磁共振诊断 脑梗死、脑出血各个时期不同表现
脑出血和脑梗死的影像学表现
脑出血的影像学表现：
CT：(平扫)
①急性期：边界清楚的高密度影，周围有低密度带环绕为水肿带，有占位效应
②吸收期：（始于出血后3~7天）血肿缩小并密度降低，血肿周边变模糊，水肿带增宽，小血肿完全吸收
③囊变期：（出血后2个月后）吸收后常遗留多个裂隙状低密度影，伴不同程度的脑萎缩MRI：（平扫）
①急性期：血肿T1WI呈等信号，T2WI呈低信号
②亚急性和慢性期：T1WI、T2WI呈高信号
③囊变期：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号
脑梗死的影像学表现：
①缺血性脑梗死
CT：平扫：发病24h内难以显示，24h后表现为低密度灶，部位与范围与闭塞血管供血区一致，多呈扇形
增强扫描：发病当天灌注成像可发现异常，表现为病变区血流量降低；其后普通增强可见脑回状强化，1~2个月后形成边界清楚的低密度囊腔，且不再发生强化
MRI：发病后1h即可见到局部脑回肿胀、脑沟变窄，随之出现长T1和长T2信号异常；
DWI检查可更早地检出脑缺血灶，表现为高信号；
MRA检查还能显示脑动脉较大分支的闭塞
②出血性脑梗死（常发生在缺血性梗死一周后）
CT：平扫，呈低密度脑梗死灶内，出现不规则斑点、片状高密度出血灶、占位效应较明显MRI:平扫，梗死区内出现短T1高信号灶
③腔隙性梗死（系深部髓质穿支动脉闭塞）
CT:平扫，发病24h后，可见脑深部的片状低密度区，无占位效应
MRI：早期DWI检查即可发现腔隙性梗死灶，表现为小的高信号区；其后呈长T1低信号和长T2高信号表现；DTI重建可显示皮质脊髓束破坏情况。
磁共振诊断 脑梗死、脑出血各个时期不同表现
脑梗死是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化，常见原因包括动脉硬化、栓子栓塞以及血液病、血管炎等基础病变。
病理上于12-24小时后肉眼可见坏死脑组织肿胀、变性，镜下见神经元肿胀，细胞核和细胞质固缩、深染。
大多数发生在40岁以上，常有高血压病史。
起病急，因梗死部位不同而出现相应症状和体征，绝大多数患者出现各种不同程度的脑部损害，如偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲等。
诊断要点1.脑实质内片状或楔形，并与血管分布一致的异常信号影，灰白质肿胀，分界消失，可有轻度占位效应；2.腔隙性脑梗死多位于基底核、内囊区、侧脑室旁白质及脑桥内，直径小于15mm，无占位效应；3.超急性期（发病6小时以内）T1WI，T2WI及FLAIR序列阴性，DWI呈高信号，PWI呈低灌注区；4.急性期（发病后6-72小时）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，DWI呈高信号，PWI呈低灌注区；5.亚急性期（发病后72小时-10天）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，而DWI呈信号下降趋势；6.慢性期（发病后11天到数月）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈低信号，DWI呈低信号；7.注射对比剂后，可呈脑回状、片状或线状强化；8.大面积脑梗死MRA可见动脉狭窄、闭塞、中断等征象。
出血1.超急性期出血数分钟到数小时内。
漏出的血液尚未凝固，表现为长T1长T2，因此在T1WI上大多表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。
需注意两点：1。
与肿瘤等其他病变鉴别；2.该期血肿在低场MRI上T1WI可呈高信号。
DWI高信号ADC低信号2.急性期一般出血后2天内。
红细胞的包膜保持完整，细胞内为去氧血红蛋白，具有顺磁性，可造成局部磁场不均匀，加快了质子失相位，因此T2值明显缩短，在T2WI或T2﹡WI上表现为低信号。
但细胞内去氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此T1WI信号变化不明显，呈稍低或等信号。
