癌性周围神经病
癌性周围神经病
基因治疗是一种新兴的治疗方式，通过修改或替换病变细胞内的基因来纠正异常表达的 基因，从而达到治疗疾病的目的。对于癌性周围神经病，基因治疗的研究正在深入进行
中。
细胞治疗
细胞治疗是指利用自体或异体细胞来治疗疾病的方法。对于癌性周围神经病，细胞治疗 的研究主要集中在免疫细胞治疗和干细胞治疗等方面，旨在激活或调节免疫系统、促进
病因与发病机制
病因
原发性癌性周围神经病的病因是肿瘤直接侵犯周围神经，而继发性癌性周围神经 病的病因则是肿瘤产生的某些代谢产物，如尿酸、肌酐等引起的神经毒性反应。
发病机制
原发性癌性周围神经病的发病机制可能与肿瘤细胞直接侵犯神经纤维、产生压迫 和浸润有关。而继发性癌性周围神经病的发病机制则可能与代谢产物的神经毒性 作用有关，导致神经纤维变性、坏死和脱髓鞘。
02
癌性周围神经病的病理学特征
肿瘤细胞的形态与特点
肿瘤细胞形态多样，大小不一， 染色深浅不一，核分裂像多。
肿瘤细胞可形成片巢状、条索 状或旋涡状排列，与正常神经 组织界限不清。
肿瘤细胞可侵犯神经束膜、神 经外膜及神经束膜下组织。
肿瘤细胞对周围神经的侵犯
肿瘤细胞可沿着神经 束膜及神经外膜扩散， 侵犯多个神经根或神 经丛。
肿瘤细胞可侵犯脑神 经及植物神经，引起 相应功能障碍。
肿瘤细胞可侵犯脊神 经节细胞及其后根， 导致节段性脱髓鞘和 轴索变性。
肿瘤细胞与免疫系统的相互作用
肿瘤细胞可表达免疫抑制分子，抑制T淋巴细胞和巨噬细胞的活性，逃避机体免疫监 视。
肿瘤细胞可诱导机体产生免疫抑制因子，如TGF-β、IL-10等，进一步抑制机体免疫 功能。
临床表现与诊断
临床表现
癌性周围神经病的症状和体征多种多样，包括感觉异常、疼 痛、肌肉无力、自主神经功能障碍等。根据受累部位的不同 ，症状和体征也会有所不同。
周围神经病的症状和治疗方法
周围神经病的症状和治疗方法周围神经指的是嗅神经、视神经以外的脑神经和脊神经、自主神经以及其神经节。
周围神经病指的就是以上各神经系统在功能性方面出现损害，其正常功能无法得到发挥。
1.病因以及发病机制就目前医学发展来看，周围神经病的病因尚不明确，和多方面因素都有着十分密切的联系，包括患者身体抵抗力、免疫力的强弱，营养代谢水平、药物以及中毒、遗传等各个方面。
不同病因对周围神经的部位所造成的损伤也存在差异。
2.周围神经病的分类周围神经病在病因方面还并未确定，其受累范围以及病程也存在差异，因此在分类方面也并没有统一的标准，但大致可以分为以下几种。
（1）遗传性周围神经病和后天获得；（2）营养缺乏、代谢性、缺血性等；（3）主质性周围神经病和间质性周围神经病；（4）急性、亚急性、慢性周围神经病；（5）单神经病、多发性单神经病等.3.周围神经病的症状根据种类、严重程度、发病部位等不同，周围神经病的症状也存在较大差异。
总的来说包括以下几个方面：（1）感觉障碍。
在患病后，患者部分感觉会缺失，或正常功能受到影响，包括感觉性共济失调；（2）运动障碍。
运动障碍可以细分为两种，首先是刺激症状，主要为肌肉不受控制的痉挛，并且有疼痛感，且肌力逐渐丧失。
其次，如果病情得不到有效控制或及时治疗，患者就会慢慢出现运动神经麻痹的症状，严重者还会无泪、阳痿等。
4.周围神经病的治疗要根据病变部位的不同来选择不同的治疗方法，但是在治疗过程中要注意遵循对症下药的原则。
如果患者疼痛感十分强烈，可以适当给予其止痛药物。
中医中的针灸、按摩等也都能够起到康复作用。
4.1康复治疗如果患者因为周围神经病出现了肢体运动功能障碍，会严重影响其运动能力，甚至生活都无法自理。
为了有效解决这一问题，让患者快速康复，可以选择进行康复训练，在系统性的训练下，可以有效减少患者出现后遗症的几率。
大部分患者和家属都存在这样的误区，就是将康复训练和普通的体育锻炼混为一谈；或者是在康复训练中，没有坚守循序渐进的原则；又或是采用的方法不正确，不仅不会起到治疗和康复作用，反而会加重患者肌肉损伤的严重程度，导致痉挛加重。
周围神经病的概念与防治
最常见, 约1%MG患者出现 腾喜龙试验可证实
维持呼吸功能, 预防感染, 至患者从危象中恢复
