病理生理学,缺氧课件.
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《病理生理学》课件 缺氧 ppt
缺氧机制
病人PaO2 ：40mmHg CaO2 ：14mmHg
A
V
O2
O2
O2
O2
O2 O2
O2
PaO2↓
(PaO2－PCO2)↓
氧向细胞内弥散速度↓
二、血液性缺氧
（一） 原因
氧容量CO2 max↓
等张性缺氧
1. 贫血:贫血性缺氧
2.CO中毒
氧化剂
3.高铁Hb血症 HbFe2+
肠源性发绀
亚硝酸盐
2023/6/1
四、中枢神经系统变化 对缺氧最敏感
2023/6/1
第五节 缺氧治疗的病理生理基础
1.去除病因 2.吸氧：对各型缺氧都有效，但对乏氧性缺氧
和CO中毒最为有效 3要注意预防氧中毒：其发生取决于氧分压而
不是氧浓度。
2023/6/1
海拔
（km）
0 3 5
8
大气压
（mmHg）
760
大气氧 分压
4.Hb氧亲和力异常增高
2023/6/1
血氧变化的特点
PaO2
贫血 CO中毒 高铁Hb血症
Hb亲和力增高
动脉血 氧含量
血氧容量
动脉血 动-静脉血 氧饱和度 氧含量差
（三）皮肤粘膜颜色变化
1.贫血：苍白 2.CO中毒：樱桃红 3.高铁血红蛋白：类发绀或者咖啡色
2023/6/1
三 、循环性缺氧— Q↓
hypoxia
2023/6/1
教学要求
❖ 掌握概念：缺氧、发绀 ❖ 掌握常用血氧指标血氧分压、血氧容量、血氧含量、血
氧饱和度和动-静脉血氧含量差的概念及其主要影响因素 ❖ 掌握四种类型缺氧的概念、常见原因及其血氧变化特点 ❖ 掌握缺氧时呼吸系统和心血管系统的变化 ❖ 熟悉氧解离曲线的特点和血红蛋白增多的机制 ❖ 熟悉缺氧对中枢神经系统的影响和缺氧时组织细胞的代
病理生理学缺氧PPT课件
病例二：CO中毒导致的缺氧
• 总结词：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困难 等。
• 详细描述：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困 难等。头痛是最常见的症状，通常表现为前额或枕部的疼痛，有时伴有恶心和 呕吐。乏力也是常见的症状，表现为肌肉无力、容易疲劳等。呼吸困难是严重 缺氧的表现，表现为呼吸急促、气喘等。
• 总结词：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活习 惯和健康状态、携带氧气供应等。
• 详细描述：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活 习惯和健康状态、携带氧气供应等。逐渐适应高海拔环境是预防高原性缺氧的 重要措施，建议在到达高海拔地区后逐渐适应环境，避免剧烈运动和过度劳累 。保持良好的生活习惯和健康状态也是预防高原性缺氧的重要措施，包括保持 良好的睡眠、饮食和锻炼习惯，以及避免吸烟和饮酒等不良习惯。如果需要前 往高海拔地区，建议携带氧气供应，以备不时之需。
THANKS
感谢观看
呼吸深度加大
为了获取更多的氧气，机 体在缺氧时会加大呼吸深 度，以增加肺泡通气量。
呼吸道阻力增加
缺氧可能导致气道痉挛或 气道黏膜水肿，从而增加 呼吸道阻力。
对循环系统的影响
心率加快
缺氧会导致交感神经兴奋， 使心率加快以泵送更多血 液。
血压升高
缺氧时，机体会释放出应 激激素，导致血压升高以 维持重要器官的血液供应。
病理生理学缺氧ppt课件
• 引言 • 缺氧的病理生理学机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧的防治与治疗 • 病例分析
1
引言
目的和背景
01
介绍缺氧研究的背景和意义，阐 述缺氧对人类健康的影响。
病理生理学--缺氧 ppt课件
抑制细胞氧 化磷酸化 原因 维生素缺乏 线粒体损伤 氰化物中毒
CN 与线粒体中氧化型 细胞色素氧化酶上的 铁原子结合，使其不 能还原，失去传递电子 的功能，呼吸链中断
-
呼吸酶合成减少
A-VdO2↓
皮肤粘膜
医学
玫瑰 红色
31
Characteristics of blood O2 in four types of hypoxia
用氧
5
缺氧的定义：
由于组织细胞供氧减少或者利用氧障碍 引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变 化的病理过程。
医学
6
授课内容：
缺氧概念
常用的血氧指标
分类、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础
