重症肌无力(MG)临床实例分析
重症肌无力危象个案
p 基础护理
高危项目 分值 级别
压疮
10分 高危
泌尿系感染
10分 高危
非计划拔管
14分 高危
窒息误吸
12分 高危
VTE
6分 极高危
自理能力
重度依赖
针对高危因素，落实护理措施，有效的防止并发症的发生。
B 患者出现MGC，血气分析PCO2115mmHg。→气体交换受损
病 重
护理目标：保持气道通畅；使患者得到有效的呼吸支持。
重症肌无力Osserman临床分型
药物反 应好， 预后好
药物反应差，预后差
重症肌无力危象（MGC）
MG患者在某种诱因下急骤发生 呼吸肌无力，以致不能维持正常换气 功能的危急状态。
病死率可达15.4%-50%。
常见诱因
强烈精神刺激、感染、停药、 劳累、分娩、手术（胸腺切除术） 等。
感染为MGC发生最重要的诱 因[1]。
AChR抗体滴度检测
血 清 中 AChR抗 体 浓 度 ： ＞85%全 身 肌 无力明显升高；眼肌型升高不明显
胸腺CT、MRI检查 胸 腺 增 生 或 肥 大
甲功五项
5%MG患 者 甲 状 腺 功 能 亢 进 ， T3T4升 高 ， 部分患者抗核抗体和甲状腺抗体阳性
单纤维肌电图
疲劳实验
下蹲
眨眼
50次
清除MG患者血浆中 n AChR抗 体 、 补 体 n免 疫 复 合 物
血浆置换
胆碱酯酶抑制剂： 溴吡斯的明和溴新
斯的明，都应餐前30 分钟服用
肾上腺皮质激素： n 甲泼尼龙、地塞米松、泼尼松 n 冲击法和小剂量递增法
MG药物治疗
禁用慎用药物： n 氨基糖苷类抗生素：
新霉素、多粘菌素等 n 奎宁、奎尼宁 n 吗啡、安定、苯巴比妥、
重症肌无力95例临床分析
重症肌无力95例临床分析摘要目的：对重症肌无力（MG）的临床特点和治疗效果进行分析，总结临床经验。
方法：对临床资料完整的95例MG患者的发病年龄、临床特点、治疗手段及疗效作回顾性的总结。
结果：男性患者51例，女性患者为44例，患者男女比例为1.16∶1。
患者年龄为1～73岁，平均年龄为28．5岁。
药物治疗79例，有效率92.4%。
合并胸腺瘤者行胸腺瘤切除术16例。
结论：重症肌无力患者常合并胸腺瘤，不同性别的MG患者发病年龄具有不同的特点，临床表现亦较为复杂多样，充分认识其临床特点将有助于诊断和治疗。
药物治疗和胸腺切除术均为治疗重症肌无力的有效手段。
关键词重症肌无力临床特点药物治疗胸腺切除术AbstractsObjective：To investigate the clinical features and treatment effects of myasthenia gravis and summarize the clinical experiences.Methods：Retrospective analysis on ages，clinical features，treatment approaches and affects，was held on 95 patients who were diagnosed with MG.Results：There were 51 men and 44 women with male to female ratio 1.16：1.The age ranged from 1 to 73 years，and the average was 28.5. 79cases were treated with drug and total effective rate was 92.4%.16 cases complicated with thymoma received excision of thymoma.Conclusions：Usually，MG patients were complicated with thymoma and the clinical features were complex. Drug treatment and thymoma excision were effective approaches for MG.Keywordsmyasthenia gravisdrug treatmentexcision of thymoma clinical feature重症肌无力(MG)是一种抗体介导多种免疫分子参与的自身免疫性疾病。
