内科学课件：心力衰竭
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前心衰阶段：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚
无器质性改变。
前临床心衰阶段：患者有心脏器质性改变，但从未有过
心力衰竭的症状。
临床心衰阶段：患者过去曾出现或反复出现与基础器质
性心脏病有关的心力衰竭。
难治性终末期心衰阶段：进展性器质性心脏病患者，
在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症 状，需要特殊的干预治疗。
（二）心脏负荷过重
1.后负荷过重：高血压、主动脉 狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄。 2.前负荷过重：瓣膜关闭不全（主 动脉瓣、二尖瓣、肺动脉瓣、三尖 瓣），先心病（房缺、室缺、动脉 导管未闭），全身血容量增加，甲 亢，贫血。
[诱因Precipitation] 1.感染：尤其呼吸道感染。 2.心律失常：特别是房颤。 3.血容量增加：摄入钠盐过多，输液 过快、过多。 4.过劳、激动、暴怒、分娩过程。 5.治疗不当，不恰当地停用强心药、降 压药、利尿药物等。 6.合并甲亢、贫血、脑栓塞等。
肺毛细血管
肺动脉
肺静脉
右心房、右心室
左心房、左心室
上下腔静脉
主动脉
组织毛细血管
循环系统示意图
定义
心脏的生理功能：规则、协调地收缩和舒张， 提供血液循环的动力。
心力衰竭（heart failure)：是指在各种致病因素 的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生 障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液 灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤 血表现的临床综合征。
重塑 过程 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 心肌细胞外基质改变 胚胎基因表达表型
心力衰竭的类型
一、按心衰的部位
左心衰、右心衰、全心衰
二、按病程
急性、慢性
三、按心衰特点
收缩性、舒张性
心力衰竭的心功能分级
一、NYHA分级（1928）： Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级
二、AHA（2001-2009）： 根据心电图、负荷试验、X线、UCG
分子和细胞机制:
心肌细胞肥大、凋亡 心肌细胞外基质变化 纤维化
临床表现：
心肌重量增加 心室容量增加 心室球状改变
心肌重塑机制示意图
初始的心肌损伤 血流动力学负荷过重 心肌梗死 炎症
疾病进展 心肌结构改变 心肌功能降低 死亡
介导因素 血管紧张素 内皮素 肽类生长因子 炎性细胞因子 氧化应激 一氧化氮 粘附分子
患病率 0.9%，约 400 万患者.2003年
老龄化、心血管危险因素增加
男 0.7%、女 1.0%，可能与女性风心病较多有关 城市＞农村，北方＞南方，与高血压的分布一致
病因：冠心病57.1%、高血压30.4% 、风心病 、心脏瓣膜、慢性肺心病、高原
死因：泵衰竭 59%、心律失常 13%、猝死 13%
喘）。
（4）急性肺水肿。肺毛细血管静水压 大于30mmHg。
2.咳嗽、咳痰、咯血 咳嗽、咳痰—夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。 咯血—由于慢性淤血，肺静脉压增 加，导致肺循环与支气管血液循环 之间形成侧支在支气管粘膜下形成 扩张的血管破裂所致。
病理生理
2、心肌肥厚
向心性：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加 离心性：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加
病 理 生理
3、神经体液的代偿
交感神经兴奋性增强 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活(RAS) 心钠肽和脑钠肽-----扩张血管，增加排钠 精氨酸加压素-----抗利尿和周围血管收缩 内皮素--------------很强的收缩血管的作用
1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加早期有益：β受体兴奋-心收缩力增加
内脏血管收缩-血流重新分配 钠水增多有助于脏器灌注 持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 冠脉灌注下降 钠水增多循环充血 心肌直接损伤作用
RAS激活 利：收缩力增加， 钠水潴留前负荷增加， 心排量增加 弊：血管收缩， 后负荷增加， 心室重构
6分钟步行试验
< 150M 重度心力衰竭 150-450M 中度心力衰竭 >450M 轻中度心力衰竭
[临床表现Clinical Features] 左心衰Left-sided Cardiac Failure： 1.肺淤血症状 （1）劳累性呼吸困难。早期，休息可
缓解。
