霍乱弧菌简述
霍乱是怎么回事？
霍乱是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍霍乱的病理病因，霍乱主要是由什么原因引起的。
*一、霍乱病因*一、发病原因1.病原霍乱的病原为霍乱弧菌(Vibrio cholerae)。
霍乱弧菌包括两个生物型：古典生物型(Classical biotype)和埃尔托生物型(EL-Tor bio-type)。
这两种型别除个别生物学性状稍有不同外，形态和免疫学性基本相同，在临床病理及流行病学特征上没有本质的差别。
自1817年以来，全球共发生了七次世界性大流行，前六次病原是古典型霍乱弧菌，第七次病原是埃尔托型所致。
1992年10月在印度东南部又发现了一个引起霍乱流行的新血清型菌株(0139)，它引起的霍乱在临床表现及传播方式上与古典型霍乱完全相同，但不能被01群霍乱弧菌诊断血清所凝集，抗01群的抗血清对0139菌株无保护性免疫。
在水中的存活时间较01群霍乱弧菌长，因而有可能成为引起世界性霍乱流行的新菌株。
himada等命名为O139群霍乱弧菌，而且认为它有可能取代O1群霍乱弧菌蔓延到世界各国，尤其是亚、非、拉美各国和地区，这些流行可能标志着第八次霍乱大流行的开始。
O139瑚群霍乱弧菌至今只有一个血清型，由于所分离的新菌株来自沿着孟加拉海湾的城市，故又称为Bengal型，目前这些命名已被“国际腹泻疾病研究中心”所认可。
Albert经过详细研究，将O139霍乱弧菌的病原特征综合如下：①为革兰阴性弯曲杆菌，大小(2～3)μm×0.5μm，单端鞭毛;②O1群霍乱弧菌抗血清不能制动;③在TCBS平板上菌落黄色，TTG A上呈灰色，不透明，中心黑色;④氧化酶、明胶酶试验阳性;⑤发酵葡萄糖、麦芽精、蔗糖、甘露糖，但不产气，不发酵肌醇及阿拉伯糖;⑥赖氨酸、鸟氨酸脱氢酶阳性，精氨酸脱氢酶阴性;⑦能产生吲哚;⑧在无氯化钠或3%氯化钠条件下生长，而8%氯化钠条件下不生长;⑨使羊红细胞溶血，鸡红细胞凝集试验阳性;⑩对多黏菌素B、复方磺胺甲噁唑及对氯苯(O139群霍乱弧菌抑制剂，10μg和150μg)有抗性。
霍乱的名词解释
霍乱的名词解释霍乱（Cholera）是一种由霍乱弧菌引起的传染病，主要通过食物和饮水传播。
这种疾病常常在一些卫生条件恶劣的地区蔓延，尤其是缺乏饮用水和卫生设施的贫穷地区。
霍乱的病原体是一种名为霍乱弧菌（Vibrio cholerae）的细菌。
这种细菌存在于污染的水源中，包括被排泄物污染的水井、河流和湖泊中。
一旦人们通过口腔摄入被污染的水源或食物，霍乱弧菌就会进入人体，而在胃酸的作用下，细菌将释放出毒素。
霍乱的主要传播途径是粪-口传播，即将被霍乱弧菌污染的食物或水摄入口中。
因此，卫生条件薄弱的地区，尤其是没有接入清洁饮用水和卫生设施的贫困地区，更容易发生霍乱疫情。
这也是为什么霍乱通常成为发展中国家的一大公共卫生威胁的原因之一。
患有霍乱的人通常会出现剧烈的腹泻、呕吐和腹部痉挛等症状。
这些症状导致患者失去大量体液，引发脱水，严重时可能导致虚脱和死亡。
因此，及时补充体液和电解质对于治疗霍乱病例至关重要。
预防霍乱的关键是改善卫生条件和饮用水质量。
这包括建立健全的卫生设施，如厕所和洗手设施，以及提供清洁的饮用水供应。
此外，宣传卫生教育也非常重要，教导人们正确的饮食和卫生习惯，避免摄入被细菌污染的食物和水。
世界卫生组织（WHO）和其他组织积极致力于减少霍乱的传播和控制。
他们在霍乱疫苗研发、提供紧急医疗援助和推动卫生改善方面发挥着关键作用。
此外，加强国际合作，改善落后地区的卫生设施和饮水条件，也是解决霍乱问题的重要措施。
尽管霍乱仍然是一个全球性的公共卫生挑战，但在过去几十年中，由于全球努力的结果，霍乱的发病率和死亡率已经显著下降。
这是卫生措施、卫生教育和疫苗接种等多方面努力的结果。
综上所述，霍乱是一种由霍乱弧菌引起的传染病，通过粪-口传播在人群中蔓延。
预防霍乱的关键是改善卫生条件和饮用水质量，加强卫生教育以及提供疫苗接种服务。
全球各方应加强合作，共同努力减少霍乱的传播，为全人类的健康福祉而努力。
《霍乱弧菌》课件
疫苗接种
口服霍乱疫苗是预防霍乱的有 效方法，特别是在风险高的地 区和旅行之前。
霍乱弧菌的治疗方案
口服补液疗法
脱水是霍乱的主要并发症， 口服补液疗法是治疗霍乱 的关键步骤。
抗生素治疗
使用特定类型的抗生素可 以缩短霍乱的持续时间和 减轻症状。
医疗支持
严重病例需要住院治疗， 接受更全面的医疗支持和 护理。
总结和重点
1 霍乱是严重的肠道
传染病
2 水源污染是主要传
播途径
3 口服补液疗法和抗
生素治疗
霍乱弧菌是引起霍乱的 病原体，具有高传染性 和严重病症。
通过净化饮用水、良好 个人卫生习惯和疫苗接 种来预防霍乱。
