醛固酮轴评价
钾代谢障碍
.
33
补钾浓度和速度
• 补钾浓度和速度： 1、日总量≤8g/d 2、速度≤80滴/分 3、浓度≤0.3%
.
34
补钾注意事项
1、补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的 继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减 少者要慎重
2、钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾 平衡约需15h，补钾速度较快时可出现一 过性高血钾
性病的轻度高钾血症有效。 • 临床效果总体欠佳。
高钾血症
hyperkalemia H+外流，K+内流
代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
.
21
对机体的影响——心肌电生理特性
低钾血症
高钾血症
hypokalemia
hyperkalemia
心肌 兴奋性：↑ 生理 传导性：↓ 特性 自律性：↑
收缩性：先↑后↓
T波低平 U波增高
心电 图表
ST段下降
现 QRS波增宽
心率加快异位心律
• 用法：
①合并低钠血症者，可用10%葡萄糖等张氯化钠 1000ml+5%碳酸氢钠150ml，30分钟内输入一半，剩 余量于2~3小时内输入。 ②血钠正常者，可用10%葡萄糖1000ml+5%碳酸氢钠 150ml，输入速度同上。
• 心衰或少尿型肾衰者慎用。
.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
48
β受体激动剂
• 促进钾向细胞内转移。 • 常用气雾剂，如沙丁胺醇等。 • 对慢性肾衰、高钾型周期性麻痹等慢
• 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：抑制髓袢升支皮质部对钠的
再吸收，使较多的钠运致远曲小管与钾交换而使钾明显
丢失。口服60分钟起效，2小时达峰，持续12~18小时。
排钾作用弱。
慢性肾脏病合并心力衰竭的治疗
慢性肾脏病合并心力衰竭的治疗谷国强;崔炜【摘要】心力衰竭在慢性肾脏病(CKD)和终末期肾病(ESRD)患者中普遍存在,其严重程度与上述患者的病死率呈正相关.然而,由于支持相应指南的循证医学证据不足,CKD患者合并心力衰竭的治疗策略目前尚不明确.目前大多数随机对照研究均将严重肾功能不全的人群排除在外,而现行的心力衰竭指南又以此作为循证医学证据,故适应大多数人群的心力衰竭指南并不适合CKD合并心力衰竭的患者.【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2016(031)006【总页数】6页(P594-599)【关键词】心力衰竭,充血性;肾疾病【作者】谷国强;崔炜【作者单位】河北医科大学第二医院河北心脑血管病研究所心内一科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院河北心脑血管病研究所心内一科,河北石家庄050000【正文语种】中文【中图分类】R541.61;R692·专题·谷国强(1972-)河北行唐人。
主任医师、硕士生导师。
2004年毕业于河北医科大学，获医学博士学位。
现任河北省医学会行为医学分会副主任委员，中华医学会行为医学分会内科学组委员，河北省医学会心身医学分会常委，中国医疗保健国际交流促进会心脏重症分会河北工作委员会常委，中华中医药学会介入心脏病分会委员，河北省医学会心血管病分会青年委员。
长期从事心血管疾病的临床和科研工作，研究方向为心血管常见病及疑难病的诊治，尤其擅长心脏介入治疗。
自毕业以来，承担多项河北省科技厅及卫生厅项目。
共发表SCI收录论文10余篇(第一作者6 篇)，核心期刊20余篇，主编中文专著4 部。
获得河北省医学会一等奖及二等奖各一项。
在过去的十年，医学界已公认慢性肾脏病(CKD)是心血管疾病(CVD)独立的预测因子。
统计数据显示，CKD患者合并心血管疾病占63%，而无CKD患者心血管疾病发生率仅为5.8%，且心血管疾病的发生率与CKD的严重程度呈正相关。
终末期肾衰竭(ESRD)患者心源性死亡的风险是普通人群的10～20倍[1]。
原发性增多症醛固酮
诊 断--病因诊断
特殊类固醇测定
血浆 18—羟皮质酮(18-OHB) 18—羟皮质醇(18-OHF) 18—氧皮质醇(18-OF) 醛固酮瘤时均高于特醛症和正常人 继发性增多症—18-OF也明显增高
诊
B超
断--定位诊断
瘤直径>1.3cm可检出
瘤直径>0.5cm可检出
CT或MRI
同位素显像 同位素标记的胆固醇 结果判断 单侧显影—腺瘤 双侧显影—增生 选择性肾上腺静脉插管 肿瘤侧血ALD
同时可伴肾上腺球状带增生 ALD分泌多不受肾素、血管紧张素2的调节 少数对肾素、血管紧张素2的刺激有反 应，称为肾素反应性腺瘤
病因分型及病理
二、特发性醛固酮增多症(特醛症)
(idiopathic hyperaldosteronism IHA)
占15-40%
双侧球状带增生(弥漫性或局灶性)可伴有微小结节
肾脏 多尿、夜尿、低比重尿 易患泌尿系结石和感染 长期高血压可致肾动脉硬化引起蛋 白尿、肾功能不全
临床表现
心脏
低血钾的典型心电图改变 心律失常：早搏、阵发性室上速 严重时可诱发室颤 心肌肥厚、心力衰竭
临床表现
其他表现 儿童生长发育迟缓 糖代谢异常 （低血钾抑制胰岛素释放，高醛固酮降 低胰岛素敏感性）
可为腺瘤，增生或癌。
病因不明
与FH-Ⅰ的区别是：糖皮质激素治疗无效
七、异位醛固酮分泌腺瘤或癌
少见
可发生于肾脏、卵巢、睾丸肿瘤
瘤和增生分型总结
醛固酮瘤或癌
醛固酮瘤 血管紧张素反应性醛固酮 醛固酮癌 异位醛固酮分泌腺瘤或癌
肾上腺增生 特醛症 原发性肾上腺皮质增生 糖皮质激素可抑制性醛固酮 增多症
临床表现
原醛addison-病
(皮质腺瘤〕
切面呈金黄色
第三十七页，共六十四页。
图.
