哮喘的发病机制
2024年护师类之护士资格证题库及精品答案
2024年护师类之护士资格证题库及精品答案单选题（共45题）1、支气管哮喘的发病机制是（）。
A.进传基因突变B.心肌急性缺血C.气道变态反应D.肺动脉栓塞E.肺泡充血水肿【答案】 C2、测量血压的方法，错误的是A.测量前安静休息20到30分B.测量时肱动脉、心脏处于同一水平C.袖带松弛以一指为宜D.打气至240mmhgE.放气速度以4mmhg/秒为宜【答案】 D3、患者男性，72岁，因肺气肿、Ⅱ型呼吸衰竭收入院。
入院第1天晚上，因咳嗽、痰多、呼吸困难，并对医院环境不适应而不能入睡，对其护理措施不妥当的是A.给镇静和镇咳药，帮助入睡B.减少夜间操作，保证患者睡眠C.给低流量持续吸氧D.减少白天睡眠时间和次数E.和患者一同制定白天活动计划【答案】 A4、地高辛用于治疗心力衰竭的主要药理作用是A.扩张冠状动脉B.增强心肌收缩力C.减轻心脏前负荷D.减少心律失常发生E.降低心脏的传导性【答案】 B5、患者，男性，45岁，胃、十二指肠溃疡出血。
患者面色苍白、四肢湿冷，脉速、尿少、血压80/60mmHg。
A.<10%B.10%～20%C.>20%D.>30%E.>40%【答案】 C6、对于消化性溃疡患者，引起胃酸分泌过多的食品是A.牛奶B.香蕉C.蛋汤D.米汤E.香菇【答案】 A7、护理评价中最重要的是A.护理目标的评价B.护理措施的评价C.护理过程的评价D.护理效果的评价E.护理内容的评价【答案】 D8、女性，45岁。
小学文化。
刚刚知晓自己被诊断为原发性支气管肺癌。
询问护士：“我是不是活不了多久了？”针对该患者的心理护理，错误的是（）。
A.耐心倾听患者的诉说B.讲解有关疾病知识及治疗措施C.安排家庭成员和朋友定期看望患者D.指导患者立遗嘱，安排后事E.安慰患者，保持积极情绪【答案】 D9、患者，女，67岁。
6个月前出现吞咽食物哽噎感，近1个月出现吞咽困难，流质饮食难以下咽，消瘦、时常焦虑。
哮喘的病因与发病机制
哮喘的病因与发病机制哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，其主要症状包括反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽。
这些症状通常由气道炎症和气道过敏引起，但哮喘的确切病因和发病机制至今还没有完全明确。
本文将讨论哮喘的病因和发病机制，并对目前以及潜在的治疗方法进行探讨。
一、遗传因素研究表明，遗传因素在哮喘的发展中起着重要作用。
家族史中患有哮喘的人患病的风险要高于一般人群。
目前已经发现了多个与哮喘相关的遗传变异，其中最为重要的是丙氨酸脱羧酶基因（ADCI）和白介素-4基因（IL-4）。
这些遗传变异可能导致免疫系统的异常反应和气道炎症的发生。
二、环境因素环境因素是诱发哮喘的重要因素之一。
空气中的有害气体和颗粒物质，如二氧化氮、二氧化硫、臭氧和悬浮颗粒物，都可能对气道产生刺激和炎症反应。
除此之外，吸烟、二手烟暴露、室内空气污染、工作环境中的化学物质和过敏原等也与哮喘的发生和加重有关。
三、免疫系统异常免疫系统异常是哮喘发病机制的重要组成部分。
哮喘患者的免疫系统对特定刺激产生过度反应，导致气道炎症和痉挛。
免疫细胞如T细胞、B细胞和树突状细胞的功能异常，以及白介素的异常分泌，都可能导致气道过敏和炎症反应的增加。
四、气道炎症哮喘的典型特征是气道炎症的存在。
气道炎症是由免疫细胞（如嗜酸性粒细胞和淋巴细胞）、炎症介质（如白介素和组织胺）以及重要的炎症信号通路（如NF-κB）共同参与引起的。
这些炎症因子导致气道黏膜水肿、黏液过多分泌和平滑肌收缩，从而引起哮喘的症状。
