药学综合一-710-生理学重点大题

大题总结：第一大题：1、阈上刺激蟾蜍坐骨神经时，腓肠肌会发生什么变化？机制是什么？A、神经纤维动作电位产生的机制答：神经细胞收到刺激，细胞膜上Na+通道激活开放，Na顺浓度差少量内流，膜外电位差减小，形成局部电流。

当膜内外电位变化达到阈电位时，Na通道大量开放，Na顺电化学差形成再生性内流，膜内负电位减小到0，并继续变为正电位，形成动作电位去极相。

Na通道关闭，同时K通道被激活开放，K顺浓度差和膜外负电位吸引迅速外流，膜内电位迅速下降，恢复到静息电位，形成动作电位复极相膜对K通透性恢复，Na通道失活状态解除，恢复到备用状态Na泵发货作用，水解ATP释放能量，将3个Na泵到膜外，同时2个K泵到膜内，恢复膜内外的离子分部。

B、Na离子通道与神经兴奋性变化（同心急兴奋性对比）答：绝对不应期无兴奋性刺激无反应Na通道失活峰电位相对不应期兴奋性低常阈上刺激Na通道刚复活负后电位超常期高于正常兴奋阈下刺激膜电位与阈电位差小负后电位低常期低于正常兴奋阈上刺激膜电位与阈电位差大正后电位C、静息电位产生机制答：K外流是根本原因。

静息电位产生与膜通透性导致的膜内外离子分部有关。

细胞内K离子和A浓度高，细胞膜Na、Cl和A的通透性小，而对K的通透性大，所以K顺浓度差向膜外扩散形成了外正内负的电位差。

D、腓肠肌的变化答：腓肠肌会收缩机制为：坐骨神经收到刺激产生动作电位；兴奋沿神经传导，动作电位以局部电位的方式传导，具有全或无，不衰减的特征；再进一步传导神经肌接头处进行传递。

神经肌接头处的兴奋传递：神经冲动传到神经末梢，在动作电位去极化的影响下，神经末梢Ca通道开放，引发Ca 内流。

Ca作用下，囊泡大量向前膜移动，发生出泡作用，向间隙释放足量的Ach。

Ach扩散到终板膜表面，与N型Ach受体结合，离子通道开放，使终板对K、Na、Cl 通透性增加，主要是Na内流使得终板去极化，形成终板电位。

终板电位是局部兴奋，以电紧张的方式向肌细胞传递，完成神经-肌接头兴奋传递。

Ach被终板膜上的胆碱酯酶水解失活，终板电位消失。

E、骨骼肌细胞-兴奋收缩偶联电兴奋通过横管系统传递向肌细胞深处三联管结构对信息进行传递纵管对Ca的储存、释放和再聚集其中关键部位是三联管，Ca离子发挥着关键作用F、骨骼肌收缩兴奋传导到终池，终池释放Ca细胞质内Ca离子浓度增高，Ca与肌钙蛋白结合，原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化位点。

高势能态的横桥与肌动蛋白结合，横桥桥头部位发生变构并摆动，细肌丝向粗肌丝滑动，使得肌节缩短。

肌肉的舒张过程与收缩过程相反，肌浆内Ca回收需要Ca泵的作用，消耗能量。

2、以通道为中介的和载体为中介的易化扩散主要特征通道类型：电压门控：膜电位变化的信号控制开关化学门控：化学信号控制开关。

通道蛋白有受体作用。

机械门控：机械信号控制开关特点：结构功能状态可以因细胞内外理化因素的影响迅速改变，失活、关闭或者开放有一定的特异性，但没有载体中介的严格，可以处于开放关闭不同功能状态，通透性变化快。

