第12章-休克(病理学基础教学课件)

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病理生理学休克shock 精品课件

病理生理学休克shock 精品课件一、教学内容本节课我们将深入学习病理生理学中休克（Shock）的相关知识。

教学内容依据教材第十二章“休克”一节，具体包括休克定义、分类、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗原则。

二、教学目标1. 理解休克的概念、分类及其病理生理机制。

2. 掌握休克的临床表现、诊断方法及治疗原则。

3. 能够运用所学知识分析临床病例，提高临床诊疗能力。

三、教学难点与重点重点：休克的概念、分类、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗原则。

难点：休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍和细胞代谢紊乱。

四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、白板笔。

2. 学具：教材、笔记本、笔。

五、教学过程1. 实践情景引入（5分钟）通过展示一个临床病例，让学生思考病人可能存在的问题，引出本节课的主题——休克。

2. 理论知识讲解（15分钟）（1）休克的定义、分类及病理生理机制。

（2）休克各阶段的微循环改变和临床表现。

（3）休克的诊断方法和治疗原则。

3. 例题讲解（10分钟）讲解一道临床病例题，让学生运用所学知识分析病例，提高诊疗能力。

4. 随堂练习（5分钟）让学生回答两个与休克相关的问题，巩固所学知识。

5. 课堂小结（5分钟）六、板书设计1. 定义：休克是机体有效循环血容量减少，导致组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱的一种病理状态。

2. 分类：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。

3. 病理生理机制：微循环障碍、细胞代谢紊乱。

4. 临床表现：心率加快、血压下降、皮肤湿冷、神志改变等。

5. 诊断：病史、体格检查、实验室检查、影像学检查。

6. 治疗：纠正休克原因、补充血容量、调整血管舒缩状态、改善心功能。

七、作业设计1. 作业题目：（1）简述休克的定义、分类及病理生理机制。

（2）阐述休克各阶段的微循环改变及其临床表现。

2. 答案：（1）休克是机体有效循环血容量减少，导致组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱的一种病理状态。

病理生理学(课件)休克PPT

中枢神经系统功能障碍：
早期：无明显功能障碍晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说：休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降，进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓，心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗，浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩，前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，

病理生理学12休克课件

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（2）心源性休克（心泵功能障碍）灌流下降、心梗、大手术
（3）血管源性休克—血管容量增加 —过敏性休克，神经源性休克有人认为不属真正休克
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二、休克的分期及发病机制
血浆外渗, 血液浓缩血小板聚集，红细胞聚集血凝固性
血流缓慢心输量，BP 交感血灌（恶性循环）
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3、临床：BP进行性下降，（如 < 7 Kpa）
——脑功能障碍—神志淡漠 ——心搏无力—心音低钝 ——肾血流下降—少尿无尿 ——还原Hb —皮肤紫绀、花斑 4、治疗：抗原发病、疏通微循环、纠正酸中毒补充血量（需多少，补多少）血管活性药物应用
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3、临床：轻度烦燥、四肢厥冷、脉搏细速、尿量减少，血量可降可不降（血压不是主要指标）
抢救及时可转危为安
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（二）休克期—淤血性缺O2期 1、机制：（1）持续缺血、缺O2—酸性代谢产物增加，乳酸堆积，微动脉对酸性产物耐受性差，微静脉耐受性较强，微动脉扩张，微静脉仍收缩
灌 > 流，血淤积在“真毛管网”中回心血量下降
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（2）灌 > 流 “毛管”流体静压增高液体外渗（3）缺O2—肥大细胞释放组胺—血管通透性增加