早期诊断、及时治疗和 医疗支持对于霍乱患者 的康复至关重要。
《霍乱弧菌》PPT课件
欢迎来到《霍乱弧菌》PPT课件。本课程将深入介绍霍乱弧菌的特点、传播途 径、病症与流行病学、预防与控制以及治疗方案。让我们一起来探索这个引 人入胜的话题吧！
霍乱弧菌的介绍
霍乱的定义ຫໍສະໝຸດ 霍乱弧菌的特征霍乱是由霍乱弧菌引起的一种严重的肠道传染病， 其特点是剧烈的腹泻和高度传染性。
霍乱弧菌是一种革兰阴性细菌，呈弧形或弯曲形 态，在酸性环境中能够存活和繁殖。
2
流行病学
霍乱是全球范围内的流行病，尤其是在发展中国家和灾难后的紧急情况下流行。
3
风险因素
不合适的卫生设施、饮用不洁净水和不良个人卫生习惯是霍乱发生的风险因素。
霍乱弧菌的预防与控制
清洁饮用水
确保饮用水的安全与卫生，可 以通过过滤、煮沸或消毒来去 除霍乱弧菌。
良好个人卫生习惯
勤洗手、使用肥皂和清洁厕所 是预防霍乱传播的重要措施。
霍乱弧菌的传播途径
霍乱
（四）生化反应
➢ Ｏ１群霍乱弧菌和非Ｏ１群霍乱弧菌均能发 酵蔗糖和甘露糖，不发酵阿拉伯糖。非Ｏ１ 群霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖发酵情况不同。 此外埃尔托生物型能分解葡萄糖产生乙酰 甲基甲醇。Ｏ１３９群霍乱弧菌能发酵葡萄 糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸不产气， 不发酵肌醇和阿拉伯糖。氧化酶试验和明 胶试验阳性，对绵羊红细胞溶血试验结果 不定，对多粘菌素和复方新诺明不敏感， 鸡血球凝集试验阳性。
吐的症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉 痉挛者。虽然粪便未培养出霍乱弧菌，但并无其 他原因可查者。如有条件可作双份血清凝集试验， 滴度４倍以上者可诊断。 ３２.疫源检索中发现粪便培养阳性前５天内有腹泻 症状者，可诊断为轻型霍乱。
诊断
（二）疑似诊断 １.具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检
查尚未肯定前。 ２.霍乱流行期间与霍乱患者有明显接触史，
发病机制与病理改变
霍乱肠毒素还能促使粘膜杯状细胞分泌粘 液增多，使腹泻水样便中含有大量粘液。 此外腹泻导致的失水，使胆汁分泌减少， 因而腹泻出的大便可成“米泔水”样。 除肠毒素外，内毒素和霍乱弧菌产生溶血 素、酶类及其他代谢产物，也有一定的致 病作用。
发病机制与病理改变
（二）病理生理 １.水和电解质紊乱 ２.代谢性酸中毒 （三）病理解剖
发病机制与病理改变
（一）发病机制 霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或 入侵菌量较多时，便经胃抵达肠道后通过鞭毛运动，以及弧菌产生的 蛋白酶作用，穿过肠粘膜上的粘液层，在毒素协同菌毛和胡乱弧菌血 凝素的作用下，粘附于小肠上段粘膜上皮细胞刷状缘上，并不侵入肠 粘膜下层，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细 菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质，由亚单 位A和B组成，肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷 脂结合，使活性亚单位A进入细胞膜，A单位中具二磷酸腺苷（ADP） ―核糖基转移酶活性，刺激ADP―核糖，使其转移到具有控制腺苷环 化酶（AC）活性的三磷酸鸟呤核苷（GTP）结合蛋白中，使GTP酶 活性受到抑制，GTP不能水解成GDP，使AC活性相对增强，促使细 胞内三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷（cAMP）。cAMP浓度的急剧升 高，抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和 水，导致肠腔水份与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕 吐。
医学微生物学冲刺重点：霍乱弧菌
医学微生物学冲刺重点：霍乱弧菌2016医学微生物学冲刺重点：霍乱弧菌霍乱弧菌是人类霍乱的病原体,霍乱是一种古老且流行广泛的烈性传染病之一。
曾在世界上引起多次大流行，主要表现为剧烈的呕吐，腹泻，失水，死亡率甚高。
属于国际检疫传染病。
霍乱弧菌的发源地：霍乱是一种烈性肠道传染病，有3个疫源地印度恒河三角洲(霍乱弧菌古典生物型)：六次世界性大流行，始于1817年。
印尼苏拉威西岛(霍乱弧菌El Tor生物型)：第七次世界大流行，始于1961年至今未停止，累及140多个国家。
