(肿瘤生物学资料)历年肿瘤考题

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06 级-10 级肿瘤学试题（基本都是考原题,大家用心背背不看课件也行了）一、名词解释：

（英文出题） 1、miRNA 1、属于非编码 RNA 家族; 2、单链 RNA，大小为19-25个碱基； 3、位于内显子基因和外显子基因之间，本身不具有开放读码框，约占人类基因组的1%； 4、pre-miRNA 经过酶切加工之后，与靶基因 mRNA 的3-UTR 以部分互补的方式结合，从而抑制其翻译或通过完全互补降解 mRNA，对蛋白表达具有强大的调控作用，可以调控增殖、分化、凋亡等细胞生命活动，与肿瘤的发生发展和预防、治疗密切相关。

2、differentiation（细胞分化）在个体发育中，由一种相同的细胞类型经细胞分裂后逐渐在形态、结构和功能上形成稳定性差异，产生在形态、功能、代谢、行为等方面各具特色的细胞类群，从而形成不同的组织器官。

细胞分化具有以下特点：

稳定、可遗传；可逆；普遍性；受时空因素制约。

3、morbidity（发病率）某一特定时期内某一人群新发生某一疾病的频率，是通过疾病的被动监测手段得到的疾病信息计算的流行病学指标。

4、 anchorage-independent growth, AIG（锚定非依赖性生长）细胞被转化后，能不依赖固体基质，在半固体(琼脂、甲基纤维素)

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培养基中增殖形成细胞集落---软琼脂集落形成实验。

锚定非依赖性生长是细胞恶性转化的重要征象。

5、antigen presenting cell, APC（抗原递呈细胞）体内最常见的 APC 是树突状细胞和巨噬细胞，它们本身是先天免疫组成的一部分，具有摄取、处理及提呈抗原的能力。

通过抗原肽与 MHC（人类主要组织相容性复合体）形成复和物表达在 APC 细胞表面，进而呈递给 T 淋巴细胞。

分为内源性抗原呈递（MHCⅠ）和外源性抗原呈递（MHCⅡ）。

6、Oncogene(癌基因) 1、使细胞发生恶性转化的基因； 2、癌基因是正常细胞的基因突变形式，参与生长信号通路（原癌基因）； 3、单个突变可激活癌基因； 4、癌基因突变不会在生殖细胞中遗传下去，因为这妨碍到正常的发育发展； 5、突变在人类的很多肿瘤中已经被发现。

7、tumor metastasis（肿瘤转移） 1、恶性肿瘤生物学特征之一，是一个多步骤过程：

成熟的肿瘤细胞（经过血管生成）在病人体内突破基底膜和细胞外基质的限制，从原发部位向远处播散，到达继发组织或器官后得以继续增殖生长，形成与原发肿瘤相同性质的继发肿瘤的全过程。

2、淋巴管、血管和种植等途径是肿瘤转移的常见方式。

3、具有器官选择性，并且影响因素甚多。

8. cancer stem cell（肿瘤干细胞）二、判断题：

（若错误，请给出正确答案） 1、生长因子的受体是 G 蛋白偶联

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 受体错。

属于受体酪氨酸激酶（RTK)超家族 2、组蛋白乙酰化使染色体变紧密，开放基因转录错。

组蛋白乙酰化使染色质区域的结构从紧密变得松散，开放基因的转录。

3、细胞特异性免疫的最主要效应细胞是巨噬细胞 3、细胞特异性免疫的最主要效应细胞是巨噬细胞错，T 淋巴细胞。

4、癌症分期是按照肿瘤组织的分化程度划分的错，肿瘤的临床分期是按照TNM划分的；肿瘤的病理分级是按照肿瘤的分化程度来划分。

5、BCL-2家族是重要的抗凋亡分子 Bcl-2 蛋白家族的成员中有些促进凋亡，如 Bax 样死亡因子，有些成员阻止细胞凋亡,如 Bcl-2 蛋白。

6、影响肿瘤生成最重要的因素是遗传因素。

（错，是环境因素） 7、巨噬细胞是最专业的抗原提呈细胞，树突状细胞在实体瘤中（起抗原呈递作用）含量最多。

（错，说反了，个人觉得） 8、Rb 蛋白调控细胞周期从 G6、影响肿瘤生成最重要的因素是遗传因素。

（错，是环境因素） 7、巨噬细胞是最专业的抗原提呈细胞，树突状细胞在实体瘤中（起抗原呈递作用）含量最多。

（错，说反了，个人觉得） 8、Rb 蛋白调控细胞周期从 G 0 0 进

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入 G 1 1 。

（错，是从 G 1 1 进入 S）进入 S）三、简答题：

1、 Ras的激活的分子机制 1、细胞外信号（生长因子等）与细胞质膜上的受体络氨酸激酶（RTK）结合，SHc磷酸化的酪氨酸与Grb2蛋白结合，之后，Sos蛋白通过SH3结构域结合上来而被激活，激活的Sos蛋白促进Ras蛋白释放GDP,结合GTP，Ras蛋白由非活性状态转换为活性状态；

2、Ras蛋白的活性还受两个主要蛋白：

GEF和GAP的控制，GEF促使GDP从Ras蛋白上释放出来，取而代之的是GTP，从而激活Ras；而GAP则是激活Ras蛋白的GTPase，促使结合在Ras蛋白上的GTP水解成GDP，从而使Ras失活； 3、Ras 基因上密码子12、13和61是突变热点，点突变降低Ras蛋白固有的GTPase活性以及其与GAP的结合能力，导致持续处于激活状态。

2、原癌基因激活和抑癌基因灭活的机制。

1、原癌基因激活机制: 点突变：

癌基因突变引起编码蛋白结构的改变，导致蛋白持续活化，常发生在重要蛋白的关键部位，最终引起细胞表型的变化；扩增：基因的拷贝数增加,导致基因产物的增加,引起肿瘤的发生；染色体异位或重排：

原癌基因在染色体上的位置发生改变，被置于强启动子控制之下或与其他高表达基因形成融合基因，引起原癌基因的高表达；甲基化状态改变：

癌基因低甲基化导致转录异常增强；病毒插入：