol/L时，出现正弦波，QRS波增宽，进而室颤。
【治疗】原则1.治疗原发病2.降低血钾（1）先使血清钾降低（转移到细胞内）（2）减少钾的摄入（3）促进钾的排泄措施：血清钾＞7.0（6.5）mmol/L时，需紧急处理；出现ECG异常或神经肌肉症状时，即使血钾＜7.0mmol/L，仍需紧急处理初步处理1.第一时间补钙十分重要，钙可以对抗高血钾的细胞膜效应，在1～2分钟内恢复正常兴奋性。
高钾血症临床表现-治疗
高钾血症临床表现|治疗高钾血症：血清钾超过5.5mmol/L时, 即称高钾血症。
其原因大多和肾功能减退, 不能有效地从尿内排出钾有关。
常见原因有：①进入体内（或血液内）的钾增多, 如口服或静脉输入氯化钾, 服用含药物, 组织损伤, 以及大量输入保存期较久的库血等。
②肾排泄功能减退, 如急性肾功能衰竭, 应用保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯喋啶）, 以及盐皮质激素不足等。
③经细胞的分布异常, 如酸中毒、应用琥珀酰胆碱, 以及输注精氨酸等。
高钾血症临床表现一般无特异性症状, 有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等。
严重高钾血症有微循环障碍的表现, 如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。
常出现心跳缓慢或心律不齐, 甚至发生心搏骤停。
高钾血症, 特别是血钾超过7mmol/L时, 几乎都有心电图的改变。
典型的心电图改变为早期T波高而尖QT间期延长, 随后出现QRS增宽, PR间期延长。
【诊断】有引起高钾血症的原因的病人出现医学教育|网搜集整理一些不能用原发病来解释的临床表现时, 即应考虑有高钾血症的可能, 并应作心电图检查。
血清钾常增高。
【治疗】高钾血症病人有心搏突然停止的危险, 故发现病人有高钾血症后, 除尽快处理原发疾病和改善肾功能外, 还应考虑：1.停给一切带有钾的药物或溶液, 尽量不食含钾量较高的食物,以免血钾更加增高。
2.降低血清钾浓度（1）使K＋暂时转入细胞内：①静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml后, 继续静脉滴注碳酸氢钠100～200ml.高渗碱性溶液可使血容量增加, K＋得到稀释, 又使K＋移入细胞内或由尿排出, 有助于酸中毒的治疗。
注入的Ka＋, 也可对抗K＋的作用。
②用25%葡萄糖溶液100～200ml, 每3～4g糖加1u胰岛素, 作静脉滴注, 可使K＋转移入细胞内, 暂时降低血清钾浓度。
必要时, 每3～4小时重复给药。
③肾功能不全, 不能输液过多者, 可用10%葡萄糖酸钙溶液100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml, 加入胰岛素30u, 作静脉持续滴注24小时, 每分钟6滴。
高钾血症(一)
高钾血症(一)高钾血症是一种危险的疾病，指血液中的钾离子浓度高于正常范围，可能导致严重的心律不齐、肌肉痉挛、呼吸困难等症状，甚至危及生命。
高钾血症的比例在人群中不高，大多是由于肾脏的功能障碍或某些药物的副作用引起的。
根据钾离子浓度，高钾血症可分为轻度、中度和重度三种。
轻度高钾血症可以通过饮食控制和药物治疗来改善，而中度和重度高钾血症则需立即住院进行治疗，以防发生严重后果。
本文将从原因与症状、治疗以及饮食与预防几方面进行说明和分析。
1. 原因与症状高钾血症的主要原因包括肾脏功能障碍、血液再分配、饮食不当和一些药物（如利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂等）的副作用。
高钾血症的症状与钾离子的浓度有关，轻度高钾血症通常没有症状。
中度高钾血症的症状包括呕吐、腹泻、乏力、肌肉痉挛、胸痛、心跳快或慢等。
重度高钾血症的症状比较严重，如心脏骤停等，需要紧急治疗。
2. 治疗治疗高钾血症的方法主要包括药物治疗和饮食控制。
药物治疗主要是使用利尿剂和肾上腺素受体激动剂等来促进体内钾离子的排出。
在严重的情况下，医生可能会采取血液透析等措施进行治疗。
饮食控制是预防高钾血症发生的重要方式，需要避免或减少富含钾的食物，如菠菜、土豆、番茄、芒果、香蕉等。
同时，要保证适量的饮水，以促进肾脏的排泄功能。
3. 饮食与预防除了避免富含钾的食物以外，吃一些低钾食品也可以起到预防高钾血症的作用。
如瘦肉、蛋白质、米饭、白面包、苹果、草莓等。
饮食以外，保持适度的锻炼和避免过度疲劳也是预防高钾血症发生和发展的重要手段。
总之，高钾血症是一种危险的疾病，需要重视。
预防和治疗高钾血症的关键在于饮食控制和药物治疗，并且要保持健康的生活方式。
如果出现高钾血症的症状，一定要及时就医并接受医生的治疗。
高钾血症治疗方案及措施
一、概述高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，即血清钾浓度超过5.5mmol/L。
高钾血症可引起心脏传导阻滞、心律失常、心肌收缩力下降等严重后果，甚至导致心脏骤停。
因此，高钾血症的治疗至关重要。
本文将详细介绍高钾血症的治疗方案及措施。
二、治疗方案1. 诊断与评估（1）明确病因：了解患者病史、用药史、饮食习惯等，查找导致高钾血症的原因。
（2）监测血钾水平：定期监测血清钾浓度，了解病情变化。
（3）评估心脏功能：进行心电图检查，评估心脏传导功能。
2. 治疗原则（1）去除病因：针对病因进行治疗，如停用含钾药物、纠正酸碱平衡失调等。
（2）降低血钾浓度：通过利尿、透析、输注葡萄糖胰岛素等方法降低血钾浓度。
（3）控制心律失常：针对心律失常进行药物治疗。
（4）预防并发症：监测电解质平衡，预防并发症发生。
3. 具体治疗方案（1）利尿剂利尿剂可增加尿量，促进钾离子排泄。
常用利尿剂包括：1）袢利尿剂：如呋塞米（速尿）、托拉塞米等。
2）噻嗪类利尿剂：如氢氯噻嗪、吲达帕胺等。
（2）葡萄糖胰岛素葡萄糖胰岛素混合溶液可促进细胞内钾离子转移，降低血钾浓度。
具体方法：静脉滴注10%葡萄糖溶液100～200ml，同时加入普通胰岛素10～20U。
（3）透析治疗透析治疗是治疗高钾血症的有效方法，适用于严重高钾血症或伴有急性肾功能不全的患者。
常用透析方法包括：1）血液透析：适用于病情危重、血钾浓度过高、肾功能不全的患者。
2）腹膜透析：适用于病情较轻、血钾浓度中度升高的患者。
（4）药物治疗1）钙剂：钙剂可拮抗钾离子对心肌的抑制作用，减轻心律失常。
常用药物：氯化钙、葡萄糖酸钙等。
2）抗心律失常药物：针对心律失常进行药物治疗，如利多卡因、普罗帕酮等。
3）钾离子交换树脂：如聚苯乙烯磺酸钠等，可吸附肠道内的钾离子，减少肠道吸收。