五、气道高反应性气道高反应性是哮喘患者普遍存在的特征之一。
气道高反应性是指气道对刺激物质过度敏感并发生收缩。
这种收缩导致气道痉挛，引起喘息和呼吸困难。
气道高反应性的发生和维持可能与多种因素相关，包括神经系统的异常反应、炎症介质的释放以及气道平滑肌的亚基表达等。
六、治疗方法目前，哮喘的治疗主要包括两个方面：控制症状和预防发作。
常见的治疗方法包括使用快速缓解药物来缓解急性症状，如短效β2受体激动剂；使用长效药物来预防症状的发作，如长效β2受体激动剂和皮质类固醇。
哮喘的名词解释
哮喘的名词解释
哮喘是一种慢性炎症性疾病，主要特点是气道的过敏性反应和可逆性阻塞性病变。
它会导致气道狭窄、呼吸困难、咳嗽和呼吸急促等症状。
哮喘的发病机制涉及免疫系统、呼吸道平滑肌、气道上皮细胞和气道黏液层等多个方面。
哮喘的主要病理生理特点是气道炎症。
当哮喘患者接触到过敏原或刺激物时，免疫系统会产生异常的免疫反应，导致气道发炎。
炎症引起气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和气道壁水肿，导致气道狭窄。
除了气道炎症，哮喘还涉及到气道平滑肌的异常收缩。
正常情况下，气道平滑肌的收缩和松弛是由神经调控的。
但哮喘患者的气道平滑肌对刺激更加敏感，容易出现异常收缩，进一步导致气道狭窄。
气道上皮细胞也在哮喘的发病中起着重要作用。
正常情况下，气道上皮细胞形成了一个保护性屏障，防止刺激物进入气道。
但在哮喘患者中，气道上皮细胞发生了损伤和炎症，导致屏障功能受损，刺激物更容易侵入气道，引发炎症反应。
另外，哮喘患者的气道黏液层也发生了变化。
正常情况下，气道黏液层起到清除异物和保护气道的作用。
但在哮喘患者中，黏液增加、黏稠度增高，阻碍了气道的通畅。
这也是导致呼吸困难的原因之一。
综上所述，哮喘是一种慢性炎症性疾病，其特点是气道的过敏性反应和可逆性阻
塞性病变。
病理生理机制涉及免疫系统、气道平滑肌、气道上皮细胞和气道黏液层等多个方面。
了解这些机制有助于我们更好地理解哮喘的病理过程，并有效地进行预防和治疗。
支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析
支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析支气管哮喘是一种常见的慢性疾病，其主要特征是气道过敏反应和气道痉挛，导致呼吸困难和喘息声。
本文将解析支气管哮喘的病理生理特征及发病机制，以增进对该疾病的理解。
1. 支气管哮喘的病理特征：支气管哮喘的病理特征主要表现在气道炎症、气道平滑肌收缩和粘液分泌增加等方面。
首先是气道炎症，慢性炎症引起气道黏膜通透性增加，使过多的外源性和内源性刺激物能够进入气道壁并引起局部炎症反应。
其次，气道平滑肌收缩会导致肺泡腔内气流受阻，进一步导致呼气困难。
最后，气道黏液分泌的增加会导致黏液阻塞气道，使气道通畅性降低。
2. 支气管哮喘的生理特征：支气管哮喘的生理特征主要表现为气道炎症和气道高反应性增加。
首先，气道炎症引起黏液分泌细胞的增加和炎性细胞浸润，导致气道上皮细胞受损，使气道对外界刺激更为敏感。
此外，气道炎症还引起气道黏膜通透性增加，造成外源性刺激更容易进入气道壁。
其次，气道高反应性增加表现为气道平滑肌收缩和气道过敏反应的增强，即使是轻微的刺激也能引起气道的痉挛和狭窄。
3. 支气管哮喘的发病机制：支气管哮喘的发病机制是多因素共同作用的结果。
首先，遗传因素在支气管哮喘的发病中起到重要作用，家族史是支气管哮喘患病的高危因素之一。