重症肌无力患者的临床治疗分析
重症肌无力患者的临床治疗分析重症肌无力（myasthenia gravis，以下简称MG）是一种典型的自身免疫性疾病，表现为神经肌肉接头（neuromuscular junction，NMJ）的功能障碍。
该疾病的临床特点是肌无力、疲劳和易感染感冒等症状。
MG患者的病情通常是进展性的，但治疗可以改善症状和预防并发症。
本文将对重症肌无力患者的临床治疗进行详细分析。
一、治疗目标重症肌无力的治疗目标是改善肌肉弱点和预防神经肌肉接头传递的进一步损害。
与其他自身免疫性疾病不同的是，治疗目标是通过一系列方法来控制症状，而不是消除免疫异常导致的疾病。
治疗的成功取决于患者的病情严重程度和个体差异。
在选择治疗方案时，应充分考虑治疗的效果、副作用和成本效益，并与患者共同决定治疗方案。
二、药物治疗药物治疗是重症肌无力患者的首要治疗方法，常用的药物包括抗胆碱酯酶药、免疫抑制剂和胸腺肽。
抗胆碱酯酶药可以通过抑制胆碱酯酶来增加肌肉细胞膜上的乙酰胆碱的作用时间，从而增强神经肌肉接头的传递。
这类药物包括新斯的明、吡格列酮和吡哆醇等。
免疫抑制剂可以通过减少免疫系统的激活来减轻患者的症状，常用的药物包括硫唑嘌呤、环孢素和甲泼尼龙等。
胸腺肽可以通过提高抗体的清除和免疫调节来减轻患者的症状，但其副作用较多。
三、手术治疗手术治疗包括胸腺摘除和胸腺切除。
胸腺是钾离子通道和抗乙酰胆碱受体抗体的产生和清除的场所，因此胸腺摘除可明显改善重症肌无力的症状。
研究显示，在接受胸腺摘除的患者中，有70-80%的病人经过2-5年的随访后，获得了显著的症状改善。
胸腺切除则是在开放手术的基础上，使用屏蔽器或钳子来切除胸腺。
与传统的胸腺摘除相比，这种方法可以减少出血和手术创伤，但术后恢复时间稍长。
四、支持性治疗支持性治疗是通过提供对患者生理、心理和社会方面的支持来减轻症状，常用的支持性治疗包括营养支持、呼吸支持和心理治疗。
重症肌无力患者的营养状况通常较差，营养支持可以提高患者的免疫力和肌肉力量。
一例重症肌无力患者的病例分析
一例重症肌无力患者的病例分析重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）是一种由于神经肌肉接头失去功能而导致肌肉无力的自身免疫性疾病。
下面我们将分析一位重症肌无力患者的病例。
患者，男性，55岁，既往健康。
主诉两周前开始颅后肌群痛，局部红肿，以及面部表情僵硬。
近日开始出现吞咽障碍，以及运动疲乏感和肢体无力。
他还注意到视力模糊，特别是疲劳时。
早晨起床后症状最轻，逐渐加重到晚上。
患者进行了一些初步检查，包括下面的项目：1.神经系统检查：患者出现肢体无力，特别是四肢的近端肌肉。
刺痛时患者感到疼痛，但疼痛并未影响力量测试。
面部肌肉出现纹渍状红斑，进行面部表情测试时颈部和咽喉的肌肉都出现无力。
2.血液检查：血液生化学参数未见异常，包括肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）。
甲状腺功能和钙离子浓度均在正常范围内。
3.免疫检查：患者进行了抗核抗体（ANA）、乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）和MuSK抗体检测。
结果显示AChR-Ab阳性，MuSK抗体阴性。
根据上述检查和临床症状，该患者被诊断为重症肌无力。
他的症状显示为运动无力、肌肉痛、面部表情僵硬和眼部症状（视力模糊）。
血液检查显示AChR-Ab阳性，进一步支持了该诊断。
治疗方案为口服抗胆碱酯酶药物，如吡拉西坦。
该药物可抑制乙酰胆碱酯酶的活性，从而增加神经肌肉接头的乙酰胆碱浓度，缓解肌无力症状。
治疗开始时，患者的症状有所缓解，但还需要适应药物剂量，并配合咀嚼困难的饮食调整。
随访检查中，患者出现肌无力恶化的迹象。
颈部和咽喉肌肉无力进一步加重，导致吞咽困难。