4. 治疗过程中的注意事项（1）密切监测血钾水平：治疗过程中应密切监测血钾浓度，及时调整治疗方案。
（2）维持电解质平衡：治疗过程中应注意维持电解质平衡，预防低钠、低钙等并发症。
高钾血症名词解释病理生理学
高钾血症名词解释病理生理学高钾血症（Hyperkalemia）是指血液中的钾离子浓度超过正常范围（3.5-5.0 mmol/L）的现象。
它可以由内分泌紊乱、肾功能不全或药物摄入而引起。
高钾血症在临床上可以被表现为心律失常、低血压和水肿等症状。
病理生理学高钾血症的病理机制可以归结为三个方面：1）钾离子的吸收和排出；2）神经调节；3）心脏电活动。
首先，就钾离子的吸收和排出来说，血液中的钾离子主要来源于食物，其次是肠道中的肠细菌代谢产物。
消化道的钾离子会被肠细胞吸收，进入血液中，并随着血液循环被肾脏排出，当肾脏功能受损时，钾离子就会积聚在血液中，导致高钾血症。
其次，钾离子的排泄与神经调节有关。
当肾脏功能受损时，钾离子会积聚在血液中，这时钾离子浓度升高会刺激皮质醇和肾上腺素释放，从而促进钾离子的排泄。
最后，钾离子对心脏电活动也有直接作用。
钾离子过多会导致心脏电活动的改变，使心率变慢，室性早搏或室颤等现象出现，如果钾离子水平过高，可能会引起心脏骤停。
因此，高钾血症在病理生理学上可以总结为三个方面：1）钾离子的吸收和排出；2）神经调节；3）心脏电活动。
当血液中的钾离子浓度超过正常范围时，会发生上述所有的病理变化，导致高钾血症。
高钾血症的病理机制可以归结为三个方面，即钾离子的吸收和排出、神经调节和心脏电活动。
其中，钾离子的吸收和排出是高钾血症的根本原因，可以通过调节消化道的钾离子吸收，以及调节肾脏排泄来控制血液中的钾离子浓度。
此外，神经调节和心脏电活动也是高钾血症的重要病理机制，可以通过调节心率和血压来稳定钾离子浓度。
总之，高钾血症是一种常见的由于血液中钾离子浓度超过正常范围而引起的疾病，它的病理机制主要集中在钾离子的吸收和排出、神经调节和心脏电活动。
临床上的治疗应以控制血液中的钾离子浓度为主，以便维持和恢复正常的心脏功能和神经调节。
高钾血症的临床表现
高钾血症的临床表现
1、血清钾高可引起严重的肌肉、心肌和呼吸功能的抑制性应激紊乱，以及特异的心电图改变。
血清钾高于7.0mmol/L时，就有这些现象出现，超过10mmol/L时，即可发生心室纤颤，心脏停搏而导致死亡。
2、不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。
①肌肉无力，细胞外钾上升，使静息电位下降，出现肌肉无力，甚至瘫痪形成。
通常下肢出现较多，沿躯干向上肢蔓延，呼吸机累及少见。
②心律失常，较早出现，一般先呈T波高尖，QT间期缩短，随后T波改变更加明显，QRS 波渐增宽，并幅度下降，P波形态渐渐消失。
可出现致命性的室速和室颤。
ECG 表现：
1. 血清钾﹥5.5~6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的T波。
2. 血清钾>7~8 mmol/L 时P-R 间期延长，P 波逐渐消失，QRS 逐渐变宽（R 波渐低，S 波渐深），ST 段与T 波融合，Q-T 间期缩短。
3. 血清钾﹥9~10 mmol/L 时，以上改变综合后可使ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。
4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
高钾血症
高钾血症基本概述高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，＞7.0mmol/L 则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
病因（一）肾排钾减少1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。
2．肾上腺皮质激素不足，如Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。
3．保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺肉酯（安体舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。
（二）细胞内的钾移出1．溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。
2．酸中毒。
3．高血钾周期性麻痹。
4．注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。
有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。
（三）含钾药物输入过多青霉素钾盐（每100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。
（四）输入库存血过多。
（五）洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。
[1]病理体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。
高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol／L的速度增长。
慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性．肾衰竭的晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。
醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。
Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少（主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾。
高钾血症的鉴别诊断
高钾血症的鉴别诊断介绍高钾血症是指血清钾浓度超过正常范围，这种情况可能由多种原因引起，包括肾脏功能障碍、药物使用、饮食因素等。
鉴别诊断高钾血症的原因至关重要，因为不同原因引起的高钾血症需要不同的处理方案。
本文将讨论高钾血症的鉴别诊断方法。
高钾血症的定义正常范围的血清钾浓度一般在3.5-5.0mmol/L之间。
高钾血症通常被定义为血清钾浓度超过5.0mmol/L。
高钾血症严重程度可根据血清钾浓度分为轻度（5.5-6.0mmol/L）、中度（6.1-6.5mmol/L）和重度（>6.5mmol/L）高钾血症。