病理学课件：休克

（二）微循环改变的机制
1.酸中毒缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致血管平滑肌
对儿茶酚胺反应性降低。 2.局部舒血管代谢产物增多
长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物质组胺、腺苷、激肽等产生增加。 3.血液流变学改变
血液流速明显降低。 4.内毒素等的作用
LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。
微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小内毒素性休克肾
管、间质水肿。
上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。
第四节休克防治的原则 P134
一．及早预防二．积极治疗
1. 纠正酸中毒 2. 扩充血容量 3. 合理应防治器官功能障碍与衰竭
（三）微循环改变的后果
1.“自身输血”、“自身输液”停止 (1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血量↓
→心输出量和血压↓→“自身输血”停止。 (2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→
“自身输液”停止。 2.恶性循环的形成 (1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血管
通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩 →有效循环血量进一步↓→加重恶性循环。 (2)血压下降 →心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑血管灌流不足→心脑功能障碍，甚至衰竭。
3.“自身输液” 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感→毛细血管前阻力大于后阻力→毛细血管中流体静压↓→组织液回流血管→回心血量↑，称为自身输液。（第二道防线）
4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋 →心肌收缩力↑，外周血管阻力↑→减轻血压下降程度。
（四）主要临床表现
休克的可逆期
图8-3 休克早期的临床表现及机制致休克的动因

休克(病理学与病理生理学课件)

肥大细胞组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑
激肽系统激肽↑
血管扩张，通透性↑
Clinical example
• 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2 次。
• 入院查体: 神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml.
1.微循环淤血的机制
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积, 如腺苷、组胺及激肽类物质 ❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢, 血浆外渗, 血细胞黏附、聚集加重, 血黏度↑, 血流受阻, 毛细血管后阻力增加, 血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张, 微静脉持续收缩
前阻力小于后阻力微循环变化的特点: 灌而少流, 灌大于流
(三) 消化系统功能障碍
胃肠道也是休克时最易受损的器官之一糜烂、应激性溃疡, 消化吸收不良, 胃肠道屏障功能削弱, 肠源性内毒素血症等
(四) 心功能障碍及其机制
（非心源性休克）
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌缺氧, 心肌能量供应↓ ❖ 心率加快, 心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC, 引起心肌细胞损伤甚至坏死❖ 多种毒性因子如MDF抑制心功能
• 实验室检查: Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%。
休克早期 (微循环缺血缺氧期)
休克期 (微循环淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
(一) 微循环缺血缺氧期（休克早期或代偿期）

休克的病理生理基础PPT课件

休克分期：
以典型失血性休克为例:
Ischemic hypoxia stage (缺血性缺氧期） Stagnant hypoxia stage（淤血性缺氧期） Stage of microcirculation failure/DIC （微循环衰竭期）
I：缺血性缺氧期
休克I期微循环变化（少灌少流, 灌少于流）
特征:
血管收缩，缺血性缺氧
微血管收缩痉挛，真毛细血管网关闭，动静脉短路开放，组织“少灌少流，灌少于流”
➣微循环障碍的机制
（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋
Hypovolemic & Cardiogenic shock
血压↓、减压反射（-）
Traumatic & burn shock 疼痛刺激
微循环衰竭；DIC ，MODS
机制
1. 血管功能障碍 2. 血液凝聚 3. 血管内皮损伤 4. 组织因子 5. 血细胞受损 6. 内毒素等作用
血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动
休克
● 血液高凝状态血流速度变慢 ● 血管内皮损伤激活内源性凝血系统 ● 组织因子入血，启动外源性凝血系统 ● 血细胞破坏
特点: 血管扩张, 淤血性缺氧
微循环变化：小血管扩张，前门
开放,后门淤塞，灌而少流, 血液淤滞
➣ 2.微循环改变的机制
（1）酸中毒
长时间缺血缺氧
组织pO2↓、CO2、乳酸↑
血[H+]↑
微A、后微A、cap前括约肌舒张平滑肌对儿茶酚胺反应性↓
真cap网开放↑↑ cap前阻力＜后阻力微V、小V持续收缩
二、休克的分类
• 休克有多种分类方法，按病因分类最常用：
• 低血容量性休克（失血、失液、烧伤等） • 分布性休克（感染性、过敏性、神经源性） • 心源性休克（心梗、心律失常） • 梗阻性休克（腔静脉梗阻、心脏压塞、张力性气