孟加拉湾(O139群霍乱弧菌)：始于1992年，危害相同。
一、生物学特性1、形态染色：G-弧菌，单鞭毛，穿梭样动力，鱼群状排列，有菌毛，个别有荚膜，无芽胞。
2、培养特性：兼性厌氧，氧气充分生长良好。
营养要求不高，耐碱不耐酸(pH7.4-9.6)，故用pH8-9碱性培养基，形成光滑透明湿润的“水滴样”菌落，分离(选择)能在无盐培养基中生长(区别其它弧菌)。
3、生化反应：触酶、氧化酶(+)，硝酸盐还原(+)，靛基质(+)4、抗原分型：根据0抗原的不同，有155个血清群，其中O1群、O139群可引起霍乱，其余不致病或仅引起胃肠炎等， O1群包括两个血清型：古典生物型和埃托生物型(E1-Tor)。
5、抵抗力：较弱，干燥时易死亡，水环境中可存活两周(水源性传播，水性爆发);怕酸——正常胃酸4min;不耐热——100℃，1-2min;对消毒剂敏感，可用漂白粉处理病人的排泄物或呕吐物。
二、致病性与免疫性1、致病物质：①霍乱肠毒素——最强烈的致泻毒素②菌毛：使细菌定植于小肠③鞭毛：鞭毛运动有利于细菌穿过黏膜表面黏液，其致病机制与ETEC的LT相似，但作用强烈得多。
2、所致疾病：霍乱传染源：病人和无症状感染者的粪便污染的水源和食物。
传播途径：经口传播潜伏期：2-3d临床表现：剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续2-3天，失水12000ml，严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡，及时补充液体和电解质，大大降低死亡率。
9霍乱弧菌
4、产生腹泻作用最强的毒素的细菌是 A痢疾杆菌 B鼠伤寒沙门菌 C金黄色葡萄球菌 D霍乱 弧菌 5、患者，男，43岁，剧烈腹泻水样便1天。无腹痛， 无里急后重。查体，疲倦面容，皮肤、唇舌干燥， 眼窝内陷。血压80/60mmHg。初步诊断应首选何 种检查
A大便常规
B尿常规 C取粪便立即进行悬滴法检查
霍乱是一种古老且流行广泛的烈性传染病 之一。自1817 年以来，发生过7次世界性大流行， 主要表现为剧烈的呕吐、腹泻、失水，死亡率
甚高。属于国际检疫的烈性传染病。
霍乱弧菌的疫源地
霍乱是一种烈性肠道传染病，有3个疫源地
印度恒河三角洲（O1群，古典生物型）： 六次世界性大流行，始于1817年 印尼苏拉威西岛（O1群，埃托生物型）： 第七次世界大流行，始于1961年，累及140多 个国家 孟加拉湾（O139，Beolgal）： 始于1992年，危害相同
E碱性蛋白胨水接
D取耳血立即进行悬滴法检查 种
6、3位女大学生，到北戴河旅游，在小摊上吃了
大量海产品，5~6h后都出现腹痛、腹泻、呕吐、
低热，水样便。菌 B肠炎沙门菌 C霍乱弧菌
D猪霍乱沙门菌 E变形杆菌
硫代硫酸盐-枸椽酸盐-胆盐-蔗糖琼脂平板(TCBS)上生长状况 (霍乱弧菌和大肠杆菌）
生化反应
能发酵很多常见的单糖、双糖和醇糖，如葡萄
糖、麦芽糖、蔗糖、甘露醇，产酸不产气 。
触酶、氧化酶（+），硝酸盐还原（+），靛基
质（+）、霍乱红试验（+）
El Tor型霍乱弧菌与古典型霍乱弧菌生化反应 有所不同
前驱期：不明显，少数有轻度吐泻、腹胀不适
吐泻期：剧烈吐泻、米泔水样，每日数十次，持续2-
致病性弧菌
古典生物型（Classical biotype） 埃尔托生物型（EL-Torbio-type）。
一、生物学性状
1、形态与染色
革兰染色阴性；弧性或逗点状；在病人“米泔水” 样便中呈“鱼群”样排列；
有一根单鞭毛，运动非常活泼，呈鱼群穿梭样或流 星状，
有菌毛和性菌毛，0139群有荚膜。
致病性弧菌
弧菌属（Vibrio）
弧菌属，为一大群菌体短小、弯曲成弧形的 革兰阴性菌
主要特点
有单鞭毛，运动活泼 培养要求为碱性环境 自然界广泛分布，以水中最多 只要有霍乱弧菌、副溶血弧菌、创伤弧菌
一、霍乱弧菌
霍乱主要表现为剧烈的呕吐、腹泻、失水，死亡率 甚高。属于国际检疫的烈性传染病。
诊断
标本采集：患者粪便、肛拭或剩余食物 分离培养：SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板 嗜盐性试验与生化反应 诊断血清进行鉴定
防治
治疗可用抗菌药物 严重病例需输液和补充电解质
抵抗力
El Tor生物型和其它非01群霍乱弧菌 在外环境中的生存力较古典型为强
不耐酸，在正常胃酸中仅能存活4分钟 水中存活长，河水、井水、海水中1-3周 怕热，100℃1-2分钟死亡
致病物质
ToxR蛋白调控的ctxA、ctxB、tcp、zot、ace等基 因
不受ToxR蛋白调控的毒力因子基因hlyA和hap
生化反应：