DWI低信号ADC低信号3.亚急性期早期一般为出血第3-6天。
【影像基础】脑出血的病理分期和MRI表现
【影像基础】脑出血的病理分期和MRI表现（一）病理分期急性期（血肿形成期）血肿吸收期囊腔形成期出血后红细胞内血红蛋白演变过程：氧合血红蛋白脱氧血红蛋白正铁血红蛋白---T1WIT2WI ｝高信号N（H）持续数月～数年含铁血黄素--短T2低信号（二）根据血肿时间MRI分为：超急性期急性期亚急性期:早期；中期；后期慢性期（三）MRI表现1、超急性期（24小时内）血肿形成，其内主要为含氧合血蛋白的红细胞凝集。
氧合血红蛋白缺少不成对的电子，具有抗磁性，无质子弛豫增强作用。
所以在磁共振成像时既不影响T1弛豫时间，也不影响T2弛豫时间。
此时血肿信号可为等信号。
但由于短期内血块收缩和血浆中水分被吸收而致蛋白含量增加，又可能造成T1弛豫时间缩短，此时血肿将表现为等或略高信号。
T1WI等或略高信号T2WI 等信号2、急性期（1—2天）血肿内红细胞主要为脱氧血红蛋白，脱氧血红蛋白含有4个不成对的电子，呈高速自旋，具有很强的顺磁性作用。
但脱氧血红蛋白不引起质子和电子的偶极增强，因此不能缩短T1，所以不论在细胞内还是在细胞外，脱氧血红蛋白T1WI均呈等信号。
相反，脱氧血红蛋白对T2的作用非常明显，能显著缩短T2时间。
因此急性血肿在T2WI 呈中心低信号。
T1WI均呈等信号T2WI呈中心低信号3、亚急性初期（第3-5天）红细胞的细胞膜完整，血肿内红细胞的脱氧血红蛋白进一步氧化，形成正铁血红蛋白，正铁血红蛋白细胞内期。
同时红细胞也可能发生溶解。
正铁血红蛋白内含有5个不成对电子，为强顺磁性物质，使T1弛豫时间缩短。
一般情况下，脱氧血红蛋白氧化成正铁血红蛋白的过程是由血肿外层向中心推移的。
T1WI血肿由外围开始出现高信号；T2WI无高信号，仍为低信号。
4、亚急性血肿中期（6—10天）红细胞的细胞膜破裂，正铁血红蛋白细胞外期T1WI高信号区域由外周向中央增大T2WI也出现高信号5、亚急性血肿后期（10—3周）血肿内以正铁血红蛋白为主，血肿周边形成含铁血黄素。
脑出血及脑梗塞CT及MRI影像判读诊断
目录
• 脑出血的CT及MRI影像判读 • 脑梗塞的CT及MRI影像判读 • 脑出血与脑梗塞的鉴别诊断 • 脑出血及脑梗塞的治疗与预后 • 病例分析
01
脑出血的CT及MRI影像判读
CT影像表现
01
02
03
出血部位
CT扫描可清晰显示脑出血 的部位，常见于基底节、 丘脑、脑干和小脑。
重度出血
预后较差，死亡率高，存活者多遗留 严重后遗症。
脑梗塞的治疗与预后
急性期治疗
溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、降纤治疗等，以尽快恢复脑部血流。
手术治疗
对于大面积梗塞或药物治疗无效的患者，可考虑手术治疗，如取栓术或搭桥术。
脑梗塞的治疗与预后
• 康复治疗：在病情稳定后，进行康复训练，如物 理治疗、作业治疗等，以促进功能恢复。
鉴别诊断
需要与脑出血、脑肿瘤等其他疾病进 行鉴别诊断，根据影像表现和临床特 征进行区分。
03
脑出血与脑梗塞的鉴别诊断
发病机制的鉴别
脑出血
通常是由于高血压、动脉粥样硬化等原因导致脑血管破裂出 血。
脑梗塞
是由于脑血管狭窄或闭塞，导致脑组织缺血缺氧而坏死。
临床表现的鉴别
脑出血
发病急骤，头痛、呕吐、意识障碍等症状明显，血压升高。
功能障碍。
注意事项
对于脑出血患者，应尽早诊断和 治疗，以降低并发症和死亡率。
病例三：典型病例展示
患者为70岁女性，突发右侧肢体无力、言语不清。
输入 标题
检查方法
CT平扫及MRI平扫+增强。
患者信息
左侧颞叶脑梗塞。
影像表现
诊断
CT平扫显示左侧颞叶低密度影，周围可见水肿带环绕 ；MRI平扫+增强显示左侧颞叶T1WI低信号、T2WI 高信号影，周围可见带状强化。
脑出血和脑梗死的影像学表现
脑出血和脑梗死的影像学表现脑出血和脑梗死的影像学表现一：脑出血的影像学表现1.1 CT影像表现脑出血的早期CT表现为高密度灶，密度可均匀或不均匀增高，可在血肿周边见到不同程度的脑水肿。
血肿边缘呈现出模糊不清或锯齿状，有时可见到血肿内的血凝块。
随着时间推移，血肿可出现明显的低密度区，代表血红蛋白降解产物的吸收。
