肿瘤与肾脏病ppt课件
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肾盂癌科普讲座PPT课件
这些小组通常提供分享和情感支持的机会。
肾盂癌患者的心理支持
专业心理辅导
寻求专业心理医生的帮助，进行心理疏导和情绪 管理。
心理治疗可以有效帮助患者应对治疗过程中的压 力。
谢谢观看
手术治疗
手术是治疗肾盂癌的主要方法，可能包括肾盂切 除或肾脏切除。
早期发现的患者手术成功率较高。
肾盂癌的治疗方案
放疗与化疗
对于无法手术的患者，放疗和化疗可以作为辅助 治疗方式。
这些疗法可能帮助控制肿瘤生长和减轻症状。
肾盂癌的治疗方案
靶向治疗
靶向治疗是针对特定分子机制的治疗，适用于某 些类型的肾盂癌患者。
尽量避免接触已知的致癌物质，如某些化学品和 重金属。
在工作和生活中要注意安全防护。
肾盂癌患者的心理支持
肾盂癌患者的心理支持
心理健康的重要性
癌症诊断会对患者心理产生重大影响，心理支持 对治疗过程至关重要。
焦虑、抑郁等问题需要及时关注和干预。
肾盂癌患者的心理支持
支持小组
加入癌症患者支持小组可以帮助患者交流经验， 减轻心理负担。
肾盂癌科普讲座
演讲人：
目录
1. 什么是肾盂癌？ 2. 肾盂癌的诊断方法 3. 肾盂癌的治疗方案 4. 如何预防肾盂癌？ 5. 肾盂癌患者的心理支持
什么是肾盂癌？
什么是肾盂癌？
定义
肾盂癌是一种发生在肾脏内肾盂的癌症，通常源 于上尿路的上皮细胞。
它是泌尿系统癌症中相对少见的一种，早期可能 没有明显症状。
这些检查也有助于评估肿瘤是否扩散。
肾盂癌的诊断方法
尿液检查
尿液细胞学检查可以发现癌细胞，这是一种无创 的初步筛查方法。
如果发现异常，医生可能会建议进一步的活检。
肾盂癌患者的心理支持
专业心理辅导
寻求专业心理医生的帮助，进行心理疏导和情绪 管理。
心理治疗可以有效帮助患者应对治疗过程中的压 力。
谢谢观看
手术治疗
手术是治疗肾盂癌的主要方法，可能包括肾盂切 除或肾脏切除。
早期发现的患者手术成功率较高。
肾盂癌的治疗方案
放疗与化疗
对于无法手术的患者，放疗和化疗可以作为辅助 治疗方式。
这些疗法可能帮助控制肿瘤生长和减轻症状。
肾盂癌的治疗方案
靶向治疗
靶向治疗是针对特定分子机制的治疗，适用于某 些类型的肾盂癌患者。
尽量避免接触已知的致癌物质，如某些化学品和 重金属。
在工作和生活中要注意安全防护。
肾盂癌患者的心理支持
肾盂癌患者的心理支持
心理健康的重要性
癌症诊断会对患者心理产生重大影响，心理支持 对治疗过程至关重要。
焦虑、抑郁等问题需要及时关注和干预。
肾盂癌患者的心理支持
支持小组
加入癌症患者支持小组可以帮助患者交流经验， 减轻心理负担。
肾盂癌科普讲座
演讲人：
目录
1. 什么是肾盂癌？ 2. 肾盂癌的诊断方法 3. 肾盂癌的治疗方案 4. 如何预防肾盂癌？ 5. 肾盂癌患者的心理支持
什么是肾盂癌？
什么是肾盂癌？
定义
肾盂癌是一种发生在肾脏内肾盂的癌症，通常源 于上尿路的上皮细胞。
它是泌尿系统癌症中相对少见的一种，早期可能 没有明显症状。
这些检查也有助于评估肿瘤是否扩散。
肾盂癌的诊断方法
尿液检查
尿液细胞学检查可以发现癌细胞，这是一种无创 的初步筛查方法。
如果发现异常，医生可能会建议进一步的活检。
慢性肾脏病PPT课件
(三）神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等； 晚期 : 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感 觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。 ２ 、 GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
（五）肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷， 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制： 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括： ① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等； ② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
（三）酸中毒：机制 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。
（四）钙、磷平衡失调 1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
肿瘤相关性肾脏病PPT课件
肾实质
1.浸润细胞分布局限；2.肿瘤细胞种类单一；3.细胞形 态不规则；血4液.虽挤压肾小管，但肾小管肾本间身质无破坏；5.
肿瘤细胞
肾肿小瘤球转内移未至见肾阳门性，的肾淋门巴淋细巴胞结。或腹主动脉旁淋巴结，压 原迫腹发肾膜或动后继脉淋发，巴淋性导结巴慢致转性肾移肾缺或脏血淋病或巴的继结肾发肿间性大质高可浸血压润压迫肾常。输血散尿管在管分引布起、尿灶路 性胞盆增梗聚成腔生阻集分肿和。，，瘤累浸“特及直润小别膀接细管是胱蔓胞炎宫三延的”颈角成十、区分分直的也常肠膀很见或胱混。乙癌杂状，，结可浆肠能输细的压尿胞肿迫管是瘤输常、尿见前管的列，细腺导
3
发—病—机—制
4
肾—脏—病—理
5
治—————疗
1、血液系统肿瘤：
是伴发肾脏病的最常见肿瘤
多发性骨髓瘤 淋巴肉瘤
白血病
恶性组织细胞病
何杰金氏病
2、躯体和脏器肿瘤以肺癌多见
一组报道265例肺癌中，临床发现肾转移者占13.2%；
Olsson在尸检中：1/5肺癌有肾转移，其中60%为双侧
其它： 乳腺 胃肠道 泌尿生殖器 皮肤
• 肿瘤：可通过代谢紊乱间接造成肾脏损害。肿瘤代谢异常引起 肾损害，常见有副球蛋白血症、高钙血症、高尿酸血症和低钾 血症。
直接 转移
导致体内激素失衡
1）高钙血症
• PTH增高：甲状旁腺癌、肺癌、胰腺癌 • PTH不高：多发性骨髓瘤、白血病、何杰金等
可能因 1、肿瘤细胞溶骨性转移 2、异位分泌维生素D样物质 3、破骨细胞激活因子 4、激素治疗 高钙血症损伤肾脏
儿茶酚胺↑
间
刺激
肾血管收缩
质
高
肾血管
肾血流量减少
性
肾
慢性肾脏疾病的健康管理PPT课件
原发疾病治疗
➢ 高血压 ➢ 糖尿病 ➢ 系统性红斑狼疮（SLE） ➢ 乙型病毒性肝炎 ➢ 结节性多动脉炎, 韦格纳肉芽肿
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恶化因素的控制
➢ 脱水、低血压 ➢ 肾脏毒性药物的使用 ➢ 肾内外的梗阻 ➢ 感染 ➢ 严重高血压 ➢ 水电解质紊乱 ➢ 高蛋白饮食、大量蛋白尿 ➢ 严重甲旁亢，转移性钙化 ➢ 体内高分解状态
➢引起水肿的肾脏外疾病：心脏病、肝硬化、重度营养不良、长期服用干
草片、避孕药、特发性水肿、内分泌失调等。
➢肾脏病中又以肾病综合征、部分慢性肾炎综合征及急性肾小管坏死的少
尿期易于发生水肿。
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哪些信号提示早期肾病？
二、高血压
➢ 肾脏病引起的高血压与其它高血压一样，也会出现头痛、
