2020年肾功能不全(最新课件)
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肾功能衰竭PPT课件
（三）尿路慢性阻塞
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
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能
衰
• 肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3 等
竭
高血压、贫血、骨质疏松等
• 灭活胃泌素、甲状旁腺素
3
肾功能不全定义
肾功能不全（renal insufficiency）：当各种病因引
起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和 毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及 肾脏内分泌功能障碍的临床表现。
持续性肾缺血
19
肾中毒为主
肾小管损伤的发生机制
P229
20
肾 后 性 ARF
由 肾 以 下 尿 路 梗 阻 (肾 盂 至 尿 道 口） 引起的肾功能急剧下降 占1-2%
功能性 器质性肾衰
21
ARF的发病机制
关 键 是 GFR ￬
(一) 肾 小 球 因 素 GFR
(二) 肾 小 管 因 素
22
3、少尿与非少尿可相互转化。
少尿
利尿脱水治疗
误诊漏诊
33
非少尿
ARF防治原则
血液透析示意图
34
阻 塞 学35 说
肾缺血、肾中毒 溶血、挤压综合征 药物结晶等
急性肾小管坏死
Hb、Mb
管腔沉积
脱落细胞及碎片
肾小管阻塞
原尿排出受阻
少尿
36
管腔内压升高 GFR↓
原 尿 回37 漏
肾缺血 肾毒物
肾小管上皮细胞坏死 基底膜断裂
外科 43%
内科 26%
创伤 9%
妇产科 13%
毒性物质（药物、重金属）9%
6
病因和分类
肾前因素
（Prerenal Causes)
肾前性急性肾功能衰竭
(Prerenal ARF)
肾功能不全(新)PPT课件
消化系统影响
恶心、呕吐
肾功能不全时，体内毒素和代谢产物 的蓄积可能引起消化道症状，如恶心、 呕吐等。
食欲不振
肾功能不全时，毒素和代谢产物的蓄 积可能影响消化道功能，导致食欲不 振。
血液系统影响
贫血
肾功能不全时，促红细胞生成素的产生 减少和红细胞寿命缩短可能导致贫血。
VS
高血磷、低血钙
肾功能不全时，磷的排泄减少和钙的吸收 障碍可能导致高血磷、低血钙，影响骨骼 健康。
04
运动可以促进血液循环和新陈代谢，有助于改善肾脏 功能。但应注意运动的强度和方式，避免过度劳累和 损伤。
替代疗法
当肾脏功能严重受损时，可以 考虑采用替代疗法，包括透析 和肾移植。
透析是一种通过人工方法排除 体内废物和多余水分的方法， 可以暂时或长期替代肾脏功能。
肾移植是一种通过移植健康的 肾脏来替代受损肾脏的方法， 适用于病情严重且透析治疗效 果不佳的患者。
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
通过基因工程技术，将具有治疗作用的基因导入肾脏细胞，以纠正基因缺陷或增强基因表达，改善肾 脏功能。
干细胞治疗
利用干细胞移植技术，将健康的肾脏干细胞移植到受损的肾脏组织中，以修复受损的肾脏结构和功能 。
谢谢
THANKS
低钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排泄 减少，可能导致低钾血症，表现 为肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排 泄障碍，可能导致高钾血症，
严重时可能引发心脏骤停。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
肾功能不全时，肾脏对酸性代谢产物的排泄减少，可能导致代谢性酸中毒，表现 为呼吸深快、恶心、呕吐等症状。
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肾功能不全的护理诊断及措施 ppt课件
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4
• 蛋白质：应根据病人的GFR来调整蛋白质的摄入 量，当GFR<50ml/nin时，应限制蛋白质的摄入， 且饮食中50%以上的蛋白质是富含必需氨基酸的
蛋白，如鸡蛋、牛奶、瘦肉等，一般认为摄入 0.6~0.8g/(kg·d)的蛋白质可维持病人的氮平衡。 当内生肌酐清除率<5ml/min时，每天蛋白质摄入 量不应超过20g或0.3g/(kg·d)，此时需经静脉补 充必需氨基酸，当内生肌酐清除率为5~10ml/min 时，蛋白质摄入量为25/d或0.4g/(kg·d)；内生肌 酐清除率为10~20ml/min者则为35g/d或 0.6g/(kg·d);内生肌酐清除率>20ml/min者可给予 40g/d或0.7g/(kg·d)的优质蛋