高钾血症的症状高钾血症可能没有任何症状，但在严重情况下，可能出现肌无力、心律失常、呕吐等症状。
因此，鉴别诊断高钾血症的原因至关重要，以制定合适的治疗方案。
高钾血症的鉴别诊断高钾血症的鉴别诊断通常包括以下几个方面：1.肾脏功能障碍–慢性肾脏病是导致高钾血症的主要原因之一。
肾脏无法充分排出体内过多的钾，导致血清钾浓度升高。
2.药物使用–部分药物（如利尿剂、ACEI、ARB等）可能导致高钾血症。
在鉴别诊断时，需要注意患者是否有使用这些药物的记录。
3.酸中毒–酸中毒也可能导致高钾血症，因为酸中毒会导致细胞内钾移动到细胞外，增加血清钾浓度。
4.肾上腺皮质功能不全–肾上腺皮质功能不全会影响去甲肾上腺素和醛固酮的分泌，进而影响钾的排泄，导致高钾血症。
5.糖皮质激素缺乏–糖皮质激素缺乏可能会影响体内的钠钾泵功能，导致高钾血症。
结论高钾血症是一个常见但严重的临床问题，正确鉴别诊断高钾血症的原因对于指导治疗至关重要。
通过仔细的病史询问、体格检查和实验室检查，可以更准确地确定高钾血症的原因，并制定相应的治疗方案。
在治疗过程中，需密切观察患者的血清钾浓度变化，及时调整治疗方案，以降低高钾血症的风险。
以上就是关于高钾血症的鉴别诊断的一些信息，希望对您有所帮助。
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---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------高钾血症（DOC）高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于 5. 5mmol/L 称为高钾血症， 7. 0mmol/L 则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
病因 1. 肾排钾减少①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。
②肾上腺皮质激素不足。
③保钾利尿剂。
2. 细胞内的钾移出①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。
②酸中毒。
③高血钾周期性麻痹。
④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。
1 / 113. 含钾药物输入过多: 青霉素钾盐大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。
4. 输入库存血过多5. 洋地黄中毒: 洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。
临床表现心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。
1. 心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。
心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。
当血钾大于 5. 5mmol/L 时心电图表现为 Q-T间期缩短。
T 波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为 7～8mmol/L 时P 波振幅降低， P-R 间期延长以至 P 波消失。
2. 神经肌肉症状早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。
血钾浓度达 7mmol/L 时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。
中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
3. 其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心呕吐和腹痛。
由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。
所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。
后者可加重高钾血症。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 检查 1. 常用血化验指标血清钾浓度升高，大于 5. 5mmol/L，血 pH 值在正常低限或小于 7. 35，钠离子浓度在正常高限或高于 145mmol/L。
2. 常用尿化验指标尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，尿钠排出量减少。
3. 肾功能检查及早发现是否有肾功能衰竭。
4. 心电图检查对高钾血症的诊断有一定帮助，高钾血症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓，传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动，一般早期出现 T 波高尖， QT 时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现 QRS 波增宽，幅度下降， P 波形态逐渐消失，但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。
诊断高钾血症的诊断首先要除外由于溶血等原因所致的假性高钾血症，并除外实验室误差，心电图检查明确有无严重的心脏毒性的发生，心电图若有高钾血症的表现是危险的信号，应采取积极的治疗措施。
药物（包括钾盐）及肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因，肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的患者可伴高钾血症。
醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症。
在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中 40%伴有高钾血症，持3 / 11续性高钾血症伴酸中毒可能是高钾性肾小管酸中毒，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。
另外，组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态从临床表现上诊断不难，一些罕见的基因缺陷导致的遗传性疾病亦可导致高钾血症。