肾脏为成对的扁豆 状器官，红褐色， 约长10－12厘米、 宽5－6厘米、厚3－ 4厘米，重120－ 150克。左肾略大于 右肾。
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肾脏的功能
产生尿液
通过排泄尿液，清除(蛋白质)
代谢废物和进入人体的有害 物质
调节体内水，电解质和酸碱
平衡
具有内分泌功能，产生和分
解某些激素（肾素、促红素、 维生素D3等）
在我国,导致慢性肾脏疾病的常见原因依次为:
肾炎
糖尿病肾病 . 高血压肾损害
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如何早期发现慢性肾病？
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哪些信号提示早期肾病？
一、水肿
肾脏病水肿的特点是晨起眼睑或颜面水肿，午后多消退， 劳累后加重，休息后减轻。
严重水肿可出现在身体低垂部位，如双脚踝内侧、双下肢、 腰骶部等。
肾脏病电子显微镜检查 ppt课件
电子束透过样品（透射电子）直接放大成像 → 内部结构
2.扫描电镜：电子束以扫描形式轰击在样品上，产生二次
电子等信息，而后再将二次电子等信息收集起来放大成像。 → 表面超微结构
3.分析电子显微镜：将X射线和显微分析仪与扫描电镜或
透射电镜相连，常见的是能谱仪和波谱仪。
★免疫电镜：是免疫组织化学与透射电 镜相结合的方法。
√电子显微镜在肾活检诊断、疑难肿瘤的病理诊断、感染
性疾病(病毒性,细菌性等)、代谢性疾病(贮积性疾病)、 细胞外物质沉积性疾病(如淀粉样变性)、组织细胞增生 症(郎格罕细胞增生性疾病)、纤毛不能运动综合征等特 殊疾病的诊断中公认起着重要的作用。
肾脏病电子显微镜检查 ppt课件
5
电子显微镜在医学中的应用
• 5.壁层上皮细胞：在 尿极与近曲小管处， 上皮细胞延续，在血 管极返折，与脏层上 皮细胞延续，多为立 方或扁平状，表面少 许短小微绒毛，胞质 内细胞器较少。
肾脏病电子显微镜检查 ppt课件
14
肾脏病电子显微镜检查 ppt课件
15
肾小球基本超微病理改变
（一）滤过膜的超微病理改变
1.内皮细胞 内皮细胞增生：每个毛细血管 壁出现两个以上内皮细胞的核则 为增生，同时还可以伴随有其他 超微结构的改变，多见于毛细血 管内增生性肾小球肾炎、妊娠期 肾病等。 内皮性泡沫细胞：胞质内含大 量脂滴，使细胞成泡沫状，光镜 下呈泡沫样改变。多见于高脂血 症、糖尿病、肾病综合征。
肾脏病电子ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ微镜检查 ppt课件
7
透射电子显微镜
（TEM，Transmission Electron Microscope）
∆ TEM是以电子束为照 明源，电子束穿透样 品，在穿过样品时电 子束被标上了样品的 信息，经多级放大后 在荧光屏上成像的大 型仪器。产生的图像 是平面的，它要求样 品极薄，因此样品必 须备成50-70nm的超薄 切片。
2.扫描电镜：电子束以扫描形式轰击在样品上，产生二次
电子等信息，而后再将二次电子等信息收集起来放大成像。 → 表面超微结构
3.分析电子显微镜：将X射线和显微分析仪与扫描电镜或
透射电镜相连，常见的是能谱仪和波谱仪。
★免疫电镜：是免疫组织化学与透射电 镜相结合的方法。
√电子显微镜在肾活检诊断、疑难肿瘤的病理诊断、感染
性疾病(病毒性,细菌性等)、代谢性疾病(贮积性疾病)、 细胞外物质沉积性疾病(如淀粉样变性)、组织细胞增生 症(郎格罕细胞增生性疾病)、纤毛不能运动综合征等特 殊疾病的诊断中公认起着重要的作用。
肾脏病电子显微镜检查 ppt课件
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电子显微镜在医学中的应用
• 5.壁层上皮细胞：在 尿极与近曲小管处， 上皮细胞延续，在血 管极返折，与脏层上 皮细胞延续，多为立 方或扁平状，表面少 许短小微绒毛，胞质 内细胞器较少。
肾脏病电子显微镜检查 ppt课件
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肾脏病电子显微镜检查 ppt课件
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肾小球基本超微病理改变
（一）滤过膜的超微病理改变
1.内皮细胞 内皮细胞增生：每个毛细血管 壁出现两个以上内皮细胞的核则 为增生，同时还可以伴随有其他 超微结构的改变，多见于毛细血 管内增生性肾小球肾炎、妊娠期 肾病等。 内皮性泡沫细胞：胞质内含大 量脂滴，使细胞成泡沫状，光镜 下呈泡沫样改变。多见于高脂血 症、糖尿病、肾病综合征。
肾脏病电子ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ微镜检查 ppt课件
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透射电子显微镜
（TEM，Transmission Electron Microscope）
∆ TEM是以电子束为照 明源，电子束穿透样 品，在穿过样品时电 子束被标上了样品的 信息，经多级放大后 在荧光屏上成像的大 型仪器。产生的图像 是平面的，它要求样 品极薄，因此样品必 须备成50-70nm的超薄 切片。
肿瘤放射治疗PPT课件【可编辑全文】
放射生物学
37
细胞照射后的存活曲线-氧效应
38
正常组织和肿瘤细胞在分次照射 中的4个变化（4R）
肿瘤细胞放射损伤的修复（Repair）
致死性损伤
亚致死性损伤
潜在致死性损伤
肿瘤细胞的再增殖（Regeneration）
残存细胞加速再增殖、G0期细胞进入增殖周期
细胞周期再分布（Redistribution） G2
电
离
辐
电子
射
中子
粒子辐射
质子
加 速
器
负π介子
重粒子LETຫໍສະໝຸດ LET远距离治疗 低
近距离治疗
射 线
高
远距离治疗
射 线
11
放射物理学及放疗设备
1. 电离辐射与物质作用 2. 放射源与放射治疗设备 3. 放射剂量单位 4. 放射治疗剂量学四原则
12
一．电离辐射和物质作用
能够使物质发生电离的射线称为电离辐射线 电离是射线引起物质物理、化学变化及生物效 应的主要机制。 带电粒子辐射: α粒子、β粒子等 非带电粒子辐射：X射线、 γ射线、中子等
疗程时间 影响大
影响大
影响小
总剂量
影响大
影响大
影响大
放疗原则：以较小的分割剂量、在尽可能短的总疗
程内给予一定的总剂量。
照射（重要器官的保护）
Cancer Center 26 SUMS
三 高能电子束临床剂量学特点
射程深度与能量成正比; 一定深度内剂量分布较 均匀，超过一定深度后 剂量迅速下降; 骨、脂肪、肌肉对电子 线吸收差别不显著; 可用单野作浅表或偏心 部位肿瘤的照射。
电子束深度剂量曲线
放射物理学
27
37
细胞照射后的存活曲线-氧效应
38
正常组织和肿瘤细胞在分次照射 中的4个变化（4R）
肿瘤细胞放射损伤的修复（Repair）
致死性损伤
亚致死性损伤
潜在致死性损伤
肿瘤细胞的再增殖（Regeneration）
残存细胞加速再增殖、G0期细胞进入增殖周期
细胞周期再分布（Redistribution） G2
电
离
辐
电子
射
中子
粒子辐射
质子
加 速
器
负π介子
重粒子LETຫໍສະໝຸດ LET远距离治疗 低
近距离治疗
射 线
高
远距离治疗
射 线