1.2 MRI影像表现脑出血的MRI表现较CT更加敏感。
早期可显示出T1加权像上的高信号区，T2加权像上的低信号区以及血肿周围的脑水肿。
随着时间推移，血肿逐渐降解，T1加权像上的信号强度逐渐减弱，T2加权像上的信号强度逐渐增加。
同时，还可通过MRI进行血肿的定位和评估其大小。
二：脑梗死的影像学表现2.1 CT影像表现脑梗死的早期CT表现为局部脑实质密度降低，即灰质与白质的密度差减小，同时伴有脑水肿。
时间推移后，梗死灶的密度可进一步增高或恢复正常，梗死灶周围可出现脑水肿和血-脑屏障破裂引起的弥漫性造影剂渗漏。
2.2 MRI影像表现脑梗死的MRI表现可以提供更多的信息。
早期可显示出T1加权像和T2加权像上的高信号灶，这些信号改变代表了梗死灶周围的水肿和微血管通透性的增加。
随着时间推移，T1加权像上的信号强度逐渐降低，T2加权像上的信号强度逐渐增加。
同时，还可以利用MRI进行梗死灶的定位和评估其大小。
附件：本文档所涉及的影像图像法律名词及注释：1. 脑出血：指血管破裂导致血液进入脑组织，并在局部区域形成血肿的疾病。
2. 脑梗死：指脑血供中断导致脑组织缺血和坏死的疾病。
3. CT（计算机断层扫描）：利用计算机对通过人体的X射线进行多个方向的扫描，重建出人体结构的图像。
4. MRI（磁共振成像）：借助于强磁场和无线电波对人体进行扫描，高分辨率的图像。
临床脑出血病理、MRI信号表现及要点总结
脑出血病理、MRI信号表现及要点总结
脑出血是非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。
发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。
脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。
MRI信号表现
上图是MRI信号的演变过程，随着时间的推移，血红蛋白出现不同变化，最后在MRI上的信号也出现动态变化，在很多时候临床需要对脑出血进行分期，根据分期很多年轻的老师，尤其是刚刚接触MRI 的老师，有时候一次性记住脑出血的信号变化，有时候可能存在一定的困难，这篇文章用手势教你一次性记住脑出血的MRI信号的演变过程，具体如下：
上图第一只手表示：T1
上图第二只手表示：T2
超急性：小拇指急性期：无名指亚急性早期：中指亚急性晚期：食指慢性期：大拇指
指头伸展表示：高信号指头弯曲表示：低信号
总结
通过手势可以简单记住脑出血的MRI信号演变过程，在DWI上的变现手势和T2WI的手势相同，所以要记住DWI的信号变化，直接记住T2WI的手势即可。
脑出血和脑梗死的影像学表现
脑出血和脑梗死的影像学表现脑出血和脑梗死的影像学表现1.综述脑出血和脑梗死是常见的神经血管疾病，其影像学表现对于准确定诊和选择治疗方案都具有重要意义。
本文将详细描述脑出血和脑梗死的影像学特点，以便医生更好地理解和应用。
2.脑出血的影像学表现2.1 一般概述脑出血是指脑内血管破裂并导致血液外溢到脑组织中的疾病。
其影像学表现通常包括以下特点：- 破裂血管周围的高密度影像，即出血灶- 高密度影像周围的低密度区，即血肿- 血液在脑组织中的扩散和扩展情况2.2 CT 表现脑出血在 CT 扫描中呈现明显的高密度影像，与正常脑组织的密度不同。
血肿呈圆形或不规则形状，其大小通常与出血量有关。
出血灶周围的低密度区表示血液向周围脑组织的扩散。
2.3 MRI 表现MRI 是检测脑出血的敏感性更高的方法。
脑出血在 T1WI 中呈现为高信号，而在 T2WI 和 FLR 图像中呈现为低信号。
这是因为血液的铁离子造成了磁场失真。
MRI 还可以显示脑出血的周围水肿和血肿的细微结构。
3.脑梗死的影像学表现3.1 一般概述脑梗死是指脑血管阻塞导致脑组织供血不足和缺氧的疾病。
其影像学表现通常包括以下特点：- 缺血区周围的低灌注区域- 供血不足的脑组织的水肿和变性- 梗死腔的形成和演变3.2 CT 表现脑梗死在 CT 扫描中呈现为局部低密度区，表示缺血区域。
缺血区周围的低灌注区域在 CTP（脑组织灌注CT）中可更清晰地显示。
3.3 MRI 表现MRI 是检测脑梗死的敏感性更高的方法。