医学 7
常用的血氧指标
临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化
临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化
组织供氧量：动脉血氧含量×组织血流量 组织耗氧量：（动脉血氧含量-静脉血氧含量） ×组织血流量
医学
15
授课内容：
缺氧概念
常用的血氧指标
分类、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础
医学 16
O2
乏 氧 性 缺 氧
O2 O2
原因
医学
22
二、血液性缺氧(Hemic hypoxia）
由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低 或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。 贫血
（anemia） 一氧化碳中毒
Hb数量减少
Hb＋CO—HbCO
HbCO无携氧能力 氧与Hb亲和力增加 2,3-DPG生成减少
呈S形曲线：
CN 与线粒体中氧化型 细胞色素氧化酶上的 铁原子结合，使其不 能还原，失去传递电子 的功能，呼吸链中断
-
呼吸酶合成减少
A-VdO2↓
皮肤粘膜
医学
玫瑰 红色
31
Characteristics of blood O2 in four types of hypoxia
用氧
5
缺氧的定义：
由于组织细胞供氧减少或者利用氧障碍 引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变 化的病理过程。
医学
6
授课内容：
缺氧概念
常用的血氧指标
分类、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础
医学 7
常用的血氧指标
临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化
临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗氧量的变化
组织供氧量：动脉血氧含量×组织血流量 组织耗氧量：（动脉血氧含量-静脉血氧含量） ×组织血流量
医学
15
授课内容：
缺氧概念
常用的血氧指标
分类、原因和发病机制 缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础
医学 16
O2
乏 氧 性 缺 氧
O2 O2
原因
医学
22
二、血液性缺氧(Hemic hypoxia）
由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低 或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。 贫血
（anemia） 一氧化碳中毒
Hb数量减少
Hb＋CO—HbCO
HbCO无携氧能力 氧与Hb亲和力增加 2,3-DPG生成减少
呈S形曲线：
病理生理学缺氧ppt课件
O2
5ml/dl
14ml/dl V
第一节 缺氧的类型、原因和发病机制
。
一、低张性缺氧 （hypotonic hypoxia)
由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障 碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧
（一)原因
1.吸入气中氧分压过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉（法洛四联症）
特点 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血
（二）氧离曲线右移 缺氧时红细胞内2，3-DPG增加 曲线右移
四、中枢神经系统变化
（一）中枢神经系统功能障碍
神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少， 能量 代谢障碍
（二）脑水肿
脑血管扩张 ATP的生成不足 酸中毒时脑血管通透性升高 脑充血水肿颅内压升高
五、组织细胞变化
（一）代偿性反应 1.细胞用氧能力增加 2.无氧酵解增加 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态
二、循环系统变化
（一）代偿性反应 1.心输出量增加 心率加快 心肌收缩力加强 回心血量 增加 2.血流分布的改变 3.毛细血管增生（心、脑、骨骼肌）