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放射物理学及放疗设备
1. 电离辐射与物质作用 2. 放射源与放射治疗设备 3. 放射剂量单位 4. 放射治疗剂量学四原则
12
一．电离辐射和物质作用
能够使物质发生电离的射线称为电离辐射线 电离是射线引起物质物理、化学变化及生物效 应的主要机制。 带电粒子辐射: α粒子、β粒子等 非带电粒子辐射：X射线、 γ射线、中子等
疗程时间 影响大
影响大
影响小
总剂量
影响大
影响大
影响大
放疗原则：以较小的分割剂量、在尽可能短的总疗
程内给予一定的总剂量。
照射（重要器官的保护）
Cancer Center 26 SUMS
三 高能电子束临床剂量学特点
射程深度与能量成正比; 一定深度内剂量分布较 均匀，超过一定深度后 剂量迅速下降; 骨、脂肪、肌肉对电子 线吸收差别不显著; 可用单野作浅表或偏心 部位肿瘤的照射。
电子束深度剂量曲线
放射物理学
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肾脏病基础知识PPT课件
III型肾小管性酸中毒：是近端远端肾小管同时受 损，其临床特点具备Ⅰ型 Ⅱ型两者特点。 Ⅳ型肾小管性酸中毒：是由于缺乏醛固酮或远端 肾小管对醛固酮不敏感、反应低下引起多尿，代 谢性酸中毒，高血钾是其特点。
• 精神、神经性因素等 如生理性多尿、精神性多尿、梗阻解除后 利尿等。
内分泌疾病
• 皮质：
盐皮质激素：醛固酮 糖皮质激素：皮质醇 性激素：脱氢雄酮和雌二醇
• 髓质：肾上腺素 和去甲肾上腺素
内分泌疾病
• 1．原发性醛固酮症 是由于肾上腺皮质肿瘤或增 生使醛固酮分泌增多所致，常有高钠血症、低钾 血症、多尿、烦渴、多饮等。 • 2．皮质醇增多症 由肾上腺皮质肿瘤或增生分泌 糖皮质激素过多，使水、钠潴留所致，有向心性 肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄而有紫纹、血糖 增高等特征。 • 3．嗜铬细胞瘤 起源于肾上腺髓质或交感神经节 等的嗜铬细胞肿瘤，血压升高多为阵发性，也可 为持续性。（儿茶酚胺类激素-收缩血管）
临床上将不明原因的高血压称为原发性高血压( 又称高血压病)，其他疾病引起的血压升高称为继 发性高血压(约占5％)。 继发性高血压的常见病因有肾性高血压、内分泌 疾病、血管病变等。
常见的检查
• • • • 1.泌尿系B超：肾结构病变 2.肾动脉彩超：动脉狭窄 3.高血压四项：肾上腺分泌激素 4.肾上腺MR：占位病变
肾脏病基础知识
主要内容
一、肾脏的功能 二、肾病的常见症状、体征、检验检查及意 义 三、肾脏常见的疾病 四、ACEI、ARB的作用
一、肾脏的功能
• 1. 排泄代谢产物 ：尿素、肌酐
• 2.生成尿液，维持水电解质平衡及酸碱平 衡 ：水、Na、K、Cl、Ca、H+ • 3.内分泌功能
3.内分泌功能
肾脏超声诊断ppt课件
（一）检查前准备
一般无特殊准备，空腹条件下效果最好。
（二）仪器与调节 1.成年人的探头频率为2.5-7.0MHz，儿童或消瘦体 型者选用频率较高的探头。 2.彩超需选用较高质量、对低速血流敏感的仪器。
（三）体位 1）仰卧位经腰部冠状切面： 2）俯卧位经背部纵切面和横切面： 3）仰侧卧位： 4）仰卧位其它切面：
肾窦
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15
肾脏的正常声像图——肾血管
肾脏动静脉彩色图像
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16
肾脏的测量方法和正常值
（一）肾脏径线的测量和正常值 1、肾脏径线的测量 • 长径：由肾脏上极的顶端之下极的顶端。
• 宽径：自肾门至对侧的外侧缘。
• 厚径：自肾脏中部前侧面至后侧面。 2、正常值 • 一般来讲，正常成人肾脏长径10-12cm，宽 径5-6cm，厚径4-5cm。 • 男性较大于女性，左肾较大于右肾。 • 在径线测量中，厚径很有价值。一般认为 厚径或宽径两侧对比相差超过1cm才有意义。
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21
正常肾动脉的频谱多普勒表现
• 正常肾动脉血流频谱为低阻型, 收缩早期频谱上升陡直,而后缓慢下 降,在收缩早期可有一切迹称为收缩 早期切迹。此切迹使收缩期频谱形 成双峰,第一峰为收缩早期波峰,第 二峰为收缩晚期波峰。
• 正常肾动脉峰值流速存在较大 的个体差异。对于正常肾内动脉血 流频谱,一般认为阻力指数为0.550.7,收缩早期加速时间<0.07s,收缩 早期加速度>3m/s。
【超声表现】一为圆形强回声结节，边界清，强光点分布均 匀，后方无明显声衰减；另一类为类圆形团块组织，似洋 葱状，由一层层高回声间隔一层层低回声组成
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29
肾错构瘤
一般无特殊准备，空腹条件下效果最好。
（二）仪器与调节 1.成年人的探头频率为2.5-7.0MHz，儿童或消瘦体 型者选用频率较高的探头。 2.彩超需选用较高质量、对低速血流敏感的仪器。
（三）体位 1）仰卧位经腰部冠状切面： 2）俯卧位经背部纵切面和横切面： 3）仰侧卧位： 4）仰卧位其它切面：
肾窦
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肾脏的正常声像图——肾血管
肾脏动静脉彩色图像
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肾脏的测量方法和正常值
（一）肾脏径线的测量和正常值 1、肾脏径线的测量 • 长径：由肾脏上极的顶端之下极的顶端。
• 宽径：自肾门至对侧的外侧缘。
• 厚径：自肾脏中部前侧面至后侧面。 2、正常值 • 一般来讲，正常成人肾脏长径10-12cm，宽 径5-6cm，厚径4-5cm。 • 男性较大于女性，左肾较大于右肾。 • 在径线测量中，厚径很有价值。一般认为 厚径或宽径两侧对比相差超过1cm才有意义。
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正常肾动脉的频谱多普勒表现
• 正常肾动脉血流频谱为低阻型, 收缩早期频谱上升陡直,而后缓慢下 降,在收缩早期可有一切迹称为收缩 早期切迹。此切迹使收缩期频谱形 成双峰,第一峰为收缩早期波峰,第 二峰为收缩晚期波峰。
• 正常肾动脉峰值流速存在较大 的个体差异。对于正常肾内动脉血 流频谱,一般认为阻力指数为0.550.7,收缩早期加速时间<0.07s,收缩 早期加速度>3m/s。
【超声表现】一为圆形强回声结节，边界清，强光点分布均 匀，后方无明显声衰减；另一类为类圆形团块组织，似洋 葱状，由一层层高回声间隔一层层低回声组成
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肾错构瘤
肿瘤相关性肾脏病
THANKS
感谢观看
利用腹膜作为半透膜，将透析液 引入腹腔，通过渗透压差和弥散 作用清除体内多余的水分和毒素 。
肾移植
对于终末期肾脏病患者，肾移植 是一种有效的治疗手段，通过植 入健康的肾脏以替代受损的肾脏 功能。
04
肿瘤相关性肾脏病的预防与护理
预防措施
定期体检
定期进行身体检查，特别是针对肿瘤和肾脏 的检查，有助于早期发现肿瘤相关性肾脏病 。