过氧化氢酶、氧化酶阳性 发酵多种糖类，产酸不产气 还原亚硝酸盐，吲哚反应阳性 霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同 （当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中，产生靛基质与亚硝
酸盐，在浓硫酸存在时，生成红色，称为霍乱红反应）
抗原的构造与分群
有不耐热H抗原和耐热的O抗原。
霍乱弧菌
二、幽门螺杆菌
3、诊断： ①侵入性：取胃黏膜标本，首选尿素酶试 验（强阳性，*尿素→NH3＋*CO2）；病原菌分 离培养；组织染色镜检。 ②非侵入性：尿素14C呼气试验，为根除判 断之首选。 4、治疗：三联疗法即质子泵抑制剂（奥美 拉唑）＋2种抗生素（阿莫西林、克拉霉素或替 /甲硝唑）联用，疗程7～14天。4周后复查。
霍乱弧菌
3. Each of the following statements concerning the pathogen（病原体）is correct EXCEPT A. It is a gram-negative bacterium B. It grows best at a very high pH（8.8-9.0） C. It is actively motile by means of a polar flagellum（鞭毛） D. It is spread by contaminated water and food E. It can induce an invasive infection
霍乱弧菌
2．The microbial responsible for the patients’s diarrhea is a toxin（毒素）that A．Blocks EF-2 and inhibits protein synthesis B．Yields increased intracellular levels of cAMP C．Yields increased intracellular levels of cGMP D．Inbibits the release of acetylcholine（乙酰胆 碱）at the synapse（突触） E. Stimulates neural receptors
霍乱弧菌
霍乱弧菌
（一）生物学性状该菌的典型形态为弧形或逗点状，革兰氏染色阴性，有菌毛和单鞭毛，运动活泼，但无
荚膜，亦不形成芽孢（胞）。
该菌营养要求不高，在选择培养基pH8.8〜9.0的碱性琼脂上，
呈细小、光滑、透明、无色的光滑型菌落。
该菌有两类抗原，即菌体0抗原和鞭毛H抗原。
根据0抗原的差异，可将其分为139个血清群，其中01血清群包括了古典生物型和埃尔托生物型，两个生物型均可再分为三个血清型，即原型（稻野型）、异型（小川型）和中间型（彦岛型）。
目前致病菌株主要为0139 群变异株和01 群霍乱弧菌。
02〜Ol38 血清群菌株不致霍乱，可致散发性胃肠炎。
（二）致病物质与所致疾病霍乱弧菌的致病物质有菌毛、鞭毛和霍乱肠毒素。
菌毛和鞭毛与其穿过肠黏液层、黏附
并定居于肠上皮细胞有关。
霍乱肠毒素作用于腺苷酸环化酶，使细胞内CAMP浓度增高，肠黏
膜细胞分泌增多，致水样便。
其所致疾病霍乱以剧烈腹泻呕吐、严重脱水、电解质紊乱为临床特征，严重者可因肾衰竭、休克而死亡。
霍乱属于甲类烈性传染病。
霍乱(cholera)
霍乱(cholera)霍乱(cholera)，早期译作虎烈拉，是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床上以剧烈无痛性泻吐，米泔样大便，严峻脱水，肌肉痛性痉挛及四周循环衰竭等为特征。
霍乱弧菌包括两个生物型，即古生物型和埃尔托生物型。
过去把前者引起的疾病称为霍乱，把后者引起的疾病称为副霍乱。
1962年世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病“霍乱”项内，并与霍乱同样处理。
解放后我国已消灭本病，但国外仍有不断发生和流行，因此必须随时警惕本病的发生，认真做好防备工作。
霍乱为我国法定的甲级烈性传染病，要求在发现确诊或疑似病例后2小时内上报。
生物型即霍乱的病原体，另一个是爱尔.托生物型即副霍乱的病原体。
这两个生物型除某些生物学特征有所不同外，在形态学及血清学性状方面几乎相同，霍乱弧菌为革兰氏染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。
霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。
这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。