4.肺血管收缩
• 急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（Kv） 的功能—膜去极化，既活钙内流
• 缺氧激活大量缩血管物质的释放 • 肺血管α-肾上腺受体密度较高
N ↓ or N
↓
N
↓
3.皮肤颜色（不发绀）
CO中毒—樱桃红色 重者苍白 严重贫血—不发绀 皮肤苍白 高铁血红蛋白症—咖啡色或青石板色
肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)
食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠 道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸 收后，导致高铁血红蛋白血症
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
病理生理学--缺氧 ppt课件
2. 线粒体受损：ATP生成减少 3. 溶酶体受损：细胞及其周围组织的溶解、坏死 4. 缺氧诱导细胞凋亡：
ppt课件 40
总 结
急性缺氧：
肺通气↑，心输出量↑→代偿 同时，耗能、耗氧量↑。 慢性缺氧： 主要是RBC↑，组织利用氧↑， 是经济有效的代偿方式。
ppt课件
41
四、机体对缺氧的耐受情况
ppt课件 14
ppt课件
15
血液性缺氧（等张性缺氧）
由于血红蛋白数量减少或性质改变， 导致血氧容量↓，血氧含量降低而引起的 组织供氧不足。
ppt课件
16
1．原因 （1）Hb 数量↓：严重贫血 （2）Hb性质改变： 输入碱性液或库存血。 一氧化碳中毒： (碳氧血红蛋白血症) 亚硝酸盐中毒： (高铁血红蛋白血症) 肠源性紫绀
ppt课件
37
（五）组织细胞
代偿反应 1．组织细胞利用氧的能力增强： 线粒体数量增加，表面积增大， 呼吸酶活性增强。 2．无氧酵解加强： 3．肌红蛋白增加： 4. 低代谢状态：
ppt课件 38
缺氧时细胞功能、代谢障碍 1．细胞膜的变化：
1）细胞膜构型稳定性下降，膜通透性增高。 2）缺氧时能量不足，导致Na+-K+-ATP酶↓，
ppt课件 19
2．血氧变化特点: 氧分压正常，氧容量↓，氧含量↓， 氧饱和度正常，A-V氧含量差↓。 组织供氧量↓= CaO2 ↓× Q 无紫绀。
ppt课件
20
循环性缺氧（低动力性缺氧）
由于血液循环障碍，血流速度变 慢或血流量减少，使单位时间内组 织供氧不足。 分为淤血性缺氧与缺血性缺氧
ppt课件
21
1．原因 ： 全身性循环性缺氧：休克与心衰 局部性循环性缺氧：栓塞与血栓等 2．血氧变化特点： 氧分压正常，氧容量正常， 氧含量正常，氧饱和度正常， A-V氧含量差↑。 组织供氧量↓= CaO2 × Q ↓ 有紫绀。
ppt课件 40
总 结
急性缺氧：
肺通气↑，心输出量↑→代偿 同时，耗能、耗氧量↑。 慢性缺氧： 主要是RBC↑，组织利用氧↑， 是经济有效的代偿方式。
ppt课件
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四、机体对缺氧的耐受情况
ppt课件 14
ppt课件
15
血液性缺氧（等张性缺氧）
由于血红蛋白数量减少或性质改变， 导致血氧容量↓，血氧含量降低而引起的 组织供氧不足。
ppt课件
16
1．原因 （1）Hb 数量↓：严重贫血 （2）Hb性质改变： 输入碱性液或库存血。 一氧化碳中毒： (碳氧血红蛋白血症) 亚硝酸盐中毒： (高铁血红蛋白血症) 肠源性紫绀
ppt课件
37
（五）组织细胞
代偿反应 1．组织细胞利用氧的能力增强： 线粒体数量增加，表面积增大， 呼吸酶活性增强。 2．无氧酵解加强： 3．肌红蛋白增加： 4. 低代谢状态：
ppt课件 38
缺氧时细胞功能、代谢障碍 1．细胞膜的变化：
1）细胞膜构型稳定性下降，膜通透性增高。 2）缺氧时能量不足，导致Na+-K+-ATP酶↓，
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2．血氧变化特点: 氧分压正常，氧容量↓，氧含量↓， 氧饱和度正常，A-V氧含量差↓。 组织供氧量↓= CaO2 ↓× Q 无紫绀。
ppt课件
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循环性缺氧（低动力性缺氧）
由于血液循环障碍，血流速度变 慢或血流量减少，使单位时间内组 织供氧不足。 分为淤血性缺氧与缺血性缺氧
ppt课件
21
