高血压及降压药.pptx
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• 对抑制局部RAS 更为有效；不抑制缓激肽的降解,无致干咳、血 管神经性水肿等副作用
三 钙通道阻滞药
【药理作用】
➢ 抑制Ca2+内流
➢ 作用机制：阻滞血管平滑肌细胞的L-型钙通道，使 进入细胞内的钙总量减少 ➢小动脉平滑肌：松弛，外周阻力降低。 ➢心肌：收缩力下降
➢ 结果：血压下降。心肌收缩力减退。降低心肌耗氧 量。
正常成人：
收缩压小于140 mmHg 舒张压小于90 mmHg 原发性高血压：占90%-95%发病机制不明 继发性高血压：是一些疾病的表现
血压水平的定义和分类
分类 理想血压 正常血压 正常高值 1级高血压（轻） 临界高血压 2级高血压（中） 3级高血压（重） 单纯收缩期高血压 临界收缩期高血压
高血压病
高血压病指以体循环收缩压和（或）舒张压持 续升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管 危险因素的综合征，通常简称为高血压。
原发性高血压 继发性高血压
高血压是常见病，是脑血管病和冠心病 的重要发病因素。估计我国目前高血压 患者有1.6亿，高血压已是当前最大的流 行病之一。更多是体检或病发后发现。
五、抗高血压பைடு நூலகம்物分类☆
是一线抗高血压药
肾素--血管紧张素--配醛固酮系 统
一
肾素-血管紧张素转换酶抑制药
• 本类药物应用前景好。高效长效低毒
分三类（按照与ACE活性部位结合的基团）
• 含巯基：卡托普利、阿拉普利 • 含羧基：依那普利、赖诺普利、喹那普利、
培哚普利等
• 含次磷酸基：福辛普利
(一)血管紧张素I转换酶抑制药 (ACEI)
收缩压 < 120 < 130 130～139 140～159 140～149 160～179 ≥180 ≥140 140～149
舒张压 < 80 < 85 85～89 90～99 90～94 100～109 ≥110 < 90 < 90
• 病因：不明
• 危害：并发症的发作 • 心、脑、肾
• 治疗：终身服药、监测血压水平
用弱，引起负性频率、负性传导作用和负性肌力作用，不 引起反射性心率加快。
硝苯地平（nifedipine,心痛定）
【抗高血压作用特点】 1、降压作用快而强
– 对血管扩张的作用＞对心脏的抑制 – 对高血压患者的降压作用比正常血压者显著 – 选择性扩张阻力血管，外周阻力越高作用越显著
2、反射性兴奋交感神经
• AngⅡ受体的类型:AT1-4。
– AT1 主要分布在心、脑、肾、血管、肾上腺皮质球状带，介 导AngII的作用。
– AT1拮抗剂对抗由AT-1受体介导的AngⅡ引起的血管收缩、 促肾上腺素分泌、释放儿茶酚胺、释放醛固酮和影响水盐代 谢等作用；其他亚型功能尚未完全清楚。
• 代表药物：氯沙坦（科索亚）是第一个、缬沙坦、厄贝沙坦 、 坎地沙坦（目前最优）
量依赖，停药后消失
• 首剂低血压（2%）：重度高血压易发，合用利尿药、
低钠、心衰等高肾素状态下易发
• 高血K+：抑制醛固酮分泌导致高血钾，肾功能受损并
使用保钾利尿药时易发
• 久用血Zn2+↓：皮疹,嗜酸细胞增多,瘙痒, 口腔溃疡,嗅
觉味觉减退, 脱发等
禁忌症
• 血管性水肿：偶可发生于喉头致命
• ACEl过敏：
5、减少肾组织AngII,减轻醛固酮介导的水钠潴
留
卡托普利的降压机制与下列哪些有关： A.减少血管紧张素Ⅱ的形成 B.减少缓激肽失活 C.减少血管紧张素Ⅰ的形成 D.阻断血管紧张素Ⅱ受体 E.抑制肾素活性
临床应用
1、高血压：
– 各型适用（一线） ，单用于轻-中度原发高血压、 肾性高血压、高肾素高血压首选
• 妊娠：育龄妇女可以使用ACEI，但一且怀疑妊娠或
诊断妊娠即应停用，否则影响胎儿发育。
• 双侧肾动脉狭窄：ACEI可以扩张肾小球入球小
动脉和出球小动脉，但对出球小动脉的扩张程度大于 对入球小动脉的扩张，会引起肾小球滤过率下降，特 别是肾动脉狭窄的病人，可造成“功能性肾衰竭”。
二
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
➢ 其他作用：抑制血小板聚集，改善血流动力学， 逆转心脏重构，保护缺血心肌。