载体形特点：结构特异性，对物质具有很高的特异性选择能力饱和现象，载体的数目有限竞争性抑制，对于类似结构物质都具有转运能力的话会造成竞争性抑制。

3、细胞膜嵌入蛋白和表在蛋白的主要功能镶嵌蛋白：转运膜内外物质的载体，通道和离子泵。

接受激素递质和其他活性物质的受体有催化作用的酶表在蛋白：与细胞吞噬、吞饮作用有关，变形运动和细胞分裂中细胞分割有关4、跨膜信号传导或信息传递A、离子通道受体介导的信号传递：速度快、但反应的位点局限B、G蛋白偶联受体介导的：反应慢，灵敏，作用广泛重要的途径有：受体—G蛋白—AC腺苷酸环化酶受体—G蛋白—PLC磷脂酶CC、酶偶联受体介导的：不需要G蛋白参与5、心肌细胞的类型快反应非自律细胞：心室、心房快反应自律细胞：浦肯野慢反应非自律细胞：房室结区慢反应自律细胞：窦房结（房结区和结希区）6、快反应非自律细胞和自律细胞动作电位机制0期（快速去极化初期）：心肌细胞受电刺激，Na内流，-90mv—-55mv（Na通道逐步失活）—+30mv1期（快速复极化）：K外流，+30mv—0mv2期（平台期）：复极化缓慢，0mv左右，L型Ca通道开放，Ca内流，K外流，两者电荷相似，Ca通道逐渐失活，K大量外流3期（快速复极化后期）：Ca完全失活，K外流恢复静息电位4期（静息期）：Na—K交换，Na内流，促进Ca外流，Na—K泵提供能量（升支降支不对称）自律细胞的4期（自动去极化）：Na内流，同时进行Na—K交换，Na内流Ca外流，Na内流进行自动去极化的过程。

7、慢反应自律细胞控制心跳机制抢先占领：起搏点4期自动去极化没有到阈电位的时候，就被窦房结发出兴奋激发去极化。

超速驱动压抑：外来超速驱动停止之后，自律细胞不能立即表现出自律性。

影响因素：最大复极电位与阈电位的差；4期自动除极的速度。

8、心肌兴奋性有效不应期：绝对不应期：0mv—-55mv Na通道失活局部反应期：-55mv—-60mv Na通道刚复活，无动作电位相对不应期：-60mv—-80mv Na通道逐渐恢复超常期：-80mv—-90mv Na通道完全恢复恢复期：-90mv 兴奋性恢复9、心功能评价指标心脏输出量：每搏量和每分量，心室输出的量；心指数：心排出量/m^2体表面积射血分数：每搏量/心室舒张末期量心脏做功：心室一次收缩所做的功第二大题：1、刺激减压神经向中端（远心端，兔子上为减压神经不是迷走）答：动脉血压下降，相当于是兴奋传入中枢神经引发减压反射。

压力感受器（+）：颈动脉窦、主动脉弓——传入神经：窦神经、主动脉神经——心迷走中枢（+）；心交感中枢（-）交感缩血管中枢（-）——心迷走神经（+）心交感神经（-）交感缩血管神经（-）——心率、心输出量（-）血管阻力（-）最终导致血压下降。

2、刺激迷走神经离中端（向心端）答：兔子迷走神经兴奋，末梢释放出Ach，与心肌膜M受体结合，导致心率减慢，心房收缩力下降，房室传导减慢。

（负性变时变力变传导。

）3、人从蹲位突然站立，会什么会头晕。

答：由于重力关系，血液滞留在心脏一下的部位，静脉回血不足，动脉压下降导致的。

此时人体会进行升压调节。

颈动脉窦、主动脉弓压力感受器激活，窦神经，主动脉神经传入中枢，心迷走中枢-，心交感中枢+，交感缩血管神经+，由传出神经心迷走神经-，新交感神经+，交感缩血管神经-，使得心率、心输出量和血管阻力加大，血压升高。

4、化学反射血氧分压-,CO2+,H浓度+——颈动脉、主动脉化学感受器激活——窦神经，主动脉神经——呼吸加快——交感缩血管中枢+——血管收缩，肾上腺素分泌——外周阻力增加——动脉血压升高。