肾上腺双侧增生
〔特醛〕 1.多为双侧增生;
2.多为球状带弥漫 性增生，偶为局灶 性增生。
第三十八页，共六十四页。
图. 肾上腺皮质癌〔同时分泌醛固酮〕
a.占conn综合征的1％以下。
b.瘤体积大,多在100g以上,直径5-6cm或更 大。
d.临床上可同时伴有重度Cushing 综合征 表
治疗方案举例
糖皮质激素的补充方案： 1.皮质素〔可的松〕 2.皮质醇〔氢化可的松〕
3.泼尼松〔强的松〕
剂量调整方法： 1.24小时尿游离皮质醇检查 2.血浆皮质醇
第二十六页，共六十四页。
原发性醛固酮增多症教案
附属珠江医院内分泌科 张桦
第二十七页，共六十四页。
醛固酮的生理作用： a.醛固酮是人体最重要的盐皮质激素，主要调节钠、钾代谢，促进肾小 管钠的重吸收，增加钾的排出。主要作用部位在肾小管的远曲小管和 集合管〔Na－H，Na－K交换〕。 b.醛固酮尚可影响所有组织细胞的细胞膜钠和钾的转运率，促进钠进入 细胞内，使钾自细胞排出〔在远曲小管最明显〕；如〔汗液、唾液、 粪便〕
背景知识：
1.1955年Conn JW 首先报告这一病种。 2.早年曾推测高达20％的高血压为原醛所致，但目前说明约1－8 ％。
第三十四页，共六十四页。
分类： 1. 醛固酮瘤：多为单侧肾上腺皮质腺瘤〔醛固酮瘤〕 引起，
占全部原醛病例60－85； 2.特发性醛固酮增多症：约10－20％为双侧肾上腺皮质增生
定 义：是指由于自身免疫、结核、真菌等感 染或肿瘤、白血病等原因破坏双侧肾上腺大局部 引起肾上腺皮质激素分泌缺乏所致的临床征候群 。
内分泌总论
介入治疗：动脉栓塞
[内分泌疾病的治疗]
功能亢进的治疗：药物治疗
抑制或阻滞激素的合成和分泌
如，硫脲和咪唑类治疗甲亢
碘剂治疗甲亢危象
抑制激素分泌的神经递质或激活剂
如，溴隐亭治疗泌乳素瘤 拮抗激素作用 如，安体舒通治疗原发性醛固酮增多症
Thanks for your attention!
内分泌代谢疾病治疗
进展和展望
[内分泌疾病的治疗]
功能减低的治疗：
1、缺乏激素的替代治疗 - 补充生理剂量的靶腺激素 - 终身替代 - 模拟生理节律 特殊——抑制性替代：先天性肾上腺皮 质增生，甲状腺癌术后
2、内分泌组织的移植
3、药物治疗
[内分泌疾病的治疗]
功能减低的治疗：
1、缺乏激素的替代治疗 2、内分泌器官、组织或细胞的移植 如胰腺、胰岛或胰岛细胞移植治疗1型糖尿病 甲状旁腺移植治疗甲旁减 3、药物治疗： 胰岛素促泌剂或增敏剂-糖尿病 钙剂和维生素D-甲旁减
•免疫活性细胞分泌的一些细胞因子可促进一些
激素的分泌，如白细胞介素-1和2可促进ACTH、
皮质醇、生长抑素的分泌、抑制TRH和TSH的分泌
。
•内分泌激素对免疫系统有明显的影响，如SS可
抑制淋巴细胞的增殖和组胺的释放，糖皮质激素
可全面抑制淋巴因子合成及其效应等。
[激素作用机制] • 作用于膜受体的激素 • 作用于核受体的激素
统—胺前体摄取和脱羧（APUD）细胞系统，分
布于脑、胃肠胰和肾上腺髓质，合成分泌肽类
和胺类激素；
组织中激素分泌细胞
［内分泌系统结构和功能］ 内分泌腺和激素分泌细胞 内分泌腺 神经-内分泌细胞系统 组织中激素分泌细胞：如心房肌细胞（ANP） 脂肪细胞（leptin，adiponectin），血管内皮 细胞（内皮素和NO），成纤维细胞
肾上腺外科疾病的诊断和治疗进展
肾上腺外科疾病的诊断和治疗进展夏溟北京协和医院泌尿外科中国医学科学院中国协和医科大学一、肾上腺疾病的分类和特点肾上腺外科疾病从解剖上分类分为肾上腺皮质疾病和肾上腺髓质疾病,从功能上分类分为功能性疾病和非功能性疾病。
1981年提出了“亚临床柯兴综合征”的概念，用来描述偶发瘤中有自发分泌皮质醇的皮质腺瘤而没有典型高皮质醇血症的症状和体征的患者。
亚临床柯兴综合征的发病率约为5%~10%.因此,值得一提的是有些非功能性肾上腺疾病实际上在临床上表现为低功能或非典型临床表现。
不仅肾上腺皮质可发生肿瘤或增生，而且肾上腺髓质亦可发生肿瘤或增生。
肾上腺疾病的临床表现出现多样化。
肾上腺肿瘤绝大多数为良性。
肾上腺皮质疾病：柯兴氏综合症、Conn氏综合症、肾上腺皮质非功能性肿瘤或癌以及肾上腺皮质间叶性肿瘤，如髓样脂肪瘤、血管瘤等。
肾上腺髓质疾病：肾上腺髓质来自神经嵴干细胞，后又分化为交感神经母细胞、节母细胞、嗜铬母细胞，最后发育成熟为嗜铬细胞。
因此，当发生肿瘤时，可相应形成神经母细胞瘤、神经节细胞瘤或嗜铬细胞瘤。
因此，肾上腺髓质细胞亦可发生增生。
肾上腺转移瘤肾上腺转移瘤比原发肾上腺癌更为常见。
尸检发觉肾上腺转移癌占27%。
最容易转移到肾上腺的肿瘤包括黑色素瘤、乳腺癌、肺癌和肾细胞癌。
其他肿瘤还有对侧肾上腺癌，膀胱癌、结肠癌、食道癌、胆囊癌、肝癌、胰腺癌、前列腺癌、胃癌和子宫癌症。
据统计，肾上腺在肿瘤血行转移的好发部位占据第四位，仅次于肺、肝和骨骼。
转移灶一样较小，直径多在1~3cm，CT扫描见病灶密度平均，边界清晰，圆形或椭圆形多见。
增强扫描可有中度强化或环形增强。
仅从CT形状上常与原发肾上腺皮质癌鉴别困难，更多依靠病史和实验室检查。
一样认为转移癌极少钙化，且约50%为双侧性。
在已知原发癌并发觉双侧肾上腺肿块时，多可排除原发皮质癌的诊断。
在无其他佐证的情形下，由于肾上腺转移癌的发生率高于原发癌，应第一考虑肾上腺转移癌的可能。
低氧反应在慢性肾脏病进展中的作用