由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。
[尿量略少。
（2）中型，有典型症状体及典型大便，脱水明显，脉搏细速，血压下降，尿量甚少，一日500ml以下。
（3）重型：患者极度软弱或神志不清，严重脱水及休克，脉搏细速或者不能触及，血压下降或测不出，尿极少或无尿，可发生典型症状后数小时死亡。
（4）暴发型：称干性霍乱，起病急骤，不等典型的泻吐症状出现，即因循环衰竭而死亡。
休克患者入院30分钟应输入含钠液1000～2000ml，或30～60ml/分，入院最初的输液速度非常重要，如输液不及时可发生休克而死亡。
霍乱医学的名词解释
霍乱医学的名词解释霍乱（Cholera）是一种由霍乱弧菌引起的急性肠道感染病，其临床症状主要表现为剧烈的腹泻和呕吐，可以在短时间内导致严重的脱水和电解质紊乱，甚至引发急性肾功能衰竭和休克，严重时可能导致死亡。
霍乱弧菌（Vibrio cholerae）是引起霍乱的主要病原体，属于弧菌科的一种革兰阴性杆菌。
它的主要特征是弧形、活动性强，并能产生耐酸素耐寒的外膜的，因此可以在酸性环境和低温环境下存活。
这种菌可以通过摄入被霍乱弧菌污染的食物或水来传播，一旦进入人体后，它会通过消化道黏膜上的特定受体结合细胞，释放出毒素。
霍乱弧菌通过分泌霍乱毒素来引起疾病。
霍乱毒素主要分为两种，一种是CTX毒素，它能导致腹泻，另一种是ZOT毒素，它增加了细胞内cAMP含量，引起胃肠道上皮细胞分泌大量液体。
这些毒素的作用导致肠道上皮细胞不断分泌大量液体，同时抑制肠道吸收水分的功能，从而引起持续性腹泻。
霍乱的传播主要通过粪—口传播途径，当一个人摄入霍乱弧菌污染的食物或水后，会在短时间内发生感染。
而且，霍乱病人排出的粪便和呕吐物中也含有大量的霍乱弧菌，从而可以通过污染的食物、水源、环境以及被霍乱病人粪便污染的手和物品等进行传播。
为了防止霍乱的传播，有必要采取一系列的预防措施。
首先，保持良好的个人卫生，包括勤洗手、使用清洁的餐具和饮用具，以及避免食用生鱼类食物等。
其次，及早发现和隔离霍乱患者，避免与患者直接接触，防止交叉感染。
此外，饮用干净的水，食用煮沸或消毒过的食物，以及加强环境卫生，也是有效预防霍乱传播的措施。
对于霍乱的诊断，一般要综合临床症状、流行病学调查和实验室检测结果进行判断。
常用的实验室检测方法包括霍乱弧菌培养、分离和鉴定，以及PCR和ELISA等分子生物学方法。
及早确诊霍乱对于采取相应的治疗和预防措施具有重要意义。
对于霍乱患者的治疗，早期的补液和电解质平衡是至关重要的，可以采用口服补液或静脉滴注的方式进行。
此外，抗生素的使用也可以降低菌体的数量，减少细菌的分泌和传播，但抗生素的使用应根据具体情况和医生的建议进行。
霍乱诊疗
霍乱（cholera），是由霍乱是由霍乱弧菌所引起的，通常是血清型O1的霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便是霍乱的特征，严重者导致外周循环衰竭和急性肾衰竭。
发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。
在我国属于甲类传染病。
一般以轻症多见，带菌者亦较多，但重症及典型患者治疗不及时可致死亡。
霍乱的病因主要分为3大方面：霍乱弧菌是病原菌，传染源是患者和带菌者，水源传播是最重要的途径。
小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素受体，发病是大量水和电解质自表面神经节苷脂不可逆地结合在一起。
霍乱的病因：霍乱弧菌有两个生物型，即古典生物型和埃托生物型。
1.传染源霍乱的传染源是患者和带菌者。
2.传播途径霍乱的两个生物型均可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。
水源传播是最重要的途径。
3.易感人群人们不分种族、性别和年龄，对霍乱普遍易感。
发病机制：现已证明小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素受体，它是神经节苷脂（GM1），是细胞内的水溶性脂质。
GM1与霍乱肠毒素（CT）结合，引起前列腺素（PCE）的合成与释放增加，PGE使腺苷酸环化酶活性增高，催化ATP使之转化为CAMP，由于细胞内的cAMP大量增加，促使细胞分泌功能增强，另一方面cAMP 抑制肠钠的吸收，并主动分泌氯化钠，导致水及电解质大最丢失。
发病机理霍乱的发病机理比较明确。
所有的临床症状、体征和代谢紊乱是大量水和电解质自表面神经节苷脂不可逆地结合在一起。
在小肠粘膜上皮细胞的刷状缘存在的霍乱肠毒素受体，已证明其为神经节苷脂。