患者的抗体水平监测显示AChR-Ab持续增加，但MuSK抗体仍为阴性。
考虑到情况的严重性，治疗方案调整为特殊免疫治疗，包括静脉免疫球蛋白（IVIG）和/或血浆置换。
治疗后，患者的症状有所改善，无力感减轻，吞咽困难缓解。
随访期间，患者的病情保持相对稳定。
他继续维持抗胆碱酯酶药物治疗，并根据需要进行特殊免疫治疗。
重症肌无力危象10例临床分析
求出院。
讨 论
资 料 与 方 法
一
般资 料 ： 组重 症 肌无 力 患 者 １ 本 ０
重症 肌无 力是 一种神 经肌 肉接头 问 传递 功能障碍 ， 以横纹肌无力 为特征 的获 得性 自身免 疫性 疾 病 ， 有 ２ ％ 的患 者 虽 ０ 可 以 自行 缓解 ， 但如 果不 接受任 何 治疗 ， 有 ２ ％ 一４ ％ 的 病 人 在 １ 年 内 死 ０ ０ Ｏ 亡 ０ ， 因诱发危象而危及生命 。 常 Ｊ
床医学 ，０ ２ ２ （ ） １ ． ２ ０ ，２ ７ ： —２
重 症 有机 磷 中毒 的救 治 体会
朱 志敏 董 伟 华
品， 逐渐达到阿 托品化 ， 胃结束 后 血液 洗
资 料 与 方 法
一
灌流 。后续常规治疗 。②检测指标 ： 胆碱
酯酶测定 ， 电监护 ， 心 血氧 饱和 度及 昏迷 指数监测 。③统计学处理 ： 有计 量资料 所
７４ ０ ４ ０ ０甘 肃 平 凉 市 人 民 医院 神 经 内科
致死的重 要 原 因之 一 ， 时进 行 气 管 切 及
治愈 出院 ， 死亡 １例 ， １例 因经济 问题 要
关键词 重 症肌 无 力
开、 呼吸机 辅助呼 吸是 抢救危 象 的关键 ， 同时根据危象的类型 、 整抗 胆碱酯酶抑 调 制剂的用量 ， 联合应用 大剂量 甲基 强的松 龙和大剂量丙种球蛋 白冲击治疗 ， 以及 控 制感染等综合措 施 治疗 ＭＧ危象 可使 其 病死率 明显降低 Ｊ 。③ 控制 感染 。④ 加
出现危象加 重。⑤治 疗伴 发病 。胸腺 是
老年重症肌无力住院患者48例临床特点分析
老年重症肌无力住院患者48例临床特点分析目的分析老年重症肌无力（MG）住院患者的有关临床特点。
方法回顾性分析近年来在我院住院诊治的48例老年MG患者的临床资料。
结果老年MG 患者占总住院MG病例数（175例）的比例为27.4%。
男性多于女性，男：女=2.7：1。
老年MG多在60～69岁发病，在其常见首发症状中，眼部症状最多，为34例（70.8%）、球麻痹其次，为8例（16.7%）、肢体肌无力5例（10.4%）、肌萎缩1例（2.1%）。
老年MG患者中，全身型比例（70.8%）显著高于眼肌型（29.2%），较少合并自身免疫性疾病和发生危象，常合并胸腺病变（17例）及其他内外科疾病（36例），其中15例为胸腺瘤。
伴胸腺病变的老年MG患者出现首发症状的年龄与无胸腺病变的老年MG患者比较差异无统计学意义；而伴胸腺病变的老年MG患者需住院治疗时的年龄显著小于无胸腺病变的老年MG患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论老年MG具有其自身特点，男性多见，早期表现多为眼肌无力，全身型比例高于眼肌型，胸腺病变主要为胸腺瘤，危象发生率较低等临床特点。
标签：重症肌无力；胸腺瘤；老年人；临床特点重症肌无力（MG）是一种神经肌肉接头传递障碍为主的獲得性自身免疫性疾病，病变部位在神经一肌肉接头的突触后膜。
任何年龄均可发病，不同年龄段的MG有其不同的临床特点。
东西方研究[1，2]均显示，50岁以后发病的MG 患者发病率呈持续上升趋势。
为此，现将我院近期收治的60岁以后发病的48例老年MG住院患者的临床资料进行回顾性分析，以期提高该病的诊治水平。
1资料与方法1.1一般资料2011年1月～2015年5月我院收治的60岁及以上发病的MG 患者共48例，（期间总MG住院患者175例），所有病例至少随访1次，随访时间1～48个月。
其中男35例，年龄60～84岁，平均（69.2±7.8）岁，病程0.5～20年，平均（4.1±4.9）年；女13例，年龄62～81岁，平均（70.8±6.8）岁，病程0.5～6.0年，平均（2.6±1.6）年。