在 DWI（弥散加权成像）中，脑梗死呈现为高信号。
而在 T2WI 和 FLR 图像中，脑梗死呈现为低信号，并且在梗死腔形成后，脑组织的水肿和变性也更明显可见。
附件：本文档附加了相关的 CT 和 MRI 影像以供参考。
法律名词及注释：- 脑出血：指脑内血管破裂导致血液外溢到脑组织中的疾病。
- 脑梗死：指脑血管阻塞导致脑组织供血不足和缺氧的疾病。
- 影像学特点：指脑出血和脑梗死在 CT 和 MRI 图像中呈现的特点。
脑出血的MRIT12变化规律
脑出血的MRIT12变化规律脑出血共5个期，其MRI的信号变化是根据含氧血红蛋白，脱氧血红蛋白，高铁血红蛋白，含铁血黄素的不同含量所定，3-7法则:指时间的大概分期，小于7开始，7/3/7/3，大于3结束。
另一个文章的说法，分期时间有出入，但基本变化规律是一样的。
脑出血在MR上的特征分期有：1.超急性期(＜24小时)血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组成。
血肿血肿T1等信号，T2加权像高信号急性期(2-7天)，血肿内氧合血红蛋白逐渐向脱氧血红蛋白演化。
T1等或低信号，T2低信号亚急性早期(8-15天)，血肿周边已经是游离稀释的高铁血红蛋白，中心部仍为未演化的脱氧血红蛋白，在T1加权像上有特征性。
周围为高信号厚环，中心为脱氧血红蛋白低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号脱氧血红蛋白，脑水肿从中度变为轻度。
亚急性晚期(16-30天)，血肿中心的脱氧血红蛋白逐渐为游离稀释的高铁血红蛋白所取代，在所有成像序列中逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变的慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水从轻度至消失。
慢性期(1-2个月)，血肿由游离稀释的高铁血红蛋白组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑血肿的核磁特征，在T2加权像上显影最分明。
残腔期(出血后2月至数年)分三个阶段阶段1：出血后2月末至4月末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白囊液组成，MR呈液体特有的长T1与T2信号在T1加权像及T2加权像均近于脑脊液信号。
阶段2出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的高铁血红蛋白，它在所有成像序列中均呈条梭状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。
阶段3(出血后一年以上)：出血后一年以上，高铁血红蛋白几乎消失，残腔中心高信号高铁血红蛋白消失，仅余下含铁血黄素低性号，在T2加权像上低信号。
脑出血和脑梗死的影像学表现[1]本月修正2023简版
![脑出血和脑梗死的影像学表现[1]本月修正2023简版](https://img.taocdn.com/s3/m/178dd9b34793daef5ef7ba0d4a7302768e996f36.png)
脑出血和脑梗死的影像学表现脑出血和脑梗死的影像学表现背景介绍脑出血和脑梗死是两种常见的脑血管疾病，它们都会造成脑部血液供应不足，导致脑组织损伤甚至死亡。
脑出血和脑梗死的影像学表现是其诊断和治疗中不可或缺的一部分。
本文将介绍脑出血和脑梗死在影像学上的典型表现。
脑出血的影像学表现CT扫描脑出血通常是在CT扫描中发现的，其影像学表现主要包括：- 高密度灶：在CT图像上，脑出血表现为局灶性高密度区域，呈现出明显的白色，这是由于血红蛋白的高密度造成的。
- 形状规则：脑出血一般呈现出圆形或椭圆形，其形状规则是其与脑实质的边界清晰，这有助于将其与脑梗死区分开来。
- 局灶性脑水肿：脑出血的周围脑组织往往会出现局灶性脑水肿，这是由于血液进入脑实质引起的。
MRI扫描MRI对于观察脑出血的体积和进展情况更加敏感，其影像学表现主要包括：- T1加权图像上的高信号：脑出血在T1加权图像上表现为高信号，这是因为血红蛋白的存在影响了磁场的均匀性。