低氧反应在慢性肾脏病进展中的作用胡琳弘【摘要】慢性肾脏病(CKD)是全球常见病,在我国其发病率也逐年增加.高发病率、发展至终末期肾脏疾病及心脑血管病风险增加,使其成为威胁人类健康的重大疾病之一.而组织异常缺氧在CKD(如慢性肾小球、肾小管和间质病变以及糖尿病、高血压、贫血、梗阻性肾病等)进展中扮演着重要角色.肾组织异常缺氧区域基因表达模式的改变、相关的适应性反应通路的激活以及各种有害介质的释放,共同参与了慢性肾脏损伤的进展.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2016(022)014【总页数】4页(P2705-2708)【关键词】慢性肾脏疾病;低氧反应;缺氧诱导因子【作者】胡琳弘【作者单位】遵义医学院附属医院肾病风湿科,贵州遵义563003【正文语种】中文【中图分类】R692.6据估计，慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)患者占世界人口的1/10，我国CKD总体发病率为10.8%[1]。
20世纪80年代，Brenner等[2]提出的“肾小球高滤过学说”阐明了以肾小球损伤为主的进行性肾功能损害机制。
而随后，Fine 等[3]在20世纪末提出的“慢性低氧学说”逐渐引起大家重视，这一学说强调了伴有微血管损伤的肾小管间质低氧在CKD进行性损害中的重要性。
现肾脏缺氧可通过氧微电极、缺氧探针、缺氧诱导因子免疫组织化学、血氧水平依赖磁共振成像(blood oxygen level dependent magnetic resonance imaging，BOLD MRI)、超声造影等相关技术证实。
这些技术为阐明肾实质在低氧条件下加速CKD进展的机制及研究潜在的介入措施提供了有力的评价证据。
现就低氧反应在CKD中的作用研究进展进行综述。
肾实质的氧含量反映了局部组织耗氧与供氧之间的平衡。
肾脏耗氧量取决于肾小球滤过率、肾小管上大量的离子泵及各种调控物质运输的活动，而肾脏供氧则取决于调控全身以及肾内血流分布的各种因素，如血液的携氧能力以及肾脏微循环的特殊结构等。
原发性醛固酮增多症诊断指南的评价
原发性醛固酮增多症诊断指南的评价Purpose: There has been a rapid expansion in the number of clinical practice guidelines for primary aldosteronism (PA) over the past decade, but little is known about which guidelines(GLs) to follow. Therefore, this study is done to assess the quality of the GLs, and to give advice on the recommendation on diagnosis of PA for future. Methods: After systematic searches of pubmed and electronic guideline databases between 1999 and 2008, 9 PA GLs were selected and scored for methodological quality using the AGREE Instrument. Then we extracted and compared recommendations amonga range of guideline and analyzed to what extent the variation or concordance among recommendations was explained by the evidence cited in the guideline.Results: Of the 3192 referrences, 9 GLs were evaluated by the AGREE instrument. 2 GLs, were strongly recommended, and 2 GLs ,recommended with alteration, but 5 GLs would not be recommend. The recommendations made in the guidelines were in agreement about general diagnosis of PA, with some important differences in details. There was little overlap in evidence cited by the guidelines.Conclusions: It is evident that there are disparities in diagnostic recommendation in guidelines for PA, reflecting unsystematicguideline development, insufficient evidence, differing interpretation of evidence, the influence of professional bodies. Therefore, efforts will be further needed to close the evidence gaps in the field of the diagnosis of PA and to create a joint task force to reach a common document by using the AGREE criteria.KeywordsAGREE;primaryaldosteronism;diagnose;guideline;evidence-based medicine 引言原发性醛固酮增多症是由醛固酮分泌过多所致的一种常见的内分泌性高血压。