病理生理学网络课件第12章休克课件

脸色苍白，四肢冰冷
出汗
烦躁不安
二、休克期（微循环淤血期、淤血性
缺氧期、休克失代偿期）
1、微循环状态改变——“灌而少流，灌大于流”
2、微循环状态改变的机制
(1)酸中毒：微血管对儿茶酚胺耐受性↓ (2)局部代谢产物
组胺、K+、腺苷、激肽等
(3)内毒素：感染性和非感染性休克组织胺激肽（缓激肽）补体（C3a、C5a） (4)血液浓缩，粘滞度增大血浆外渗、血流缓慢、血球压积↑，血小板聚集、白细胞嵌塞
“暖休克”）
病因及分类
（一）按病因分类
（二）按始动环节分类
（三）按血流动力学分类
休克的分期
微循环的改变
微循环组成
一、休克早期（微循环缺血期、缺血性缺氧期、休克代偿期）
1、微循环状态改变 ——“少灌少流，灌少于流”
2、微循环改变机制：缩血管因子释放↑ （1）儿茶酚胺（2）血管紧张素（3）垂体加压素（4）TXA2 （5）心肌抑制因子（MDF）：（6）炎性介质：内皮素（ET-1）、白三烯（LT3）等
– 1、感染性因素染引起； 70％左右的SIRS由感
– 2、非感染性因素严重创伤如多发性骨折、低血
– 容量性休克等
SIRS的发病机制
1.
2.

播散性炎症细胞活化：炎症级联反应，炎症介质泛滥炎症介质失控性释放：播散性炎症细胞活化可导致炎症介质失控性释放中性粒细胞：单核-吞噬细胞：粒细胞相同的炎症介质外，还释放TNF-α等内皮细胞：氧自由基、 TNF-α等血小板： TXA2、 PAF等
第十二章
休克
（Shock）
讲授内容
• 第一节
休克

病理学基础说课(休克)PPT课件

情感目标
培养学生严肃认真、严谨的态度，培养学生对问题孜孜不倦追求，毫不
含糊的医者作风。
11
重
教学重点
教学难点
点难
三种肺炎的病因、病变起始部位、范围、病变性质、基
三种肺炎的镜下病理变化。
点
本病理变化。
12
教学过程
组织教学 1分钟
学前诊断 4分
1
2
医疗事故导入新课 5分
13
自主引导
8
学情分析
授课对象为 2012 护理专业的学生；好奇心强，动手能力强；具备一定专业基础及自学能力；在生活中对肺炎有一定的了解；学生个体间的认知水平有差异；具备独立分析和解决问题的能力。
9
教学方法
本节课采用“任务驱动----教师引导---学生讨论----效果评价----归纳总结”的五步教学模式。在整个的教学过程中，老师只作为学生主动建构知识的帮助者、促进者，而不是知识的灌输者。教师力求引导、启发，使学生通过小组协作掌握知识点。
2.培养学生关爱患者的意识和救死扶伤的职业道德。
ห้องสมุดไป่ตู้
6
教材分析学情分析教学目标重点难点教学过程
4
3 2
5
教
学
1
过
程
7
本教材由病理解剖学和病理生理学两部分内容组成。
病理解剖学是从形态、结构的角度研究疾病发生、发展的规律，同学们可以通过实验课自己观察发病组织的形态、结构改变。
病理生理学是从功能代谢的角度研究疾病发生发展的规律，结合病历讲授，不但可以激发学生的学习兴趣，还可以贴近临床，突破理论知识的枯燥性，增加趣味性。