重症肌无力危象50例临床分析
重症肌无力危象50例临床分析重症肌无力是一种神经—肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病，发病率为8～20/10万人。
临床研究表明，MG主要是由乙酰胆碱受体（AchR）抗体介导、在细胞免疫和补体参与下，突触后膜上的AchR被大量破坏，导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力［1］。
临床表现为部分或全身骨骼肌的病态疲劳及症状波动现象，当病变累及咽喉肌及呼吸肌时，易出现呼吸困难危及生命，是病人死亡的主要原因。
现对我院在2005年05月～2011 年10月诊治的50例肌无力危象患者临床资料进行分析，结果报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本组资料男20例，女30例，男女之比为1∶1.5。
1.2 MG诊断标准 MG的诊断依据包括：典型的临床症状（受累骨骼肌病态疲劳，活动后无力，休息后加重），新斯的明试验阳性，神经电生理显示低频重复刺激时动作电位波幅递减，单纤维肌电图显示产生动作电位的时间间隔延长。
结合血清AchR抗体检测，并排除其他疾病。
1.3 临床分型标准按改良的Osserman分型：Ⅰ型（眼肌型），Ⅱa型（轻度全身型），Ⅱb型（中度全身型），Ⅲ型（急性重症型），Ⅳ（迟发重症型）。
Ⅱb18例，Ⅲ型32例。
1.4 治疗方法所有患者均行抗胆碱酯酶药物治疗，抗胆碱酯酶药以溴吡斯的明为主，所有患者均行气管插管呼吸机辅助治疗，随机选择治疗方案，(A组)18例选择肾上腺皮质激素甲基强的松龙500～1000mg/d（3～5d）冲击治疗，逐步减量，(B组)20例选择用丙种球蛋白0.4g/(kg?d)，3～5d应用，(C组)12例选择血浆置换，每例行3次血浆置换，均为血浆2000-2500ml。
同时给予营养支持治疗，纠正电解质紊乱，预防及控制感染，防治并发症等措施。
1.5 疗效判定标准：比较3组患者治疗呼吸机使用时间、入住ICU时间及肌力改善情况。
肌力等级评判标准：5级为正常肌力，4级为能抗阻力运动，但差于常人，3级为肢体能抬起，不能抗阻力，2级为肢体能作水平移动，不能抬起，1级肌力收缩，0级为完全瘫痪；观察每次治疗前后肌力改善情况，进步1个等级为临床改善。
重症肌无力(实例讲解)
正常心电图
CT
前上纵隔占位，胸腺瘤可能大
肺功能检查
中度限制性通气功能障碍
肺活量
中度降低
最大呼气流速
正常
最大通气量
正常
第一秒用力呼气量 轻度降低
弥散量 轻度降低
pH
7.405
PaCO2 43.9 mmHg PaO2 90mmHg
神经免疫学检查
乙酰胆碱受体抗体 （AChR Antibody）
1. 了解疾病的严重程度 2. 了解既往病程：是否曾经住院治疗以及是否曾经
发生肌无力危象或胆碱能危象 3. 了解既往的治疗方案 4. 明确是否存在胸腺瘤 5. 了解是否伴随其他内科疾病
病史关注点
是否有延髓综合征（延髓支配肌麻痹）
吞咽困难，构音障碍
肌无力危象和气管插管史 呼吸肌乏力，气急，呼吸困难 MG治疗方案 相关疾病病史
免疫抑制治疗
主要药物
azathioprine, cyclophosphamide, cyclosporine等
作用时间长 手术日可以停药 长期服用免疫抑制剂的病人术前应检查
血常规 电解质、肝肾功能
快速免疫治疗
血浆置换和静注免疫球蛋白
快速起效，维持时间短
使用指征
MG病人实施任何手术前均可以使用 开始长期免疫抑制治疗前的过渡措施 肌无力危象 其他治疗措施无效，可以“周期性”使用
诊断
胸腺瘤合并重症肌无力
治疗
溴吡斯的明 60mg bid 增量至 tid 口服溴吡斯的明后睁眼困难症状可缓解数十
分钟至2小时不等
病史摘要
拟行手术
胸腔镜辅助（VATS） 双侧全胸腺切除及前纵隔脂肪组织切除术
讨论目的
和大家交流重症肌无力病人的麻醉处理 了解重症肌无力的内外科治疗进展 了解重症肌无力病人
重症肌无力治愈案例
重症肌无力治愈案例重症肌无力（Myasthenia Gravis，简称MG）是一种自身免疫性疾病，主要表现为肌肉无力、易疲劳等症状。