治疗
治疗
7.危象的处理
出现肌束震颤&毒蕈碱样反应 可伴苍白, 多汗, 恶心, 呕吐, 流涎, 腹绞痛 &瞳孔缩小
胆碱能危象
应立即停用抗胆碱酯酶药, 待药物排出后重新调整剂量&改用其他疗法
脑神经瘫，常见双面瘫，舌咽迷走神经麻痹（球 麻痹）、动眼、滑车、外展、舌下、付及三叉神 经也可受累，感觉神经不受累（1、2、8脑神经）
呼吸肌麻痹，往往与球麻痹同时出现，病情危重，开始呼吸表浅，咳痰无力，血氧饱和度下降甚至呼吸停止。
01
主观感觉障碍：肢体麻木、刺痛、蚁走 感、烧灼感。 客观感觉障碍：套状、袜状痛觉减退或 膝肘以下痛觉减退。
辅助检查
电生理检查 约90%的全身型MG患者3Hz或5Hz重复电刺激出现衰减反应(神经肌肉传递障碍) 眼肌型阳性率低, 故正常不能排除诊断
辅助检查
AChR-Ab测定 85%~90%的全身型, 50%~60%单纯眼肌型MG患者AChR-Ab滴度增高但抗体水平可与临床状况不平行
诊断
根据病变主要侵犯骨骼肌
2、药物治疗
免疫球蛋白静脉注射（IVIG）剂量为
4g/kg.d 连用5日，三周后可重复应
用。有呼吸肌麻痹者尽早使用，其作用
机制是大量抗体竞争性阻止抗原与淋巴
细胞表面抗原受体结合，免疫球蛋白调
节独特型免疫调节网络，增强NK细胞非
特异性抑制，加强抑制性T细胞免疫活
性等。
01
甲强龙500mg qd，连用5日 地塞米松10mg /d,连用7-10日 有胃肠道感染前躯症状者用大环内酯
癌性神经肌肉疾病(1)
抗体相关的综合征和肿瘤
病因发病机制
肿瘤对周围神经、神经根和脑神经除可 因压迫或浸润直接产生损害外，还可因 远距离的作用引起周围神经病
所谓远端距离的作用，或许与营养不良 、老化、抗癌药的神经毒性，伴发的代 谢异常等因素有关，但具体的机制尚未 阐明
癌性神经肌肉疾病的分类
脑病：
进行性多灶性白质脑病, 边缘系统脑炎（小细胞肺癌、霍吉金氏病）
肺癌、胃肠癌、非霍金氏淋巴瘤） 多灶性：脑脊髓炎、复杂感觉神经病（小细胞肺
癌）
临床表现
一、末梢神经病变
感觉型末梢神经病变 多呈亚急性或潜在性起病，主要表现为四肢远
端开始的不同程度的麻木、疼痛或异样感觉 逐渐进行，并向近端发展，呈手套或短袜子式
浅、深感觉障碍 常伴有亚急性小及皮质变性 脑脊液正常或有蛋白升高
及表情运动等肌肉 在主动运动后肌力可有暂时性增加 多数对新斯的明缺乏反应 肌电图重复电刺激无波幅递减现象，此与重症
肌无力不同
临床表现
重症肌无力 多见于胸腺瘤或胸腺癌者 症状与重症肌无力相同 其他肌病 肢体近端肌无力、萎缩 病理检查无炎细胞浸润，与多发性肌炎有别
临床表现
多发性肌炎与皮肌炎 症状与一般多发性肌炎、皮肌炎相同， 发病较缓，肿痛得到有效治疗时症状消失，而
有人认为癌肿能产生某些多肽，而这些多肽有 抑制免疫机制的作用
某些癌肿（如肺小细胞未分型癌）能产生具有 类皮质酮的生物活性物质
另一些癌肿可引起血钙增高、血糖降低、抗利 尿激素增加，因此推测癌肿所致的代谢紊乱， 也可能与本病的发生有关
病因发病机制
髓鞘相关糖蛋白(MAG)、神经节苷酯、 糖鞘脂类已确认为这些副蛋白作用的靶 目标
病因发病机制
症状可在癌肿症状出现之前出现，甚至 以神经肌肉症状为主诉而就医，经系统 检查发现癌肿
副肿瘤综合征
小细胞肺癌
支气管肿瘤
抗-Hu抗体
抗CAR抗体
副肿瘤性斜视 性眼阵挛一肌 阵挛
僵人综合征
神经母细胞瘤/ 乳腺Biblioteka /肺癌乳腺癌抗Ri抗体
抗Amphiphysin抗体
Lambert— Eaton综合征
小细胞肺癌
钙通道 (VGCC)抗体
突触前膜神经末梢钙 通道蛋白
治疗
一是通过手术、放疗或化疗治疗基础肿瘤；另一 是用免疫抑制剂治疗可能存在的免疫介导的异常， 包括血浆置换、静脉用免疫球蛋白、激素和其它 免疫抑制剂。 Lambert—Eaton肌无力综合征患者，应用血浆置 换疗法或成功的治疗原发肿瘤后．其无力症状可 消失。儿童斜视性眼肌痉挛患者，对肾上腺皮质 激素表现出很好疗效。 在具有Tr-Ab及Ma2-Ab的睾丸癌更倾向于比其他 抗体的预后好。