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10
• 皮肤完整性受损
• 1、评估皮肤情况：评估皮肤的颜色、弹性、 温度、及有无水肿、瘙痒、检查受压部位有 无发红、水疱、感染及尿素霜等
• 2、皮肤的护理：
• ①避免着紧身衣裤，穿着干净宽松棉质衣服。
• ②卧床休息最好抬高下肢，增加静脉回流， 以减轻水肿。亦可进行中药足浴，达到活血 化瘀，化气利水消肿的功效
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2
• 第三期
• 肾功能衰竭期。肾脏功能已损害相当严重，75%95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳， 乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显， 夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸 中毒。此期又称氮质血症期。
• 第四期
• 尿毒症期或肾功能不全终末期。此期肾小球损害 已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕 吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤 瘙痒，口有尿臊味等。
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5
• 白。尽量少食植物蛋白，如花生及豆类制品，因 其含非必需氨基酸多。米、面中所含的植物蛋白 也要设法去除。
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少尿型ARF-多尿期
少尿期后，尿量增加到 400 mL/d 以上，可达 3~5 L/d
肾血流量和GFR逐渐恢复 肾小管上皮新生，但钠水重吸收功能依然低下 间质水肿消退，肾小管阻塞解除 代谢产物滤出，渗透性利尿
危险：水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低血压、 休克、低钾。 意义：多尿期持续时间约2周，可转入恢复期。
• 肾后性(postrenal)
肾后性
• 肾前性急性肾衰竭
原因：肾灌流量急剧下降 (常见于休克早期)
特点：功能性损害 及时复灌可恢复
• 肾后性急性肾衰竭
原因：肾以下的尿路梗阻 双侧输尿管结石、炎症、 肿瘤、前列腺肥大
特点：早期属功能性损伤 晚期出现器质性损害
• 肾性急性肾衰竭
原因：肾实质的损伤 特点：器质性损害
少尿型ARF-恢复期
尿量恢复到正常 非蛋白氮含量下降 水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正
肾小管功能恢复需要数月甚至更长，少数患者 转变为慢性肾RF
• • • • 少尿不明显，1280 mL/d 左右 尿渗透压和相对密度较低 尿钠高 尿中细胞和管型少 GFR降低，出现氮质血症和代酸，部分患者 有高钾血症 肾小管损伤程度低，预后较好 但若不及时治疗，可转化为少尿型
指标
相对密度
尿渗透压 尿钠 尿 / 血肌酐 排钠分数(%)
功能性肾衰竭
> 1.020
> 500 mOsm/L < 20 mmol/L > 40：1 <1
器质性肾衰竭
< 1.015
< 350 mOsm/L > 40 mmol/L < 20：1 >1
肾衰指数 尿沉渣镜检
<1 基本正常
肾功能不全护理诊断及措施PPT课件
肾功能不全患者可能出现的症状包括乏力、食欲减退、恶心、呕吐、水肿、高 血压等。此外，患者还可能出现贫血、骨病、神经肌肉病变等并发症。
并发症
肾功能不全可能导致多种并发症，如代谢性酸中毒、高钾血症、心力衰竭、肺 水肿等。这些并发症可能进一步加重患者的病情，影响生活质量。
02 护理评估与诊断
患者病史采集
实验室检查
包括尿常规、血常规、肾 功能检查等，以了解患者 的肾脏功能和病情严重程 度。
影像学检查
如B超、CT等，以观察患 者的肾脏形态和结构，评 估肾功能不全的程度和类 型。
护理诊断确立
确立护理诊断
针对患者的具体病情和需求，制定相应的护理计划和措施。
定期评估和调整护理诊断
随着患者病情的变化和护理措施的实施，需要定期评估和调 整护理诊断，以确保护理措施的有效性和针对性。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
