最新第二章信息技术基础(1)课件PPT

酒精戒断综合征
头颅CT68.8%有脑萎缩表现,EEG检查46.8%有阳 性发现,75%的患者转氨酶异常.其他的生化检查,腹 部B超,脑电图均可选择,部分患者可有阳性发现
神经病理学特征
很多学者对急性WE的大脑进行了病理组织学研 究,发现受累严重的病变部位均有神经元变性、 坏死、缺失,髓鞘结构变性、坏死,星形胶质细胞、 少突胶质细胞和毛细血管增生,细胞内水肿和斑 点状出血。
既往:嗜酒史20年,每日1斤
现病史:患者3个月以来开始出现坐立不稳,摇晃,行走困难,病情 逐渐加重,近一周行走不能.6天前症状加重,出现胡言乱语,复视, 行走不稳,经常无故摔倒,查头颅CT示轻度脑萎缩,门诊以WE ? 收入院
查体:神清,轻度构音障碍,高级神经活动正常;双眼内收,外展,上 视,下视均受限,处固定位;双侧肢体肌力5级,肌张力正常,双侧指 鼻试验,跟膝胫试验欠稳准,坐位摇晃明显,双侧深浅感觉无异常, 双侧巴士征未引出.
2)酒精戒断综合征发病原因目前还不太清楚,神 经精神症状的出现可能与乙醇刺激的突然解除 造成脑内Y-氨基丁酸(GABA)抑制效应的降低及 交感神经系统被激活有关
2 临床症状
1)WE发病年龄多为(30~70)岁,平均42.9岁,男性比女性稍多. 典型的急性WE患者可出现3组特征性症状:眼肌麻痹,精神异常和共
辅助检查:血常规正常;生化全项均正常;头颅CT未见异 常
考虑为酒精戒断综合征
1 病因及发病机制
慢性酒精中毒 进食不足
吸收不良 代谢障碍
孕妇呕吐 营养不良 神经性厌食
以酒代餐
胃肠功能紊乱,小肠粘膜病理改变
肝,胰疾病
1)WE的病因是维生素B1缺乏, 在硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏的情况 下,三羧酸循环障碍大脑细胞代谢发生障碍引起脑组织中乳酸堆积 和酸中毒,ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ扰神经递质的合成,释放和摄取,导致中枢神经系统功能 障碍,表现为急性WE综合征
通常摄入的酒精量明显减少时,出现各种精神 障碍或躯体功能紊乱,再次饮酒可使症状迅速 缓解为特征的一组症候群
由于二者均与酒精有密切的关系,临床表现 也有诸多相似之处,且有约15%的WE患者 同时合并戒断综合征,所以正确鉴别显得尤 为重要
病例1,男,45岁,主因坐位摇晃,行走不能3月,加重1周入院.
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本章结束
酒精中毒性韦尼克脑病 与酒精戒断综合征
2005研 刁慧芳
韦尔尼克脑病(Wernickes encephalopathy,WE)
是由多种原因引起的维生素B1缺乏所致的急 性或亚急性以中脑和下丘脑为主的疾病,其患 病率不高,但危害大,病死率高,易误诊、漏诊。
酒精戒断综合征 是以酒精的突然戒断或者比
2)戒断综合征临床以震颤状态,抽搐样发作,幻觉,谵妄及 震颤性谵妄为主要表现,重症患者还会合并癫痫或癫痫 持续状态
3 影像学表现及相关实验室检查
WE 头颅CT扫描可发现双侧丘脑和脑干有低密度或高
密度病变,也可见到乳头体密度改变,部分患者的导水管 周围有低密度区.颅脑MRI检查发现乳头体萎缩,丘脑内 侧及第三脑室,第四脑室,中脑导水管周围脑组织对称性 损害是WE较为特征性的表现之一.血清丙酮酸测定,对 WE的诊断有益
第二章信息技术基础(1)
第二章 信息技术基础
软件平台
操作系统与常用软件
1.操作系统的安装
硬盘分区与格式化 安装Windows系列操作系统 安装驱动程序 安装常用软件
2.系统安全工具
金山毒霸 瑞星杀毒 卡巴斯基 Norton AntiVirus
清理恶意软件工具 安全卫士360 瑞星卡卡 金山毒霸系统清理专家
济失调. 眼肌麻痹 最常见的是双侧外展神经麻痹和复视,
其它: 眼球震颤多以水平和垂直方向为主.上睑下垂,视神经乳头 水 肿,视网膜出血和瞳孔对光反射消失或迟钝 眼肌麻痹如能及时治疗,常在24小时内恢复;而眼球震颤需(1~2) 周 才能恢复, 精神异常 情感淡漠,定向力障碍,精神涣散,容易激惹,这种异常有时 难与戒酒状态区别,常被称为泛发的混乱状态.精神异常多伴有意识 障碍,常表现为意识模糊,嗜睡或昏迷. 共济失调以躯干和下肢为主,上肢较少受累,患者站立,行走困难.
2 大脑皮层神经元减少 神经元退化仅限于非Υ-氨基丁酸介 导的锥体神经元,与选择性神经元易损有关。额叶白质神 经元丢失的最多,颞中回和丘脑的容量也减少。额上回有 选择性的神经元丢失,运动皮层没有明显的变化。
3 血管损伤
3.1 损伤因素:①在丘脑侧部、中部、海马回的粒细胞数 量及组胺释放相继增加,引起脑部血管损伤及脑部血管周 围水肿。②丘脑内肥大细胞脱颗粒在病变早期增加。 ③ 脑干巨噬细胞与反应性胶质细胞增加是致病直接因素。
辅助检查:血常规,生化全项均正常,头颅CT示轻度脑萎缩
诊断:WE
男,32岁,主因行走不稳2天以共济失调原因待查收入院 既往嗜酒7年,每日一斤左右,近日因故停止饮酒2日后
出现行走不稳,需人扶持 查体:神清,语畅,高级神经活动正常;颅神经检查无阳性
发现,双侧肢体肌力5级,肌张力正常,双侧指鼻试验,跟 膝胫试验欠稳准,四肢震颤,双侧深浅感觉无异常,双侧 巴氏征未引出
根据近年尸检、核磁共振、正电子发射断层扫描(PET) 的研究,WE的病变部位较广,见于下丘脑、中央导水管 周围灰质、第三、四脑室周围灰质(双侧丘脑内侧,乳头 体)、双侧尾状核、大脑皮层、前庭核、橄榄核下部、 视神经、小脑蚓部。
1 小脑退化 蒲肯野细胞是易损细胞,小脑蚓部有 明显的蒲肯野细胞密度和分子层容量减少,蒲氏细胞的 树突(Dentritictrees)结构处,仅有细胞树突的容量缺失, 而没有细胞缺失。绒球及侧叶的蒲氏细胞也明显减少。
3.2 血管与脑实质损害的性质和分布:海绵状变性先后发 生在四叠体下部、丘脑、乳头体、橄榄体和前庭核;神 经元细胞水肿和星形胶质细胞的增加,血管扩张,继之表 现有淤斑的出血和血管的渗透异常,主要继发于维生素 B1缺乏引起的血管功能障碍。
4 其它病理改变有双侧大脑皮层的变性、坏死、萎缩 第三、四脑室周围的灰质改变,乳头体神经元气球样变 性乳头体萎缩,髓鞘脂的坏死、中心脑桥髓鞘破坏、轴 索的损害,周围神经病变。