- T2加权图像上的低信号：脑出血在T2加权图像上通常表现为低信号，这是由于血红蛋白和血液分解产物引起的。
- 血液积聚周围的脑水肿：脑出血后，周围的脑组织往往会出现水肿，MRI能够清晰地显示出此现象。
脑梗死的影像学表现CT扫描脑梗死通常也是在CT扫描中进行观察，其影像学表现主要包括：- 低密度区域：脑梗死的影像学表现为局部低密度区域，呈现为黑色或暗灰色，这是由于脑组织缺血和坏死引起的。
- 呈现梗死区域的供血动脉：CT扫描可以显示出脑梗死区域的供血动脉，有助于进一步分析血栓形成的位置。
MRI扫描MRI对于观察脑梗死的影像学表现更加准确，其表现包括：- T1加权图像上的低信号：脑梗死在T1加权图像上表现为低信号，这是由于缺血引起的脑组织坏死。
- T2加权图像上的高信号：脑梗死在T2加权图像上通常表现为高信号，因为缺氧的脑组织会持续积聚水分。
- 弥散加权成像(DWI)：DWI对于早期诊断脑梗死非常敏感，它能够帮助揭示脑梗死区域的异常扩散情况。
脑出血的CT与MRI表现
CT诊断脑出血原理
• CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数的不同而 产生不同的密度对比。 • 血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白。血红蛋白对X 线的吸收系数高于正常脑组织，因而在CT图像上密度较脑组 织高。
CT表现
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高 密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕， 为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及 中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7 天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。 • 亚急性期:血肿密度逐渐减低，灶周水肿又明显到逐步减 轻；水肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现融冰征，增强 扫描呈环形强化，呈现靶征。 • 慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较 大者呈囊性低密度区。
MRI诊断脑出血原理
• MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情 况。 • 脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身， 更主要的是其内所含铁的性状。 • 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长 而发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧 血红蛋白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。 • 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急 性期、亚急性期、慢性期。
MRI表现
• 超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI 呈等、T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高 信号，可能与低场强设别对蛋白质的作用较敏感有关。
MRI表现
• 急性期：红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白， 为顺磁性，造成局部磁场不均匀，由于磁敏感效应加 快了质子失相位，能显著缩短T2值；血肿在T1WI为等 或略低信号，T2WI为低信号。
MRI表现
脑血管磁共振表现.简单.