低钾血症的诊断及鉴别诊断
醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症
原发性肾素分泌增多
肾素瘤
继发性肾素分泌增多
原发性醛固酮增多症
肾上腺皮质增生或肿瘤分泌醛固酮过多
高血压、高尿钾、低血钾，代谢性碱中毒
（肾素-血管紧张素-醛固酮轴）抑制肾素分泌
建议筛查本病联合应用
血浆醛固酮浓度（PAC） 血浆醛固酮/肾素比值（PCA/PRA,ARR） 卧位PAC>15ng/dl,立位ARR>50，诊断原醛症的可能很大，特异性 95.4%
稀释性低钾血症
见于水过多和水中毒 过多、过快补液而未及时补钾时
低钾血症原因的鉴别诊断
详细询问病史非常重要 通过病史询问可获得或排除上述多种低钾血症的原因 重点是鉴别肾脏疾病和内分泌疾病引起的肾脏失钾
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L 摄入减少 非肾脏失钾 （胃肠道、其他途径）
尿钾>20mmol/L
全身有效血容量减少 Batter综合征 肾脏局部灌注压降低 双侧肾动脉狭窄 恶性高血压 慢性肾脏疾病
伴有浮肿的疾病（肝 硬化腹水，肾病综合 征，充血性心力衰竭） 失盐性肾病 肾小管性酸中毒 Fanconi综合征
主要疾病临床特点
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L 摄入减少 非肾脏失钾 （胃肠道、其他途径）
安体舒通治疗有效，部分患者用地塞米松可奏效
Liddle综合征（原发性肾小管异常）
常染色体显性遗传性疾病
常有家族史，一般年轻时发病，也有50岁才发病
原发性缺陷：细胞膜钠转运异常 远端肾小管对钠的回吸收显著增强 获得性缺陷可由感染或其他病变引起，如肾病综合征等 临床表现：高血压、高尿钾、低血钾、可出现肢端麻木、 手足搐搦，与血镁降低和代谢性碱中毒有关。反常性酸性 尿。血浆肾素和醛固酮水平降低。
醛固酮检测标准操作规程
醛固酮检测标准操作规程一、目的：规范醛固酮测定的标准操作程序，确保醛固酮测定的结果准确有效。
二、适用范围：在AutoLumo A20化学发光检测仪上定量测定人血清中的醛固酮。
三、临床意义醛固酮是由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质激素，主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，增加对钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄，也作用于髓质集合管，促进氢离子的排泄，酸化尿液1］。
醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。
当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。
血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加［2］。
醛固酮分泌增加提示可能与以下临床病症有关：1.肾上腺皮质增生等原因引起的原发性醛固酮增多症；2.下丘脑一垂体功能紊乱、异位促肾上腺皮质激素分泌等原因造成的高继发性醛固酮增多症；3.肝硬化、肾性高血压、多发性肾囊肿等原因诱发的醛固酮非特异性增多症［3］。
醛固酮病理性降低主要见于原发性肾上腺皮质功能减退症，也称阿狄森病（Addison’病）。
四、方法原理本试剂盒采用竞争法原理进行检测。
用二抗包被磁微粒，醛固酮抗体制备抗体溶液，辣根过氧化物酶标记醛固酮抗原制备酶结合物。
通过免疫反应形成二抗-抗体-酶标抗原复合物，该复合物催化发光底物发出光子，发光强度与醛固酮的含量成反比。
五、标本的采集与处理5.1.应用正确医用技术收集血清、血浆样本。
5.2.样本中的沉淀物和悬浮物可能会影响试验结果，应离心除去。
5.3.严重溶血、脂血或浑浊的样本不能用于测定。
5.4.样本收集后在室温放置不可超过8小时；如果不在8小时内检测需将样本放置在28C的冰箱中；若需48小时以上保存或运输，则应冻存于-20C以下，避免反复冻融。
新生儿型巴特综合征(antenatal Bartter syndrome aBS)的概述
新生儿型巴特综合征(antenatal Bartter syndromeaBS)的概述*导读：除以上典型临床表现外，有文献报道了一些与典型所见不完全相符的病例，值得注意。
Bettinelli等在他们以9例高钙尿症的患儿为对象的研究中发现其中5例经基因检测诊断为aBS(当时称作BS的第一型)，但3例均无低钾血症及代谢性碱中毒，也曾经被怀疑为肾小管酸中毒。
……1.临床特点：aBS的发病率据国外统计为1/5万～1/10万。
其最早的临床异常出现于宫内，在胎儿期24～36周多出现羊水过多，其原因不清，有作者认为是胎儿多尿的结果。
并且羊水生化不正常，以持续高氯为特点，而钠、钾及前列腺素水平正常。
患儿多为早产，有作者认为与羊水过多有关。
临床出现低体重，多有嗜睡、喂养困难。