（2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难（心源性哮
影响心输出量的因素
前负荷 后负荷 心肌收缩性 心率
心肌耗氧量的决定因素
心肌收缩力 心率 心室壁的张力
=心室的半经*心室内压
病理生理
一、代偿机制 1、Frank-Starling定律：心功能曲线
代偿机制
增加前负荷、使wenku.baidu.com心血量增多、心腔增 大，从而增加心排血量 利
心室压力、心房压、小大循环淤血 弊
心力衰竭
21世纪心脏病学的两大挑战：
心力衰竭和心房颤动
前言
心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是 各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5 年存活率与恶性肿瘤相仿
心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起 始以后，即使没有新的心肌损害，临床 亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。
中国 CHF 的流行病学
过去 40 年，心衰引起死亡↑ 6 倍
定义
充血性心力衰竭（congestive heart failure） 指心衰呈慢性经过时，体内血容量增多、 静脉淤血明显，组织液增多，并出现组 织水肿
心功能不全（cardiac dysfunction)心功能 不全包括了心泵功能从完全代偿阶段直 至失代偿阶段的整个过程
[病因Course of HF]： （一）原发性心肌损害 1.缺血性心肌损害——冠心病心肌缺 血和（或）心肌梗塞最常见原因。 2.心肌炎和心肌病。 3.心肌代谢障碍性心肌病。糖尿病常 见，维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性 罕见。
病理生理
二、舒张功能不全 1、主动舒张功能障碍 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍
心衰发病机制
三个阶段学说 40~50年代 液体潴留学说 60~70年代 泵功能障碍学说 80~90年代 神经激素异常学说
病理生理
三、心室重构
目前已明确,导致心力衰竭发生 发展的基本机制是心室重塑。
心室重构 心力衰竭的基本机制
客观评估：分为4期
依据纽约心脏学会的心力衰竭分级
I级: 有心脏病，但体力活动不受 限制。
II级: 体力活动轻微受限制，休息 时无症状。
III级: 体力活动明显受限制，轻微 活动有症状，休息时无症状。
IV级: 休息时有症状，不能从事任 何体力活动。
缺点：主观陈述，有时与客观检查 差距很大。
AHA（美国心脏病协会）心功能分期
无器质性改变。
前临床心衰阶段：患者有心脏器质性改变，但从未有过
心力衰竭的症状。
临床心衰阶段：患者过去曾出现或反复出现与基础器质
性心脏病有关的心力衰竭。
难治性终末期心衰阶段：进展性器质性心脏病患者，
在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症 状，需要特殊的干预治疗。
（二）心脏负荷过重
1.后负荷过重：高血压、主动脉 狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄。 2.前负荷过重：瓣膜关闭不全（主 动脉瓣、二尖瓣、肺动脉瓣、三尖 瓣），先心病（房缺、室缺、动脉 导管未闭），全身血容量增加，甲 亢，贫血。
[诱因Precipitation] 1.感染：尤其呼吸道感染。 2.心律失常：特别是房颤。 3.血容量增加：摄入钠盐过多，输液 过快、过多。 4.过劳、激动、暴怒、分娩过程。 5.治疗不当，不恰当地停用强心药、降 压药、利尿药物等。 6.合并甲亢、贫血、脑栓塞等。
肺毛细血管
肺动脉
肺静脉
右心房、右心室
左心房、左心室
上下腔静脉
主动脉
组织毛细血管
循环系统示意图
定义
心脏的生理功能：规则、协调地收缩和舒张， 提供血液循环的动力。
心力衰竭（heart failure)：是指在各种致病因素 的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生 障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液 灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤 血表现的临床综合征。
重塑 过程 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 心肌细胞外基质改变 胚胎基因表达表型
心力衰竭的类型
一、按心衰的部位
左心衰、右心衰、全心衰
二、按病程
急性、慢性
三、按心衰特点
收缩性、舒张性
心力衰竭的心功能分级
一、NYHA分级（1928）： Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级
二、AHA（2001-2009）： 根据心电图、负荷试验、X线、UCG
分子和细胞机制:
心肌细胞肥大、凋亡 心肌细胞外基质变化 纤维化
临床表现：
心肌重量增加 心室容量增加 心室球状改变
心肌重塑机制示意图