肾功能不全护理挑战探讨
患者心理支持
探讨如何为肾功能不全患者提供有效的心理支持，以缓解其焦虑、 抑郁等负面情绪。
营养管理
讨论肾功能不全患者的营养管理问题，如何制定合理的饮食计划 以满足患者的营养需求。
并发症预防与处理
分析肾功能不全患者可能出现的并发症，如感染、心血管事件等， 并提出相应的预防措施和处理方法。
疾病的信心。
家庭支持
鼓励家属参与患者的护理工作， 提供情感支持和生活照顾，减轻
患者的心理负担。
护理配合
与家属保持密切沟通，指导家属 掌握基本的护理技能和心理干预
方法，共同促进患者的康复。
04 并发症预防与处理
高血压危象预防与处理
定期监测血压
保持定期测量血压的习 惯，及时发现血压升高
并发症
肾功能不全可能导致多种并发症，如代谢性酸中毒、高钾血症、心力衰竭、肺 水肿等。这些并发症可能进一步加重患者的病情，影响生活质量。
02 护理评估与诊断
患者病史采集
实验室检查
包括尿常规、血常规、肾 功能检查等，以了解患者 的肾脏功能和病情严重程 度。
影像学检查
如B超、CT等，以观察患 者的肾脏形态和结构，评 估肾功能不全的程度和类 型。
护理诊断确立
确立护理诊断
针对患者的具体病情和需求，制定相应的护理计划和措施。
定期评估和调整护理诊断
随着患者病情的变化和护理措施的实施，需要定期评估和调 整护理诊断，以确保护理措施的有效性和针对性。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
肾功能不全护理挑战探讨
患者心理支持
探讨如何为肾功能不全患者提供有效的心理支持，以缓解其焦虑、 抑郁等负面情绪。
营养管理
讨论肾功能不全患者的营养管理问题，如何制定合理的饮食计划 以满足患者的营养需求。
并发症预防与处理
分析肾功能不全患者可能出现的并发症，如感染、心血管事件等， 并提出相应的预防措施和处理方法。
疾病的信心。
家庭支持
鼓励家属参与患者的护理工作， 提供情感支持和生活照顾，减轻
患者的心理负担。
护理配合
与家属保持密切沟通，指导家属 掌握基本的护理技能和心理干预
方法，共同促进患者的康复。
04 并发症预防与处理
高血压危象预防与处理
定期监测血压
保持定期测量血压的习 惯，及时发现血压升高
肾功能不全 PPT课件
NPN
mg%
临床症状
无（应激时有） 多尿、夜尿、贫血轻 夜尿、贫血重、 代酸、钙磷异常 加重、消化道、 PTH 、自体中毒、 多系统器官紊乱
>30 25~30 20~25
<20
nor 40~60 60~80
>80
三、发病机制
健存肾单位学说
肾小球过度滤过学说 矫枉失衡学说 肾小管细胞和间质细胞损 伤学说
一、病
肾疾病：
因
全身性疾病：
慢性肾小球肾炎
高血压，糖尿病
继发性肾病
尿路慢性阻塞
二、慢性肾衰的发展过程
尿毒症
临 床 表 现
无症状期
肾功能衰竭
肾功能不全 肾储备功能降低
25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的%
发展过程与临床症状
发展过程
肾功能代偿 肾功能不全 肾功能衰竭
尿毒症
CCR
正常值%
血液透析
第三节
慢性肾功能衰竭（CRF）
原因和过程 发病机制 功能代谢变化 ※
Concept of Chronic Renal Failure 造成： 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍 并伴有一系列症状的病理过程
慢性肾功能衰竭的概念 ※
各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，
健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化
(三)矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis)
(矫枉) 浓度正常 (促进排泄) 某因子(PTH)↑
GFR↓
血中某物质(P)↑
机体损害 (失衡)
GFR↓
血磷正常 尿磷↑
重吸收磷↓ 低钙血症
病理生理学16肾功能不全PPT课件
肾小球滤过率下降
氮质血症
由于肾小管坏死，肾小球滤过率下降， 导致尿量减少。
由于尿素、肌酐等代谢废物不能及时 排出体外，导致氮质血症。
水、电解质平衡失调
由于肾功能受损，水、电解质平衡失 调，可能出现水肿、高钾血症、酸中 毒等症状。
临床表现与诊断
水肿
由于水、钠潴留，出现全身性 水肿。
电解质平衡失调
可能出现高钾血症、酸中毒等 症状。
03
慢性肾功能不全
病因与发病机制
病因
慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血 压肾损害等是慢性肾功能不全的常见 病因。
发病机制