生后多尿、尿中氯化钠丢失、高尿钙表现突出；几周后多尿现象有所减轻，尿中氯化钠丢失代之以失钾，此时出现aBS的典型化验所见为低钾血症、代谢性碱中毒；轻至中度多尿，尿比重减低，尿中失钾，高尿钙、高肾素及高醛固酮血症，且血及尿中前列腺素增高是其特点之一。
临床上另一突出特点为高钙尿症，尿钙多大于6mg/(kg·d)甚至高达10mg/(kg·d)]，继之出现肾钙化和骨质疏松。
患儿肾脏钙沉积可早至生后2个月经B超或X线平片发现。
此外，还有作者报道了患者呈以前额及耳突出，大眼晴，口唇下垂为特征的三角形特殊面容道。
并常有斜视。
患儿可出现轻度脑发育迟缓。
还有作者报告患儿出现耳聋。
部分未经治疗者死于脱水或严重的电解质紊乱。
除以上典型临床表现外，有文献报道了一些与典型所见不完全相符的病例，值得注意。
Bettinelli等在他们以9例高钙尿症的患儿为对象的研究中发现其中5例经基因检测诊断为aBS(当时称作BS的第一型)，但3例均无低钾血症及代谢性碱中毒，也曾经被怀疑为肾小管酸中毒。
他们指出此类疾病在生后最初时间可以不出现低钾血症及代谢性碱中毒，甚至出现代谢性酸中毒。
原发性醛固酮增多症诊治
肾脏排出钾增 加
血钾降低
原发性醛固酮增多症的发病机制
肾上腺皮质
醛固酮增加 肾素降低
钾丢失增加 钠潴留增加 体液容量增加
血管紧张 素II降低
低血钾 高血压
继发性醛固酮增多症的发病机制
肾动脉硬化 肾脏低灌注 容量衰竭
肾素增加
血管紧张素 II增加
醛固酮增加
钾丢失增加 钠潴留增加 体液容量增加
三、分型诊断
双侧肾上腺静脉采血（AVS）：
评判标准： （1）同步或非同步双侧肾上腺静脉采血： SI≥2∶1插管成功；LI≥2∶1有优势分泌。
（2）ACTH1-24持续静脉输注下，双侧肾上腺静脉采血： SI≥3∶1插管成功；LI≥4∶1有优势分泌。
三、分型诊断
双侧肾上腺静脉采血（AVS）：
评判标准： （3）负荷剂量ACTH1-24注入后，双侧肾上腺静脉采血： SI≥3∶1插管成功； LI≥4∶1有优势分泌。 有优势分泌诊断为单侧原醛症（醛固酮瘤或单侧原发性增 生）， 无优势分泌诊断为特醛症。
一、原醛症的筛查流程
2.采血条件： （1）清晨起床后保持非卧位状态（可以坐位，站立或者行走） 至少2 h，静坐5~15 min后采血； （2）测血浆肾素活性（PRA）标本送检过程须保持冰浴； （3）测直接肾素浓度（DRC）标本送检过程须保持室温。
一、原醛症的筛查流程
3.检测方法： （1）PRA：检测血管紧张素I产生的速率来反映血浆肾素活性 （PRA，放射免疫法）； （2）直接肾素浓度（DRC）：直接测定血浆肾素浓度（化学 发光法）； （3）血醛固酮与肾素比值（ARR）有2种计算方法：醛固酮/ 血浆肾素活性，醛固酮/肾素浓度。
2.手术治疗
（3）术后转归： 术后6~12个月评估患者血压、血钾、肾素、醛固酮并依据以 下评判标准判断患者转归，并每年随访。
脓毒症诱导急性肾损伤的病理生理学:肾血流量和肾血管阻力的作用
脓毒症诱导急性肾损伤的病理生理学 : 肾血流量和肾血管阻力的作用［摘要］脓毒症是一种可导致多器官功能损害和休克的严重疾病，AKI是其常见并发症，发生机制复杂多变，交感神经系统和AVP激活通过调节肾脏不同小动脉收缩导致SI-AKI的发生是常见机制之一。
本文综述RBF、RVR的变化对SI-AKI发生的病理生理机制，在脓毒症循环衰竭状态下，RBF降低且血流分布不平衡，而经过体液复苏的高动力循环患者，RBF可能增加或无变化，但由于肾静脉阻力增大仍可能导致AKI发生。
RVR增加是SI-AKI的关键血流动力学因素，但RVR不是影响肾微循环变化的唯一因素；多普勒超声与RRI计算值可以用于脓毒症患者的管理，以确定最佳肾灌注所需的MAP水平，RRI值可作为AKI的预测指标和判断肾脏循环。
目前，尚需进一步研究RBF、RVR影响SI-AKI发生的病理生理机制，为识别SI-AKI和寻找其新特异性治疗手段提供帮助。
［关键词］脓毒症；急性肾损伤；肾血流量；肾血管阻力脓毒症是机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍[1]，最常见累及器官之一是肾脏，导致脓毒症诱导急性肾损伤(Septic induced acutekidney injury，SI-AKI)。
Mehta等[2]针对危重病患者进行的多中心大规模临床试验结果表明，脓毒症并发急性肾损伤(Acute kidney injury，AKI)患者的病死率为44％，而未合并AKI患者的病死率为21％。
因此，早期诊断SI-AKI并及时对肾脏予以保护非常必要。
AKI和脓毒症在许多患者中有着不可分割的联系，脓毒症是AKI的主要原因，AKI是脓毒症的常见并发症。
AKI是一种临床综合征，其特征是肾功能突然下降及代谢废物蓄积，其诊断主要取决于血肌酐升高和尿量减少。
由于AKI常与休克有关，肾脏低灌注及RBF减少一直被认为是导致AKI的主要病理生理机制。
然而，除缺血-再灌注损伤，免疫系统失调、过度激活的炎症反应、微循环及内皮功能障碍、肾小管损伤和肾小球内微血栓形成也逐渐受到重视[3-5]。
醛固酮增多的诊断标准-概述说明以及解释
醛固酮增多的诊断标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述在医学领域中，醛固酮增多是一种常见的内分泌失调疾病，其主要特征是肾上腺分泌和血液循环中醛固酮的增加。
醛固酮是一种重要的激素，它在调节电解质平衡、血压稳定以及体液容量控制等方面发挥着关键的作用。
随着对醛固酮增多的研究不断深入，对其诊断标准的制定也越发重要。
准确的诊断标准可以帮助医生快速识别患者是否患有醛固酮增多并进行相应治疗。