急性期
急性期（2-7天）： 血肿内含氧血红蛋白逐渐向脱氧血红蛋白演化。
（1）急性期的早期：由于氧合血红蛋白脱氧转变为脱氧 血红蛋白，而脱氧血红蛋白为特殊的顺磁性物质，不能缩 短T1弛豫时间，仅能明显缩短T2弛豫时间，故急性早期 （即脱氧血红蛋白时期）的血肿MRI表现为T1WI为等信号， 而T2WI低信号。其中在高磁场的磁共振装置检查此期的 血肿等T1短T2信号更明显。 （2）急性期的晚期：血肿周围出现明显血管源性脑水肿 表现（即长T1长T2信号），故此期血肿的MRI表现综合为： T1WI为低信号的水肿带+等信号的血肿；T2WI为高信号的 水肿带+低信号的血肿。
T2WI
脑梗死
DWI
脑梗死
ADC
分水岭梗死
分水岭梗死：
1、皮质前型：是大脑前动脉与大脑中动脉皮层支分水岭区 的梗塞 2、皮质后型：大脑中\后动脉皮层支分水岭梗塞区 3、皮层下型： ①前型：大脑前动脉的回返支(Heubner动脉)与豆纹动脉分 水岭梗塞区 ②上型：大脑中动脉皮层支与豆纹动脉之间的分水岭梗塞 ③外侧型：外侧豆纹动脉外侧支、岛叶动脉及前脉络膜动脉 之间的分水岭梗塞 ④下型：前后脉络膜动脉交界区。 ⑤后型：前脉络膜动脉、豆纹动脉及丘脑膝状体动脉供血的 交界区。
超急性期（＜24小时）： 血肿主要由完整红细胞内的含氧血红蛋白组成，
在MR上可分为2期： （1）超急性早期：氧合血红蛋白为抗磁性物质， 不影响T1和T2弛豫时间，所以此期T1WI和T2WI 均为等信号。 （2）超急性晚期：由于血凝块水分的吸收，血 凝块浓缩致蛋白浓度含量增高，故T1WI为略高信 号，T2WI为略高信号或高信号。其中低磁场磁共 振装置由于对蛋白质反应较敏感，使此期血肿信 号改变较明显。但此期血肿信号改变保持时间短 暂，迅速转变为急性期的MRI信号表现。
脑出血和脑梗死的影像学表现
脑出血和脑梗死的影像学表现脑出血和脑梗死的影像学表现脑出血的影像学表现脑出血是指血液在脑组织内溢出，并导致脑组织受损的情况。
脑出血可以分为原发性和继发性两种类型。
其中，原发性脑出血是由于脑血管破裂导致，而继发性脑出血则是由其他疾病引起的。
在影像学上，脑出血的表现主要为以下几点：1. 血肿形态：脑出血引起的血液聚集在脑组织内形成的血肿，其形态可见出血灶呈现为高密度区域。
根据血肿的形态、大小和位置来判断脑出血的严重程度。
2. 出血范围：脑出血可发生在不同部位，常见的有脑实质出血和蛛网膜下腔出血。
脑实质出血常见于基底节区、大脑半球、小脑等处，呈现为局限性或弥漫性出血，可通过影像学技术进行定位和评估。
而蛛网膜下腔出血则是指蛛网膜下腔内的出血，常见于颅内动脉瘤破裂引起。
3. 血肿吸收和水肿形成：在脑出血后，血肿的吸收和脑组织的水肿形成是常见的变化。