慢性肾功能不全的发病机制复杂，涉 及多种因素，包括免疫炎症反应、氧 化应激、细胞凋亡等。
病理生理变化
肾小球滤过率下降
随着肾功能的损害，肾小球滤 过率逐渐降低，导致体内代谢
废物和毒素的排泄障碍。
诊断
根据病史、体格检查和实验室检查进行诊断，其中实验室检查包括尿常规、肾 功能检查、肾脏影像学检查等。
02
急性肾功能不全
病因与发病机制
病因
包括各种原因导致的休克、严重烧伤、严重感染、严重挤压 伤、药物或毒物中毒等。
发病机制
主要是由于各种原因导致肾脏血流灌注不足，引起肾小管坏 死和肾功能损害。
病理生理变化
水、电解质平衡失调
慢性肾功能不全患者容易出现 水、电解质平衡失调，如低钠 血症、高钾血症等。
酸碱平衡失调
慢性肾功能不全患者常出现酸 碱平衡失调，表现为代谢性酸 中毒或代谢性碱中毒。
贫血
由于促红细胞生成素分泌减少 ，慢性肾功能不全患者常出现
贫血症状。
临床表现与诊断
临床表现
乏力、食欲不振、恶心呕吐、贫血、高血压等。
肾功能不全 ppt课件
轻度氮质血症 少尿、夜尿
重度氮质血症； 水、电解质、 酸碱平衡紊乱
轻度 贫血
贫血加重； 高磷低钙； 肾性高血压
尿毒 极严重 症期
<20％
严重水、电解质、酸碱平衡 紊乱全身中毒症状52
肾 衰 竭 的 临 床 表 现
无症 状期
尿毒症
肾功能衰竭 肾功能不全
25 30 50
75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
CRF的临床表现与肾功能的关系 53
三、发病机制：
❖ 肾脏储备功能强大，正常人有200万个肾单位， 只有肾单位减少到4万以下时，残存有功能的肾单 位不能代偿，发生肾功能衰竭。
❖ 目前有以下几种学说。 ❖ （一）健存肾单位学说： ❖ 该学说1960年Bricker提出的，将受损较轻或
正常的肾单位称为健存肾单位。
1.尿的变化
少尿或无尿:24小时尿量少于400ml称之少
尿; 24小时尿量少于100ml称之无尿。 发生机制：肾血流减少、肾小管阻塞、原尿 回漏。
33
❖ 低比重尿：尿比重在1.010～1.012之间（正常值为 1.003～1.030）。
发生机制：肾小管重吸收、浓缩尿功能障碍。 ❖ 尿钠增高：是急性肾小管坏死的临床特征之一 尿钠含量高于40mmol/L。正常值<20mmol/L。 发生机制：肾小管上皮细胞损伤，尿钠重吸收减少。
代谢障碍。
泌尿功能障碍内 分泌功能障
46
（一）肾脏病变：
一、病 因
慢性肾小球肾炎（占50～60％）、慢性间质性 肾炎（肾盂肾炎）、肾结核、肾结石晚期。
（二）尿路梗阻：
前列腺增生、肥大、肿瘤压迫、尿道狭窄等致
使尿液返流、肾盂扩张、积水，继发感染损伤肾 实质。
肾功能不全PPT课件
能破坏血脑屏障的完整性； ⑤ 软组织坏死，甲状旁腺次全切除后方能治愈； ⑥ PTH可增加蛋白质的分解代谢，从而使含氮物质在血
内大量蓄积； ⑦ PTH还可引起高脂血症与贫血等。
51
（二）胍类化合物
尿毒症时胍类化合物生成增多的可能途径 瓜氨酸+门冬氨酸
鸟氨酸 精氨酸
尿素 门冬氨酸
脒基转移酶
甲基胍 + α -氨基丁酸 甘氨酸
第十四章 泌尿系统疾病 第五节 肾功能不全
»2019/8/24
»1
目录
1 肾功能衰竭概念
2 急性肾功能衰竭功能和代谢变化
3 急性肾功能衰竭的病因和机制
4 慢性肾功能衰竭的病因和机制
5 慢性肾功能衰竭功能、代谢变化
6
尿毒症
»2019/8/24
»2
概述
肾的生理功能 排泄功能: 代谢产物、药物、毒物； 调节功能: 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能 :肾素、EPO； 1，25（OH)2VitD3
3
肾功能不全的概念
肾脏功能严重障碍，造成:
代谢产物及毒性物质蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍 肾衰竭：肾功能不全的晚期阶段
4
肾衰竭分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
治疗原发病 低蛋白、低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 采用血液透析和血液透析
57
目前治疗尿毒症最有
效的方法是什么？
58
59
»2019/8/24
»60
损害因素侵袭后1~2天内出现，一般持续1~2周左右。
内大量蓄积； ⑦ PTH还可引起高脂血症与贫血等。
51
（二）胍类化合物
尿毒症时胍类化合物生成增多的可能途径 瓜氨酸+门冬氨酸
鸟氨酸 精氨酸
尿素 门冬氨酸
脒基转移酶
甲基胍 + α -氨基丁酸 甘氨酸
第十四章 泌尿系统疾病 第五节 肾功能不全
»2019/8/24
»1
目录
1 肾功能衰竭概念