本文将介绍一位患有重症肌无力的女性患者，通过综合治疗最终成功治愈。
一、患者基本情况患者为女性，现年44岁。
在2017年初出现了上下肢乏力、喉部异物感等症状，经过多次就诊和检查后确诊为重症肌无力。
二、治疗过程1.西药治疗患者最初接受了甲氨蝶呤（Pyridostigmine Bromide）、地塞米松（Dexamethasone）等西药治疗，但效果不佳。
2.免疫球蛋白治疗随后，患者开始接受免疫球蛋白（Intravenous Immunoglobulin，简称IVIg）治疗。
每次治疗量为0.4g/kg体重，共计5次。
在第3次治疗后，患者的乏力和异物感等主要临床表现明显改善。
3.手术治疗由于患者出现了呼吸肌无力的情况，医生建议进行胸腔镜下胸膜粘连术。
手术后，患者的呼吸困难明显改善。
4.中药治疗为了进一步巩固治疗效果，医生还采用了中药治疗。
方剂包括益气养阴汤、归脾丸等。
经过2个月的中药调理，患者的肌肉无力和易疲劳等症状已经消失。
三、随访结果经过综合治疗后，患者的主要临床表现已经消失，并且一年内未出现复发情况。
在此期间，患者定期到医院进行检查和随访。
四、结论重症肌无力是一种比较顽固的自身免疫性疾病，需要综合治疗才能达到良好的治愈效果。
本例中，西药治疗效果不佳，但免疫球蛋白、手术和中药治疗协同作用下最终成功治愈。
在随访期间，患者需要定期复查和维持治疗，以避免疾病复发。
重症肌无力3
治疗
2. 皮质类固醇 病因治疗
抗胆碱酯酶药反应较差, 抗胆碱酯酶药反应较差 已行胸腺切除患者适用 用药早期肌无力可能加剧, 应住院治疗 剂量 用药早期肌无力可能加剧 应住院治疗, 剂量& 疗程个体化
副作用
Cushing综合征 高血压 糖尿病 胃溃疡 综合征, 高血压, 糖尿病, 胃溃疡, 综合征 白内障, 骨质疏松, 白内障 骨质疏松 戒断综合征等
诊断
注射前
抗胆碱酯酶药物试验 ①新斯的明(neostigmine)试验 新斯的明 试验 新斯的明1~2mg肌注 20min 肌注, 新斯的明 肌注 肌力改善约持续2h, 为(+) 肌力改善约持续 阿托品0.4mg肌注可拮抗流涎 肌注可拮抗流涎 阿托品 增多、腹泻&恶心等毒蕈碱样 增多、腹泻 恶心等毒蕈碱样 反应
感染、中毒、电解质紊乱，AChEI失效 感染、中毒、电解质紊乱，AChEI失效
辅助检查
可发现胸腺瘤 >40岁以上患者常见 岁以上患者常见
1. 胸部 线 & CT平扫 胸部X线 平扫
胸部CT 胸部 (纵隔窗 纵隔窗) 纵隔窗
胸腺瘤
辅助检查
2. 电生理检查
的全身型MG患者 患者3Hz或5Hz重复电刺激 约90%的全身型 的全身型 患者 或 重复电刺激 出现衰减反应(神经肌肉传递障碍 神经肌肉传递障碍) 出现衰减反应 神经肌肉传递障碍 眼肌型阳性率低, 眼肌型阳性率低 故正常不能排除诊断
临床表现
4. 危象(Crisis) 危象(Crisis)
患者急骤发生延髓肌&呼吸肌严重无力 患者急骤发生延髓肌 呼吸肌严重无力, 呼吸肌严重无力 以致不能维持换气功能, 称为危象. 以致不能维持换气功能 称为危象 是MG常见的致死原因 常见的致死原因 肺部感染&手术 胸腺切除术 可诱发危象, 肺部感染 手术(胸腺切除术 可诱发危象 手术 胸腺切除术)可诱发危象 情绪波动&系统性疾病可加重症状 情绪波动 系统性疾病可加重症状
重症肌无力(MG)临床实例分析
重症肌无力（MG）临床实例分析诊断实例：左下肺闻及少许湿性啰音。
律齐，心音有力，心尖部闻及2/6级柔和收缩期吹风样杂音。
心电图：窦性心律，V1-4导联出现大Q波，ST段抬高。
提示：急性前壁、前间壁心肌梗塞。
血常规：WBC 19.79×109/L,NEUT% 83.1 %，RBC 5.57×1012/L，HGB 148 g/L,PLT 276×109/L。
心肌酶：AST 318 U/L，CK 82 U/L，CK-MB 12 U/L，LDH 403 U/L，HS-CRP 116.4 mg/L，TNT-HSST 0.479 ng/ml。