肿瘤相关性肾脏病
汇报人：可编辑
2024-01-11
• 肿瘤相关性肾脏病的概述 • 肿瘤相关性肾脏病的诊断 • 肿瘤相关性肾脏病的治疗 • 肿瘤相关性肾脏病的预防与护理 • 肿瘤相关性肾脏病的研究进展
01
肿瘤相关性肾脏病的概述
定义与分类
定义
肿瘤相关性肾脏病是指由肿瘤直接或 间接引起的肾脏损害，导致肾功能减 退或丧失的一类疾病。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、 戒烟限酒等，有助于降低肿瘤和肾脏疾病的风险。
控制慢性疾病
积极控制高血压、糖尿病等慢性疾病，降低 其对肾脏的损害，预防肿瘤相关性肾脏病的 发生。
护理与康复
01
饮食护理
根据病情制定合理的饮食计划， 保证营养摄入，同时避免过度摄 入蛋白质和盐分。
03
肿瘤相关性肾脏病的治疗
病因治疗
针对肿瘤的治疗
根据肿瘤的类型和分期，选择合适的手术、放疗或化疗等手段，以消除或控制肿瘤的生长，从而减轻对肾脏的损 害。
免治疗
对于某些与免疫相关的肿瘤相关性肾脏病，免疫抑制剂如糖皮质激素、环磷酰胺等可用于抑制免疫反应，减轻肾 脏损伤。
对症治疗
控制高血压和蛋白尿
血液检测
肿瘤肾脏病学
肿瘤肾脏病学肿瘤肾脏病学是研究肾脏肿瘤的学科，包括肾脏肿瘤的病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面。
肾脏肿瘤是指发生在肾脏组织中的良性或恶性肿瘤，其中最常见的是肾细胞癌。
下面将从病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面进行详细介绍。
一、病因肾脏肿瘤的病因尚不清楚，但有一些危险因素被认为与肾脏肿瘤的发生有一定的关联。
例如，吸烟、肥胖、高血压、长期接触某些致癌物质等都被认为是肾脏肿瘤的危险因素。
此外，一些遗传因素也可能增加肾脏肿瘤的发生风险。
二、发病机制肾脏肿瘤的发病机制尚不完全清楚，但一般认为与遗传、环境和生活方式等因素有关。
在肾细胞癌中，常见的遗传变异包括VHL基因突变和某些线粒体基因的突变。
环境因素如吸烟、某些化学物质的暴露等也可能导致肾脏肿瘤的发生。
此外，生活方式如饮食结构、运动习惯等也可能对肾脏肿瘤的发病起到一定的影响。
三、临床表现肾脏肿瘤的临床表现一般不明显，常常在体检或其他检查中无意中发现。
在肾细胞癌的早期，患者可能没有任何症状，但随着肿瘤的增大，患者可能出现腰痛、血尿、腹部包块等症状。
有时，肾细胞癌还可以引起高血压、贫血等全身症状。
四、诊断肾脏肿瘤的诊断主要依靠影像学检查，如B超、CT、MRI等。
这些检查可以明确肿瘤的位置、大小、形态等，并帮助判断肿瘤的恶性程度。
此外，还可以通过尿液检查、肾功能检查等来评估肿瘤对肾脏的影响。
对于可疑的肿瘤，还需要进行组织学检查，如活检或手术切除后的病理检查，以确定肿瘤的类型和分级。
五、治疗肾脏肿瘤的治疗主要包括手术切除、靶向治疗、放疗和化疗等。
对于早期发现的小肾细胞癌，手术切除是首选的治疗方法。
对于无法手术切除或晚期的肾细胞癌，可以考虑靶向治疗，如使用抗血管生成药物。
放疗和化疗在肾脏肿瘤的治疗中很少使用，但在某些特殊情况下可能会被考虑。
肿瘤肾脏病学是研究肾脏肿瘤的学科，通过研究肾脏肿瘤的病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面，可以更好地认识和掌握肾脏肿瘤的相关知识，为临床诊断和治疗提供科学依据。
慢性肾脏病ppt课件
高血压和心力衰竭；水肿时常有稀释性低 钠血症。 • 肾脏调节钠、水平衡能力降低，当有液 体丧失时，易发生血容量不足，导致直立 性低血压和肾功能恶化，出现明显的尿毒 症症状。
16
• 2.钾代谢 • 肾脏是体内排泄钾的主要器官，当肾功
能严重不全（GFR﹤20-25mlmin）或突然 少尿的情况下，会导致钾潴留。 • 高钾血症可导致严重的 心律失常，甚至心脏骤停， 部分患者有肌无力或麻痹。 • 心电图表现为T波高而尖
1.糖代谢障碍：主要表现为胰岛素抵抗、肝脏
葡萄糖输出增加、胰岛素分泌异常、肾脏对胰岛
素清除率下降。
2.脂肪代谢障碍：患者常有甘油三酯血症、高
胆固醇血症。CKD时高脂血症的产生于脂解酶活
力的下降、LDL清除减慢、载脂蛋白分布谱改变有
关。
3.蛋白质代谢障碍：CKD患者常表现有蛋白质、
氨基酸合成下降、分解代谢增加及负氮平衡，这
24
• （二）心血管系统
•
心血管系统疾病是CKD患者最常见的并发症
和死亡原因。
•
1.高血压：CKD患者高血压发生率80%以上
，且多数作为首发临床表现。高血压与心血管疾
病密切相关，而后者是导致CKD患者死亡的主要
原因之一，因此，CKD中的高血压处理尤为重要
。
•
2.动脉粥样硬化：是CKD患者心血管系统异
8
贰 发病机制
9
1.病因
CKD的病因在西方国家主要以继发性因素为主， 目前已经公认糖尿病和高血压为两大首位因素。在 我国仍以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为多见， 其次为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎、梗 阻性肾病以及多囊肾等。此外，心血管疾病、吸烟、 白蛋白尿、高脂血症使CKD进展的风险增加。
16
• 2.钾代谢 • 肾脏是体内排泄钾的主要器官，当肾功
能严重不全（GFR﹤20-25mlmin）或突然 少尿的情况下，会导致钾潴留。 • 高钾血症可导致严重的 心律失常，甚至心脏骤停， 部分患者有肌无力或麻痹。 • 心电图表现为T波高而尖
1.糖代谢障碍：主要表现为胰岛素抵抗、肝脏
葡萄糖输出增加、胰岛素分泌异常、肾脏对胰岛
素清除率下降。
2.脂肪代谢障碍：患者常有甘油三酯血症、高
胆固醇血症。CKD时高脂血症的产生于脂解酶活
力的下降、LDL清除减慢、载脂蛋白分布谱改变有
关。
3.蛋白质代谢障碍：CKD患者常表现有蛋白质、
氨基酸合成下降、分解代谢增加及负氮平衡，这
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• （二）心血管系统
•
心血管系统疾病是CKD患者最常见的并发症
和死亡原因。
•
1.高血压：CKD患者高血压发生率80%以上
，且多数作为首发临床表现。高血压与心血管疾
病密切相关，而后者是导致CKD患者死亡的主要
原因之一，因此，CKD中的高血压处理尤为重要
。
•
2.动脉粥样硬化：是CKD患者心血管系统异
8
贰 发病机制
9
1.病因
CKD的病因在西方国家主要以继发性因素为主， 目前已经公认糖尿病和高血压为两大首位因素。在 我国仍以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为多见， 其次为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎、梗 阻性肾病以及多囊肾等。此外，心血管疾病、吸烟、 白蛋白尿、高脂血症使CKD进展的风险增加。
慢性肾脏病一体化治疗PPT课件
慢性肾脏病
成人慢性肾脏病的随诊
• 使用尿白蛋白/肌酐比值表示尿蛋白总量 • 如果尿蛋白大于500mg/d，可以使用总蛋
白/肌酐蛋白
24小时尿 点时间尿试纸法 点时间尿蛋白/肌酐
正常
<300mg/day <30mg/dL <200mg/g
微量白蛋白尿
NA NA NA
我们在临床工作中如何根据病 人实际情况做出个体化治疗？