第十二章休克课件

第十二章休克课件一、教学内容本节课的教学内容选自人教版小学科学第十二章《休克》。

该章节主要介绍了休克的概念、原因、症状及急救措施。

具体内容包括：1. 休克的定义：休克是指由于有效循环血量不足，导致组织器官灌注不足，出现细胞缺氧、功能损害的一种严重病理状态。

2. 休克的原因：包括失血性休克、创伤性休克、感染性休克、心源性休克等。

3. 休克的症状：面色苍白、出汗、脉搏细速、血压下降、呼吸急促、尿量减少等。

4. 休克的急救措施：保持呼吸道通畅、立即呼叫急救电话、平卧位、抬高双腿、保暖、尽快补充血容量等。

二、教学目标1. 让学生了解休克的概念、原因、症状及急救措施，提高自我保护意识和能力。

2. 培养学生运用科学知识解决实际问题的能力。

3. 培养学生团队合作、积极探究的学习态度。

三、教学难点与重点重点：休克的概念、原因、症状及急救措施。

难点：休克的诊断和鉴别诊断。

四、教具与学具准备教具：PPT、黑板、粉笔、教材。

学具：笔记本、彩笔、剪刀、胶水。

五、教学过程1. 实践情景引入：讲解一个关于休克的案例，让学生了解休克的严重性。

2. 知识讲解：讲解休克的概念、原因、症状及急救措施。

3. 小组讨论：让学生分组讨论如何诊断和鉴别诊断休克，以及在不同情况下如何采取正确的急救措施。

4. 课堂练习：给出几道关于休克的题目，让学生回答，巩固所学知识。

六、板书设计板书内容：休克概念：有效循环血量不足，导致组织器官灌注不足，细胞缺氧、功能损害。

原因：失血、创伤、感染、心脏疾病等。

症状：面色苍白、出汗、脉搏细速、血压下降、呼吸急促、尿量减少等。

急救措施：保持呼吸道通畅、呼叫急救电话、平卧位、抬高双腿、保暖、补充血容量。

七、作业设计作业题目：某同学在体育课后感到头晕、出汗、面色苍白，脉搏细速，血压下降。

请根据所学知识，判断该同学可能出现了什么情况？并给出相应的急救措施。

答案：该同学可能出现了休克。

急救措施：1. 保持呼吸道通畅，让该同学平卧，抬高双腿。

《病理学-休克》课件

针对病因治疗
根据具体病因，如止血、抗感染、扩容等。
休克的并发症和预后
• 多器官功能衰竭 • 休克性肺炎和急性肾衰竭等并发症 • 预后受休克原因、早期诊治和合理护理的影响
《病理学-休克》PPT课件
探索休克的定义、分类、病理生理过程、病因和发病机制、临床表现和诊断、治疗原则、并发症和预后。
什么是休克
休克是一种严重的循环功能障碍，以及全身器官灌注不足所致的多器官功能衰竭的临床综合征。
休克的病理生理过程
1全身重要器官的功能障碍 Nhomakorabea2
休克引起多个器官灌注不足，导致器官
代谢异常和功能障碍。
3
血液循环障碍
休克导致血流量减少、血管内血液压力下降，进而影响组织器官灌注。
细胞代谢紊乱
缺血和缺氧引发细胞内ATP生成不足，导致能量供应和代谢紊乱。
休克的病因和发病机制
血容量不足
失血、体液流失或容量分布异常等导致有效循环血量不足。
心脏泵功能减退
心脏泵功能受损，无法提供足够的血液供应。
血管阻力改变
血管收缩或扩张导致外周血管阻力改变，影响循环血流。
血液氧合不足
氧分压下降、氧输送减少以及细胞对氧的利用障碍。
休克的临床表现和诊断
• 血压和脉搏异常，如低血压、快速脉搏 • 多个器官功能异常，如呼吸窘迫、意识障碍 • 血液检查和影像学检查结果异常
休克的治疗原则
基础治疗
包括补充液体、纠正酸碱平衡和电解质紊乱等。

病理生理学休克shock课件

病理生理学休克shock 课件一、教学内容本节课将围绕病理生理学中休克（Shock）这一主题展开，主要涉及教材第十二章“血液循环异常”中的第三节“休克”，详细内容包括休克的定义、分类、病理生理机制、临床表现、诊断及治疗原则。