副肿瘤性小脑变性(paraneoplastlc cerebd1ar degeneration，PCD）
最多见于乳癌、卵巢癌、 Hodgkin病及小细胞肺癌 病理改变Purkinje细胞脱失，变性 在与妇科癌肿如乳癌、卵巢癌相关的PCD患者的血清 或CSF中存在抗小脑浦肯野细胞抗体，称为抗-Yo抗体 急性或亚急性(一般少于6个月)的小脑功能障碍，多以 步态不稳为首发发症状,迅速出现的四肢及躯干的共济失 调，伴有严重的构音障碍， 眼球震颤则少见. 脑脊液可见淋巴细胞增多,蛋白含量增高,颅内压力正 常.早期头部CT、MRI检查正常。血清、脑脊液中抗-Yo抗 体可呈阳性。
癌肿细胞与患者的神经细胞间存在共同的 抗原决定簇，癌肿细胞作为启动因子诱发 机体产生高度特异性抗体，此种抗体在补 体的参与下，不仅攻击、抑制癌肿细胞， 同时也攻击、损害了神经细胞。神经细胞 损害后又释放出的抗原可进一步引起鞘内 抗体合成，又可导致更为广泛的免疫应答 反应，使更多的部位受损。
以运动障碍起病的癌性周围神经病7例临床分析
生国塞旦匡型211Q生!!旦筮j!鲞笙丝翅型坠塑』螋望型堕呈翌鲤型幽堂堕：丝!Q，!丝：!!：塑!：丝39以运动障碍起病的癌性周围神经病7例临床分析张子斌宋彦峰杨延芳孟庆玲陶伟刘颖【摘要】目的对以运动障碍起病的癌性周围神经痛患者的临床特点进行分析，提高早期诊断率。
方法收集我院2005年至今临床诊断的以运动障碍起病的癌性周围神经病患者，对其临床特点、辅助检查结果进行分析。
结果共收集病例7例，均以运动障碍就诊，平均发病年龄(594-17)岁，脑脊液检查显示蛋白正常或轻度增高，肌电图检查显示神经源性损害。
结论对中老年以运动障碍起病的亚急性或慢性周围神经病，用常见周围神经病原因不能解释时应进行全面检查以发现潜在的肿瘤。
【关键词】神经系统副肿瘤综合征；周围神经；早期诊断Par aneop l as t i e per i p her al ne ur opat hy稍t h onset of w e aknes s i n7c as es Z H A N G Zi—bi n．SO N GY an-f eng，Y A N G Y a n-f a ng，M E N GQ i ng—l i ng，TA O W ei，LIU Y i ng．D e par t m e nt of N eur ol ogy，L i aocheng Se c-ond Pe opl e’s H os pi t a l A ffi l i at ed t o Tai shan M edi cal U ni ve r s i t y，Li nqi ng252601，C hi na【A bst r act】O bj e ct i ve T o i m prove t he ear l y di agnos t i c a c cur ac y by cl i ni cal s t udy of pa r aneopl as．t ie per i phe ra l neu r opat hy w i t h on s e t of w e akne ss．M et hods T he pat i en t s w i t h para neopl ast i c peri pher a lneu r opat hy w i t h onse t of w eaknes s w er e i ncl ud ed si nc e2005i n ou r hospi t a l，and t he i r cl i ni cal f e at ur e sand e xa m i na t i ons w er e anal yzed．R es ul t s Seven c as es w i t h pr edom i nant w eaknes s of l i m bs w er e i ncl ud—ed，w i t h m ean age(594-17)yea r s．C SF ex am i n at i o n s how ed nor m al o r sl i ght l y i nc re as ed pr ot ei n l evel．