然而，由于醛固酮增多的临床表现多样化，且症状缺乏特异性，导致其诊断变得具有挑战性。
因此，本文旨在探讨醛固酮增多的诊断标准。
我们将从醛固酮增多的定义和背景知识入手，介绍其在临床上的表现及与其他疾病的鉴别诊断。
随后，我们将重点阐述当前公认的醛固酮增多诊断标准，并探讨其局限性和挑战。
最后，我们将展望未来研究的方向，希望通过更精确、全面的诊断标准，提高醛固酮增多的早期诊断率，为患者提供更好的治疗方案。
通过本文的阐述，相信读者可以更加全面地了解醛固酮增多的诊断标准，并为临床医生提供一个有效的参考，以便更好地对患者进行诊断和治疗。
同时，我们也呼吁相关研究人员加强对醛固酮增多的研究，进一步完善和更新诊断标准，为患者的健康带来更多福祉。
1.2 文章结构本文将按照以下顺序展开论述醛固酮增多的诊断标准。
首先，我们将在引言部分对醛固酮增多进行概述，介绍其背景知识，并明确本文的目的。
接下来，正文部分将包括三个主要部分：定义和背景知识、临床表现以及诊断标准。
在定义和背景知识一节中，我们将详细解释醛固酮增多的含义，并介绍相关的基础知识，以使读者对本主题有一个清晰的认识。
其次，在醛固酮增多的临床表现一节中，我们将探讨醛固酮增多所引起的临床症状和体征，以便读者能够更好地理解其临床表现特点。
最后，在本文的重点部分——诊断标准一节中，我们将详细介绍当前被广泛接受和使用的醛固酮增多的诊断标准，并对其优缺点进行评价和讨论。
结论部分将回顾本文的主要内容，并进行总结。
醛固酮实验室检测及其标准化
·８６１·
： ＤＯＩ １０．１３６０２ ／ ｊ．ｃｎｋｉ．ｊｃｌｓ．２０１９．１１．１３
醛固酮实验室检测及其标准化
·综述·
罗文波１，２，周伟燕２，张传宝１，２（１．中国医学科学院北京协和医学院，北京 ； １００７３０ ２．北京医院，国家老年医学 研究中心，国家卫生健康委临床检验中心 ＆ 北京市临床检验工程技术研究中心，北京 ） １００７３０
与确诊具有重要意义，血浆醛固酮检测的临床意义值主要集 中于 。 ３６～３６０ ｐｇ／ ｍＬ
表 １ ＰＡ 确诊实验中醛固酮浓度指标
确诊方法 样品类型 确诊标准 排除标准
生理盐水实验 血浆醛固酮
＞１００ ｐｇ ／ ｍＬ
＜５０ ｐｇ ／ ｍＬ
卡托普利实验 血浆醛固酮 不受抑制 实验前后浓度下降＞３０％
高钠饮食实验 尿醛固酮 或 ＞１２ μｇ ／ ２４ ｈ １４ μｇ ／ ２４ ｈ
程进行综述。
、 １ 醛固酮的生理 理化性质
醛固酮是一种由肾上腺皮质球状带细胞分泌的盐皮质
激素，具有调节体内水、钠、钾代谢平衡的功能。其分泌受多
种因素影响，主要受到肾素－血管紧张素－醛固酮分泌轴调
节，体内血管紧张素 Ⅱ、血钾浓度、促肾上腺皮质激素
（ＡＣＴＨ）浓度调控［８］。醛固酮（Ｃ２１Ｈ２８Ｏ５）相对分子质量为
果阳性的患者若同时醛固酮浓度＞２００ ｐｇ／ ｍＬ 或 ＡＲＲ 筛查结 果阴性且同时醛固酮浓度＜８６．５ ｐｇ／ ｍＬ（采用两种检测方法 检测）则可相应地确诊或者排除 ＰＡ。其他 ＡＲＲ 筛查结果阳 性的患者则需要进行下一步确诊实验，通过检测血浆／ ２４ ｈ 尿醛固酮浓度确诊 ＰＡ （表 ［７，９１０］ １）。醛固酮检测对 ＰＡ 筛查
检测醛固酮单项指标筛查代谢综合征可行性研究
检测醛固酮单项指标筛查代谢综合征可行性研究王若琦;李雪英;韩淑花;潘征;黄照河;潘兴寿【摘要】目的探讨检测醛固酮单项指标筛查代谢综合征(MS)进行初步诊断的可行性.方法选择2010～2015在我院就诊且资料完整的患者600例作为研究对象,男女患者各300例,年龄30 ～ 70岁.检测患者的醛固酮水平,以醛固酮检测结果诊断代谢综合征,并分别与以世界卫生组织(WHO)和中华医学会糖尿病学分会(CDS)颁布的MS诊断标准作为“金标准”的诊断结果进行比较分析.结果以WHO的诊断标准为金标准,醛固酮单项指标诊断男女患者代谢综合征的准确度均为94.33％;以CDS的诊断标准为金标准,醛固酮单项指标诊断男性和女性患者代谢综合征的准确度分别达到94.67％和94.33％.结论检测醛固酮单项指标筛查代谢综合征、进行初步诊断具有一定的可行性.【期刊名称】《内科》【年(卷),期】2016(011)004【总页数】3页(P543-545)【关键词】代谢综合征;筛查;醛固酮;可行性【作者】王若琦;李雪英;韩淑花;潘征;黄照河;潘兴寿【作者单位】右江民族医学院临床学院心脏内科,广西百色市533000;右江民族医学院基础学院,广西百色市533000;右江民族医学院基础学院,广西百色市533000;右江民族医学院临床学院心脏内科,广西百色市533000;右江民族医学院临床学院心脏内科,广西百色市533000;右江民族医学院临床学院心脏内科,广西百色市533000【正文语种】中文【中图分类】R589·论著·醛固酮是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的最终产物，能与盐皮质激素受体(MR)结合调节盐水重吸收。
近年来，醛固酮与胰岛素抵抗和代谢综合征的交互关系越来越受到学者们的关注[1-2]。
目前，临床上明确诊断代谢综合征需要检测的项目繁多，不利于大规模快速诊断。
因此，寻找简单、快速的检测方法代替复杂的检测对代谢综合征进行筛查意义重大。
内分泌实验修改版(IDEA-PC--john--2014-02-27-21,13,07)(1)
皮质醇测定