我们参照K/DOQI指南，结合我院实际情况，制定一套临床 行动方案、对CKD病人治疗、随访、复诊方案，能进一步提升 我院医疗质量水平。
可能存在的问题：
1、在我院能否行得通？
2、与三联互辅疗法有无矛盾？
3、 有什么效应？
社会效应——与国际接轨，规范、提高我们的诊疗水平
经济效应——能使原先每年3000病人收益迅速扩展到每年上万 人收益
4、能达到什么结果？
将患者与医生紧紧联系在一起。韩总在“第二次浪潮”营销 策略报告中提到了空中战斗与地面战争，目前我院肾病外围市 场已经启动，我们参照应用K/DOQI指南，对每一个CKD病人 进行肾功能评估，制定更加人性化、个体化的治疗方案、随访
营养不良
甲氧苄啶,西咪替丁 氟胞嘧啶 头孢菌素类 酮症酸中毒
对血清肌酐 的影响 升高 降低 升高
降低
升高 升高
机制/评论
GFR降低；但肾小管对肌酐分泌的增加 肌酐的生成减少 肌酐的生成增加： 但是这一升高会被GFR的升高所掩盖 肌肉质量的减少，饮食肉类减少： 使得肌酐的生成减少 抑制肾小管对肌酐的分泌 苦味酸法测定肌酐时，出现假阳性
15～29
准备肾脏替代治疗
＜15或透析
肾脏替代治疗
慢性肾脏病的相关检查
• 蛋白尿的评价（指南5） • 血尿的评价（指南6） • 其他表明肾损伤的指标（指南6） • 影像学检查异常（指南6）
成人慢性肾脏病的随诊
• 使用尿白蛋白/肌酐比值表示尿蛋白总量 • 如果尿蛋白大于500mg/d，可以使用总蛋
白/肌酐蛋白
24小时尿 点时间尿试纸法 点时间尿蛋白/肌酐
正常
<300mg/day <30mg/dL <200mg/g
微量白蛋白尿
NA NA NA
我们在临床工作中如何根据病 人实际情况做出个体化治疗？
我们参照K/DOQI指南，结合我院实际情况，制定一套临床 行动方案、对CKD病人治疗、随访、复诊方案，能进一步提升 我院医疗质量水平。
可能存在的问题：
1、在我院能否行得通？
2、与三联互辅疗法有无矛盾？
3、 有什么效应？
社会效应——与国际接轨，规范、提高我们的诊疗水平
经济效应——能使原先每年3000病人收益迅速扩展到每年上万 人收益
4、能达到什么结果？
将患者与医生紧紧联系在一起。韩总在“第二次浪潮”营销 策略报告中提到了空中战斗与地面战争，目前我院肾病外围市 场已经启动，我们参照应用K/DOQI指南，对每一个CKD病人 进行肾功能评估，制定更加人性化、个体化的治疗方案、随访
营养不良
甲氧苄啶,西咪替丁 氟胞嘧啶 头孢菌素类 酮症酸中毒
对血清肌酐 的影响 升高 降低 升高
降低
升高 升高
机制/评论
GFR降低；但肾小管对肌酐分泌的增加 肌酐的生成减少 肌酐的生成增加： 但是这一升高会被GFR的升高所掩盖 肌肉质量的减少，饮食肉类减少： 使得肌酐的生成减少 抑制肾小管对肌酐的分泌 苦味酸法测定肌酐时，出现假阳性
15～29
准备肾脏替代治疗
＜15或透析
肾脏替代治疗
慢性肾脏病的相关检查
• 蛋白尿的评价（指南5） • 血尿的评价（指南6） • 其他表明肾损伤的指标（指南6） • 影像学检查异常（指南6）
慢性肾脏病精品PPT课件
10
“生产厂”产量不正常
• 红细胞生成不够 - 乏力，注意力不集中；脸色苍白。 • 骨头代谢不正常 - 夜间抽筋。“低钙血症” • 血压调节障碍 – 头痛，看东西模糊。“高血压”
11
慢性肾脏病的分期
12
13
什么人容易得慢性肾脏病？
• 高血压 • 糖尿病 • 老年人 • 服用某些药物 • 得肾脏疾病危险的高危人群
慢性肾脏病
12A病房
1
什么是慢性肾脏病？
不管有无GFR下降，只要有肾脏的结构或功能异常达到或超 过三个月，临床表现可以是以下任意一种： 1. 病理学方面的异常
2. 有反应肾脏损害的血、尿成分的改变或影像学检查的异常。
3. 不管有无肾脏损害，只GFR小于60/min、1.73平方米达到或超过 3个月。
2
3
肾脏有什么功能？
“净水机” “生产厂”- 调节血压，生成红细
胞，骨头代谢 “筛子”
4
肾脏有什么功能？
• 一部功能强大的超自动化机器－“劳动模范” “潜力巨大”－两颗肾脏远超过人体日常需要； “脆弱的肾脏”－ 自我修复能力差，“结疤”
5
慢性肾衰竭发生的原因
1.肾脏病变：如各种慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎 、肾结石、 多囊肾等。 2.下尿路梗阻：如前列腺肥大、前列腺肿等。 3.全身性疾病与中毒：如高血压肾动脉硬化症、恶性高血压、心力 衰竭、糖尿病、系统性红斑狼疮及重金属(铅、镉等)中毒等。
增加。 -估计GFR 45-59，危险增加40％ -估计GFR 30-44，危险增加100％
24
慢性肾脏病与肿瘤
• 各种“脏东西”在血液中堆积 • －全身细胞浸泡在“毒素”中 • 即使在早期慢性肾脏病患者，也可以观察到肿瘤危险性的增加。
“生产厂”产量不正常
• 红细胞生成不够 - 乏力，注意力不集中；脸色苍白。 • 骨头代谢不正常 - 夜间抽筋。“低钙血症” • 血压调节障碍 – 头痛，看东西模糊。“高血压”
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慢性肾脏病的分期
12
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什么人容易得慢性肾脏病？
• 高血压 • 糖尿病 • 老年人 • 服用某些药物 • 得肾脏疾病危险的高危人群
慢性肾脏病
12A病房
1
什么是慢性肾脏病？
不管有无GFR下降，只要有肾脏的结构或功能异常达到或超 过三个月，临床表现可以是以下任意一种： 1. 病理学方面的异常
2. 有反应肾脏损害的血、尿成分的改变或影像学检查的异常。
3. 不管有无肾脏损害，只GFR小于60/min、1.73平方米达到或超过 3个月。
2
3
肾脏有什么功能？
“净水机” “生产厂”- 调节血压，生成红细
胞，骨头代谢 “筛子”
4
肾脏有什么功能？
• 一部功能强大的超自动化机器－“劳动模范” “潜力巨大”－两颗肾脏远超过人体日常需要； “脆弱的肾脏”－ 自我修复能力差，“结疤”
5
慢性肾衰竭发生的原因
1.肾脏病变：如各种慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎 、肾结石、 多囊肾等。 2.下尿路梗阻：如前列腺肥大、前列腺肿等。 3.全身性疾病与中毒：如高血压肾动脉硬化症、恶性高血压、心力 衰竭、糖尿病、系统性红斑狼疮及重金属(铅、镉等)中毒等。
增加。 -估计GFR 45-59，危险增加40％ -估计GFR 30-44，危险增加100％
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慢性肾脏病与肿瘤
• 各种“脏东西”在血液中堆积 • －全身细胞浸泡在“毒素”中 • 即使在早期慢性肾脏病患者，也可以观察到肿瘤危险性的增加。
慢性肾脏病(CKD)ppt课件
➢ 筛查项目
血压、尿蛋白、血肌酐、胱抑素C、血脂、血糖、B超 等。
完整版课件
20
高危人群的注意事项
除了对2型糖尿病患者控制血糖达标及 高血压患者控制血压外：
✓ 应用ACEI或ARB降低蛋白尿 ✓ 坚持低盐、清淡饮食。 ✓ 平衡膳食，不暴饮暴食增加肾脏负担。 ✓ 适当多饮水，不憋尿。 ✓ 坚持体育锻炼，控制体重。 ✓ 戒烟，避免酗酒。
尿急（一旦有尿意需即刻排 尿）、尿痛、尿潴留、尿失 禁等。
完整版课件
16
那些信号提示肾脏疾病?
