内科学课件：心力衰竭

心力衰竭
21世纪心脏病学的两大挑战：
心力衰竭和心房颤动
前言
心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是 各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5 年存活率与恶性肿瘤相仿
心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起 始以后，即使没有新的心肌损害，临床 亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。
中国 CHF 的流行病学
过去 40 年，心衰引起死亡↑ 6 倍
前心衰阶段：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚
无器质性改变。
前临床心衰阶段：患者有心脏器质性改变，但从未有过
心力衰竭的症状。
临床心衰阶段：患者过去曾出现或反复出现与基础器质
性心脏病有关的心力衰竭。
难治性终末期心衰阶段：进展性器质性心脏病患者，
在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症 状，需要特殊的干预治疗。
分子和细胞机制:
心肌细胞肥大、凋亡 心肌细胞外基质变化 纤维化
临床表现：
心肌重量增加 心室容量增加 心室球状改变
心肌重塑机制示意图
初始的心肌损伤 血流动力学负荷过重 心肌梗死 炎症
疾病进展 心肌结构改变 心肌功能降低 死亡
介导因素 血管紧张素 内皮素 肽类生长因子 炎性细胞因子 氧化应激 一氧化氮 粘附分子
6分钟步行试验
< 150M 重度心力衰竭 150-450M 中度心力衰竭 >450M 轻中度心力衰竭
[临床表现Clinical Features] 左心衰Left-sided Cardiac Failure： 1.肺淤血症状 （1）劳累性呼吸困难。早期，休息可
缓解。
（2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难（心源性哮
1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加早期有益：β受体兴奋-心收缩力增加
内脏血管收缩-血流重新分配 钠水增多有助于脏器灌注 持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 冠脉灌注下降 钠水增多循环充血 心肌直接损伤作用
RAS激活 利：收缩力增加， 钠水潴留前负荷增加， 心排量增加 弊：血管收缩， 后负荷增加， 心室重构
病理生理
2、心肌肥厚
向心性：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加 离心性：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加
病 理 生理
3、神经体液的代偿
交感神经兴奋性增强 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活(RAS) 心钠肽和脑钠肽-----扩张血管，增加排钠 精氨酸加压素-----抗利尿和周围血管收缩 内皮素--------------很强的收缩血管的作用
影响心输出量的因素
前负荷 后负荷 心肌收缩性 心率
心肌耗氧量的决定因素
心肌收缩力 心率 心室壁的张力
=心室的半经*心室内压
病理生理
一、代偿机制 1、Frank-Starling定律：心功能曲线
代偿机制
增加前负荷、使回心血量增多、心腔增 大，从而增加心排血量 利
心室压力、心房压、小大循环淤血 弊
肺毛细血管
肺动脉
肺静脉
右心房、右心室
左心房、左心室
上下腔静脉
主动脉
组织毛细血管
循环系统示意图
定义
心脏的生理功能：规则、协调地收缩和舒张， 提供血液循环的动力。
心力衰竭（heart failure)：是指在各种致病因素 的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生 障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液 灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤 血表现的临床综合征。
客观评估：分为4期
依据纽约心脏学会的心力衰竭分级
I级: 有心脏病，但体力活动不受 限制。
II级: 体力活动轻微受限制，休息 时无症状。
III级: 体力活动明显受限制，轻微 活动有症状，休息时无症状。
IV级: 休息时有症状，不能从事任 何体力活动。
缺点：主观陈述，有时与客观检查 差距很大。
AHA（美国心脏病协会）心功能分期
重塑 过程 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 心肌细胞外基质改变 胚胎基因表达表型
心力衰竭的类型
一、按心衰的部位
左心衰、右心Biblioteka 、全心衰二、按病程急性、慢性
三、按心衰特点
收缩性、舒张性
心力衰竭的心功能分级
一、NYHA分级（1928）： Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级
二、AHA（2001-2009）： 根据心电图、负荷试验、X线、UCG
喘）。
（4）急性肺水肿。肺毛细血管静水压 大于30mmHg。
2.咳嗽、咳痰、咯血 咳嗽、咳痰—夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。 咯血—由于慢性淤血，肺静脉压增 加，导致肺循环与支气管血液循环 之间形成侧支在支气管粘膜下形成 扩张的血管破裂所致。
患病率 0.9%，约 400 万患者.2003年
老龄化、心血管危险因素增加
男 0.7%、女 1.0%，可能与女性风心病较多有关 城市＞农村，北方＞南方，与高血压的分布一致
病因：冠心病57.1%、高血压30.4% 、风心病 、心脏瓣膜、慢性肺心病、高原
死因：泵衰竭 59%、心律失常 13%、猝死 13%
（二）心脏负荷过重
1.后负荷过重：高血压、主动脉 狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄。 2.前负荷过重：瓣膜关闭不全（主 动脉瓣、二尖瓣、肺动脉瓣、三尖 瓣），先心病（房缺、室缺、动脉 导管未闭），全身血容量增加，甲 亢，贫血。
[诱因Precipitation] 1.感染：尤其呼吸道感染。 2.心律失常：特别是房颤。 3.血容量增加：摄入钠盐过多，输液 过快、过多。 4.过劳、激动、暴怒、分娩过程。 5.治疗不当，不恰当地停用强心药、降 压药、利尿药物等。 6.合并甲亢、贫血、脑栓塞等。
病理生理
二、舒张功能不全 1、主动舒张功能障碍 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍
心衰发病机制
三个阶段学说 40~50年代 液体潴留学说 60~70年代 泵功能障碍学说 80~90年代 神经激素异常学说
病理生理
三、心室重构
目前已明确,导致心力衰竭发生 发展的基本机制是心室重塑。
心室重构 心力衰竭的基本机制
定义
充血性心力衰竭（congestive heart failure） 指心衰呈慢性经过时，体内血容量增多、 静脉淤血明显，组织液增多，并出现组 织水肿
心功能不全（cardiac dysfunction)心功能 不全包括了心泵功能从完全代偿阶段直 至失代偿阶段的整个过程
[病因Course of HF]： （一）原发性心肌损害 1.缺血性心肌损害——冠心病心肌缺 血和（或）心肌梗塞最常见原因。 2.心肌炎和心肌病。 3.心肌代谢障碍性心肌病。糖尿病常 见，维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性 罕见。