1．原因 ： 全身性循环性缺氧：休克与心衰 局部性循环性缺氧：栓塞与血栓等 2．血氧变化特点： 氧分压正常，氧容量正常， 氧含量正常，氧饱和度正常， A-V氧含量差↑。 组织供氧量↓= CaO2 × Q ↓ 有紫绀。
《病理生理学缺氧》课件
血液性缺氧
总结词
血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，导致氧合血红蛋白减少引起 的缺氧类型。
详细描述
血液性缺氧常见于贫血、血红蛋白异常等疾病，由于血红蛋白数量减少或性质 改变，导致氧合血红蛋白减少，引起血氧饱和度下降和组织缺氧。
循环性缺氧
总结词
循环性缺氧是由于血液循环障碍 引起的缺氧类型。
炎症反应
缺氧可能触发炎症反应，导致组织损 伤和修复障碍。
04
CATALOGUE
缺氧的诊断和治疗
缺氧的诊断
病史
了解患者是否有呼吸系统疾病、心血 管疾病等可能导致缺氧的基础疾病。
临床表现
实验室检查
通过血氧饱和度、血气分析等检查， 了解患者体内氧含量和酸碱平衡状态 。
观察患者是否有发绀、呼吸困难、乏 力等症状，以及生命体征的变化。
注意力集中困难
缺氧可能导致注意力不集中，影响思维和判 断能力。
运动协调能力下降
缺氧可能导致运动协调能力下降，影响日常 生活。
对组织细胞的影响
细胞能量代谢障碍
缺氧导致细胞能量代谢障碍，影响细 胞正常功能。
细胞损伤和死亡
长时间缺氧可能导致细胞损伤甚至死 亡。
组织水肿
缺氧可能导致组织水肿，影响组织器 官功能。
对呼吸系统的影响
01
02
03
Байду номын сангаас
04
呼吸频率变化
缺氧会导致呼吸频率加快，以 吸入更多氧气。
呼吸深度变化
为了获取更多氧气，个体可能 会增加每次呼吸的深度。
呼吸道扩张
为了增加氧气摄入量，呼吸道 可能会自然扩张。
呼吸肌疲劳
长时间缺氧可能导致呼吸肌疲 劳和无力，影响正常呼吸。
病理生理学-缺氧ppt课件
• （1）交感神经兴奋
• 皮肤、腹腔内脏 器官的血管强烈收缩
• （2）缺氧
•
心、脑血管受局部代谢产
•
物乳酸、腺苷、PGI2作用而扩张
3. 肺血管收缩 4. 毛细血管增生
心、脑、骨骼肌
严重的全身性缺氧导致循环功能障碍
• 1．心肌细胞能量代谢障碍 ： 心肌收 • 缩、舒张性降低，心 输出量减少。 • 2．心律失常： 心动过缓、期前收缩、 • 心室纤颤， 心输出量减少。 • 3．静脉血回流减少： • 严重缺氧呼吸运动减弱，静脉血回流 • 减少 • 严重缺氧 代谢产物乳酸、腺苷产生增 • 加，外周血管扩张。
缺氧
hypoxia
一·概述
•概念 因供应组织的氧不足或
组织利用氧的能力障碍，引起组 织器官的机能、代谢和形态结构 发生变化的病理过程称为缺氧 (hypoxia)。
• 血氧指标
• 氧分压 • 氧容量 • 氧含量 • 氧饱和度 • P50
氧分压 （partial oxygen pressure , PO2）
呼吸系统
• 代偿性反应
• PaO2
颈动脉体、主动脉体化学感受
器 呼吸加深加快 肺泡通气量
• 胸腔负压
肺泡气氧分压
PaO2
静脉血回量 心输出量
•
肺血流量
•
有利于氧的摄取和利用
• 呼吸功能障碍
• ．急性低张性缺氧，可导致肺水 肿。出现呼吸困难、咳嗽、血性 泡沫 痰、肺部湿性罗音。
• ．严重低张性缺氧可抑制呼吸中 枢，出现周期性呼吸，呼吸中枢 麻痹 而死亡。
循环系统
• 代偿性变化
• 1·心输出量增加，可增加组织的供血、供 氧。
Hale Waihona Puke • （1）心率增加 肺泡通气量增加
病理生理学《缺氧》课件
（2）2，3-DPG ↑ →氧离曲线右移→Hb释放 O2↑
HbO2
HHb
2.损伤性变化
Rbc过多→血液粘滞度↑→后负荷↑→心衰
PO2<60mmHg , 2，3-DPG ↑→ Hb 与
O2结合受阻，SO2 , 失去代偿意义。
（四）中枢神经系统的变化
轻度缺氧或缺氧早期：
血流重新分布保证脑的血流供应
重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障碍：脑水肿 脑细胞损伤
（2）肺泡-毛细血管膜通透性； （3）肺泡对水的清除能力↓。 PaO2<30mmHg→缺氧直接抑制呼 吸中枢→中枢性呼吸衰竭
（二）对循环系统的影响
(Effects on the cardiovascular system)
1. 代偿性反应
（1） 心输出量增加
缺氧
交感神经兴奋↑
呼吸↑
（2） 肺血管收缩
溶酶体损伤
三、缺氧对器官与系统的改变 （一）对呼吸系统的影响
1.代偿性反应
PaO2↓ (<60mmHg)
颈动脉体、主动 脉体化学感受器
意义： 提高PaO2 增加回心血量
呼吸中枢兴奋 呼吸运动↑
肺泡通气量↑