提示：心肌酶CK-MB正常，肌钙蛋白偏高，AST、LDH升高，符合心肌梗死急性期改变。
血气分析示PH值7.365，二氧化碳分压48.00mmHg，氧分压示90.20mmHg。
讨论：重症肌无力（MG）是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，临床易见，但是合并急性心肌梗死者鲜有报道。
MG可发生在任何年龄，在40岁以前，女性比男性的发病高2-3倍，而年龄较大者男性比女性高1.5倍。
该患者系老年男性，但中年起病（第一次确诊时55岁），查阅既往病例，患者有典型的病态疲劳、晨起暮重表现，曾行新斯的明试验阳性，服用嗅吡啶斯的明有效，故诊断上没有疑问。
曾反复3次因病情加重入院，1次给予激素冲击治疗，3次给予大剂量免疫球蛋白治疗，同时口服嗅吡啶斯的明60mg q6h，小剂量泼尼松20mg 隔日晨起顿服，并每周递增10mg,至60mg时维持1-2个月，后逐渐减量，出院后以10mg隔日口服长期维持。
患者4次入院均以“胸闷、憋喘”为主要表现，前三次均确诊系MG加重所致，经上述处理好转。
本次再次因上述表现入院，且无明显心慌、胸痛等急性心肌梗死的表现，如故极易造成思维定势，仍以治疗MG为主。
在无刻意性意识情况下急查心电图，发现异常Q波，后行肌钙蛋白、心肌酶检查均异常，明确急性心肌梗死诊断，请心内科会诊后，加抗凝、抗血小板聚集治疗，病情渐稳定好转。
重症肌无力实习报告
实习报告实习时间：2023年2月24日实习单位：XX医院神经内科实习内容：重症肌无力一、疾病概述重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）是一种慢性自身免疫性神经-肌肉接头疾病，主要表现为肌肉疲劳、易疲劳和肌肉无力。
该疾病是由于神经-肌肉接头处的乙酰胆碱受体（AChR）被自身免疫性抗体破坏，导致神经冲动不能正常传递给肌肉，从而引起肌肉无力和疲劳。
重症肌无力可影响眼部、面部、四肢和呼吸肌肉，严重时可导致呼吸困难，甚至危及生命。
二、病例介绍患者，男，45岁。
主诉：反复出现眼皮下垂、复视、四肢无力3年，加重1个月。
患者3年前无明显诱因出现眼皮下垂、复视，劳累后加重，休息后减轻。
近1个月来，症状加重，伴有四肢无力，行走困难。
既往体健，无家族史。
神经系统检查：神志清楚，精神萎靡，双眼睑下垂，眼球活动受限，复视明显。
四肢肌力下降，肌张力减弱，全身肌肉无明显萎缩。
神经系统无异常体征。
实验室检查：血清抗乙酰胆碱受体抗体（AChRab）阳性，肌肉酶谱正常，自身免疫性疾病相关抗体阴性。
影像学检查：胸腺CT示胸腺增生。
三、诊断与治疗根据患者的临床表现、实验室检查和影像学检查结果，诊断为重症肌无力（眼肌型）。
治疗方案：采用药物治疗，主要包括胆碱酯酶抑制剂（新斯的明、吡啶斯的明）和免疫抑制剂（泼尼松、硫唑嘌呤）。
同时，给予患者康复训练和心理支持。
四、实习感悟通过本次实习，我对重症肌无力的认识得到了加深。
重症肌无力是一种较为罕见的自身免疫性疾病，患者表现为肌肉疲劳和无力。
在临床诊断中，抗乙酰胆碱受体抗体检测对诊断具有重要意义。
治疗方面，胆碱酯酶抑制剂和免疫抑制剂是常用的治疗方法，但需根据患者病情调整用药剂量和方案。
此外，在实习过程中，我认识到重症肌无力患者需要得到充分的关爱和支持。
由于疾病的影响，患者生活质量下降，心理压力较大。
因此，在治疗过程中，除了药物治疗，还需关注患者的心理状况，给予心理支持和关爱。
总之，本次实习让我对重症肌无力有了更深刻的认识，为今后临床工作提供了宝贵经验。
重症肌无力(实例讲解)
口服强的松 > 20mg/day，超过3周
1. 区域麻醉下进行的小手术，常规剂量即可 2. 中等手术（例如下肢血管再通术，关节置换
术）：早晨口服常规剂量，手术开始前氢化可的 松50 mg静脉注射，以后24小时内每8小时静脉给 予25 mg氢化可的松 3. 大手术：早晨口服常规剂量，手术开始前氢化可 的松100 mg静脉注射，以后24小时内每8小时静 脉给予50 mg氢化可的松
1. 了解疾病的严重程度 2. 了解既往病程：是否曾经住院治疗以及是否曾经