二、教学目标1. 理解休克的概念、分类及病理生理机制；2. 掌握休克的主要临床表现、诊断方法及治疗原则；3. 能够运用所学知识对休克患者进行初步评估和处理。

三、教学难点与重点1. 教学难点：休克的病理生理机制、临床表现与诊断；2. 教学重点：休克的概念、分类、治疗原则及初步评估。

四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、粉笔；2. 学具：教材、笔记本、笔。

五、教学过程1. 实践情景引入（5分钟）通过展示一个临床案例，引导学生们思考：患者出现哪些症状和体征时，我们应该考虑到休克的可能性？2. 理论知识讲解（15分钟）（1）休克的概念、分类及病理生理机制；（2）休克的主要临床表现、诊断方法；（3）休克的治疗原则。

3. 例题讲解（10分钟）讲解一道关于休克的典型题目，让学生了解考试中可能出现的题型及解题思路。

4. 随堂练习（10分钟）让学生完成一份关于休克的练习题，巩固所学知识。

5. 课堂小结（5分钟）对本节课的重点内容进行回顾，确保学生们对所学知识有清晰的认识。

六、板书设计1. 休克的概念、分类、病理生理机制；2. 休克的主要临床表现、诊断方法；3. 休克的治疗原则。

七、作业设计1. 作业题目：（1）简述休克的概念、分类及病理生理机制；（2）阐述休克的主要临床表现、诊断方法及治疗原则。

2. 答案：（1）休克的概念：休克是指由于有效循环血量减少，导致全身组织器官灌注不足，从而引起一系列代谢紊乱和功能障碍的一种临床综合征。

分类：根据病因可分为感染性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克等。

病理生理机制：有效循环血量减少，导致组织器官灌注不足，进而引起细胞代谢紊乱、炎症反应激活、凝血功能障碍等。

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2．感染性休克（常见革兰阴性菌感染）
3．心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎和心律失常等）
4．神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛）
5．过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休克）
2021/2/17
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19:46
(二)按血流动力学特点分类
1. 低排高阻型（低动力型）：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。
② 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝血系统
③ 2021/2/17 创伤性、内毒素性休克更易发DIC
24
3. 休克晚期
特点：
麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流； “无灌流”。
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⑵ 临床表现
• 严重出血，多器官功能衰竭，BP↓↓ • 休克转为不可逆：
a .多器官功能衰竭 b . DIC发生
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• 微循环变化：（缺血）
使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量↓，组织缺血缺氧。
a. 痉挛、缺血； b. 毛细血管网关闭； c. 前阻力后阻力； d. 少灌少流。
2021/2/17
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19:46
⑵ 微循环改变的代偿意义：
1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 • 机制: ① 外周总阻力↑
2021/2/17
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19:46
（2）临床表现：
• 主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋有关。 ① 腹腔、皮肤血管收缩→皮肤苍白、四肢厥
冷、尿量↓、肛温↓ ② 外周血管收缩→BP维持不变、脉压↓ ③ 汗腺分泌→大汗淋漓 ④ 高级中枢兴奋→烦燥不安
2021/2/17
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(4) 休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
㈠休克发生的始动环节 • 尽管休克发生原因不同，但有效灌流量↓
是多数休克发生的共同环节（基础） • Q主要取决于: ① 心泵射血功能；
② 有效血容量； ③ 血管舒缩功能。
2021/2/17
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(一)、休克发生的始动环节
血容量充足
心泵功能正常血管容量正常
19:46
• 休克发生始动环节：
① 血容量量减少（如失血、失液等） ② 心输出量急剧降低（如心源性休克） ③ 外周血容量扩大（如过敏性、神经源性
肾淤血
休克期临床表现及机制微循环淤血
回心血量心输出量
皮肤淤血
肾血流量少尿、无尿
BP
脑缺血
神志淡漠昏迷
皮肤紫绀，出现花纹
3．休克晚期（微循环衰竭）
19:46
⑴ 微循环变化
微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血
管活性物质的反应，并进而导致 DIC 发生
• DIC发生机制
① 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞
② 心输出量↑ ③ 回心血量↑ a. 自身输血（V收缩） b. 毛细血管内压↓组织液重吸收↑
2021/2/17
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19:46
2) 有助于心脑血液供应（血液重分布）
• 机制：（微血管反应非均一性）由于不同器官的血管对CA反应性不
同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官血液供应。
明膜形成等多种病变（2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS） • 临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难
以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。
2021/2/17
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毛细淋巴管
休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿
19:46
微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小内毒素性休克肾
管、间质水肿。
2021/2/17
3
19:46
(二)、概念
• 根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，组织微循环灌流量急剧降低为主要特征，进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。
2021/2/17
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二、病因和分类