特点 缺氧类型 时间不同
呼吸变化也不同
2.损伤性变化
急性低张性缺氧 高原性肺水肿
机制（：1）肺动脉收缩；容量血管收缩， 回心血量。
心率↑ 心收缩力↑ 静脉回流↑
交感兴奋↑
缺
血管活性物不平衡
肺 血
维持V/Q正常
氧
（缩血管大于扩血管） 管
直接对血管平滑肌 作用，使KV关闭
收 缩
肺动脉高压
（3）血流重新分布
缺氧
交感兴奋↑ 代谢产物↑
HbO2
HHb
2.损伤性变化
Rbc过多→血液粘滞度↑→后负荷↑→心衰
PO2<60mmHg , 2，3-DPG ↑→ Hb 与
O2结合受阻，SO2 , 失去代偿意义。
（四）中枢神经系统的变化
轻度缺氧或缺氧早期：
血流重新分布保证脑的血流供应
重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障碍：脑水肿 脑细胞损伤
（2）肺泡-毛细血管膜通透性； （3）肺泡对水的清除能力↓。 PaO2<30mmHg→缺氧直接抑制呼 吸中枢→中枢性呼吸衰竭
（二）对循环系统的影响
(Effects on the cardiovascular system)
1. 代偿性反应
（1） 心输出量增加
缺氧
交感神经兴奋↑
呼吸↑
（2） 肺血管收缩
溶酶体损伤
三、缺氧对器官与系统的改变 （一）对呼吸系统的影响
1.代偿性反应
PaO2↓ (<60mmHg)
颈动脉体、主动 脉体化学感受器
意义： 提高PaO2 增加回心血量
呼吸中枢兴奋 呼吸运动↑
肺泡通气量↑
特点 缺氧类型 时间不同
呼吸变化也不同
2.损伤性变化
急性低张性缺氧 高原性肺水肿
机制（：1）肺动脉收缩；容量血管收缩， 回心血量。
心率↑ 心收缩力↑ 静脉回流↑
交感兴奋↑
缺
血管活性物不平衡
肺 血
维持V/Q正常
氧
（缩血管大于扩血管） 管
直接对血管平滑肌 作用，使KV关闭
收 缩
肺动脉高压
（3）血流重新分布
缺氧
交感兴奋↑ 代谢产物↑
病理生理学缺氧PPT课件
第五章 缺氧
病理生理学教研室
掌握 熟悉
大纲要求
缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念； 四种类型缺氧的原因、机制及血氧 指标变化。
缺氧时机体功能与代谢变化；
了解 影响缺氧耐受性的因素及氧疗。
概述
ATP 来源于氧化反应。 成年人需氧量： 250ml/min。 机体内储存氧量：1500ml。 无氧供应下，20∽30秒出现症状，
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加 呼吸膜 损伤
3.静脉血流入动脉血：
右→左分流 先天性心脏病： 房间隔缺损、室间隔缺损、 动脉导管未闭、法洛四联症
法洛氏四联症
室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚
（二）血氧变化特点
⒈ PaO2 ⒉ CO2max 正常 ⒊ CaO2 ⒋ SaO2 ⒌ CaO2－CvO2
（三）皮肤、黏膜颜色
毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/L，使皮肤、 粘膜呈青紫色,称为发绀(cyanosis)
≤26g/L
缺氧﹖=发绀
HHb
≥50g/L
正常
HbO2
缺氧
案例分析
• 病史：患者，男，77岁，咳、痰、喘进行性加重20年， 3天前受凉后症状加重伴发热入院。
张力
血液内 Hb 所结 氧量
量的差值
合的氧量
正 PaO2 100mmHg
常 值
PvO2
40mmHg
CO2max 201ml /L
CaO2 190ml/L CaO2 -CvO2 SaO2 95-97% CvO2 140ml/L 50 ml/L SvO2 70-75
病理生理学教研室
掌握 熟悉
大纲要求
缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念； 四种类型缺氧的原因、机制及血氧 指标变化。
缺氧时机体功能与代谢变化；
了解 影响缺氧耐受性的因素及氧疗。
概述
ATP 来源于氧化反应。 成年人需氧量： 250ml/min。 机体内储存氧量：1500ml。 无氧供应下，20∽30秒出现症状，
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加 呼吸膜 损伤
3.静脉血流入动脉血：
右→左分流 先天性心脏病： 房间隔缺损、室间隔缺损、 动脉导管未闭、法洛四联症
法洛氏四联症
室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚
（二）血氧变化特点