2 急性肾功能衰竭功能和代谢变化
3 急性肾功能衰竭的病因和机制
4 慢性肾功能衰竭的病因和机制
5 慢性肾功能衰竭功能、代谢变化
6
尿毒症
»2019/8/24
»2
概述
肾的生理功能 排泄功能: 代谢产物、药物、毒物； 调节功能: 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能 :肾素、EPO； 1，25（OH)2VitD3
3
肾功能不全的概念
肾脏功能严重障碍，造成:
代谢产物及毒性物质蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍 肾衰竭：肾功能不全的晚期阶段
4
肾衰竭分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
治疗原发病 低蛋白、低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 采用血液透析和血液透析
57
目前治疗尿毒症最有
效的方法是什么？
58
59
»2019/8/24
»60
损害因素侵袭后1~2天内出现，一般持续1~2周左右。
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19
肾血流灌注压降低
• 80mmHg<BP<160mmHg:肾血管自身调节，GFR保持稳定 • 50mmHg<BP<70mmHg:自身调节减弱，GFR降低1/2-2/3 • BP<=40mmHg:GFR几乎为零
2020-11-25
20
肾血管收缩（入球小动脉收缩）
致密斑
入球小动脉
收缩
近球细胞
出球小动脉 舒张
CA↑、RAS↑、 PGE2↓
肾灌流压↓
肾血管收缩
肾血管阻塞
肾血流减少
GFR↓
肾缺血的损伤作用
2020-11-25
25
（二）肾小管阻塞
坏死脱落的肾小管上皮细胞、 血红蛋白管型、肌红蛋白管型 及磺胺结晶等阻塞肾小管管腔， 使肾小球囊内压升高，肾小球 滤过率降低。
2020-11-25
肾小管阻塞
26
（三）原尿返漏 尿液
肾小管基底膜剥脱
肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
2020-11-25
27
（三）原尿返漏
2020-11-25
原尿返漏 间质水肿 压迫肾小管和毛细血管
GFR↓
少尿无尿
28
致病因素（肾缺血、肾中毒）
肾血流
（肾灌注压降低、肾血管收 缩、肾血管阻塞）
肾小管阻塞
GFR 急性肾小管坏死的发病机制
晚期肾严重损伤。
2020-11-25
13
发病机制 尿路阻塞
2020-11-25
肾小球囊内压↑ 肾小球有效滤过压↓
GRF↓ 少尿无尿 内环境紊乱
14
有效滤过压= 毛细血管血压－（囊内压+血浆胶渗压）
2020-11-25
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原因与分类
• 肾前性ARI • 肾后性ARI • 肾性ARI
特点
•有肾实质损害(器质性)--
少尿 内环境紊乱
2020-11-25
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原因与分类 • 肾前性ARI • 肾后性ARI
原因 肾以下尿路阻塞
2020-11-25
双侧输尿管结石、肿 瘤、前列腺肥大
11
肾以下尿路阻塞
2020-11-25
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原因与分类
• 肾前性ARI • 肾后性ARI
原因 肾以下尿路阻塞
特点 早期无肾实质损害，属功能性肾功能不全。
肾前性、肾性、 肾后性
2020-11-25
氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、少 尿／无尿
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原因与 分类
肾前性
2020-11-25
肾后性
肾性
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原因与分类 肾前性ARI
原因
肾灌流量减少 特点
各型休克早期 急性心力衰竭； 高血压晚期等。
无肾实质损害 为功能性肾功能不全
2020-11-25
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发病机制
有效循环血量↓和肾血管收缩 肾血流量急剧↓ GFR↓ 肾小管重吸收↑
2020-11-25
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急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF)