5、动脉压形成的机制A、密闭的心血管系统B、心室收缩和外周阻力C、主动脉管壁的弹性势能：缓冲血压，弹性储能，在心舒张期能继续推动血液流动。

6、去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱对血压的影响。

肾上腺素：α、β受体血管α1和心肌β1受体，血压升高骨骼肌β2，血压下降缓慢平滑肌β2舒张去甲肾上腺素：α1受体具有升血压作用，与β2结合很弱，没有降压过程。

平滑肌作用同肾上腺素乙酰胆碱：心脏M受体负性变时变力变传导平滑肌M受体，胃肠运动加强7、应激反应（同肾脏联系），急性大量失血时人的生理反应。

答：A、交感神经兴奋，器官阻力收缩，总外周阻力增加，心率加快，容量血管收缩，血流量重新分配，优先保证心脑重要器官血液供应。

B、体液调节，交感神经兴奋促进肾上腺素分泌，释放儿茶酚胺参加调节C、醛固酮—血管紧张素—肾素系统活动加强醛固酮具有增加Na水重吸收的作用，促进血量增加。

醛固酮受血管紧张素ii和iii的调节，而血管紧张素ii是由i转化而来。

血管紧张素i受到肾素的调节。

当血量减少的时候，血压下降，Nacl下降，肾内入球小动脉牵张感受器和致密斑感受器感受减弱，促进肾素释放增加。

同时，肾上腺素和去甲肾上腺素都能刺激颗粒细胞对肾素的释放K浓度升高，Na浓度下降也能促进肾上腺皮质分泌醛固酮。

第三大题：1、大量失血尿量变化机制答：A、循环血量的降低，使得大静脉容量感受器感受下降，促使下丘脑分泌合成ADH（升压素，抗利尿素），使远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量降低。

B、动脉血压降低过多，肾内自身调节无效，肾内血流量下降，导致有效率过降低，尿量下降C、肾素—血管紧张素—醛固酮系统，醛固酮保钠排钾保水的作用，尿量降低D、引起应急反应，交感—肾上腺髓质系统激活，尿量下降。

2、肾小管重吸收和分泌有哪些因素，机制是什么A、小管液溶质浓度。

当浓度升高，小管液渗透压升高，阻碍水分的重吸收，导致较多水分从尿液排出。

引发渗透性利尿B、肾小球率过滤。

当率过量多的时候，近曲小管吸收的就多，反之则少，这是球管平衡机制，使得近曲小管对Na、水的相对恒定的重吸收比例。

C、肾小管上皮功能变化，肾小管上皮重吸收水和电解质有抗利尿素和醛固酮调节。

3、影响肾小球虑过的因素A、滤过膜的通透性和膜面积：滤过膜的通透性是机械屏障和电子屏障，屏障下降则会尿血，或者尿蛋白。

而膜面积的影响，则是急性肾小球炎导致肾小球毛细血管腔阻塞，使得膜面积下降，肾小球率过滤下降而尿量下降。

B、有效滤过压：有效虑过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+生效求囊内压）具体分析三者因素，其中大量输液使得血浆胶体渗透压下降，可以增加渗透压压力而促使率过量增加，尿量增加。

C、肾血流量：血流量增加时，胶体渗透压上升缓慢，使得肾小球毛细血管滤过有效长度增加，率过滤增加。

4、大量出汗引起尿量减少的机理A、汗液是低渗溶液，出汗之后血浆晶体渗透压升高，下丘脑感受器兴奋，分泌ADH抗利尿素增多，使得远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量下降。

B、出汗后循环血量下降，心房和大静脉容量感受器兴奋下降，下丘脑的ADH释放增加C、血浆胶体渗透压升高，使得肾小球有效滤过压下降，尿量减少。

5、内髓部渗透压梯度形成的原因。

（与尿素，Nacl重吸收有关）答：A、远曲小管，皮质和外随部的集合管对尿素不通透。

小管液流经这些部分时水被重吸收，小管液中尿素浓度升高。

B、小管液流经内髓部集合管时，管壁对尿素通透性大，造成尿素向组织液扩散，内髓形成高渗。

C、髓伴降支和升支的逆流倍增作用。

降支对水易通透，对Nacl不通透，水由降支细段渗透入内髓部间隙，小管液中Nacl浓度增加。

D、升支细段水不易通透，Nacl通透，此段Nacl进入组织液，进一步提高内髓渗透压。

同时小管内部Nacl浓度逐渐降低，降支和升支形成逆流倍增系统，使内髓组织液间形成渗透压梯度。

E、升支细段对尿素有通透性，所以组织液间的尿素进入升支细段，再流到升支粗段、远曲小管集合管，形成尿素循环。

6、外髓部渗透压梯度形成答：升支粗段对Nacl主动重吸收形成的，越靠近皮质部分，渗透压越低，越靠近内髓部，渗透压越高。