三 钙通道阻滞药
【常用药物】
1.二氢吡啶类（DHPs）：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平； 对血管平滑肌作用强，较少影响心脏，可引起反射性心率 加快。
2.苯硫氮卓类（BTZs）：地尔硫卓，对心脏作用略强 3.苯烷胺类（PAAs）：维拉帕米。对心脏作用强，对血管作
【药理作用】
•特点：
– 扩血管降压、对原发和高肾素性高血压效果好 – 无反射性心率加快、体位低血压、不影响心输出量 – 保护靶器官：抑制心肌、血管平滑肌肥大增生，逆转 重构
– 肾阻力降低，肾血流量增加，保护肾脏 – 不影响脂质代谢，对胰岛素增敏，改善胰岛素抵抗 – 改善心功能：降低前后负荷，扩张冠状血管，抗心功 能不全
ACEI的降压机制（以卡托普利为例）
血管紧张素I
缓激肽
1、抑制ACE减血少管A紧ng张II素，转舒换张酶AV降低血管阻力
2、减少缓激肽降解，并促进NO和PG生成，舒血
管血管紧张素II
降解产物
3、抑制ACE，防止血管重构，改善顺应性
4、减少AngII对受体的作用，减少NA释放，抑
制中枢RAS，降低交感中枢活性
卡托普利 Captopril
• 又名巯甲丙脯氨酸/开博通，人工合成的ACEI， 1981年用于临床
• 体内过程： – 吸收快15min，食物影响吸收，宜餐前服用 – 半衰期2h，巯基易在体内被氧化 – 其他如：培哚普利、依那普利、喹那普利等 是前体药，ACEI作用弱，需转化后方有强 的酶抑制作用。
卡托普利
– ACEI+利尿药+β受体阻断药，用于重型或顽固性 高血压疗效较好。
– 合并有糖尿病肾病、慢性心衰、缺血性心脏病的 患者，可明显改善生活质量，停药不反跳。
2、充血性心力衰竭：
– 扩血管减轻前后负荷，保护靶器官
3、心肌梗死：
– 改善心功能、降低病死率
不良反应
发生率低，病人耐受良好
• 咳嗽（5%-20%）：最常见，用药1w-6m出现，非剂
– 血管扩张，引起反射性交感兴奋，心率加快，心肌 收缩力加强，抵消药物对心脏的直接抑制作用
3、不影响电解质平衡和脂质代谢
硝苯地平
【临床应用】
– 作用广泛，对轻、中、重度均有效 – 可单独使用，也可与其他一线药物合用
三 钙通道阻滞药
【药理作用】
➢ 抑制Ca2+内流
➢ 作用机制：阻滞血管平滑肌细胞的L-型钙通道，使 进入细胞内的钙总量减少 ➢小动脉平滑肌：松弛，外周阻力降低。 ➢心肌：收缩力下降
➢ 结果：血压下降。心肌收缩力减退。降低心肌耗氧 量。
正常成人：
收缩压小于140 mmHg 舒张压小于90 mmHg 原发性高血压：占90%-95%发病机制不明 继发性高血压：是一些疾病的表现
血压水平的定义和分类
分类 理想血压 正常血压 正常高值 1级高血压（轻） 临界高血压 2级高血压（中） 3级高血压（重） 单纯收缩期高血压 临界收缩期高血压
高血压病
高血压病指以体循环收缩压和（或）舒张压持 续升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管 危险因素的综合征，通常简称为高血压。
原发性高血压 继发性高血压
高血压是常见病，是脑血管病和冠心病 的重要发病因素。估计我国目前高血压 患者有1.6亿，高血压已是当前最大的流 行病之一。更多是体检或病发后发现。
五、抗高血压பைடு நூலகம்物分类☆
是一线抗高血压药
肾素--血管紧张素--配醛固酮系 统
一
肾素-血管紧张素转换酶抑制药
• 本类药物应用前景好。高效长效低毒
分三类（按照与ACE活性部位结合的基团）
• 含巯基：卡托普利、阿拉普利 • 含羧基：依那普利、赖诺普利、喹那普利、
培哚普利等
• 含次磷酸基：福辛普利
(一)血管紧张素I转换酶抑制药 (ACEI)
收缩压 < 120 < 130 130～139 140～159 140～149 160～179 ≥180 ≥140 140～149
舒张压 < 80 < 85 85～89 90～99 90～94 100～109 ≥110 < 90 < 90
• 病因：不明
• 危害：并发症的发作 • 心、脑、肾
• 治疗：终身服药、监测血压水平
用弱，引起负性频率、负性传导作用和负性肌力作用，不 引起反射性心率加快。