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(一)、病因分类
1．低血容量性休克（失血或失液性）
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㈢重要器官的变化
1．急性肾功能衰竭
• 休克初期→血液重分布（肾缺血）→功能性肾衰竭
• 休克进一步发展→肾持续缺血（肾小管坏死）→器质性肾衰竭
2021/2/17
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19:46
2．急性呼吸功能衰竭（休克肺）（1）休克肺形态学变化 • 肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透
典型病例（2）
• 男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少， PH 7.35，
• CO2 CP 19mmol/L，PaCO2 24.4kPa（33mmHg)。
休克晚期出现两个或两个以上器官（或系统）功能衰竭。
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五、临床治疗原则
1．改善微循环： ⑴ 补充血容量（需多少，补多少） ⑵ 降低外周阻力（血管活性药物应用） ⑶ 增强心泵功能
2．纠正酸碱平衡紊乱乳酸酸中毒 5％NaHCO3应用
3．保护重要脏器功能（肾、肺、心）
⑴ 保护细胞功能：皮质激素，654-2应用 ⑵ 防治DIC发生
休克
SHOCK
讲授内容
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• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
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一、概
述
(一)、研究休克的历史概况
1. 症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；
2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；
3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。
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• 机制： ① 休克的动因导致交感 - 肾上腺髓质系统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。 ② 其它缩血管体液因子如：血管紧张素Ⅱ、
血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子 (MDF)等分泌增加。
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1. 休克早期（缺血性缺氧期）
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子释放；
WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。
血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。
影响
代偿作用重要；失代偿：回心血量组织缺血、缺氧。减少；血压进行性
休克期的影响更严重；器官功能衰竭；
下降；血液浓缩。休克转入不可逆。
典型病例（1）
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交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快心收缩力加强
腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺分泌增加
CNS 高级部位兴奋
脉搏细速尿量减少脉压减少肛温降低
脸色苍白四肢冰冷
出汗
烦躁不安
2．休克期（微循环淤血期）
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⑴ 微循环变化
• 以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌流。
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上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。 34
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3．急性心力衰竭
• 休克初期，由于血液重分布，心功能不受影响 • 休克进一步发展可导致急性心力衰竭 • 机制：①冠脉血流量↓
②酸中毒和高钾血症 ③心肌抑制因子（MDF）形成 ④心肌DIC形成
4．多器官功能衰竭:
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THE END
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• 机制：
①乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异) ②肥大细胞释放组胺 ③局部代谢产物、如腺苷等
④血流流变学改变：
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2. 休克期（淤血性缺氧期）
血液流变性质改变，血流阻力增大。
水
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成↓，血液浓缩； 3. 血压进行性下降，心、脑缺血。
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休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩；微血管收缩反应，麻痹性扩张；
特点前阻力后阻力；扩张，淤血；
微血栓形成；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。不灌不流。
交感-肾上腺髓质系统兴奋；
机制缩血管体液因
子释放。
H+，平滑肌对 CA反应性；扩张血管体液因
2. 高排低阻型（高动力型）：见于部分感染性休克。
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CI R BP CVP
低动 ↓↑↓↓力型高动 ↑
↓
↓
↑
力型
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（三）按休克发生始动环节分类
1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克
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三、休克的发病机制
• 上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？
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四、休克时机能代谢变化
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㈠代谢障碍
供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒能量代谢障碍：ATP生成↓
㈡细胞损伤
• 主要造成生物膜损伤 • ATP↓→ 钠泵失灵导致：
①细胞水肿 ②高钾血症 ③细胞器损伤（线粒体，溶酶体变化）
男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。