药学综合一-710-生理学重点大题
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大题总结:
第一大题:
1、阈上刺激蟾蜍坐骨神经时,腓肠肌会发生什么变化?机制是什么?
A、神经纤维动作电位产生的机制
答:神经细胞收到刺激,细胞膜上Na+通道激活开放,Na顺浓度差少量内流,膜外电位差减小,形成局部电流。
当膜内外电位变化达到阈电位时,Na通道大量开放,Na顺电化学差形成再生性内流,膜内负电位减小到0,并继续变为正电位,形成动作电位去极相。
Na通道关闭,同时K通道被激活开放,K顺浓度差和膜外负电位吸引迅速外流,膜内电位迅速下降,恢复到静息电位,形成动作电位复极相
膜对K通透性恢复,Na通道失活状态解除,恢复到备用状态
Na泵发货作用,水解ATP释放能量,将3个Na泵到膜外,同时2个K泵到膜内,恢复膜内外的离子分部。
B、Na离子通道与神经兴奋性变化(同心急兴奋性对比)
答:绝对不应期无兴奋性刺激无反应Na通道失活峰电位相对不应期兴奋性低常阈上刺激Na通道刚复活负后电位
超常期高于正常兴奋阈下刺激膜电位与阈电位差小负后电位
低常期低于正常兴奋阈上刺激膜电位与阈电位差大正后电位C、静息电位产生机制
答:K外流是根本原因。静息电位产生与膜通透性导致的膜内外离子分部有关。细胞内K离子和A浓度高,细胞膜Na、Cl和A的通透性小,而对K的通透性大,所以K顺浓度差向膜外扩散形成了外正内负的电位差。
D、腓肠肌的变化
答:腓肠肌会收缩
机制为:坐骨神经收到刺激产生动作电位;兴奋沿神经传导,动作电位以局部电位的方式传导,具有全或无,不衰减的特征;再进一步传导神经肌接头处进行传递。
神经肌接头处的兴奋传递:
神经冲动传到神经末梢,在动作电位去极化的影响下,神经末梢Ca通道开放,引发Ca 内流。
Ca作用下,囊泡大量向前膜移动,发生出泡作用,向间隙释放足量的Ach。
Ach扩散到终板膜表面,与N型Ach受体结合,离子通道开放,使终板对K、Na、Cl 通透性增加,主要是Na内流使得终板去极化,形成终板电位。终板电位是局部兴奋,以电紧张的方式向肌细胞传递,完成神经-肌接头兴奋传递。
Ach被终板膜上的胆碱酯酶水解失活,终板电位消失。
E、骨骼肌细胞-兴奋收缩偶联
电兴奋通过横管系统传递向肌细胞深处
三联管结构对信息进行传递
纵管对Ca的储存、释放和再聚集
其中关键部位是三联管,Ca离子发挥着关键作用
F、骨骼肌收缩
兴奋传导到终池,终池释放Ca
细胞质内Ca离子浓度增高,Ca与肌钙蛋白结合,原肌球蛋白变构,暴露出肌动蛋白上的活化位点。
高势能态的横桥与肌动蛋白结合,横桥桥头部位发生变构并摆动,细肌丝向粗肌丝滑动,
使得肌节缩短。
肌肉的舒张过程与收缩过程相反,肌浆内Ca回收需要Ca泵的作用,消耗能量。
2、以通道为中介的和载体为中介的易化扩散主要特征
通道类型:
电压门控:膜电位变化的信号控制开关
化学门控:化学信号控制开关。通道蛋白有受体作用。
机械门控:机械信号控制开关
特点:
结构功能状态可以因细胞内外理化因素的影响迅速改变,失活、关闭或者开放
有一定的特异性,但没有载体中介的严格,可以处于开放关闭不同功能状态,通透性变化快。
载体形特点:
结构特异性,对物质具有很高的特异性选择能力
饱和现象,载体的数目有限
竞争性抑制,对于类似结构物质都具有转运能力的话会造成竞争性抑制。
3、细胞膜嵌入蛋白和表在蛋白的主要功能