E l ec t r ophys i ol ogi ca l ex am i n at i o n i m pl i ed a pri m ary dam age r es t r i ct ed t o t he peri pher a l ner ve．C oncl u-s i ons T he ons et of m i d dl e a ge w i t h m ovem ent di sorder s and s ub-a cut eo r c hr oni c pe r i phe ral ne ur opa—t hy，peri pher al neu r opat hy w i t h a c om m on c a u s e can not be e xpl ai ned s houl d be over haul ed t o i den t i f y po—t ent i al t um or．【K ey w or ds】Par aneopl ast i c ne urol ogi ca l s yndr om e；Per i pher al neuropat hy；Ear l y di a gnos i s神经系统副肿瘤综合征(par aneopl ast i c neurol ogi—ca l s yndr om e，P N S)是指一些恶性肿瘤非直接侵犯及非转移引起神经和肌肉组织损害的一组综合征。
肿瘤化疗致周围神经病变国际标准
肿瘤化疗致周围神经病变国际标准下载温馨提示:该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
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癌性周围神经病PPT课件
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发病机制
免疫系统针对癌神经元共同抗原作出 的免疫应答从而导致神经系统损害是 本病的主要发病机制。癌神经元共同 抗原在正常情况下只存在于神经系统， 这种抗原被肿瘤细胞在神经系统以外 异位性表达从而引发机体的免疫应答。
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4
发病机制
副肿瘤性神经综合征表现为脑脊液中 淋巴细胞增多和大量淋巴细胞主要是 CD8+细胞毒性T细胞（CTL）在肿瘤 和中枢神经系统聚集。同样，有研究 表明CTL作用于外周的CD8+T细胞攻 击构成自体成纤维细胞的多肽。多个 研究提示：CTL可能介导分子免疫反应 参与副肿瘤神经系统疾病的发病机制。
2024/10/22
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亚急性感觉神经元病ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
辅助检查显示脑脊液细胞数正常，部 分患者蛋白含量增高.肌电图示感觉传 导速度减慢。血清脑脊液中抗Hu抗体 阳性，多继发于肺癌。此型常合并脑 脊髓炎（另一种副肿瘤综合征的表现， 同样也是由抗Hu抗体引起）
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周围性自主神经病
表现为直立性低血压、瞳孔异常、 出汗障碍、恶心呕吐、大小便障碍、 阳萎，假性肠梗阻等。常合并小细 胞肺癌或Hodgkin’s病。
肿瘤或潜在肿瘤所产生的“间接”或 “ 远隔”效应所致的周围神经病变， 若在肿瘤确诊后症状出现，诊断并不 困难；若在肿瘤确诊前出现、往往给 诊断造成困难，有文献报道约2/3的患 者找不到原发肿瘤，副肿瘤性神经系 统症状通常比肿瘤诊断早 1～23个月 。
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17
诊断