肠毒素的亚单位B与受体结合后，亚单位A得以穿入细胞膜，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP大量增加，促使细胞分泌功能增强，大量水与电解质分泌进入肠腔。
当小肠分泌液体远超过结肠吸收能力时，则出现腹泻。
由于腹泻丢失大量肠液，产生严重脱水与电解质紊乱，血液浓缩，微循环衰竭。
《霍乱弧菌》课件
霍乱弧菌的防治措施
01
02
03
04
预防接种
接种霍乱疫苗，提高人群免疫 力。
饮食卫生
保持良好的饮食卫生习惯，避 免食用生冷食物。
水源管理
加强水源管理，保证饮用水安 全。
环境卫生
保持环境卫生，减少霍乱弧菌 的传播。
霍乱弧菌的疫苗研究
传统疫苗
利用灭活或减毒的霍乱弧菌作为疫苗，已取得一定效果。
控制霍乱弧菌的传播需要国际社会的合作，共同 加强出入境检验检疫，防止疫情跨国传播。
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《霍乱弧菌》PPT课件
• 霍乱弧菌简介 • 霍乱弧菌的生物学特性 • 霍乱弧菌的致病性 • 霍乱弧菌的检测与防治 • 霍乱弧菌的流行病学
01
霍乱弧菌简介
霍乱弧菌的发现与命名
发现
1817年，印度恒河三角洲地区首 次发现霍乱弧菌感染的人类病例 。
命名
由英国医生John Snow在1854年 正式命名为“霍乱”。
霍乱弧菌的抵抗力
霍乱弧菌对干燥、阳光和一般消毒剂 较为敏感，但在水体中可存活数周至 数月之久，甚至在污染的食物或水中 也能存活较长时间。
霍乱弧菌的抵抗力与其变异有关，变 异株可能具有更强的抵抗力，需要引 起关注。
霍乱弧菌对某些抗生素如四环素和氟 喹诺酮类具有抗性，但仍然对一些抗 生素如多黏菌素和磺胺类药物敏感。
霍乱弧菌的形态与结构
形态
霍乱弧菌呈逗点状或弯曲的杆状，大 小约1.5-3微米 x 0.3-0.4微米。
结构
单极鞭毛，无芽孢，无荚膜，革兰氏 染色阴性。
霍乱弧菌的分类地位
01
02
03
生物型
根据其抗原特性和生化反 应的不同，霍乱弧菌可分 为O1型和O139型。
霍乱弧菌
H抗原: 特异性低
4、抵抗力
较弱，不耐热
对酸敏感，耐碱耐低温
对一般消毒剂都敏感
对链霉素、氯霉素敏感
处理病人排泄物或呕吐物：按1：4比例加漂 白粉经1小时可达到消毒目的。
二、致病性与免疫性
1、致病物质－－鞭毛、菌毛、霍乱肠毒素
鞭毛－－运动、穿透（穿过肠粘膜粘液层接 近 是目前已知的致泻 肠黏膜细胞) 毒素中最为强烈的 菌毛－－粘附、定居作用 毒素，也是肠毒素 的典型代表。
2 、所致疾病
烈性肠道传染病--------患者和带菌者（人类是霍乱弧菌唯一的 易感者）
通过污染食物或水源经口传染 一般情况被胃酸杀灭，胃酸减少时可进入小肠 临床表现：
上吐下泻：剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）， 大量水分和电解质丧失 低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%）
3 、微生物学检查法
病人粪便，肛拭 （流行病学调查包括水样） 直接镜检 标本 涂片见G-性弧菌，鱼群状排列 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动
分离培养
碱性蛋白胨水增菌 选择培养基为TCBS 玻片凝集反应
4 、免疫性
感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力，
再感染少见。
三、防治原则
控制传染源
切断传播途径 提高易感者免疫力 治疗霍乱的关键 隔离治疗、疫区封锁 改善社区环境，加强水源管理 疫苗预防接种 及时补充液体和电解质
运动非常活泼 排列整齐 呈穿梭样 呈鱼群状 液体中 涂片中
2、培养特性
营养要求不高，耐碱不耐酸
在pH 8.8～9.0的碱性蛋白胨水/碱性
琼脂平板上生长良好
无盐环境生长，其他无致
病性
3、抗原构造与分型
Ｏ抗原:
现已有155多个血清群 O1群与O139群引起霍乱
弧菌属、杆菌属和厌氧性细菌
弧菌属Vibrio-----菌体短小，弯曲成弧形的G-菌体，在水面上生长较为活跃。