镶嵌蛋白:转运膜内外物质的载体,通道和离子泵。
接受激素递质和其他活性物质的受体
有催化作用的酶
表在蛋白:与细胞吞噬、吞饮作用有关,变形运动和细胞分裂中细胞分割有关
4、跨膜信号传导或信息传递
A、离子通道受体介导的信号传递:速度快、但反应的位点局限
B、G蛋白偶联受体介导的:反应慢,灵敏,作用广泛
重要的途径有:受体—G蛋白—AC腺苷酸环化酶受体—G蛋白—PLC磷脂酶C
C、酶偶联受体介导的:不需要G蛋白参与
5、心肌细胞的类型
快反应非自律细胞:心室、心房
快反应自律细胞:浦肯野
慢反应非自律细胞:房室结区
慢反应自律细胞:窦房结(房结区和结希区)
6、快反应非自律细胞和自律细胞动作电位机制
0期(快速去极化初期):心肌细胞受电刺激,Na内流,-90mv—-55mv(Na通道逐步失活)—+30mv
1期(快速复极化):K外流,+30mv—0mv
2期(平台期):复极化缓慢,0mv左右,L型Ca通道开放,Ca内流,K外流,两者电荷相似,Ca通道逐渐失活,K大量外流
3期(快速复极化后期):Ca完全失活,K外流恢复静息电位
4期(静息期):Na—K交换,Na内流,促进Ca外流,Na—K泵提供能量(升支降支不对称)
自律细胞的4期(自动去极化):Na内流,同时进行Na—K交换,Na内流Ca外流,Na内流进行自动去极化的过程。
7、慢反应自律细胞控制心跳机制
抢先占领:起搏点4期自动去极化没有到阈电位的时候,就被窦房结发出兴奋激发去极化。超速驱动压抑:外来超速驱动停止之后,自律细胞不能立即表现出自律性。
影响因素:最大复极电位与阈电位的差;4期自动除极的速度。
8、心肌兴奋性
有效不应期:
绝对不应期:0mv—-55mv Na通道失活
局部反应期:-55mv—-60mv Na通道刚复活,无动作电位
相对不应期:-60mv—-80mv Na通道逐渐恢复
超常期:-80mv—-90mv Na通道完全恢复
恢复期:-90mv 兴奋性恢复
9、心功能评价指标
心脏输出量:每搏量和每分量,心室输出的量;心指数:心排出量/m^2体表面积
射血分数:每搏量/心室舒张末期量
心脏做功:心室一次收缩所做的功
第二大题:
1、刺激减压神经向中端(远心端,兔子上为减压神经不是迷走)
答:动脉血压下降,相当于是兴奋传入中枢神经引发减压反射。
压力感受器(+):颈动脉窦、主动脉弓——传入神经:窦神经、主动脉神经——心迷走中枢(+);心交感中枢(-)交感缩血管中枢(-)——心迷走神经(+)心交感神经(-)交感缩血管神经(-)——心率、心输出量(-)血管阻力(-)最终导致血压下降。
2、刺激迷走神经离中端(向心端)
答:兔子迷走神经兴奋,末梢释放出Ach,与心肌膜M受体结合,导致心率减慢,心房收缩力下降,房室传导减慢。(负性变时变力变传导。)
3、人从蹲位突然站立,会什么会头晕。
答:由于重力关系,血液滞留在心脏一下的部位,静脉回血不足,动脉压下降导致的。
此时人体会进行升压调节。
颈动脉窦、主动脉弓压力感受器激活,窦神经,主动脉神经传入中枢,心迷走中枢-,心交感中枢+,交感缩血管神经+,由传出神经心迷走神经-,新交感神经+,交感缩血管神经-,使得心率、心输出量和血管阻力加大,血压升高。
4、化学反射
血氧分压-,CO2+,H浓度+——颈动脉、主动脉化学感受器激活——窦神经,主动脉神经——呼吸加快——交感缩血管中枢+——血管收缩,肾上腺素分泌——外周阻力增加——动脉血压升高。