目前对副肿瘤性周围神经病的诊断尚 无特异性，以下几个方面对其诊断有 一定帮助：①中年或中年以上患者急 性或亚急性起病，以感觉障碍、尤其 疼痛为主的多发性周围神经损害；② 主要侵犯周围神经同时伴有其他部位 受侵的轻度症状．如多发性周围神经 病伴有痴呆或面部感觉障碍等；
恶性肿瘤性周围神经病
3
运动障碍：患者可
能出现肌肉无力、
肌肉萎缩、运动协
调性下降等症状
诊断方法
01
病史询问： 了解患者病 史，包括症 状、家族史 等
02
体格检查： 检查患者神 经系统功能， 如肌力、感 觉、反射等
03
实验室检查： 包括血液检 查、尿液检 查、脑脊液 检查等
04
影像学检查： 如X线、CT、 MRI等，用 于检查肿瘤 位置、大小 等
恶性肿瘤性周围神经病
刀客特万
目录
01. 恶性肿瘤性周围神经病的概述 02. 恶性肿瘤性周围神经病的治疗 03. 恶性肿瘤性周围神经病的护理
恶性肿瘤性周围神 经病的概述
1
发病原因
01
遗传因素：家族遗传病史可能导致恶性肿瘤性周围神经病
02
环境因素：长期接触有毒物质或辐射可能导致恶性肿瘤性周围神经病
康复护理
Hale Waihona Puke 1康复目标：提高生活质量，恢复功能
2
康复计划：制定个性化的康复计划，包括运动、饮食、心理等
3
运动康复：进行适当的运动，如散步、瑜伽等，以增强肌肉力量和关节灵活性
4
心理康复：提供心理支持，帮助患者克服心理障碍，增强信心和勇气
5
营养支持：提供营养丰富的饮食，以促进康复和恢复健康
谢谢
03
病毒感染：某些病毒感染可能导致恶性肿瘤性周围神经病
04
免疫系统异常：免疫系统异常可能导致恶性肿瘤性周围神经病
临床表现
疼痛：患者可能出 现持续性、剧烈的
疼痛，可能涉及多 1
个部位
自主神经功能障碍： 4
患者可能出现皮肤 干燥、出汗异常、
血压波动等症状
常见周围神经疾病诊疗指南
指南与共识常见周围神经疾病诊疗指南中图分类号:R745 文献标识码:C 文章编号:1008-1089(2009)11-0074-05doi:10.3969/j .issn .1008-1089.2009.11.0271 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(A I D P )是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞浸润的炎性反应为病理特点的自身免疫病。
又称吉兰-巴雷综合征(G BS )。
1.1 临床表现 多数患者病前1～4周有胃肠道或呼吸道感染症状或疫苗接种史。
急性或亚急性起病,出现四肢完全性瘫痪及呼吸肌麻痹。
瘫痪可始于下肢、上肢或四肢同时发生,下肢常较早出现,可自肢体近端或远端开始。
呈弛缓性瘫痪,腱反射减低或消失。
部分患者在1～2天内迅速加重,多于数日至2周达到高峰。
发病时多有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感,可先于瘫痪或同时出现,呈手套袜套样分布,震动觉和关节运动觉障碍少见,约30%患者有肌肉痛。
可有Kernig 征和Lasegue 征等神经根刺激症状。
颅神经麻痹可为首发症状,双侧周围性面瘫最常见,其次是延髓麻痹,眼肌及舌肌瘫痪较少见。
可有皮肤潮红、出汗增多、手足肿胀及营养障碍。
单相病程,多于发病后4周左右肌力开始恢复,恢复中可有短暂波动,但无复发缓解。
1.2 辅助检查1.2.1 脑脊液蛋白细胞分离 即蛋白含量增高而细胞数正常,是本病的特征之一。
起病之初蛋白含量正常,至病后第3周蛋白增高最明显。
1.2.2 神经传导速度和肌电图检查 在发病早期可见F 波或H 反射延迟或消失,神经传导速度减慢、远端潜伏期延长、波幅正常或轻度异常等。
病情严重可有远端波幅减低甚至不能引出。
1.2.3 腓肠神经活检 发现脱髓鞘及炎性细胞浸润可提示G BS 。
1.3 诊断 ①根据病前1～4周有感染史;②急性或亚急性起病,四肢对称性弛缓性瘫,可有感觉异常、末梢型感觉障碍、颅神经受累;③常有脑脊液蛋白细胞分离;④早期F 波或H 反射延迟、神经传导速度减慢、运动末端潜伏期延长及C MAP 波幅下降等电生理改变。