初始的心肌损伤 血流动力学负荷过重 心肌梗死 炎症
疾病进展 心肌结构改变 心肌功能降低 死亡
介导因素 血管紧张素 内皮素 肽类生长因子 炎性细胞因子 氧化应激 一氧化氮 粘附分子
患病率 0.9%，约 400 万患者.2003年
老龄化、心血管危险因素增加
男 0.7%、女 1.0%，可能与女性风心病较多有关 城市＞农村，北方＞南方，与高血压的分布一致
病因：冠心病57.1%、高血压30.4% 、风心病 、心脏瓣膜、慢性肺心病、高原
死因：泵衰竭 59%、心律失常 13%、猝死 13%
喘）。
（4）急性肺水肿。肺毛细血管静水压 大于30mmHg。
2.咳嗽、咳痰、咯血 咳嗽、咳痰—夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。 咯血—由于慢性淤血，肺静脉压增 加，导致肺循环与支气管血液循环 之间形成侧支在支气管粘膜下形成 扩张的血管破裂所致。
病理生理
2、心肌肥厚
向心性：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加 离心性：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加
病 理 生理
3、神经体液的代偿
交感神经兴奋性增强 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活(RAS) 心钠肽和脑钠肽-----扩张血管，增加排钠 精氨酸加压素-----抗利尿和周围血管收缩 内皮素--------------很强的收缩血管的作用
1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加早期有益：β受体兴奋-心收缩力增加
内脏血管收缩-血流重新分配 钠水增多有助于脏器灌注 持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 冠脉灌注下降 钠水增多循环充血 心肌直接损伤作用
RAS激活 利：收缩力增加， 钠水潴留前负荷增加， 心排量增加 弊：血管收缩， 后负荷增加， 心室重构
6分钟步行试验
< 150M 重度心力衰竭 150-450M 中度心力衰竭 >450M 轻中度心力衰竭
[临床表现Clinical Features] 左心衰Left-sided Cardiac Failure： 1.肺淤血症状 （1）劳累性呼吸困难。早期，休息可
缓解。
（2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难（心源性哮
影响心输出量的因素
前负荷 后负荷 心肌收缩性 心率
心肌耗氧量的决定因素
心肌收缩力 心率 心室壁的张力
=心室的半经*心室内压
病理生理
一、代偿机制 1、Frank-Starling定律：心功能曲线
代偿机制
增加前负荷、使wenku.baidu.com心血量增多、心腔增 大，从而增加心排血量 利
心室压力、心房压、小大循环淤血 弊
心力衰竭
21世纪心脏病学的两大挑战：
心力衰竭和心房颤动
前言
心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是 各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5 年存活率与恶性肿瘤相仿
心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起 始以后，即使没有新的心肌损害，临床 亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。
中国 CHF 的流行病学
过去 40 年，心衰引起死亡↑ 6 倍
定义
充血性心力衰竭（congestive heart failure） 指心衰呈慢性经过时，体内血容量增多、 静脉淤血明显，组织液增多，并出现组 织水肿
心功能不全（cardiac dysfunction)心功能 不全包括了心泵功能从完全代偿阶段直 至失代偿阶段的整个过程
[病因Course of HF]： （一）原发性心肌损害 1.缺血性心肌损害——冠心病心肌缺 血和（或）心肌梗塞最常见原因。 2.心肌炎和心肌病。 3.心肌代谢障碍性心肌病。糖尿病常 见，维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性 罕见。
病理生理
二、舒张功能不全 1、主动舒张功能障碍 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍
心衰发病机制
三个阶段学说 40~50年代 液体潴留学说 60~70年代 泵功能障碍学说 80~90年代 神经激素异常学说
病理生理
三、心室重构
目前已明确,导致心力衰竭发生 发展的基本机制是心室重塑。
心室重构 心力衰竭的基本机制
客观评估：分为4期
依据纽约心脏学会的心力衰竭分级
I级: 有心脏病，但体力活动不受 限制。
II级: 体力活动轻微受限制，休息 时无症状。
III级: 体力活动明显受限制，轻微 活动有症状，休息时无症状。
IV级: 休息时有症状，不能从事任 何体力活动。
缺点：主观陈述，有时与客观检查 差距很大。
AHA（美国心脏病协会）心功能分期