6、血尿
➢ 肉眼血尿:多见于结石、肿瘤、尿路 感染等疾病。
➢ 镜下血尿：多数为肾小球疾病引起。 可通过尿红细胞形态学检查进行鉴 别。
7、蛋白尿（尿中泡沫增多）
➢ 是尿中出现大量蛋白的表现，此时应查尿常 规、24h尿蛋白定量、血清蛋白测定等。
完整版课件
32
血液透析原理
完整版课件
33
腹膜透析原理
完整版课件
34
肾移植
将健康者的肾脏移植 给有肾脏病变并丧失肾脏功 能的患者。人体有左右两个 肾脏，通常一个肾脏可以支 持正常的代谢需求，当双侧 肾脏功能均丧失时，肾移植 是最理想的治疗方法，故凡 是慢性肾功能不全发展至终 末期，均可用肾移植治疗。
②极低蛋白饮食：DPI0.3-0.4g/（kg.d）加必须氨基 酸混合物；
③加不含氮的必需氨基酸类似物； ④以上三种方式的LPD治疗均应保证充足的热量摄入，
及每日热量社热35kcal/(kg.d)(60岁以下)或3035kcal/(kg.d)（60岁以上）。
完整版课件
28
控制血压
➢肾功能正常、无蛋白尿的CKD人群 • Bp<140/90mmHg
血压、尿蛋白、血肌酐、胱抑素C、血脂、血糖、B超 等。
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20
高危人群的注意事项
除了对2型糖尿病患者控制血糖达标及 高血压患者控制血压外：
✓ 应用ACEI或ARB降低蛋白尿 ✓ 坚持低盐、清淡饮食。 ✓ 平衡膳食，不暴饮暴食增加肾脏负担。 ✓ 适当多饮水，不憋尿。 ✓ 坚持体育锻炼，控制体重。 ✓ 戒烟，避免酗酒。
尿急（一旦有尿意需即刻排 尿）、尿痛、尿潴留、尿失 禁等。
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16
那些信号提示肾脏疾病?
6、血尿
➢ 肉眼血尿:多见于结石、肿瘤、尿路 感染等疾病。
➢ 镜下血尿：多数为肾小球疾病引起。 可通过尿红细胞形态学检查进行鉴 别。
7、蛋白尿（尿中泡沫增多）
➢ 是尿中出现大量蛋白的表现，此时应查尿常 规、24h尿蛋白定量、血清蛋白测定等。
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32
血液透析原理
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33
腹膜透析原理
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肾移植
将健康者的肾脏移植 给有肾脏病变并丧失肾脏功 能的患者。人体有左右两个 肾脏，通常一个肾脏可以支 持正常的代谢需求，当双侧 肾脏功能均丧失时，肾移植 是最理想的治疗方法，故凡 是慢性肾功能不全发展至终 末期，均可用肾移植治疗。
②极低蛋白饮食：DPI0.3-0.4g/（kg.d）加必须氨基 酸混合物；
③加不含氮的必需氨基酸类似物； ④以上三种方式的LPD治疗均应保证充足的热量摄入，
及每日热量社热35kcal/(kg.d)(60岁以下)或3035kcal/(kg.d)（60岁以上）。
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28
控制血压
➢肾功能正常、无蛋白尿的CKD人群 • Bp<140/90mmHg
肾内科讲稿ppt课件
13
• 6、酸碱度：ph波动于5.0~7.0之间。以动 物蛋白为主尿呈酸性，以蔬菜、水果为 主尿呈碱性。
• 酸血症病人出现碱性尿常提示肾小管酸 中毒；硷血症病人出现酸性尿提示低钾 。
14
酸性尿、碱性尿原因
• 酸性尿
碱性尿
• 高蛋白饮食
素食
• 代谢性酸中毒
尿液污染或尿路感然
• 急性呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒
• 容器必须清洁、干燥 • 清洁外阴后留中段尿 • 为细菌学检查的标本需置于灭菌容器中,严格无
菌操作。 • 尽可能30-60分钟内检查
9
二、尿液常规检查
• 1、颜色：正常人从无色至深琥珀色变化 较大，取决于尿色素浓度和尿液酸碱度 。临床较重要的是血尿、血红蛋白尿、 肌红蛋白尿之间的鉴别。常用联苯胺试 验、邻甲苯胺试验及尿红细胞镜检来区 分。
Ccr<50ml/min,Cr、 BUN正常)
– 评估肾小球功能受损程度 – 指导治疗
39
肾小球滤过功能
• 菊粉清除率（Cin) • 内生肌酐清除率（Ccr) 血肌酐、血尿素氮 • 放射性核素肾小球滤过率测定 • 血2微球蛋白(2-MG)浓度 • 血尿酸
40
肾小球滤过功能－血肌酐（ Scr）
131I-邻碘马尿酸钠检查有效肾 血浆流量（ERPF）
氯化铵负荷试验
25
碱负荷试验
肾功能检查的意义
• 判断肾脏损害的程度 • 判断预后 • 评价治疗效果 • 指导调整药物用量
26
常用的肾脏功能检查
• 肾功能检查： 肾小球滤过功能
肾小管功能检查 肾血流量测定
27
• 肾小球滤过率（GFR） - 评价滤过功能最重要的参数 -单位时间内经肾小球滤出的血浆液体量 GFR＝Ux ×V / Px
• 6、酸碱度：ph波动于5.0~7.0之间。以动 物蛋白为主尿呈酸性，以蔬菜、水果为 主尿呈碱性。
• 酸血症病人出现碱性尿常提示肾小管酸 中毒；硷血症病人出现酸性尿提示低钾 。
14
酸性尿、碱性尿原因
• 酸性尿
碱性尿
• 高蛋白饮食
素食
• 代谢性酸中毒
尿液污染或尿路感然
• 急性呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒
• 容器必须清洁、干燥 • 清洁外阴后留中段尿 • 为细菌学检查的标本需置于灭菌容器中,严格无
菌操作。 • 尽可能30-60分钟内检查
9
二、尿液常规检查
• 1、颜色：正常人从无色至深琥珀色变化 较大，取决于尿色素浓度和尿液酸碱度 。临床较重要的是血尿、血红蛋白尿、 肌红蛋白尿之间的鉴别。常用联苯胺试 验、邻甲苯胺试验及尿红细胞镜检来区 分。
Ccr<50ml/min,Cr、 BUN正常)
– 评估肾小球功能受损程度 – 指导治疗
39
肾小球滤过功能
• 菊粉清除率（Cin) • 内生肌酐清除率（Ccr) 血肌酐、血尿素氮 • 放射性核素肾小球滤过率测定 • 血2微球蛋白(2-MG)浓度 • 血尿酸
40
肾小球滤过功能－血肌酐（ Scr）
131I-邻碘马尿酸钠检查有效肾 血浆流量（ERPF）
氯化铵负荷试验
25
碱负荷试验
肾功能检查的意义
• 判断肾脏损害的程度 • 判断预后 • 评价治疗效果 • 指导调整药物用量
26
常用的肾脏功能检查
• 肾功能检查： 肾小球滤过功能
肾小管功能检查 肾血流量测定
27
• 肾小球滤过率（GFR） - 评价滤过功能最重要的参数 -单位时间内经肾小球滤出的血浆液体量 GFR＝Ux ×V / Px
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急性淋巴细胞白血病：5倍 粒细胞性白血病、淋巴瘤：2倍
;.
17
低钾血症损伤肾脏
• 肿瘤伴ACTH，肾素，醛固酮分泌增多，尿排钾增多 • 肠道肿瘤使钾由肠道丢失 • 肿瘤晚期，钾摄入不足
持续性低血钾可致肾小管上皮细胞空泡变性和肾间质损害。
;.