通过影像学检查可以观察到血肿的吸收程度和脑组织的水肿情况，辅助判断脑出血的病情发展和预后。
脑梗死的影像学表现脑梗死是指脑血管阻塞导致脑局部缺血的病情。
脑梗死可分为大面积梗死和小面积梗死两种类型。
大面积梗死指的是脑血管主要分支或多个分支的阻塞，而小面积梗死则是指脑血管小分支的阻塞。
在影像学上，脑梗死的表现主要为以下几点：1. 梗死灶影像学改变：脑梗死引起的梗死灶在影像学上可见为低密度区域。
梗死灶的形态、大小和位置可通过影像学检查进行观察和评估。
2. 梗死形成时间：脑梗死的形成是一个渐进的过程，梗死灶的改变会随着时间的推移而发生变化。
通过不同时间点的影像学检查，可以观察到梗死灶的演变情况，有助于确定梗死的发生时间。
3. 梗死灶血管供应区域：脑梗死的影像学检查可帮助确定梗死灶的血管供应区域，进一步评估脑梗死的程度和范围。
另外，脑梗死还可以鉴别出其他类型的血管病变，如动脉狭窄、血栓形成等，对于进一步指导治疗和预后评估也具有重要意义。
综上所述，通过影像学检查可以清晰地展示脑出血和脑梗死的影像学表现，对于发现、定位和评估这些脑血管疾病具有重要意义。
脑出血磁共振表现
2.急性期 (1-3d) T1和T2均为低信号的状态
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
3.亚急性早期 (3-7d) T1信号逐渐提高，T2仍处于低信号状态
4.亚急性晚期 (7-14d) T1和T2信号均逐渐增高
5.慢性期 (>14d) T1和T2均为低信号状态
女 20岁左颞叶出血
MR:左侧颞叶片状T1W/T2W高 CT :左侧颞叶示大片状高密度
信号
影
（两个月后血肿吸收期）
T1W斑片状高稍低混杂信号影，T2W稍高低混杂信号影
男 38岁 右侧丘脑-基底节血肿
团片状T1W/T2W高、低混杂信号影
男 64岁 左硬膜下血肿亚急性期
左侧颞部内板下弧形T1W/T2W稍低信号影
男 28 岁 颞叶出血
颞叶见多发团块状T1W及T2W低信号，T1W见边缘稍高信号
脑出血磁共振表现
分类：1.外伤
2.非外伤性
病因: 常见病因是高血压合并小动脉硬化，微动脉瘤或 者微血管瘤，其他包括脑血管畸形、脑动静脉畸形、 瘤卒中,梗死后出血，抗凝或溶栓治疗后等。
分期： 1.超急性期 2.急性期 3.亚急性早期 4.亚急性晚期 5.慢性期
1.超急性期(<24h) T1低或等信号，T2高信号
男 30岁 脑干出血
脑干、右侧丘脑区见团片状T1WI、T2WI高低混杂信号灶
男 56岁 急性脑梗死 伴再灌注（ 脑梗死出血 性转化）
右侧放射冠及基底节区多发斑片状长T1长T2信号影
男 10岁 左额叶出血 脑血管畸形
谢 谢!