硝苯地平（nifedipine,心痛定）
【抗高血压作用特点】 1、降压作用快而强
– 对血管扩张的作用＞对心脏的抑制 – 对高血压患者的降压作用比正常血压者显著 – 选择性扩张阻力血管，外周阻力越高作用越显著
2、反射性兴奋交感神经
• AngⅡ受体的类型:AT1-4。
– AT1 主要分布在心、脑、肾、血管、肾上腺皮质球状带，介 导AngII的作用。
– AT1拮抗剂对抗由AT-1受体介导的AngⅡ引起的血管收缩、 促肾上腺素分泌、释放儿茶酚胺、释放醛固酮和影响水盐代 谢等作用；其他亚型功能尚未完全清楚。
• 代表药物：氯沙坦（科索亚）是第一个、缬沙坦、厄贝沙坦 、 坎地沙坦（目前最优）
量依赖，停药后消失
• 首剂低血压（2%）：重度高血压易发，合用利尿药、
低钠、心衰等高肾素状态下易发
• 高血K+：抑制醛固酮分泌导致高血钾，肾功能受损并
使用保钾利尿药时易发
• 久用血Zn2+↓：皮疹,嗜酸细胞增多,瘙痒, 口腔溃疡,嗅
觉味觉减退, 脱发等
禁忌症
• 血管性水肿：偶可发生于喉头致命
• ACEl过敏：
5、减少肾组织AngII,减轻醛固酮介导的水钠潴
留
卡托普利的降压机制与下列哪些有关： A.减少血管紧张素Ⅱ的形成 B.减少缓激肽失活 C.减少血管紧张素Ⅰ的形成 D.阻断血管紧张素Ⅱ受体 E.抑制肾素活性
临床应用
1、高血压：
– 各型适用（一线） ，单用于轻-中度原发高血压、 肾性高血压、高肾素高血压首选
• 妊娠：育龄妇女可以使用ACEI，但一且怀疑妊娠或
诊断妊娠即应停用，否则影响胎儿发育。
• 双侧肾动脉狭窄：ACEI可以扩张肾小球入球小
动脉和出球小动脉，但对出球小动脉的扩张程度大于 对入球小动脉的扩张，会引起肾小球滤过率下降，特 别是肾动脉狭窄的病人，可造成“功能性肾衰竭”。
二
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
➢ 其他作用：抑制血小板聚集，改善血流动力学， 逆转心脏重构，保护缺血心肌。
三 钙通道阻滞药
【常用药物】
1.二氢吡啶类（DHPs）：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平； 对血管平滑肌作用强，较少影响心脏，可引起反射性心率 加快。
2.苯硫氮卓类（BTZs）：地尔硫卓，对心脏作用略强 3.苯烷胺类（PAAs）：维拉帕米。对心脏作用强，对血管作
【药理作用】
•特点：
– 扩血管降压、对原发和高肾素性高血压效果好 – 无反射性心率加快、体位低血压、不影响心输出量 – 保护靶器官：抑制心肌、血管平滑肌肥大增生，逆转 重构
– 肾阻力降低，肾血流量增加，保护肾脏 – 不影响脂质代谢，对胰岛素增敏，改善胰岛素抵抗 – 改善心功能：降低前后负荷，扩张冠状血管，抗心功 能不全
ACEI的降压机制（以卡托普利为例）
血管紧张素I
缓激肽
1、抑制ACE减血少管A紧ng张II素，转舒换张酶AV降低血管阻力
2、减少缓激肽降解，并促进NO和PG生成，舒血
管血管紧张素II
降解产物
3、抑制ACE，防止血管重构，改善顺应性
4、减少AngII对受体的作用，减少NA释放，抑
制中枢RAS，降低交感中枢活性
卡托普利 Captopril
• 又名巯甲丙脯氨酸/开博通，人工合成的ACEI， 1981年用于临床
• 体内过程： – 吸收快15min，食物影响吸收，宜餐前服用 – 半衰期2h，巯基易在体内被氧化 – 其他如：培哚普利、依那普利、喹那普利等 是前体药，ACEI作用弱，需转化后方有强 的酶抑制作用。
卡托普利
– ACEI+利尿药+β受体阻断药，用于重型或顽固性 高血压疗效较好。
– 合并有糖尿病肾病、慢性心衰、缺血性心脏病的 患者，可明显改善生活质量，停药不反跳。
2、充血性心力衰竭：
– 扩血管减轻前后负荷，保护靶器官
3、心肌梗死：
– 改善心功能、降低病死率
不良反应
发生率低，病人耐受良好
• 咳嗽（5%-20%）：最常见，用药1w-6m出现，非剂
– 血管扩张，引起反射性交感兴奋，心率加快，心肌 收缩力加强，抵消药物对心脏的直接抑制作用
3、不影响电解质平衡和脂质代谢
硝苯地平
【临床应用】
– 作用广泛，对轻、中、重度均有效 – 可单独使用，也可与其他一线药物合用