18
肿瘤治疗对肾脏的损害
放射性肾炎 肿瘤溶解综合征 化疗药物的肾脏损害
②高磷血症、高钾血症 ③急性肾小管坏死
;.
23
肿瘤溶解综合征的发病机制
1. 肿瘤细胞溶解：细胞内核酸大量释放，在黄嘌呤氧化酶作用下转化为次黄嘌呤、黄嘌呤，最终生 成尿酸，产生高尿酸血症，尿酸结晶沉积于肾小管以及肿瘤细胞肾浸润，导致肾功能不全。
2. 细胞破坏：细胞内钾离子释放，同时肾功能不全、钾离子排泄障碍导致髙钾血症。 3. 细胞内磷酸盐释放：产生高磷酸血症，继发磷酸钙沉积，导致肾功能不全。 4. 低钙血症：磷与钙结合以磷酸盐形式沉积，导致低钙血症，神经肌肉兴奋性增高、感觉迟钝。
;.
5
背景介绍
依据
1、肿瘤与肾脏病变的临床表现在时间上密切相关。 2、肿瘤得到缓解或完全去除后，肾病亦得到缓解。 3、肿瘤复发时，肾病亦伴随复发。 4、肾小球上证实有肿瘤抗原和相关抗体的存在。
;.
6
引发肾脏病的肿瘤 1.非实体瘤 血液系统肿瘤：最常见 白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等 2.实体瘤 肺、胃肠道、乳腺、妇科肿瘤； 甲状腺、肾上腺、皮肤的恶性肿瘤等 3.良性肿瘤 嗜铬细胞瘤、子宫平滑肌瘤等
;.
21Biblioteka 放射性肾炎治疗：以降压为主。实验室显示：ACEI类和激素单用或联合均能改善肾脏病变。
预防：控制照射总剂量，应<23 Gy； 肾脏部位用铅板保护； 充分水化、适量应用碳酸氢钠碱化尿液，减轻
肿瘤溶解所致肾脏损伤
;.
22
肿瘤溶解综合征
主要出现于化疗后大量细胞破坏后 临床常可见： ①急性尿酸性肾病
1.肿瘤是重要的抗原来源，它可促使体内特异性抗体产生，抗原抗体复合物沉积在 肾组织导致肾小球病变。 2.肿瘤抗原还可能对肾小球基底膜有高亲和力，沉积在基底膜参与原位复合物的形 成。
------肿瘤伴发肾脏病的患者在GBM、上皮细胞下有电子致密物沉积、足突融合 3.肿瘤导致肾脏损害的免疫学机制。
;.
11
;.
12
肿瘤代谢异常引起的肾损害
高钙血症 高尿酸血症 低钾血症
;.
13
高钙血症损伤肾脏
• 发生率占恶性肿瘤10~20%，最高达50% • PTH增高：甲状旁腺癌、肺癌、胰腺癌 • PTH不高：多发性骨髓瘤、白血病、何杰金等
可能因 1、肿瘤细胞溶骨性转移 2、异位分泌甲状旁腺素或维生素D样物质 3、破骨细胞激活因子或前列腺素
肿瘤导致肾脏损害的免疫学机制是体液免疫及细胞免疫
体液免疫：肿瘤相关抗原刺激宿主产生抗肿瘤抗体，抗原抗体复合物在肾小球沉积 而致病。
主要抗原：CEA（癌胚抗原）、EB病毒、非肿瘤性自身抗原等 ，见于肺、胃肠道、 乳腺等实体瘤。
细胞免疫：可能与T细胞数量与功能紊乱有关 ，多见于淋巴瘤、白血病患者。 淋巴因子分泌增多或异常致血管通透性增加和蛋白尿。
升高 ----糖皮质激素：减少肠道钙吸收，减少骨溶解，可用强的松15~20 mg Q8 h或氢考300 mg/d，起效慢：
约需一周对肿瘤所致的高钙有效，PTH（甲状旁腺 ）增高引起者无作用。 ----光辉霉素：适用于恶性肿瘤引起的骨溶解增加而发生的高血钙，用法：10~25 ug/kg iv gtt，每月1~2
;.
14
高钙血症损伤肾脏
儿茶酚胺↑
间
质
刺激
肾血管收缩
性
高
肾血管
肾血流量减少
肾
炎
钙
和
血
抑制
钠转运
肾
肾浓缩功能减
纤
血管加压素
退
维
症
化
远端肾小管排酸、产氨减少
肾小管酸中毒
肾钙质沉着
;.
15
高钙血症处理
补充液体，增加尿钙排出 降钙药物的应用 ----利尿剂：减少钙的重吸收。可用襻利尿剂：呋塞米40~200 mg ivgtt。禁用噻嗪类利尿剂，可致血钙
肿瘤与肾脏病
讲者: 56病区
;.
1
目录
CONTENTS
1 背景介绍 2 机制探究 3 临床及病理 4 治疗 5 总结
;.
2
背景介绍
;.
3
背景介绍
1879年，Sutton 等对9名霍奇金病人行尸检，5名有淋巴瘤肾脏浸润； 1922年，Galloway首次报道恶性肿瘤与肾小球疾病的关系-------霍奇金病伴肾
病综合征 。 1966年，Lee首次进行了令人信服的临床病理研究，101个10年中表现为NS的
病人，11%伴有肿瘤，比同龄组肿瘤的发病率高出了10倍。
;.
4
背景介绍
肾脏及肾外肿瘤均可直接或间接导致肾脏损害，轻则只表现为蛋白尿、血尿、肾病综合 征，重则急、慢性肾功能不全。 肿瘤患者同样是肾脏病的高危人群！
;.
背景介绍
7
机制探究 肿瘤如何损伤肾脏？
;.
8
机制探究
肾外肿瘤浸润肾脏或是肿瘤转移累及肾脏导致肾脏受损
肿瘤产生各种因子、免疫复合物，诱发肾脏病
肿瘤的代谢产物及其治疗过程所致的肾脏损害
;.
9
肾外肿瘤浸润肾脏或是肿瘤转移累及肾脏导致肾脏受损
肿瘤可以经过血液、淋巴或直接蔓延而浸润肾组织，导致肾小球、小管、间质、血 管、输尿管及肾周组织受损，以恶性淋巴瘤、白血病多见。
次，起效较快，1~2天 ----降钙素：抑制骨溶解，增加肾脏钙清除。用法：1~5 MCR单位/kg/天，im或iv gtt，起效快 ----EDTA（依地酸钙钠 ）、雌激素、磷酸盐制剂、消炎痛； 选取用无钙或低钙透析液透析
;.