• 概念 • 原因与分类 • 发病机制
病因
GFR↓↓ ？
肾泌尿功能急剧障碍 (少尿无尿)
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发病机制（少尿的发生机制）
（一）肾血流量急剧减少
肾灌注压降低 肾血管收缩 肾血管阻塞
2020-11-25
2020年肾功能不全（最新课件）
Dr.Feng
2020-11-25
1
教学大纲
急性肾衰竭
• 掌握急性肾衰竭的概念、病因与分类。 • 掌握少尿型急性肾衰竭的发病经过、发病机制及少尿期的代谢变化及其机制。 • 熟悉非少尿型急性肾衰竭的主要特点。 • 了解急性肾衰竭的防治。
2020-11-25
2
教学大纲
Hale Waihona Puke 肾素PGs EPO 1α-羟化酶 激肽
2020-11-25
肾功能不全
各种原因引起肾脏泌尿功 能障碍，使代谢产物及毒 性物质不能排出体外，导 致水、电解质和酸碱平衡 紊乱，并伴有肾内分泌功 能障碍的病理过程
6
急性肾衰竭 (acute renal failure, ARF)
• 概念
几小时－几天
各种病因→ 双侧肾脏在短期内→泌尿功能急剧↓→内环境严重紊乱
常有急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis，ANT)
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◆肾性ARI
原因
1.肾小球、肾间质与肾血管病变 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性肾盂肾炎、节结性多动脉炎 等。
2.急性肾小管坏死 急性肾缺血和再灌注损伤 急性肾中毒 （重金属、药物、生物性、有机溶剂）
体检：T 37℃ 、P 90次/分， BP 19.7/10.9kPa(148/82mmHg)，神清，面部浮 肿，灯下未见皮肤巩膜黄染，心音低钝，双肺阴性。腹胀，肝脾未及，双肾区叩痛， 腹水征阳性，四肢浮肿。
实验室检查： 尿检：尿蛋白（++），RBC 0～8/HP,WBC 2～4/HP， BUN2.4mmol/L（3.57～7.14mmol/L） ，入院第五天升到35.6 mmol/L，血钾 11.8mmol/L ，血气：pH 7.23，PCO2 45.4mmHg， PO2 98mmHg，BE – 8mmol/L ，HCO3- 19.3mmol/L 。心电图检查：右束支传导阻滞。
病人入院第6天死亡。病理报告：肾小管细胞变性坏死。 问题：诊断？原因和机制？临床表现为什么会发生？
2020-11-25
4
主要内容
※概述 ※急性肾功能衰竭(ARF) ※慢性肾功能衰竭(CRF) ※尿毒症（uremia）
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5
泌
内
尿
肾功能
分
功
泌
能
功
能
排出代谢产物、 药物和毒物，维 持水电解质和酸 碱平衡，保持机 体内环境稳定
2020-11-25
2020-11-25
GFR↓
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血压↓
Bp＜ 80mmHg 肾灌流压↓
CA↑、RAS↑、 ET/NO ↑ 肾血管收缩
肾血流减少
肾缺血
GFR↓
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肾血管阻塞
正常
内皮细胞
血流
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急性肾衰时
内皮细胞肿胀
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血流减少
内皮细胞损伤 血小板聚集
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血压↓
慢性肾衰竭
• 掌握慢性肾衰竭的概念及功能代谢变化。氮质血症、尿毒症的概念。 • 熟悉慢性肾衰竭的发展过程及其机制。 • 了解慢性肾衰竭的病因，尿毒症功能代谢变化、发病机制及其防治
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何某，女，40岁，诉呕吐、腹泻、肾区疼痛伴无尿3天入院。患者入院前3天自服 5只鲩鱼胆治病，服用3小时出现腹痛，2小时内水样便5次，呕吐带血丝内容物。起 病8小时后畏寒、低热，血压10.1/5.3KPa(76/40mmHg)，呕吐、腹泻停止。经输 注生理盐水和葡萄糖3000ml后血压回升。但3天来肾区疼痛，总尿量少于50ml，经 利尿剂治疗无效。