颅内动脉狭窄151例临床资料分析

颅内动脉狭窄１５１例临床资料分析

发表时间：2016-03-03T15:22:59.017Z 来源：《中国综合临床》2015年12月供稿作者：薛文翠１通讯作者王桂芝２李宏岩１翁晓玲１

[导读] １．河北省秦皇岛军工医院老年病科河北秦皇岛０６６００１;２．河北省秦皇岛市直属机关门诊部河北秦皇岛动脉粥样硬化是心脑血管疾病共同的一种病理生理过程,动脉粥样硬化以及斑块形成、狭窄是导致脑卒中的主要发病原因,

薛文翠１通讯作者王桂芝２李宏岩１翁晓玲１

１．河北省秦皇岛军工医院老年病科河北秦皇岛０６６００１;２．河北省秦皇岛市直属机关门诊部河北秦皇岛０６６００１基金项目:秦皇岛市市级科技计划项目(２０１４０１A１６０)

【摘要】目的探讨颅内动脉狭窄发病特点及相关危险因素.方法采用６４排螺旋CT,对２０１１年８月至２０１３年２月在我院神经内科住院缺血性卒中病人２８３例进行头颈CT血管成像检查,发现颅内动脉狭窄１５１例,其中单纯颅内动脉狭窄６６例,颅内外动脉同时狭窄８５例.比较不同颅内外狭窄组别间年龄、性别、吸烟史、糖尿病史、高血压病史、血清低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯以及血尿酸之间的关系.结果颅内动脉粥样硬化组血清尿酸水平明显升高,并且随着动脉狭窄程度增加而血尿酸水平明显升高,而合并颅外动脉狭窄组患者吸烟率明显高于颅内狭窄组.结论颅内动脉狭窄与血尿酸水平增高呈正相关,吸烟与颅外动脉狭窄相关.【关键词】缺血性脑卒中;颅内动脉狭窄;尿酸【中图分类号】R７４３．３【文献标识码】B 【文章编号】１００８－６３１５(２０１５)１２－０４２０－０１

动脉粥样硬化是心脑血管疾病共同的一种病理生理过程,动脉粥样硬化以及斑块形成、狭窄是导致脑卒中的主要发病原因,动脉粥样硬化是随着年龄增长而出现的慢性非炎症性血管病变,其特征表现是动脉管壁增厚、僵硬、管腔狭窄或闭塞.近年来国内外的一些研究证实,高尿酸血症除与痛风发病有关外,也是脑血管病尤其缺血性脑血管病的危险因素之一.高尿酸血症与肥胖、高血脂、高血糖、脂肪肝以及高血压同时出现,共同构成了动脉粥样硬化性全身血管病的危险因素.有关高尿酸血症与冠状动脉粥样硬化性心脏病及颈动脉粥样硬化关系的研究国内外报道较多,而高尿酸血症与颅内动脉粥样硬化性狭窄的关系少有报道.在我国,颅内动脉粥样硬化相关卒中占所有缺血性卒中的３３％－３７％,因此,通过研究高尿酸血症与颅内动脉粥样硬化性狭窄的关系,为防治缺血性脑血管病提供临床依据.

１对象与方法１．１研究对象连续入组２０１１年８月至２０１３年２月因缺血性脑血管病在神经内科住院并行头颈部CT血管造影检查,发现１５１例颅内动脉狭窄患者,其中男性９７例,女性５４例,平均年龄(６６．５±８．６)岁.入组标准根据?中国急性缺血性脑卒中诊治指南２０１４?[１]制定的诊断标准诊断为缺血性脑血管病.记录所有患者的年龄、性别、病史、影像资料、头颈CT血管造影检查结果、实验室检查资料:血尿酸、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂等. １．２方法所有入组患者均清晨空腹采肘正中静脉血４－６ml送我院检验科,当日应用东芝８００全自动生化分析仪及相应试剂检测患者的血清尿酸、糖化血红蛋白、血脂等指标. １．３头颈血管检查方法:采用东芝６４层螺旋CT机,条件电压为１２０kv,管电流为２５０mA,螺距０．５,层厚０．５mm,扫描速度０．４秒/圈,用碘海醇３５０(５ml/s)行增强扫描,用CT注射器经肘静脉团注造影剂７０ml,采用头颈部CTA 智能追踪程序,ROI置于升主动脉水平,CT值达到１２０Hu,自动触发.扫描数据经工作站行多平面重建(MPR)、曲面重建(CPR)、容积再现(VR)和最大密度投影(MIP).观察患者颅内外血管的形态学特征.动脉狭窄分级按照NASCET[２]分级法:轻度狭窄≤２９％;中度狭窄３０％－６９％,重度狭窄≥７０％,闭塞１００％.分组:根据头颈CTA 结果,将１５１例动脉狭窄分为:单纯颅内狭窄、颅内合并颅外狭窄.所有入组患者排除严重心脏病史、出血性疾病、感染及严重肝肾功能不全、血压≥１８０/１１０mmHg或≤９０/６０mmHg及对含碘造影剂过敏者.