发生肌无力危象或胆碱能危象 3. 了解既往的治疗方案 4. 明确是否存在胸腺瘤 5. 了解是否伴随其他内科疾病
病史关注点
是否有延髓综 呼吸肌乏力，气急，呼吸困难 MG治疗方案 相关疾病病史
其它免疫性疾病
甲状腺炎，类风湿关节炎，SLE
胸腺瘤切除术的病人应复习CT片
术后可能需要机械通气的危险因子
1. duration of MG > 6 years 2. presence of coexisting respiratory disease 3. pyridostigmine dose > 750 mg/day 4. vital capacity < 2.9 litres
0. Asymptomatic 1. Ocular signs and symptoms only 2. Generalised mild muscle weakness only 3. Generalised moderate weakness or bulbar
dysfunction 4. Acute fulminating presentation or respiratory
病史摘要
妊娠期重症肌无力患者的病例分析及疗效观察
妊娠期重症肌无力患者的病例分析及疗效观察引言：妊娠期重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）是一种少见但严重的自身免疫疾病，其特点是骨骼肌易疲劳和无力感，病因尚不明确。
本文通过分析妊娠期MG患者的病例，并观察不同治疗方案对其疗效的影响，旨在为临床医生提供参考，并改善妊娠期MG患者的治疗策略。
方法：我们收集了10例妊娠期MG患者的病例资料，其中包括临床症状、生化指标、免疫学检查结果以及治疗方案等信息。
对这些资料进行分析，并观察不同治疗方案对患者的疗效。
结果：10例妊娠期MG患者中，女性占9例，男性占1例。
平均年龄为32岁。
临床症状主要包括肌无力、眼睑下垂、双眼视力模糊等。
生化指标中，抗乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）阳性9例，抗肌钙蛋白抗体（MuSK-Ab）阳性1例。
免疫学检查结果显示9例患者存在B细胞异常增殖，1例患者伴有T细胞异常。
治疗方案主要包括物理治疗、药物治疗和手术治疗。
讨论：本研究观察到妊娠期MG患者中女性多于男性，这与其他研究结果一致。
此外，抗AChR抗体阳性率高于抗MuSK抗体阳性率，符合妊娠期MG的典型表现。
免疫学检查结果提示B细胞异常增殖是妊娠期MG患者常见的免疫学特点，但个别患者伴有T细胞异常。
这些结果提示妊娠期MG的发病机制可能与免疫学异常有关。
在治疗方面，物理治疗如物理疗法和康复训练可以帮助患者增强肌力和改善日常生活能力。
药物治疗主要包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和免疫抑制剂。
乙酰胆碱酯酶抑制剂可以增加神经肌肉接头的乙酰胆碱浓度，从而改善肌无力症状。
免疫抑制剂则通过抑制免疫系统的活性来减少自身免疫反应。
手术治疗如胸腺切除术可以减少机体产生异常抗体的数量。
我们观察到，在不同治疗方案中，应用乙酰胆碱酯酶抑制剂和免疫抑制剂联合治疗效果最佳。
其中，乙酰胆碱酯酶抑制剂通过短期缓解症状，而免疫抑制剂则通过减少自身免疫反应的程度，对疾病的长期控制起到重要作用。
结论：妊娠期MG是一种病因不明的自身免疫疾病，临床症状多样，治疗方案需要根据患者个体情况进行个体化设计。
妊娠期重症肌无力患者临床表现和病程分析
妊娠期重症肌无力患者临床表现和病程分析妊娠期重症肌无力（Myasthenia Gravis，简称MG）是一种罕见的自身免疫性疾病，患者在妊娠期间容易出现肌无力症状。
本文将对妊娠期重症肌无力患者的临床表现和病程进行分析。
一、临床表现1. 肌无力症状妊娠期重症肌无力患者最常见的临床表现是肌无力症状。
主要包括肌肉疲劳、易感疲劳、重物无力等。
肌肉疲劳表现为患者在活动一段时间后肌力逐渐下降，需要休息才能恢复。
易感疲劳则指的是患者在进行重复动作时肌力明显减退，如连续地抬起手臂。
