问答

1. 含奇数碳原子的脂酸在体内能否被彻底氧化成二氧化碳和水？为什

么？这类脂酸在体内能否变为糖？为什么？

2. 酮体生成有何生理意义？什么是酮症？对机体有何危害？

3. 脂酸的生物合成在胞液中进行，作为合成原料的乙酰CoA是怎样从线粒体转移至胞液的？

4. 试述人体胆固醇的来源与去路。

5. 乙酰CoA可由哪些物质代谢产生？它又有哪些代谢去路？

6. 什么是LDL受体？它在维持细胞游离胆固醇平衡中有什么作用？

7. 试述胆固醇逆向转运的基本过程及作用。

1. 奇数碳原子的脂酸经β-氧化除生成乙酰CoA，还生成l分子丙酰CoA。乙酰CoA可经三羧酸循环和氧化磷酸化彻底氧化成水和二氧化碳。丙酰CoA也可被彻底氧化成水和二氧化碳，氧化过程如下：丙酰CoA→琥珀酰CoA→琥珀酸→延胡索酸→苹果酸→草酰乙酸→PEP→丙酮酸→乙酰CoA，乙酰CoA可彻底氧化。因为乙酰CoA不能逆行生成丙酮酸，所以这类脂酸分解产生的乙酰CoA不能变为糖。但丙酰CoA因可以转化丙酮酸，可循糖异生通路生成葡萄糖。

2. 酮体生成的生理意义：酮体分子小，易溶于水，并易通过血脑屏障及肌肉的毛细血管壁，是肌，尤其是脑组织的重要能源。在长期饥饿、糖供应不足时，酮体可代替葡萄糖成为脑组织及肌的主要能源。酮症：在某些情况下，由于糖供给不足或糖代谢障碍时，脂肪动员增强，肝中酮体的生成增多，超过肝组织氧化利用酮体的能力，血中酮体含量过多，称为酮症。

酮体中乙酰乙酸、β-羟丁酸是酸性物质，血中酮体浓度过多，可导致代谢性酸中毒。

3. 乙酰CoA不能自由通过线粒体内膜，主要通过柠檬酸-丙酮酸循环完成跨膜。乙酰CoA先在线粒体内与草酰乙酸生成柠檬酸，通过线粒体内膜上的载体转运即能进入胞液。胞液中柠檬酸裂解酶使柠檬酸裂解释放出乙酰CoA及草酰乙酸。进入胞液的乙酰CoA即可合成脂酸，而草酰乙酸则在苹果酸脱氢酶的作用下还原成苹果酸，再经线粒体内膜载体转运入线粒体。苹果酸也可在苹果酸酶的作用下分解为丙酮酸，再转运入线粒体，最终形成线粒体内的草酰乙酸，再参与转运乙酰CoA。

4. 人体胆固醇的来源有：①从食物中摄取；②机体细胞自身合成。去路有：

①在肝脏可转化成胆汁酸；②在性腺、肾上腺皮质可转化成类固醇激素；

③在皮肤可转化成维生素D3；④用于构成细胞膜；⑤酯化成胆固醇酯，储存在胞液及血浆脂蛋白中；⑥一部分胆固醇可直接随胆汁排泄入肠道，其中一部分可被回吸收入肝，另一部分经肠道细菌作用转变为粪固醇而排出体外。

5. 乙酰CoA是糖、脂、氨基酸代谢共有的重要中间代谢物，也是三大营养物代谢联系的枢纽。乙酰CoA的生成：糖有氧氧化；脂酸β-氧化；酮体氧化分解；氨基酸分解代谢；甘油及乳酸分解。乙酰CoA的代谢去路：进入三羧酸循环彻底氧化分解，是体内能量的主要来源；在肝细胞线粒体生成酮体，为缺糖时重要能源之一；合成脂肪酸；合成胆固醇；合成神经递质乙酰胆碱。

6. LDL受体是一种广泛地分布于体内各组织细胞表面、能特异地识别和结合LDL的特殊蛋白质。当与LDL结合后，以内吞的方式将其转移至胞液，与溶酶体融合。溶酶体中的胆固醇酯酶能将LDL中的胆固醇酯水解，生成的游离胆固醇在调节细胞胆固醇代谢上具有重要作用：①抑制内质网HMG CoA还原酶活性，从而抑制细胞本身的胆固醇合成。②在转录水平抑制LDL受体蛋白的合成，减少细胞对LDL的进一步摄取。③激活内质网脂酰CoA胆固醇脂酰转移酶(ACAT)的活性，使游离胆固醇转变成胆固醇酯储存在胞液中。游离胆固醇为细胞膜摄取，可用于构成细胞膜的重要成分；在肾上腺、卵巢及睾丸等细胞中则用以合成类固醇激素。可见，LDL 受体在维持细胞内胆固醇平衡中起着十分重要的作用。

7.胆固醇逆向转运是将肝外胆固醇运输至肝进行转化，胆固醇逆向转运的主要承担者是HDL。胆固醇逆向转运的第一步是胆固醇自肝外组织细胞包括动脉平滑肌细胞及巨噬细胞等的移出。HDL是胆固醇从细胞内移出不可缺少的接受体。胆固醇逆向转运的第二步是HDL载运胆固醇的酯化以及胆固醇酯的转运。新生HDL呈盘状，在血浆LCAT催化下，其表面卵磷脂的2位脂酰基转移到胆固醇3位羟基上生成溶血卵磷脂及胆固醇酯，消耗的卵磷脂及胆固醇不断从肝外细胞得到补充。生成的胆固醇酯逐渐转运入HDL的核心，形成单层球状HDL，同时其表面的apoC及apoE又转移到CM及VLDL上，最后新生HDL转变为成熟HDL。胆固醇逆向转运的最终步骤在肝脏进行。肝脏是机体清除胆固醇的主要器官。在肝脏，HDL 与受体结合后，肝细胞能将其中的胆固醇摄取并转化成胆汁酸或直接通过

胆汁排出体外。通过这种机制，可将外周组织中衰老细胞膜中的胆固醇运至肝代谢并排出体外。