⒈ PaO2 ⒉ CO2max 正常 ⒊ CaO2 ⒋ SaO2 ⒌ CaO2－CvO2
（三）皮肤、黏膜颜色
毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/L，使皮肤、 粘膜呈青紫色,称为发绀(cyanosis)
≤26g/L
缺氧﹖=发绀
HHb
≥50g/L
正常
HbO2
缺氧
案例分析
• 病史：患者，男，77岁，咳、痰、喘进行性加重20年， 3天前受凉后症状加重伴发热入院。
张力
血液内 Hb 所结 氧量
量的差值
合的氧量
正 PaO2 100mmHg
常 值
PvO2
40mmHg
CO2max 201ml /L
CaO2 190ml/L CaO2 -CvO2 SaO2 95-97% CvO2 140ml/L 50 ml/L SvO2 70-75
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可使心肌细胞内的K+减少，Na+增加使静息膜电位 降低，心肌兴奋及自律性增高和传导性降低，可引 起异位心律和传导阻滞。
（4）静脉回流减少
• 严重缺氧时可抑制呼吸中枢，使星胸廓运动减弱，
导致静脉回流减少。长期缺氧，体内产生大量乳酸，
腺苷等代谢产物，使末梢血管扩张，血液瘀滞于外 周血管，引起回心血量和心血输出量减少，引起组 织供血供氧减少。
成不足、酸中毒、细胞内游离Ca2+增多、溶酶体酶的释放以 及细胞水肿等，均可导致神经系统的功能障碍，甚而神经细胞
结构的破坏、当PaO2低于6.67kPa(50mmHg)时，可使脑血管
扩张。缺氧与酸中毒还使脑微血管通透性增高，从而导致脑水 肿（图3－5）。脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使颅内压 升高，由此引起头痛、呕吐等症状。
（四）组织细胞的变化
• 在供氧不足的情况下，组织细胞可通过增强利用氧 的能力和增强无氧酵解过以获取维持生命活动所必 须的能量。 • 1、组织细胞利用氧的能力增强 • 2、无氧酵解增强发 • 3、肌红蛋白增加 • 4 、缺氧性细胞损伤
1、组织细胞利用氧的能力增强
受器的刺激，反射性地通过交感神经引起的。
•
呼吸运动过深反而通过反射使心率减慢，外周血管扩张和血压
下降。
•
（2）心收缩性增强：缺氧作为一种应激原，可引起交感神经兴
奋，作用于心脏β—肾上腺素能受体，使心收缩性增强。
•（3）静脉回流量增加：胸廓呼吸运动及心脏活动增强，可导致静脉 回流量增加和心输出量增多。
• （3）心律失常
• （4）静脉回流减少
（1）肺动脉高压
• 肺动脉高压使右心房后负荷增加，导致右心室肥大，
肺源性心脏病甚至心力衰竭。慢性缺氧可引起缩血
管物质增多，增加肺循环阻力，导致肺动脉高压。 长期缺氧会加重肺血管收缩和管壁硬化。
缺氧
急性
慢性
Kv通道功能
抑制NO和PGI2
K+外流 膜去极化 电压依赖性钙通道开放 Ca2+内流 血管重构
的扩血管作用为主，故血管扩张，血流增加。这种血流分布的
改变显然对于保证生命重要器官缺氧的供应是有利的。
（3）肺血管收缩
• 肺血管收缩肺血管直接对缺氧的反应与体血管相反。肺泡缺氧及混 合静脉血的氧分压降低都引起肺小动脉收缩，从而使缺氧的肺泡的 血流量减少。如果是由肺泡通气量减少引起的肺泡缺氧，则肺血管 的收缩反应有利于维持肺泡通气与血流的适当比例，使流经这部分 肺泡的血液仍能获得较充分的氧，从而可维持较高的PaO2。此外，
内皮素增强
肺血管收缩
肺动脉高压
（2）心肌收缩功能降低
• 严重缺氧可损伤心肌的收缩和舒张功能，以及同时
存在的肺动脉高压，导致右心衰竭，缺氧使心肌
ATP生成减少，能量供应不足，可使心肌细胞膜和 即将忘改转运功能障碍和分布异常。
（3）心律失常
• 严重缺氧时，PaO2降低刺激颈动脉体化学感受器，
反射性的兴奋迷走神经，导致窦性心动过缓，缺氧
（二） 血液系统的变化
（三） 中枢神经系统的变化
（四） 组织细胞的变化
（一）循环系统的变化
• 低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为
心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细
血管增生。
•
心输出量增加 可提高全身组织的供氧量，故对急 性缺氧有一定的代偿意义。
（1）心输出量增加
•（1）心率加快：缺氧时心率加快是通气增加所致肺膨胀对肺牵张感
（二）血液系统的变化
（1）代偿性反应：
• 红细胞增多：急性缺氧时，交感神经兴奋，使肝， 脾等器官血管收缩，储存血进入有效循环，增加血 液红细胞数和血红蛋白量。低氧血流经肾脏能刺激 肾脏近球细胞产生并释放红细胞生成素，使骨髓加