治疗高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。
1. 急性严重的高钾血症（1）高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。
钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，使心肌兴奋性趋于稳定。
紧急措施为立即静脉推注 10%葡萄糖酸钙 10ml，于 5～10 分钟注完，如果需要，可在 1～2 分钟后再静注 1 次，可迅速消除室性心律不齐。
因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。
可在生理盐水 500ml 或 5%葡萄糖液中加入 10%葡萄糖酸钙20～40ml 静脉滴注。
钙对血钾浓度无影响。
（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。
可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 如遇心衰或肾脏患者，输注速度宜慢。
如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至 25%～50%。
在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。
亦可静脉推注 5%重碳酸氢钠溶液，继以 5%碳酸氢钠150～250ml 静脉滴注。
此方法对有代谢性酸中毒患者更为适宜。
既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。
对用透析维持生命的终末期肾衰患者效果则不理想。
对终末期肾衰患者可用血液透析移除体内钾。
2. 轻-中度高钾血症的治疗（1）低钾饮食每天摄入钾限于50～60mmol。
（2）停止诱发药物停止所有可能导致血钾升高的药物。
（3）阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。
如乙烯磺酸钠树脂或多乙烯苯钠可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效果好。
灌肠时可将 40 克树脂置于 200 毫升 20%山梨醇液中作保留灌肠，保留 1 小时后解出大便。
（4）去除诱因去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的疾病。
3. 透析是最快和最有效的方法。
可采用血液透析或腹膜透析，但后者疗效相对较差，且效果5 / 11较慢。
应用低钾或无钾透析液进行血液透析，可以使血钾几乎在透析开始后即下降， 1～2 小时后血钾几乎均可恢复到正常。
腹透应用普通标准透析液在每小时交换 2L 的情况下，大约可交换出 5mmol 钾，连续透析 36～48 小时可以去除 180～240mmol 钾。
低钾血症血清钾（K+）浓度在 3. 5～5. 5mmol/L，平均 4. 2mmol/L。
通常血清钾3. 5mmol/L 时称低血钾。
但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。
故临床上应结合病史和临床表现分析判断。
病因 1. 钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。
故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
2. 钾排出过多（1）经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
（2）经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。
引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多；②某些肾脏疾病；③肾上腺皮质激素过多；④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多；⑤镁缺失；⑥碱中毒。
（3）经皮肤失钾汗液含钾只有 9mmol/L。
在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。
但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
3. 细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。
（1）低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
（2）碱中毒细胞内 H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外 K+进入细胞内。
（3）过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。
（4）钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
7 / 114. 粗制生棉油中毒近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为软病。
临床表现 1. 神经肌肉系统常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆 K+绝对水平有关，但与细胞内外 K+梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆 K+升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，不能自主翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。
2. 心血管系统低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电图改变出现 u 波，常提示体内失钾至少在 500mmol/L。
3. 泌尿系统长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 肾小管浓缩，氨合成，泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，结果导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。