• 原理：皮质醇由肾上腺分泌，受促ACTH的调控，具 有昼夜节律变化，高峰时间在6—8am，最低值在午 夜11—2am，分泌入血的皮质醇有1—3%呈游离状态， 大部分与皮质类固醇结合球蛋白（CBG）结合。 标本采集：于安静状态下8am，必要时4pm和11pm 抽不抗凝静脉血2ml。 正常参考值（化学发光免疫分析法）： 8am 50—250 μg / L (138.0－690.0 nmol /L) 4pm 大约为8am值的50% 11pm ＜50μg / L
• ⑷ 肾性尿崩症患者禁水后尿渗透压无明显上升，注射 垂体后叶素后尿渗透压仍无明显上升。
实用文档
禁水加压素试验
时间 血压 心率
基线值 (禁水 开始）
体重 血渗 血钠 尿渗 尿比 每小时
透压
透压 重
尿量
垂体后 叶素5U ih
实用文档
高渗盐水试验
• 试验方法：试验前停用一切抗利尿治疗。 • 试验前禁饮8小时，可进干食。 • 静点前1小时内饮水20ml/kg，20-
实用文档
甲功---T3、T4、TSH
• T3 ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ -
T4 TSH
临床意义
↑
↓
原发甲亢
↑
↑
垂体甲亢
↓
↑
原发甲减
↓
↓
垂体甲减
↓
-
垂体甲减
-
↓
亚临床甲亢
-
↑
亚临床甲减
实用文档
甲状腺自身抗体
• TSH受体抗体（ TRAb）
刺激型 抑制型
• 甲状腺球蛋白抗体（TGAb） • 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb） • 甲状腺细针穿刺病理学：细胞学依据，对明确
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ARR
经典意义：血浆醛固酮与肾素活性比值（Aldosterone Renin Ratio） 血浆醛固酮：plasma aldosterone concentration,PAC or ALD 肾素活性：plasma renin activity PRA ARR：血浆PAC与PRA的比值 现在也指：血浆醛固酮与肾素浓度比值（Aldosterone Renin Ratio）
卧立位试验
1993年 Fontes：提 出了体位刺激实验 的 诊断切点：
立位血 浆醛 固酮 水平 较卧位血浆醛固酮水平 增幅小于 30％，结果 阳性提示腺瘤可能 性 大。
Am J Hypertens. 1991 Sep;4(9):786-91
卧立位试验
但是Gordon等的研究发现 部 分 肾上腺醛 固 酮 瘤患 者及特 发性 醛 固酮增多症患者其醛 固酮对血管紧张素 Ⅱ亦非 常敏感 ，立 位 后 醛 固酮升高可大于 30％ ，立卧位试验的诊断 效率由此受到质疑。
转
换 肾素：1 ng/mL/h PRA converts to a DRC of approximately 12 mU/L (7.6 ng/L) automated chemiluminescence immunoassay
2008年 ENDO指南
AVS
• 适应症：肾上腺 CT 提示有单侧或双侧肾上腺形态异常 (包括增生或腺瘤),需进一步行双侧 AVS 以明确有无优势 分泌（2016内分泌指南）
2004年 Perschel
化学免疫法测定肾素浓度
目前
全自动化学发光法
中国2型糖尿病流行病学
ADRR
ADRR
ADRR
血浆醛固酮与肾素活性比值（ARR） 血浆醛固酮与肾素浓度比值（ADRR）aldosterone
/ direct renin concentration
目前ADRR未得到公认，大家习惯上还是称之为ARR
醛固酮-PRA比值升高超过400是预测高血压患者APA的 一个有用的筛选工具。
ARR的历史
ARR的历史
1ng/dl=10pg/ml
K Hiramatsu, et al.A Screening Test to Identify Aldosterone-Producing Adenoma by Measuring Plasma Renin Activity. Results in Hypertensive Patients.Arch Intern Med. 1981 Nov;141(12):1589-93.
基于此，卧立位实验并未获得指南推荐
卧立位试验
但是卧立位试验由于操作的简便及安全性目前仍在国内广泛使用 立卧位试验在原发性醛固酮增多症中仍具有很高的诊断价值。
卧立位试验
中日医院操作规范
为什么选择立位ARR作为筛查试验
正常人醛固酮的分泌主要受RASS的调节，而PA患者由于肾素分泌长期受到高 度抑制，醛固酮的分泌主要受ACTH的调节，醛固酮遵循了ACTH的节律，8点最 高峰，随之迅速下降。立位对肾素、醛固酮刺激的效应上午大于下午。此外， 血浆肾素和醛固酮的浓度均受体位的影响，卧位时由于肾脏的血流量充足， 肾素分泌相对处于抑制状态，站立位时血液流向下肢，肾脏供血相对减少， 交感神经兴奋性增加，肾小球入球小动脉的球旁细胞会被刺激，于是合成和 分泌肾素增多。醛固酮主要在肝脏清除，站立位时肝脏的血流量相对减少， 醛固酮在肝脏的清除量站立位时少于卧位。所以站立位时血浆肾素和醛固酮 均较卧位时升高，但肾素升高的速度晚于醛固酮升高的速度。有人观察到站 立30分时血浆醛固酮浓度的升高仅有６％与肾素的升高相关。于站立位２ｈ 时肾素和醛固酮的相关性最好。如果取卧位的ARR诊断PA容易出现假阳性结果， 因为卧位肾脏供血量充分情况下原发性高血压患者和 ＰＡ 患者肾素分泌均 受抑制，ARR均比立位时高。
ORIGINAL ARTICLES| VOLUME 293, ISSUE 7588, P213-218, FEBRUARY 01, 1969 .