慢性吉兰巴雷综合征诊治指南
二、辅助检查
1. 电生理检查【3】：运动神经传导测定提示周围神经存在脱髓鞘性病变，在非嵌压部位出现传导阻滞或异常波形离散对诊断脱髓鞘病变更有价值。通常选择一侧的正中神经、尺神经、胫神经和腓总神经进行测定。神经电生理检测结果必须与临床表现相一致。电生理诊断标准为：（1）运动神经传导：至少要有2根神经均存在下述参数中的至少1项异常：①远端潜伏期较正常值上限延长50％以上；②远端神经传导速度较正常值下限下降30％以上；③F波潜伏期较正常值上限延长20％以上[当远端复合肌肉动作电位（compound muscle action potential，CMAP）负相波波幅较正常值下限下降20％以上时，则要求F波潜伏期延长50％以上]或无法引出F波；④运动神经部分传导阻滞：周围神经常规节段近端与远端比较，CMAP负相波波幅下降50％以上；⑤异常波形离散：周围神经常规节段近端与远端比较CAMP负相波时限增宽30％以上。当CAMP负相波波幅不足正常值下限20％时，检测传导阻滞的可靠性下降。（2）感觉神经传导：可以有感觉神经传导速度减慢和（或）波幅下降。（3）针电极肌电图：通常正常，继发轴索损害时可出现异常自发电位、运动单位电位时限增宽和波幅增高，以及运动单位丢失。
4. 其他免疫抑制剂：如上述治疗效果不理想，或产生激素依赖或激素无法耐受者，可选用或家用硫唑嘌呤、CTX、环孢素、甲氨蝶呤等免疫抑制剂。临床较为常用的是硫唑嘌呤，使用方法为1～3 mg·kg－1·d－1，分2～3次口服，使用过程中需随访肝、肾功能及血常规等。
副肿瘤性周围神经病30例临床分析
1247畸形。
本组中有2例以关节疼痛为首发症状，其中1例以反复大关节疼痛、皮肤瘙痒近半年，在外院以“风湿性关节炎”治疗后症状反复，出现紫癜确诊。
1例踝关节外伤后敷中药出现紫癜收住院。
2.8其他症状1例出现黄疸和腹水。
2.9阳性实验检查本组中有3例血培养提示有菌生长，2例为表皮葡萄球菌生长，1例为金黄色葡萄球菌生长。
2.10预后本组118例中治愈及好转出院106例，占89.83%，未愈自动出院12例，占10.17%。
随访中有2例出院后2年内反复出现血尿及蛋白尿。
3讨论本组资料提示：过敏性紫癜好发于7岁以上儿童，男性多见。
本病病因及发病机制尚未明确。
本组中无明显诱因占66.95%，在已知诱因中，仍以感染占多数，与有关文献报道相一致[2]。
本病以第1、4季度发病人数较多，这与呼吸道感染病高发季节相吻合。
食物过敏在已知诱因中也占相当大部分，寻找和避免过敏原是预防本病的关键。
虽然预防接种仅作为少数诱因之一，随着预防接种的普及，也应予足够重视。
外伤后敷中药诱发紫癜的机制有待进一步研究。
在儿童的过敏性紫癜的诊断中以皮肤紫癜为本病最具病理性的临床特征。
本组118例中以皮肤为首发症状106例，占89.83%，明显高于相关报道（25%～50%[3]）。
对于以紫癜为首发表现，又同时合并消化道、关节或肾脏症状以及有反复发作史，诊断一般不难。
若临床表现不典型、紫癜延迟出现或不出现者，应反复细致下肢体检甚为重要。
本组资料提示过敏性紫癜患儿皮肤症状及关节症状均以双下肢最为多见。
本组中肾脏受累占23.73%，其中症状轻者占多数，且大多数预后良好，与有关文献报道相一致[4]。
本组资料提示仅有2例随访2年仍反复出现血尿及蛋白尿，占1.69%。
有文献报道[5]，对于消化道症状明显者易发生肾脏损害。
过敏性紫癜性肾炎是影响过敏性紫癜预后的关键，对于过敏性紫癜的患儿，只有肾外症状表现且消化道症状表现明显者应反复多次动态观察尿常规的变化，警惕过敏性紫癜性肾炎的发生，及时治疗，尽可能避免发展为持续性肾脏疾病。
癌性神经病1例临床报告
癌性神经病1例临床报告
姜立刚;李世英;李海平;冯殿福;李威
【期刊名称】《北华大学学报（自然科学版）》
【年(卷),期】2006(007)002
【摘要】恶性肿瘤严重威胁着人类健康,恶性肿瘤能引起神经系统损伤,部分恶性肿瘤病人神经系统损伤出现在癌肿被发现之前,恶性肿瘤颅内转移是癌肿神经系统损伤中最常见的一种,约占颅内肿瘤的6%～10%.