脑出血和脑梗塞的MRI课件
病因与病理生理
脑出血
高血压、动脉硬化、脑血管畸形、情 绪激动、用力过猛等。
脑梗塞
动脉粥样硬化、心源性栓子、小动脉 闭塞等。
临床表现与诊断
脑出血
头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等。根据CT或MRI检查 可确诊。
脑梗塞
偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等。根据CT或MRI检 查可确诊。
02
MRI在脑出血和脑梗塞中 的应用
一些非肿瘤性病变在MRI图像上可能与肿瘤相似，需进行鉴别。
感染与非感染性病变的鉴别
感染性病变和非感染性病变在MRI图像上可能存在重叠，需结合临 床病史和其他检查结果进行鉴别。
病例分析与实践
病例选择
选择具有代表性的脑出血 和脑梗塞病例，进行深入 分析。
图像解读与讨论
针对每个病例的MRI图像 ，进行解读、分析和讨论 。
在急性期，脑梗塞的MRI表现为T1等信号或略低信号，T2等 信号或略高信号。
随着缺血时间的延长，脑组织发生坏死和液化，此时MRI上 表现为T1等信号或略低信号，T2等信号或略高信号。这些信 号变化有助于医生判断梗塞的严重程度和范围。
亚急性期和慢性期脑梗塞的MRI表现
在亚急性期和慢性期，脑梗塞的MRI表现为T1高信号，T2 低信号。
在亚急性期和慢性期，由于梗塞区域内的水分减少和细胞 坏死，MRI上表现为T1高信号，T2低信号。此时，梗塞区 域内的组织已经发生明显的病理生理变化，如坏死和液化 。
05
MRI图像解读与病例分析
MRI图像解读技巧
掌握MRI成像原理
了解MRI的成像原理和序列类 型，有助于更好地解读图像。
熟悉正常解剖结构
总结与反思
总结病例的特点、诊断思 路和经验教训，提高己 的诊断水平。
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脑梗死是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化，常见原因包括动脉硬化、栓子栓塞以及血液病、血管炎等基础病变。
病理上于12-24小时后肉眼可见坏死脑组织肿胀、变性，镜下见神经元肿胀，细胞核和细胞质固缩、深染。
大多数发生在40岁以上，常有高血压病史。
起病急，因梗死部位不同而出现相应症状和体征，绝大多数患者出现各种不同程度的脑部损害，如偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲等。
诊断要点
1.脑实质内片状或楔形，并与血管分布一致的异常信号影，灰白质肿胀，分界消失，可有轻度占位效应；
2.腔隙性脑梗死多位于基底核、内囊区、侧脑室旁白质及脑桥内，直径小于15mm，无占位效应；
3.超急性期（发病6小时以内）T1WI，T2WI及FLAIR序列阴性，DWI呈高信号，PWI呈低灌注区；
4.急性期（发病后6-72小时）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，DWI呈高信号，
PWI呈低灌注区；
5.亚急性期（发病后72小时-10天）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，而DWI呈
信号下降趋势；
6.慢性期（发病后11天到数月）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈低信号，DWI呈低信号；
7.注射对比剂后，可呈脑回状、片状或线状强化；
8.大面积脑梗死MRA可见动脉狭窄、闭塞、中断等征象。
出血
1.超急性期出血数分钟到数小时内。
漏出的血液尚未凝固，表现为长T1长T2，因此在T1WI上大多
表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。
需注意两点：1。
与肿瘤等其他病变鉴别；2.该期血肿在低场MRI上T1WI可呈高信号。
DWI高信号ADC低信号
2.急性期一般出血后2天内。
红细胞的包膜保持完整，细胞内为去氧血红蛋白，具有顺磁性，可造成
局部磁场不均匀，加快了质子失相位，因此T2值明显缩短，在T2WI或T2﹡WI上表现为低信号。
但细胞内去氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此T1WI信号变化不明显，呈稍低或等信号。
DWI低信号ADC低信号
3.亚急性期早期一般为出血第3-6天。
红细胞膜仍保持完整，血肿周边红细胞内最先出现正铁血红蛋白，
他有很强的顺磁性，使T1值缩短，在T1WI上表现血肿周边高信号，T2WI上因顺磁性物质的磁敏感效应而呈低信号。
DWI低或者高信号ADC低信号
4.亚急性期晚期一般为出血1-2周。
红细胞完全溶解，血肿内以正铁血红蛋白为主，血肿在T1WI、T2WI
均为高信号。
血肿周边的巨噬细胞吞噬血红蛋白并形成含铁血黄素，后者具有明显顺磁性，在T2WI 上形成血肿周边低信号环。
DWI低或者高信号ADC高信号
5.慢性期一般为出血3周乃至数月之后。
血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁
血黄素沉积。
在T1WI上为低信号，T2WI上为高信号，周边因含铁血黄素沉着而在T2WI上表现为低信号环。
DWI低信号ADC高信号。