16
高尿酸血症损伤肾脏
原因：肿瘤细胞的生长、破坏； 放疗、化疗后肿瘤细胞大量崩解、核酸分解
Richmond报道肾实质的侵犯率：淋巴肉瘤49%、网状细胞肉瘤46%、霍奇金病13%； 白血病肾侵犯率：52%。
实体肿瘤中以肺癌最易发生肾转移，发生率为13.2%。 当然，一些肿瘤生长在腹腔内，产生压迫，导致尿路梗阻，而引发肾损害，比如前
列腺、膀胱的肿瘤。
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肿瘤产生各种因子、免疫复合物，诱发发肾脏病
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放射性肾炎
后腹膜淋巴瘤 盆腔肿瘤
肾区照射 放射性肾炎
潜伏期：6月-12月 逐渐出现高血压，肾损害、进行性肾功下降
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放射性肾炎
肾脏受到电离辐射后会出现组织坏死、萎缩和硬化，为非炎症性缓慢进行性肾脏疾 病。以高血压及肾脏纤维化为特点。 其程度与放疗剂量有关：如果对于肿瘤患者在5周内接受放疗超过23 Gy，就有可能 出现放射性肾炎。
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低钾血症损伤肾脏
• 肿瘤伴ACTH，肾素，醛固酮分泌增多，尿排钾增多 • 肠道肿瘤使钾由肠道丢失 • 肿瘤晚期，钾摄入不足
持续性低血钾可致肾小管上皮细胞空泡变性和肾间质损害。
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肿瘤治疗对肾脏的损害
放射性肾炎 肿瘤溶解综合征 化疗药物的肾脏损害
②高磷血症、高钾血症 ③急性肾小管坏死
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肿瘤溶解综合征的发病机制
1. 肿瘤细胞溶解：细胞内核酸大量释放，在黄嘌呤氧化酶作用下转化为次黄嘌呤、黄嘌呤，最终生 成尿酸，产生高尿酸血症，尿酸结晶沉积于肾小管以及肿瘤细胞肾浸润，导致肾功能不全。
2. 细胞破坏：细胞内钾离子释放，同时肾功能不全、钾离子排泄障碍导致髙钾血症。 3. 细胞内磷酸盐释放：产生高磷酸血症，继发磷酸钙沉积，导致肾功能不全。 4. 低钙血症：磷与钙结合以磷酸盐形式沉积，导致低钙血症，神经肌肉兴奋性增高、感觉迟钝。
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背景介绍
依据
1、肿瘤与肾脏病变的临床表现在时间上密切相关。 2、肿瘤得到缓解或完全去除后，肾病亦得到缓解。 3、肿瘤复发时，肾病亦伴随复发。 4、肾小球上证实有肿瘤抗原和相关抗体的存在。
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引发肾脏病的肿瘤 1.非实体瘤 血液系统肿瘤：最常见 白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等 2.实体瘤 肺、胃肠道、乳腺、妇科肿瘤； 甲状腺、肾上腺、皮肤的恶性肿瘤等 3.良性肿瘤 嗜铬细胞瘤、子宫平滑肌瘤等
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21Biblioteka 放射性肾炎治疗：以降压为主。实验室显示：ACEI类和激素单用或联合均能改善肾脏病变。
预防：控制照射总剂量，应<23 Gy； 肾脏部位用铅板保护； 充分水化、适量应用碳酸氢钠碱化尿液，减轻
肿瘤溶解所致肾脏损伤
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肿瘤溶解综合征
主要出现于化疗后大量细胞破坏后 临床常可见： ①急性尿酸性肾病
1.肿瘤是重要的抗原来源，它可促使体内特异性抗体产生，抗原抗体复合物沉积在 肾组织导致肾小球病变。 2.肿瘤抗原还可能对肾小球基底膜有高亲和力，沉积在基底膜参与原位复合物的形 成。
------肿瘤伴发肾脏病的患者在GBM、上皮细胞下有电子致密物沉积、足突融合 3.肿瘤导致肾脏损害的免疫学机制。
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肿瘤代谢异常引起的肾损害
高钙血症 高尿酸血症 低钾血症
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高钙血症损伤肾脏
• 发生率占恶性肿瘤10~20%，最高达50% • PTH增高：甲状旁腺癌、肺癌、胰腺癌 • PTH不高：多发性骨髓瘤、白血病、何杰金等
可能因 1、肿瘤细胞溶骨性转移 2、异位分泌甲状旁腺素或维生素D样物质 3、破骨细胞激活因子或前列腺素
肿瘤导致肾脏损害的免疫学机制是体液免疫及细胞免疫
体液免疫：肿瘤相关抗原刺激宿主产生抗肿瘤抗体，抗原抗体复合物在肾小球沉积 而致病。
主要抗原：CEA（癌胚抗原）、EB病毒、非肿瘤性自身抗原等 ，见于肺、胃肠道、 乳腺等实体瘤。
细胞免疫：可能与T细胞数量与功能紊乱有关 ，多见于淋巴瘤、白血病患者。 淋巴因子分泌增多或异常致血管通透性增加和蛋白尿。
升高 ----糖皮质激素：减少肠道钙吸收，减少骨溶解，可用强的松15~20 mg Q8 h或氢考300 mg/d，起效慢：
约需一周对肿瘤所致的高钙有效，PTH（甲状旁腺 ）增高引起者无作用。 ----光辉霉素：适用于恶性肿瘤引起的骨溶解增加而发生的高血钙，用法：10~25 ug/kg iv gtt，每月1~2
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高钙血症损伤肾脏
儿茶酚胺↑
间
质
刺激
肾血管收缩
性
高
肾血管
肾血流量减少
肾
炎
钙
和
血
抑制
钠转运
肾
肾浓缩功能减
纤
血管加压素
退
维
症
化
远端肾小管排酸、产氨减少
肾小管酸中毒
肾钙质沉着
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高钙血症处理
补充液体，增加尿钙排出 降钙药物的应用 ----利尿剂：减少钙的重吸收。可用襻利尿剂：呋塞米40~200 mg ivgtt。禁用噻嗪类利尿剂，可致血钙
肿瘤与肾脏病
讲者: 56病区
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目录
CONTENTS
1 背景介绍 2 机制探究 3 临床及病理 4 治疗 5 总结
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背景介绍
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背景介绍
1879年，Sutton 等对9名霍奇金病人行尸检，5名有淋巴瘤肾脏浸润； 1922年，Galloway首次报道恶性肿瘤与肾小球疾病的关系-------霍奇金病伴肾
病综合征 。 1966年，Lee首次进行了令人信服的临床病理研究，101个10年中表现为NS的
病人，11%伴有肿瘤，比同龄组肿瘤的发病率高出了10倍。
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背景介绍
肾脏及肾外肿瘤均可直接或间接导致肾脏损害，轻则只表现为蛋白尿、血尿、肾病综合 征，重则急、慢性肾功能不全。 肿瘤患者同样是肾脏病的高危人群！
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背景介绍
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机制探究 肿瘤如何损伤肾脏？
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8
机制探究
肾外肿瘤浸润肾脏或是肿瘤转移累及肾脏导致肾脏受损
肿瘤产生各种因子、免疫复合物，诱发肾脏病
肿瘤的代谢产物及其治疗过程所致的肾脏损害
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肾外肿瘤浸润肾脏或是肿瘤转移累及肾脏导致肾脏受损
肿瘤可以经过血液、淋巴或直接蔓延而浸润肾组织，导致肾小球、小管、间质、血 管、输尿管及肾周组织受损，以恶性淋巴瘤、白血病多见。
次，起效较快，1~2天 ----降钙素：抑制骨溶解，增加肾脏钙清除。用法：1~5 MCR单位/kg/天，im或iv gtt，起效快 ----EDTA（依地酸钙钠 ）、雌激素、磷酸盐制剂、消炎痛； 选取用无钙或低钙透析液透析
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高尿酸血症损伤肾脏
原因：肿瘤细胞的生长、破坏； 放疗、化疗后肿瘤细胞大量崩解、核酸分解
Richmond报道肾实质的侵犯率：淋巴肉瘤49%、网状细胞肉瘤46%、霍奇金病13%； 白血病肾侵犯率：52%。
实体肿瘤中以肺癌最易发生肾转移，发生率为13.2%。 当然，一些肿瘤生长在腹腔内，产生压迫，导致尿路梗阻，而引发肾损害，比如前
列腺、膀胱的肿瘤。
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肿瘤产生各种因子、免疫复合物，诱发发肾脏病
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放射性肾炎
后腹膜淋巴瘤 盆腔肿瘤
肾区照射 放射性肾炎
潜伏期：6月-12月 逐渐出现高血压，肾损害、进行性肾功下降
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放射性肾炎
肾脏受到电离辐射后会出现组织坏死、萎缩和硬化，为非炎症性缓慢进行性肾脏疾 病。以高血压及肾脏纤维化为特点。 其程度与放疗剂量有关：如果对于肿瘤患者在5周内接受放疗超过23 Gy，就有可能 出现放射性肾炎。