【总页数】2页(P155-156)
【作者】姜立刚;李世英;李海平;冯殿福;李威
【作者单位】北华大学,附属医院,吉林,吉林,132011;北华大学,附属医院,吉林,吉林,132011;北华大学,附属医院,吉林,吉林,132011;北华大学,附属医院,吉林,吉林,132011;北华大学,附属医院,吉林,吉林,132011
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.癌性周围神经病误诊为CIDP1例报告 [J], 于春丽;谷丽梅;段连彬
2.癌性神经病（附3例报告） [J], 邬英全;曲桂荣
3.癌性神经病（附8例报告） [J], 宋海翔;王子芬;等
4.癌性周围神经病：附7例报告 [J], 朱彩霞;刘昌义
5.癌性神经病(附4例报告) [J], 赵兰海;于涛;刘昌义;孟庆杰;
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放射性周围神经病患者饮食上应该怎么注意
放射性周围神经病患者饮食上应该怎么注意
一、概述
两年前某同事因为乳腺癌接受了放射性治疗，然后就在慢慢的恢复中，可是半年前去复查时医生又说检查出某同事有放射性周围神经病，是放射治疗的并发症。
但现在经过护理，这种情况某同事已经消失了。
下面某同事跟大家分享一下一些饮食上的注意现象，希望能帮助你们尽早摆脱困扰。
二、步骤/方法：
1、医生说，钾有对抗这种疾病的能力，所以某同事会选择钾含量比较高的食物，像是瘦猪肉、猪肝、猪腰、猪肚、肉松、咸肉、羊肉、鸡肉、鱼、干贝、虾米、黄豆、青豆、黑豆、赤豆、绿豆、豌豆、蚕豆、豆制品、花生、莲子、百合、慈菇、竹笋、蘑菇、紫菜、榨菜、白菜、苋菜、菠菜以及各种水果都是不错的选择，不仅有钾，还有各种营养物质和维生素，对病情和身体都很好。
2、像大家这种患者，医生说还要多吃一些甘温补益的食品，像是小米、大枣、山楂、山药、当归、赤小豆、莲子、葡萄干、核桃仁、生姜、牛肉、羊肉、乌鸡等。
把它们做菜、煮粥或者是熬汤，都能作出各种不同的美味。
3、另外某同事会要求自己的饮食尽量清淡一点，不吃过酸、过辣、过咸的食物。
还有放射性周围神经病患者一定不能食用的食物：芥菜、绿豆、海带、紫菜。
这些要特别注意。
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发病机制
• 实验研究与此病密切有关的抗体是一 组可与神经元特异性结合的抗体，主 要包括I型抗神经元抗核抗体(抗Hu抗 体)；II型抗神经元抗核抗体(抗Ri抗体 )；抗小脑浦肯野细胞抗体(抗Yo抗体) ；抗神经元突触囊泡抗体(抗 Amphiphysin抗体)；抗肿瘤相关性视 网膜病抗体(抗CAR抗体)；抗电压门 控性钙离子通道抗体(抗VGCC抗体 ) 等。
2020/6/28
发病机制
• 副肿瘤性神经综合征表现为脑脊液中 淋巴细胞增多和大量淋巴细胞主要是 CD8+细胞毒性T细胞（CTL）在肿瘤 和中枢神经系统聚集。同样，有研究 表明CTL作用于外周的CD8+T细胞攻 击构成自体成纤维细胞的多肽。多个 研究提示：CTL可能介导分子免疫反 应参与副肿瘤神经系统疾病的发病机 制。
2020/6/28
治疗
• 癌性周围神经病的治疗目前尚无特效 疗法，主要是控制其原发肿瘤，同时 提倡早期开始免疫治疗.