【霍乱弧菌】Vibrio cholerae一、生物学性状特征简述备注形态结构G-，弧形或逗点形，有菌毛，无芽孢，有些菌株有荚膜，有单鞭毛，运动很快（取病人米泔水样粪便或培养物作悬滴观察，细菌呈穿梭样或流星状运动）、排列如“鱼群”状①初次分离霍乱常用碱性蛋白胨水增菌②O1群和O139群引起霍乱，O1群又分为小川型、稻叶型和彦岛型，每一个血清型又分为古典生物型和ElTor 生物型③O139型在抗原性方面与O1群无交叉培养特性营养要求：不高，兼性厌氧，氧气充足的条件下生长得更好温度：18-37℃（可在外界生长）；pH：8.8-8.9培养结果：碱性琼脂培养基：圆形、透明或半透明S形、无色、扁平菌落TCBS培养基：菌落黄色、培养基暗绿色生化反应能分解葡蔗甘，产酸不产气；能还原硝酸盐；吲哚反应阳性，过氧化氢酶阳性，氧化酶阳性抗原O抗原（耐热）、H抗原（不耐热）抵抗力对热和一般的消毒剂敏感，100℃煮沸1-2min （55℃10min），不耐酸；对氯敏感（以1:4比例加漂白粉处理病人排泄物或呕吐物1h)二、致病性致病类型致病物质简述疾病侵袭力鞭毛运动有利于穿过肠粘膜表面的粘液层霍乱●甲类法定传染病●人是唯一易感者●O1群霍乱弧菌感可从无症状或轻型腹泻到严重的致死性腹泻●在吞食细菌后2-3天出现剧烈的腹泻和呕吐，最严重时，每小时失水量达1L，排出米泔水样腹泻物●古典生物型>ElTor型●O139>O1●病菌携带在胆囊里荚膜O139粘附素acf和tcpA编码的粘附素和菌毛蛋白毒素内毒素——外毒素霍乱肠菌素：cholera toxin最强致泻毒素热不稳定多聚体蛋白，前噬菌体ctxA/B基因流行病学：传染源：患者和无症状感染者传播途径：粪-口传播，不治疗，死亡率60%常见临床表现：洗衣工手、舟状腹、皮肤干皱且湿冷无弹性、烦躁声嘶口渴、眼窝深陷、两颊深凹（代谢性酸中毒、低碱血症、低容量性休克、心率不齐和肾衰）三、免疫力1、感染后可获得牢固的免疫力，再感染少见2、霍乱弧菌引起的肠道局部粘膜免疫是霍乱保护性免疫的基础3、O1群的免疫对O139没有交叉保护作用四、微生物检查1、新鲜时立即送检（Cary-Blair保持液）2、悬滴法观察细菌呈穿梭样运动有助于诊断3、用TCBS培养基：含有硫代硫酸盐、枸橼酸盐、胆盐及蔗糖，霍乱弧菌因分解蔗糖呈黄色菌落五、治疗：及时补充液体和电解质，预防大量失水导致的低容量性休克和酸中毒是关键【副溶血性弧菌】V.parahaemolyticus1、嗜盐耐碱：35g/L NaCl,pH:7.5-8.52、神奈川现象（KP)：在普通平板（含羊、兔和马血）上不溶血或α溶血，在含有高盐（7%)的人O型血或兔血及以D-甘露醇作为碳源的我萋琼脂平板上可产生β溶血（区别致病和非致病菌株）3、该菌主要存在于海产品中，因烹饪不当的海产品和腌制品传播，表现为自限性腹泻至中度霍乱样病症。
霍乱
按菌体抗原“O”不同分为O1、O2、O3……O200血清群 WHO腹泻控制中心将其分为以下几类： 1 O1群霍乱弧菌
包括古典生物型和爱尔托型血清型 特异性抗原有A、B、C三种 -其中A为O1群弧菌所共有 B、C为型特异性抗原 -O1群弧菌A与B或C抗原结合可分为AB型（小川型）AC型 （稻叶型） ABC型（彦岛型）
2 静脉补液种类
九治疗
3 静脉补液
轻型：3000～4000ml/天 中型：4000～8000ml/天其中2000～3000ml在最初2h内输完 重型：8000～12000ml/天 需开通2条静脉补液的通道 先按 40～80ml/min速度输入 0.5h后改为20～30ml/min 直到休 克纠正以后可减慢输液速度 儿童患者因粪便中含钾较高 发病后失水程度重 病情进展 快 易出现低血糖昏迷及脑水肿 应及时补充水份及钾盐 补液量按轻度100～150ml/kg/天 中度150～200ml/kg/天 重度200～250ml/kg/天 液体可选541液 所有患者均应注意补钾及纠正酸中毒 尤其是腹泻未停止者
六 临床表现
（二） 脱水期 1 脱水症状： -口渴 口腔粘膜干躁 -烦躁不安、声音嘶哑、眼窝下陷、惊恐 -皮肤干皱、湿冷 无弹性 指纹皱瘪 -腹部呈舟状 2 周围循环衰竭： -四肢冰冷 脉搏细速 血压下降 脉压差减小 -紫绀 神志不清 脉弱 四肢厥冷 血压测不到 无尿
六 临床表现
3 电解质紊乱：
（二） 抗菌治疗 多西环素（强力霉素）0.2 2次/日 儿童 0.6/kg/日 分2次服 四环素 0.5 4次/日 喹诺酮类 可选环丙沙星或诺氟沙星 以上抗菌药物的疗程均为3天
霍乱弧菌
小组成员：陈海通 林俊然 罗泳健 何坤尧 冯远勤 叶爱群(Vibrio cholerae)是革兰氏 阴性菌，菌体短小呈逗点状，有 单鞭毛、菌毛，部分有荚膜。共 分为139个血清群，其中O1群和 O139群可引起霍乱[1] 。 • 霍乱弧菌是人类霍乱的病原体,霍 乱是一种古老且流行广泛的烈性 传染病之一。曾在世界上引起多 次大流行，主要表现为剧烈的呕 吐，腹泻，失水，死亡率甚高。 属于国际检疫传染病。
致病
