代谢综合征高血压

④促凝因子: PAI-1、纤维蛋白原↑
⑤血动力学改变: 交感神经活性↑, 肾钠潴留 ⑥炎症标志: CRP、WBC↑ ⑦血尿酸浓度↑ ⑧睾丸分泌(卵巢多囊)增多
⑨睡眠呼吸不正常
肥胖
胰岛素抵抗 高胰岛素血症
血脂紊乱 易血栓症 高血压
小而密LDL↑ TG↑ HDL↓
糖耐量异常
ASCVD
T2DM
Bakris GL. Current Perspectives on Hypertension and Metabolic Syndrome. J Manag Care Pharm.2007;13 (5):S3-S5
2004年中国标准
①肥胖: BMI≥25.0kg/m2 ②高血压: BP>140/90mmHg ③血脂异常: TG≥1.65mmol/L和/或HDL-C: 男<0.91mmol/L; 女<1.04mmol/L ④血糖: FPG≥6.1mmol/L或负荷后(pg2h) ≥7.8mmol/L或已确诊T2DM
1. 胰岛素抵抗与RAAS激活
高胰岛素血症刺激血管壁和心脏RAAS 系统, 诱发高血压与动脉硬化。血管紧张 素Ⅱ又可能通过抑制胰岛素信号转导,促 进胰岛素抵抗, 引起恶性循环
2. 高胰岛素血症提高交感活性 直接刺激肾上腺和交感系统(SNS), 引 起血压增高和心率加快; 同时使RAAS系 统分泌增加, 加重高血压
6. 高瘦素血症和低脂联素血症 BMI增高,瘦素增高, 血压明显高 BMI增高,脂联素越低, 血压显著高
1.7 血管平滑肌钠泵和钙泵失调 胰岛素抵抗可引起血管平滑肌细胞内钠、 钙潴留, 增强血管对缩血管物质的反应, 导致血管收缩和血压增高
1.8 脂代谢紊乱与脂毒性 血浆FFA水平增高, 过多TG在组织细胞 沉积, 引起细胞调亡和组织纤维化, 导致 微血管功能障碍, 即所谓脂毒性。脂毒性 与血压增高和微血管功能障碍相关
2002年美国ATPIII标准
下列5项中任何3项: ①空腹血糖>6.1mmol/L(包括T2DM) ②血压≥130/85mmHg或正在治疗 ③TG≥1.65mmol/L ④HDL-C: 男<1.04mmol/L, 女<1.30mmol/L ⑤肥胖: 腰围男≥102cm, 女≥88cm
2005年IDF标准
MS中高血压诊断切点: WHO定义≥140/90mmHg ATPIII 和 IDF 定义 ≥ 130/85mmHg( 属“高 血压前期”, 有发展为临床高血压的高危险性) 中国MS定义≥140/90mmHg MS人群高血压患病,男性84.2%,女性76.7%
MS患者高血压病因/发病机制
MS患者的高血压: 除与遗传、生活方式(缺乏运动、高盐 饮食、吸烟、饮酒)等常见因素有关外 肥胖、胰岛素抵抗/继发高胰岛素血症 起着重要作用
Kashyap SR, DeFronzo RA. The insulin resistance syndrome: physiological considerations. Diabetes Vasc Dis Res, 2007, 4: 13-19.
代谢综合征诊断标淮
1998年WHO标准
IGT / IFG或胰岛素抵抗, 加以下2 项: ①BP≥140/90mmHg ②TG≥1.7mmol/L或 HDL-C男<35mg/dL; 女<39mg/dL ③肥胖: 腰臀比男>0.90, 女>0.85或 BMI>30kg/m2 ④微量白蛋白尿(≥20g/min) ⑤其他: 高尿酸血症、PAI-1含量高
MS核心: 中心性肥胖、胰岛素抵抗
高热量/高脂肪 低体力活动
盐
钾
内脏肥胖
脂联素 肾上腺髓质素 TNF 血管紧张素原 NEwk.baidu.comA ROS 刺激 抑制
胰岛素抵抗
ROS: 脂质过氧化物
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗不是一种疾病, 而是一种病理生理 状态. 包括:
①空腹血糖异常、糖耐量异常 ②脂质异常: 高甘油三酯、低HDL、小而密 的LDL↑/餐后富含甘油三酯的脂蛋白堆积 ③内皮功能障碍: 单核细胞粘附、血浆细胞粘 附分子浓度↑、内皮-依赖的血管扩张↓
伴随胰岛素抵抗的临床综合征
① 代谢综合征(MS) ② 2 型糖尿病 ③ 动脉粥样硬化性CVD ④ 原发性高血压(50%有胰岛素抵抗) ⑤ 卵巢多囊综合征(易患糖尿病) ⑥ 非酒精性脂肪肝(肥胖) ⑦ 某些类型的癌(乳腺癌) ⑧ 睡眠呼吸暂停 故胰岛素抵抗涵义更广, MS则只是其中一种
代谢综合征高血压诊断
腰围: 美国男≥102cm/女≥88cm; 欧洲男≥94cm/ 女≥80cm; 中国男≥90cm/女≥80cm 再加4 项中2项: ①TG≥1.65mmol/L ②HDL-C: 男<1.04mmol/L; 女<1.30mmol/L ③SBP≥130或DBP≥85mmHg ④FPG>6.1mmol/L(包括T2DM); 或 FPG>5.6mmol/L,应作OGTT, 但不是必须
代谢综合征高血压
发病机制与治疗新策略
郑州大学第一附属医院 黄振文
代谢综合征(MS)代表了一系列心血管危险因 子的聚集状态, 包括肥胖、高血压、血糖异常、 致动脉粥样硬化的血脂紊乱等多种代谢异常
其共同的病理生理基础是胰岛素抵抗
MS与动脉粥样硬化性CVD(ASCVD)和 2型 糖尿病(T2DM)的危险高度相关
MS患者高血压的治疗
尚无“MS高血压防治指南”, 根据 ATPⅢ MS的血压目标值: <130/85mmHg 有靶器官损害(心肌肥厚等) / T2DM: <130/80 mmHg 合并肾损害(白蛋白尿): <115/75mmHg
对高血压的治疗不应仅仅停留在降压上, 而应对胰岛素抵抗进行及早控制,并对多 重危险因素进行综合防治
3. 高胰岛素血症与体液贮留 高胰岛素血症增加血管壁和肾脏的盐敏 感性, 近端肾小管钠的重吸收增加, 导致 体液潴留
4. 胰岛素抵抗与内皮功能异常 胰岛素抵抗, 减弱胰岛素介导的NO生 成, 损伤内皮功能, 导致血管收缩, 血压 升高, 导致血管重塑
1.5 脂肪组织局部RAAS的激活 体脂增加可促使脂肪组织局部RAAS激 活, 引起血管活性蛋白基因特异性过度表 达, 在肥胖性高血压中有重要作用, 且不 依赖水、钠潴留。