2020/6/28
治疗
• 临床报道有血浆交换疗法以及静脉注 射大量丙种球蛋白成功的报道,不过其 远期疗效尚不确切,且易复发.也有报道 可用激素进行治疗，但应当注意的是 大剂量应用激素，有可能使原发癌肿 进一步扩散，使用应该慎重，常用量 为氢化可的松25-50mg/d。
发病率
• 文献报道，该类疾病的发病率约 为10%，Malleccnnt和Delattre认 为由于其临床表现并非特异性， 可先于癌症数月甚至数年发病， 故诊断十分困难，其确切发病率 难以统计。
2020/6/28
发病机制
• 免疫系统针对癌神经元共同抗原作出 的免疫应答从而导致神经系统损害是 本病的主要发病机制。癌神经元共同 抗原在正常情况下只存在于神经系统 ，这种抗原被肿瘤细胞在神经系统以 外异位性表达从而引发机体的免疫应 答。
2020/6/28
2020/6/28
2020/6/28
亚急性感觉神经元病
• 辅助检查显示脑脊液细胞数正常，部 分患者蛋白含量增高.肌电图示感觉传 导速度减慢。血清脑脊液中抗Hu抗体 阳性，多继发于肺癌。此型常合并脑 脊髓炎（另一种副肿瘤综合征的表现 ，同样也是由抗Hu抗体引起）
2020/6/28
周围性自主神经病
• 表现为直立性低血压、瞳孔异常 、出汗障碍、恶心呕吐、大小便 障碍、阳萎，假性肠梗阻等。常 合并小细胞肺癌或Hodgkin’s病。
2020/6/28
• 癌性周围神经病属副肿瘤综合征 (paraneoplasitic syndrome如感染、凝血异常、营养 障碍、代谢障碍、放疗或化疗的 副作用所引起周围神经疾病，更 非肿瘤的转移所导致的损害。
2020/6/28
2020/6/28
多发性单神经炎
• 诊断副肿瘤性神经病的特异性较差， 在排除糖尿病、肿瘤局部浸润、肿瘤 局部压迫的基础上应警惕此病，系周 围神经微血管炎所致，主要与淋巴瘤 和小细胞肺癌有关。
2020/6/28
运动神经元病
• 为一种临床更少见的副肿瘤性神 经病，临床表现类似肌萎缩侧索 硬化症，常伴随Hodgkin’s病。
2020/6/28
2020/6/28
2020/6/28
感觉-运动性混合型周围神 经病
• 是最常见的类型。临床表现酷似格林 巴利综合征。发病较急，四肢末端出 现明显的两侧对称性肌力减退、肌肉 萎缩、腱反射减低或消失、肢体远端 感觉减退。
2020/6/28
感觉-运动性混合型周围神 经病
• 辅助检查显示脑脊液正常或蛋白含量 增高。电生理检查示感觉运动神经传 导速度均下降。多并发于多发性骨髓 瘤、浆细胞瘤和淋巴瘤。急性发病多 与 Hodgkin’s病有关。
2020/6/28
亚急性感觉神经元病
• 常从亚急性或隐匿性开始，其临床特 点为肢体各种感觉进展性丧失,并有疼 痛为主的感觉异常,最终产生四肢末端 手套袜套样深浅感觉迟钝或丧失，并 由此引起深感觉性共济失调。但运动 功能障碍相对较轻．足部症状比手部 症状重。查体可有严重的肢体深浅感 觉消失，感觉障碍难以恢复。
2020/6/28
诊断
• 肿瘤或潜在肿瘤所产生的“间接”或 “ 远隔”效应所致的周围神经病变， 若在肿瘤确诊后症状出现，诊断并不 困难；若在肿瘤确诊前出现、往往给 诊断造成困难，有文献报道约2/3的患 者找不到原发肿瘤，副肿瘤性神经系 统症状通常比肿瘤诊断早 1～23个月 。
2020/6/28
诊断
• 目前对副肿瘤性周围神经病的诊断尚 无特异性，以下几个方面对其诊断有 一定帮助：①中年或中年以上患者急 性或亚急性起病，以感觉障碍、尤其 疼痛为主的多发性周围神经损害；② 主要侵犯周围神经同时伴有其他部位 受侵的轻度症状．如多发性周围神经 病伴有痴呆或面部感觉障碍等；
2020/6/28
诊断
• ③经检查发现体内存在恶性肿瘤；④ 腰穿检查脑脊液未见癌细胞；⑤注意 和格林一巴利综合征，糖尿病性周围 神经病，慢性酒精中毒等代谢、中毒 性神经病，营养缺乏、胶原病、淀粉 样变性引起的周围神经病鉴别。