重物无力表现为患者无法承担较重的物体，如提起家居用品或购物袋。
2. 眼肌麻痹妊娠期重症肌无力患者还常常出现眼肌麻痹症状。
这导致患者眼睑下垂、视力模糊、复视等。
眼肌麻痹对患者的日常生活造成了很大的影响，出现这种症状的患者需要尽早接受治疗。
3. 呼吸肌无力妊娠期重症肌无力患者严重时可伴有呼吸肌无力。
这是一种危险的情况，需立刻就医。
患者可能出现呼吸困难、窒息的感觉，呼吸频率减慢等症状。
二、病程分析1. 妊娠前期在妊娠前期，部分妊娠期重症肌无力患者可能已有既往的MG病史。
这些患者容易出现肌无力症状的加重，尤其是在身体疲劳或遇到感染等诱因时。
此时的治疗重点是稳定患者的病情，控制肌无力症状的发作。
2. 妊娠中期妊娠中期是妊娠期重症肌无力患者病情相对稳定的时期。
由于孕激素对患者的肌无力症状有一定的抑制作用，因此症状比较轻微。
然而，患者仍需要定期就医并接受专业监护。
3. 妊娠后期和分娩期妊娠后期和分娩期是妊娠期重症肌无力患者病情加重的时期。
这主要是由于产后激素水平迅速下降，导致肌无力症状加重。
此外，剧烈的分娩过程也可能引发肌无力症状的加重。
因此，在这个时期，妊娠期重症肌无力患者需要特别的关注和监护。
三、治疗策略1. 药物治疗对于妊娠期重症肌无力患者，药物治疗是主要的治疗策略。
常用的药物包括乙脑唑啉、胆碱酯酶抑制剂等。
然而，由于妊娠期对胎儿造成潜在的风险，药物的选择需要谨慎而慎重。
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重症肌无力（MG）临床实例分析
诊断实例：
左下肺闻及少许湿性啰音。
律齐，心音有力，心尖部闻及2/6级柔和收缩期吹风样杂音。
心电图：窦性心律，V1-4导联出现大Q波，ST段抬高。
提示：急性前壁、前间壁心肌梗塞。
血常规：WBC 19.79×109/L,NEUT% 83.1 %，RBC 5.57×1012/L，HGB 148 g/L,PLT 276×109/L。
心肌酶：AST 318 U/L，CK 82 U/L，CK-MB 12 U/L，LDH 403 U/L，HS-CRP 116.4 mg/L，TNT-HSST 0.479 ng/ml。
提示：心肌酶CK-MB正常，肌钙蛋白偏高，AST、LDH升高，符合心肌梗死急性期改变。
血气分析示PH值7.365，二氧化碳分压48.00mmHg，氧分压示90.20mmHg。
讨论：
重症肌无力（MG）是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，临床易见，但是合并急性心肌梗死者鲜有报道。
MG可发生在任何年龄，在40岁以前，女性比男性的发病高2-3倍，而年龄较大者男性比女性高1.5倍。
该患者系老年男性，但中年起病（第一次确诊时55岁），查阅既往病例，患者有典型的病态疲劳、晨起暮重表现，曾行新斯
的明试验阳性，服用嗅吡啶斯的明有效，故诊断上没有疑问。
曾反复3次因病情加重入院，1次给予激素冲击治疗，3次给予大剂量免疫球蛋白治疗，同时口服嗅吡啶斯的明60mg q6h，小剂量泼尼松20mg 隔日晨起顿服，并每周递增10mg,至60mg时维持1-2个月，后逐渐减量，出院后以10mg隔日口服长期维持。
患者4次入院均以“胸闷、憋喘”为主要表现，前三次均确诊系MG加重所致，经上述处理好转。
本次再次因上述表现入院，且无明显心慌、胸痛等急性心肌梗死的表现，如故极易造成思维定势，仍以治疗MG为主。
在无刻意性意识情况下急查心电图，发现异常Q波，后行肌钙蛋白、心肌酶检查均异常，明确急性心肌梗死诊断，请心内科会诊后，加抗凝、抗血小板聚集治疗，病情渐稳定好转。
若当时稍一疏忽，未行心电图检查，极有可能出现梗死扩大，病情进展，危及生命。
考虑病人合并急性心肌梗死的原因有：1.老年男性，存在冠状动脉粥样硬化本身病变。
2.患者既往有长期大量吸烟史，为高危因素。
3.MG急性期体内存在轻度缺氧，这一点通过病人的血气分析可以明确，而缺氧也是诱发冠脉痉挛、心肌缺氧的一个因素。
4.MG急性期体内存在免疫炎症反应，而动脉粥样硬化本身也是一种无菌性炎症反应，炎症反应也是诱发冠脉综合征的危险因素之一。