１．４统计学方法用SPSS１６．０软件处理,正态分布资料平均数和标准差用(x±s)表示,组间比较用t检验,患病率比较用x２检验,P ＜０．０５为差异有显著性意义.动脉狭窄与年龄、性别、吸烟史、糖尿病史、高血压病史、血清低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯以及血尿酸之间的关系用方差分析.２结果２．１缺血性脑卒中患者颅内动脉狭窄发生情况受检者１５１例,男性９７例,女性５４例,平均年龄(６６．５±８．６),其中单纯颅内动脉狭窄６６例,颅内外动脉同时狭窄８５例. 表１

３讨论研究表明,７０％的脑血管病是由高血压导致的脑动脉粥样硬化所致[３].然而,颅内外动脉病变在脑血管病人中,病变发生的比率有待进一步的研究调查. 国内林航等[４]观察老年高血压无症状脑梗死病人中,颅内动脉狭窄发生率为４４．２％;李清锋等[５]研究发现,颅内

动脉狭窄发生率为４９．３％.国外Nicolaides等[６]比较了短暂性脑缺血发作患者颈部和颅内动脉狭窄发生率情况,黑色人种颈动脉狭窄发生率１５％,颅内动脉狭窄发生率２２％,而白色人种颈动脉狭窄发生率３３％.颅内动脉狭窄发生率１５％.本研究资料提示,缺血性脑卒中的病人单纯颅内动脉狭窄发生率为４３．７１％.而同时合并颅外颈动脉狭窄发生率为５６．２９％, 与国内李清锋报道相似.年龄、高血压及糖尿病是导致动脉粥样硬化主要危险因素,血脂中,低密度脂蛋白胆固醇与动脉粥样硬化关系密切,国内外研究证明, 高尿酸血症与动脉粥样硬化关系密切.万鑫等[７]研究发现,血尿酸水平与颅内动脉狭窄存在正相关,可能是颅内动脉狭窄的一种危险因素.本研究结果显示; 颅内动脉狭窄组血尿酸水平升高,明显高于正常血尿酸水平,并且随着动脉狭窄程度加重,血尿酸水平显著增高.尿酸引起动脉粥样硬化的机制血尿酸促进动脉病变产生和发展有多方面的机制[８]①尿酸在血中升高后会出现尿酸盐结晶, 而后者沉积于动脉壁导致动脉内膜损伤而引起动脉硬化;②促进低密度脂蛋白胆固醇氧化,促进脂质过氧化反应,促进动脉粥样硬化的形成;③引起血浆抗氧化物质浓度下降,清除自由基能力减弱;④激活血小板功能,引起血小板黏附,启动凝血级联反应,促进血栓形成;⑤引起血管内皮细胞功能受损,促进局部氧化剂的形成,促进炎症介质的反应,如单核细胞趋化蛋白、IL－６、TNF－α等.有研究[９]显示,尿酸水平升高与内皮细胞释放一氧化氮水平的降低相关并可能导致内皮细胞功能失调继而促进动脉粥样硬化的发生和发展.尿酸还可成为固有免疫反应的内生信号[１０],刺激血管平滑肌细胞中单核细胞趋化蛋白－１及C反应蛋白等炎症因子的释放及表达,而炎症因素在动脉粥样硬化以及心脑血管疾病的病生理机制中起重要作用.尿酸的这些作用目前还有待于深入研究,但实验线索提示尿酸是动脉粥样硬化性疾病的潜在危险因素.

本研究发现,血尿酸是颅内动脉粥样硬化狭窄的危险因素,血尿酸水平升高可能提示颅内动脉粥样硬化狭窄风险的增加.因此,在临床工作中,注意对血尿酸水平的监测及干预,是除了常规危险因素外的另一个监测指标,通过对患者加强饮食指导及生活方式干预,控制血尿酸水平,减少脑动脉狭窄的发生,从而达到预防缺血性脑卒中的发生.

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