• 人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者，主要通过污染的水源或饮食物经口传染。 在一定条件下，霍乱弧菌进入小肠后，依靠鞭毛的运动，穿过粘膜表面的粘液层，可 能藉菌毛作用粘附于肠壁上皮细胞上，在肠粘膜表面迅速繁殖，经过短暂的潜伏期后 便急骤发病。该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺，也不侵入血流，仅在局部繁殖和产生霍 乱肠毒素，此毒素作用于粘膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌，从而患者出现上吐下 泻，泻出物呈“米泔水样”并含大量弧菌，此为本病典型的特征。 霍乱肠毒素本质是蛋白质，不耐热，56℃经30分钟，即可破坏其活性。对蛋白酶敏感 而对胰蛋白酶抵抗。该毒素属外毒素，具有很强的抗原性。现已能将该毒素高度精制 成晶状，仍保持极强的生物学活性。霍乱肠毒素的作用机制 霍乱肠毒素致病机理如下：毒素由A和B两个亚单位组成，A亚单位又分为A1和A2两个肽 链，两者依靠二硫链连接。A亚单位为毒性单位，其中A1肽链具有酶活性，A2肽链与B 亚单位结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。B亚单位为结合单位，能特异地识 别肠上皮细胞上的受体。1个毒素分子由一个A亚单位和4℃6个B亚单位组成多聚体。霍 乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体（由神经节苷脂GM1组成），其B亚单位与受体 结合，使毒素分子变构，A精致单位进入细胞，A1肽链活化，进而激活腺苷环化酶 （AC），使三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（cAMP），细胞内 cAMP浓度增高， 导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进，使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻， 由于大量脱水和失盐，可发生代谢性酸中毒，血循环衰竭，甚至休克或死亡。
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霍乱肠毒素测定方法
• • • • • • 霍乱肠毒素测定主要以CTX为主 兔肠断结扎试验 中国地鼠卵巢细胞（CHO）试验 胶乳凝集试验 ELISA试验 分子生物学方法
初筛凝集和确认
• 玻片凝集试验 • 血清分型 • 试管凝集试验
小川 古典型 O1 群 稻叶 彦岛 小川 埃尔托型 稻叶 彦岛 非O1群 (O139) 非流行株
霍 乱 弧 菌
流行株
生化表型分析
• 糖发酵
对葡萄糖、麦芽糖、甘露糖、甘露醇、蔗糖、可溶性淀粉等产酸不产 气； 迟缓发酵乳糖； 不发酵阿拉伯糖等；
Countries/areas reporting cholera and cases reported, by year, 1993–2003
1．霍乱肠毒素choleratoxin : A亚单位 ctxA B亚单位 ctxB 与受体介导A亚单位进入细胞
1A+5B
活性亚单位
致病机理
其他致病因子
பைடு நூலகம்
第七次 1961年 埃尔托生物型
• 霍乱弧菌形态
霍乱弧菌的分离和鉴定
• 对不同样品（水样、食品、水产品）前增菌 • 选择性平板分离（双洗琼脂平板、科玛嘉选 择性弧菌平板、碱性琼脂平板） • 疑似菌落初筛凝集和确认 • 生化表型分析 • 噬菌体-生物型分析 • 肠毒素分析(PCR) • 耐药表型分析（K-B) • 溯源或同源性分析(PFGE)
抗性
噬菌体-生物型分析
• • • • VP1-VP5噬菌体原液（108-109/ml） IV组噬菌体原液和常规稀释液（106/ml） 对溶原噬菌体敏感性的测定 溶原性测定
几个基本概念
？？？ ？？
• 噬菌体 • 毒性噬菌体（virulent phage） • 温和噬菌体（temperate phage） 或溶原性噬菌体（lysogenic phage） • 溶原株 • 复愈株 • 非溶复株
讨论问题
1.霍乱弧菌的发现 2.霍乱的历史 3.霍乱弧菌的分离和鉴定 4.霍乱弧菌的致病性
Filippo Pacini
Robert Koch
霍乱 世界大流行
1992年 印度及孟加拉等 地流行霍乱 0139
第一次 1817年
第二次 1824年
第三次 1839年
第四次 1863年
第五次 1881年
第六次 1899年
• • • • •
霍乱红反应 V-P试验 溶血性 氧化酶试验 对弧菌抑制剂O/129敏感性
古典型
埃尔托型 ＋
O139
意义 已不作为鉴 定霍乱弧菌 的项目之一
霍乱红反应
V-P试验 － －
＋ ＋ ＋(除麦氏弧菌） 敏感
＋ －
鉴别古典和 埃尔托 变异，不作 为分类标志
溶血性 氧化酶试验 弧菌抑制剂
O/129