肾素活性检测
1982年 Klickstein
高效液相色谱 用于分离并检测血管紧张素I，评价肾素 的活性
1989年 miyazaki
高效液相色谱荧光法
1992年 nakamura
Hypertension 2003; 42(2):161-165.
ARR的历史
1981年，日本信洲大学Hiramatsu在美国《内科学年鉴》 （ARCH INTERN MED）发表了第一篇关于ARR的 报道。 测定348例高血压病患者血钠、钾水平、血浆肾素活性 （PRA）、血浆醛固酮浓度及醛固酮PRA比值。选择9例 醛固酮-PRA比值明显升高的患者，住院进一步调查。
ADRR
ADRR
ADRR的切点
结核和风 湿
2016年中华医学会内分泌分会
ADRR的切点
结核和风 湿
2008年 ENDO指南
ADRR的切点
2016美国原醛指南
ADRR的诊断切点
起始方案如何选择？
2016中国共识 当醛固酮单位为ng/dl,最常用切点是 30
当醛固酮单位为pmol/L,最 常用切点是750
肾素活性和肾素浓度
由于人体内肾素含量极低，导致检测难度大，以往只能依靠 放射免疫法检测血管紧张素I的转化率来间接反映肾素含量，这 个转化率被称为肾素活性。最早由Harber和Boyd提出。在过去的 几十年中， PA 的筛查和诊断一直使用肾素活性这个指标，各实 验室结果不能比对。
近年来，酶联免疫吸附试验和化学发光法均可以直接测定体 内微量的肾素，而血浆肾素浓度能直接反映人体内的肾素浓度。 有研究结果显示，肾素浓度和肾素活性在一定范围内，二者的相 关性良好，这使得血浆肾素浓度替代肾素活性并借鉴原有的临床 经验和共识应用于临床成为可能。
卧立位试验
结果 在血压正常的对照组和原发性高血压患者中，
站立位的血浆醛固酮浓度在早晨升高。6例伴有 双侧增生或病理不确定的醛固酮增多症患者， 血浆醛固酮浓度高于正常值，站立后进一步升 高。单侧腺瘤致醛固酮增多症9例中，7例静息 时血浆醛固酮浓度升高，站立后下降。血浆醛 固酮的变化可能有助于鉴别原发性醛固酮增多 症的病因是腺瘤还是增生。
卧立位试验
• 站立4小时 • 对正常对照组（左）、
原发性高血压（左中） 和双侧增生（右中） 或腺瘤（右）所致高 醛固酮血症患者血浆 醛固酮浓度的影响。
J Clin Endocrinol Metab. 1973 Feb;36(2):401-4. doi: 10.1210/jcem-36-2-401.
PA的诊断
2016年美国内分泌指南中推荐醛固酮/肾素比值 （aldosterone/rein rate，ARR）是 PA患者筛查的主要 手段，通过确认试验观察血/尿ALD浓度的变化是PA的确 诊方法，因此ALD准确定量对PA的筛查和确诊两方面均具 有重要的临床价值
PA的诊断
2016 版美国内分泌学会发表的《原发性醛固酮增多 症的管理》一文中提到，ARR 仍是目前筛查PA 最有 效的方法。但ARR 受肾素的影响较大，即在肾素水平 极低的情况下，可使得ARR在ALD不高的情况下显著提 高从而造成假阳性，因此筛查结果需联合ARR和ALD水 平。
肾素活性检测
1969年 boyd
1975年 Drayer
目前
本原理是通过测量肾素催化血管紧张素原 反应产生血管紧张素1的速度来评价RAAS的活性
在血浆样本中加入血管紧张素转化酶抑制剂 37℃， PH值5。6下孵育三小时，再测定产生的血管紧张素1
目前非检测方面以1975年Drayer的方法为基础
放 射 免 疫 法ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
原发性醛固酮增多症筛查实验 2020.06
醛固酮基本知识
醛固酮酮（aldosterone，ALD）是 一种相对分子量为360的类固醇激素， 其分子式为C21H28O5，在肾上腺皮质 内以胆固醇为原料经各级催化酶解 反应生成。ALD通过作用于肾脏维持 机体血压稳定和电解质平衡。ALD异 常增高可发生在多 种 疾 病 中 ， 临床上主要见于原发性 醛 固 酮 增 多 症（primary hyperaldosteronism，PA）。
用含荧光残疾的N-glycine作为底物
液 相 色 谱 法
肾素浓度检测
1984年 Galen
制备肾素的单克隆抗体直接测定肾素浓度。 其基本原理为双抗体法，捕获抗体附着于固相表面上，检 测抗体用放射性物质标记，通过测定样品中的放射物质含
量即可获得PRC。没有得到公认。不能再国内使用。 本质是放射免疫法。
2016美国指南 当肾素浓度为uU/L时，最常用的切点是：3.7
不同单位之间的转换
醛固酮： 1ng/dl coverts to 27.7 pmol/L（国际单位）
单
位
肾素：1ng/mL/h（12.8 pmol/L/min）coverts to8.2 mU/L (5.2 ng/L )
in traditional units
AVS禁忌症
卧立位试验
Ganguly于1973年最早提出
方法 实验前3天，高钠摄入（>300meq/d） 卧床到早8点抽血 站立4小时，中午抽 第二次血
J Clin Endocrinol Metab. 1973 Feb;36(2):401-4. doi: 10.1210/jcem-36-2-401.