速红细胞成熟和释放。
• 红细胞内2,3-DGP增多:缺氧时，红细胞内2,3-DGP 增多使氧离曲线右移，使氧与血红蛋白亲和力降低
正常情况下由于重力作用，通过肺尖部的肺泡通气量与血流量的比
值过大，肺泡气中氧不能充分地被血液运走。当缺氧引起较广泛的 肺血管收缩,导致肺动脉压升高时，肺上部的血流增加，肺上部的肺
泡通气能得到更充分的利用
（4）毛细血管增生
• 长期慢性缺氧可促使缺氧组织内毛细血管增生，尤
其是脑、心脏和骨骼肌的毛细血管增生更显著，毛
缺氧时机体的功能和代谢变化
基础病理生理理论
黑龙江中医药大学2015级
成 员 及 分 工
组长：刘爽 主讲：许敏 PPT：李爽 答疑：符诗云 吕洋 洋
缺氧时机体的功能和代谢变化
• 缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体度缺 氧主要引起机体代偿性反应；严重缺氧而机体代偿
不全时，出现的变化以代谢机能障碍为主。机体在
急性缺氧时与慢性缺氧时的代偿性反应也有区别。 急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的
机能障碍。各种类型的缺氧所引起的变化，既有相
似之处，又各具特点，以下主要以低张性缺氧为例， 说明缺氧对机体的影响。
缺氧时机体的功能和 代谢变化
（一） 循环系统的变化
（2）血流分布改变
• 血流分布改变器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉
压差）和器官血流的阻力。后者主要取决于开放的血管数量与 内径大小。缺氧时，交感神经兴奋引起血管收缩；局部组织因 缺氧产生乳酸、腺苷等代谢产物使血管扩张。这两种作用的平 衡关系决定器官的血管是收缩或扩张，以及血流量是减少或增 多。急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏交感神经兴奋，缩血管作用 占优势，故血管收缩；而心、脑血管因以局部组织代谢的产物
促进氧合血红蛋白离解，使血液向组织中释放较多
的氧，供细胞利用。
（2） 损伤性变化
• 血液黏膜粘滞度增高，血流阻力增大，心脏后负荷 增大，这是缺氧引起心力衰竭的重要原因之一，在 严重缺氧时， • 红细胞内2，3-DGP过度增加妨碍血液Hb与氧结合。
（三）中枢神经系统的变化
• 神经细胞膜电位的降低、神经介质的合成减少、ATP的生
细血管的密度增加可缩短血氧弥散面积，缩短氧至 细胞的弥散距离，增加对细胞的供氧量。
循环功能障碍
• 严重缺氧可引起循环系统障碍，导致心脏的形态结
构发生改变，发生高原性心脏病，肺源性心脏病，
贫血性心脏病等，进而导致心力衰竭。缺氧所致的 循环障碍机制与下列因素有关： • （1）肺动脉高压 • （2）心肌收缩功能降低
（4）静脉回流减少
• 严重缺氧时可抑制呼吸中枢，使星胸廓运动减弱，
导致静脉回流减少。长期缺氧，体内产生大量乳酸，
腺苷等代谢产物，使末梢血管扩张，血液瘀滞于外 周血管，引起回心血量和心血输出量减少，引起组 织供血供氧减少。
成不足、酸中毒、细胞内游离Ca2+增多、溶酶体酶的释放以 及细胞水肿等，均可导致神经系统的功能障碍，甚而神经细胞
结构的破坏、当PaO2低于6.67kPa(50mmHg)时，可使脑血管
扩张。缺氧与酸中毒还使脑微血管通透性增高，从而导致脑水 肿（图3－5）。脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使颅内压 升高，由此引起头痛、呕吐等症状。
（四）组织细胞的变化
• 在供氧不足的情况下，组织细胞可通过增强利用氧 的能力和增强无氧酵解过以获取维持生命活动所必 须的能量。 • 1、组织细胞利用氧的能力增强 • 2、无氧酵解增强发 • 3、肌红蛋白增加 • 4 、缺氧性细胞损伤
1、组织细胞利用氧的能力增强
受器的刺激，反射性地通过交感神经引起的。
•
呼吸运动过深反而通过反射使心率减慢，外周血管扩张和血压
下降。
•
（2）心收缩性增强：缺氧作为一种应激原，可引起交感神经兴
奋，作用于心脏β—肾上腺素能受体，使心收缩性增强。
•（3）静脉回流量增加：胸廓呼吸运动及心脏活动增强，可导致静脉 回流量增加和心输出量增多。
• （3）心律失常
• （4）静脉回流减少
（1）肺动脉高压
• 肺动脉高压使右心房后负荷增加，导致右心室肥大，
肺源性心脏病甚至心力衰竭。慢性缺氧可引起缩血
管物质增多，增加肺循环阻力，导致肺动脉高压。 长期缺氧会加重肺血管收缩和管壁硬化。
缺氧
急性
慢性
Kv通道功能
抑制NO和PGI2
K+外流 膜去极化 电压依赖性钙通道开放 Ca2+内流 血管重构
的扩血管作用为主，故血管扩张，血流增加。这种血流分布的
改变显然对于保证生命重要器官缺氧的供应是有利的。
（3）肺血管收缩
• 肺血管收缩肺血管直接对缺氧的反应与体血管相反。肺泡缺氧及混 合静脉血的氧分压降低都引起肺小动脉收缩，从而使缺氧的肺泡的 血流量减少。如果是由肺泡通气量减少引起的肺泡缺氧，则肺血管 的收缩反应有利于维持肺泡通气与血流的适当比例，使流经这部分 肺泡的血液仍能获得较充分的氧，从而可维持较高的PaO2。此外，
内皮素增强
肺血管收缩
肺动脉高压
（2）心肌收缩功能降低
• 严重缺氧可损伤心肌的收缩和舒张功能，以及同时
存在的肺动脉高压，导致右心衰竭，缺氧使心肌
ATP生成减少，能量供应不足，可使心肌细胞膜和 即将忘改转运功能障碍和分布异常。
（3）心律失常
• 严重缺氧时，PaO2降低刺激颈动脉体化学感受器，
反射性的兴奋迷走神经，导致窦性心动过缓，缺氧
（二） 血液系统的变化
（三） 中枢神经系统的变化
（四） 组织细胞的变化
（一）循环系统的变化
• 低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为
心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细
血管增生。
•
心输出量增加 可提高全身组织的供氧量，故对急 性缺氧有一定的代偿意义。
（1）心输出量增加
•（1）心率加快：缺氧时心率加快是通气增加所致肺膨胀对肺牵张感
（二）血液系统的变化
（1）代偿性反应：
• 红细胞增多：急性缺氧时，交感神经兴奋，使肝， 脾等器官血管收缩，储存血进入有效循环，增加血 液红细胞数和血红蛋白量。低氧血流经肾脏能刺激 肾脏近球细胞产生并释放红细胞生成素，使骨髓加
速红细胞成熟和释放。
• 红细胞内2,3-DGP增多:缺氧时，红细胞内2,3-DGP 增多使氧离曲线右移，使氧与血红蛋白亲和力降低
正常情况下由于重力作用，通过肺尖部的肺泡通气量与血流量的比
值过大，肺泡气中氧不能充分地被血液运走。当缺氧引起较广泛的 肺血管收缩,导致肺动脉压升高时，肺上部的血流增加，肺上部的肺
泡通气能得到更充分的利用
（4）毛细血管增生
• 长期慢性缺氧可促使缺氧组织内毛细血管增生，尤
其是脑、心脏和骨骼肌的毛细血管增生更显著，毛
缺氧时机体的功能和代谢变化
基础病理生理理论
黑龙江中医药大学2015级
成 员 及 分 工
组长：刘爽 主讲：许敏 PPT：李爽 答疑：符诗云 吕洋 洋
缺氧时机体的功能和代谢变化
• 缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体度缺 氧主要引起机体代偿性反应；严重缺氧而机体代偿
不全时，出现的变化以代谢机能障碍为主。机体在
急性缺氧时与慢性缺氧时的代偿性反应也有区别。 急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的
机能障碍。各种类型的缺氧所引起的变化，既有相
似之处，又各具特点，以下主要以低张性缺氧为例， 说明缺氧对机体的影响。
缺氧时机体的功能和 代谢变化
（一） 循环系统的变化
（2）血流分布改变
• 血流分布改变器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉
压差）和器官血流的阻力。后者主要取决于开放的血管数量与 内径大小。缺氧时，交感神经兴奋引起血管收缩；局部组织因 缺氧产生乳酸、腺苷等代谢产物使血管扩张。这两种作用的平 衡关系决定器官的血管是收缩或扩张，以及血流量是减少或增 多。急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏交感神经兴奋，缩血管作用 占优势，故血管收缩；而心、脑血管因以局部组织代谢的产物
促进氧合血红蛋白离解，使血液向组织中释放较多
的氧，供细胞利用。
（2） 损伤性变化
• 血液黏膜粘滞度增高，血流阻力增大，心脏后负荷 增大，这是缺氧引起心力衰竭的重要原因之一，在 严重缺氧时， • 红细胞内2，3-DGP过度增加妨碍血液Hb与氧结合。
（三）中枢神经系统的变化
• 神经细胞膜电位的降低、神经介质的合成减少、ATP的生
细血管的密度增加可缩短血氧弥散面积，缩短氧至 细胞的弥散距离，增加对细胞的供氧量。
循环功能障碍
• 严重缺氧可引起循环系统障碍，导致心脏的形态结
构发生改变，发生高原性心脏病，肺源性心脏病，
贫血性心脏病等，进而导致心力衰竭。缺氧所致的 循环障碍机制与下列因素有关： • （1）肺动脉高压 • （2）心肌收缩功能降低