其次，环境因素也对支气管哮喘的发病起到重要作用，如患者暴露于空气污染、室内过敏原等刺激物。
此外，免疫系统异常也是支气管哮喘发病的一个重要机制，包括Th2细胞的过度活化和IgE的合成增加。
最后，神经系统异常也参与了支气管哮喘的发病，如迷走神经和交感神经功能失调。
总结起来，支气管哮喘的病理生理特征包括气道炎症、气道平滑肌收缩和黏液分泌增加。
其发病机制涉及遗传因素、环境因素、免疫系统异常和神经系统异常等多个方面。
对于支气管哮喘的治疗和管理，了解其病理生理特征及发病机制是十分重要的，可以帮助医生制定更有效的治疗方案，改善患者的症状和生活质量。
哮喘病发病机制是哪些？
哮喘病发病机理的认识研究表明，哮喘是一种慢性气道炎症，即使轻症哮喘也有炎症反应存在，表现为上皮损伤、以嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞侵泡润、微血管扩张、通透性增高及渗出增加。
哮喘的气道炎症反应主要涉及肥大细胞，嗜酸性粒细胞及T淋巴细胞，这些细胞可以释放多种炎性介质，如白三烯、血小板活化因子、组胺、前列腺素等，从而引起气道炎性反应、上皮损伤、微血管外渗及植物神经功能许乱。
在这些炎症细胞中，以嗜酸性粒细胞起重要作用，它除了可以合成上述细胞因子外，还可以释放主要碱基蛋白、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、嗜酸性粒细胞神经毒素蛋白及嗜酸性粒细胞过氧化酶，上述物质能引起气道上皮脱落和气道高反应性。
T淋巴细胞在炎症反应中气调控作用，它可以释放lL-4，lL-5，GM-CSF等细胞因子，促进嗜酸性粒细胞的聚集与活化，并延长其寿命，促使其释放毒性蛋白、Ill-5和过氧化酶，并增强对内皮细胞的粘附作用，促进B淋巴细胞产生特异性IgE 。
近年的研究还发现，细胞因子在气道炎症反应中起重要作用，与哮喘有关的因子有IL-1、IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-8、GM-CSF、IFN-r、TNF、MCP、ICAM-1、VCAM-1等。
这些因子对炎症细胞的功能、细胞间信息的传递及细胞的生长、增值及最终分化都有调控作用。
粘附分子表达的增加，对于炎症细胞的粘附及向支气管腔内移行起重要作用。
呼出气一氧化氮近几年也倍受重视，它是炎症反应的指标。
有研究发现，呼出气NO浓度的升高先于症状出现及FEV1的降低，而作为病情控制不良的早期变化，应用激素后，呼出气NO的降低也先于临床症状及FEV1的改善，因此检测呼出气NO浓度有利于疾病活动的判断与病情恶化及控制不良的判断。
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哮喘研究心得总结范文
随着社会的发展，哮喘作为一种常见的慢性呼吸道疾病，其发病率和死亡率逐年上升，已成为严重影响人类健康的全球性问题。
近年来，我国哮喘研究取得了显著成果，本人有幸参与了哮喘的研究工作，现将心得总结如下：一、哮喘的病因与发病机制1. 哮喘的病因复杂，主要包括遗传因素、环境因素和个体因素。
遗传因素主要涉及气道高反应性、过敏体质等；环境因素包括空气污染、职业暴露、感染等；个体因素则包括吸烟、肥胖、心理因素等。
2. 哮喘的发病机制主要涉及气道炎症、气道重塑和神经调节三个方面。
气道炎症是哮喘的核心特征，主要表现为气道上皮细胞、血管内皮细胞和免疫细胞的浸润；气道重塑是指气道结构发生改变，如气道平滑肌肥大、纤维化等；神经调节则包括气道感觉神经末梢和自主神经系统的异常。
二、哮喘的诊断与治疗1. 哮喘的诊断主要依据病史、临床表现和辅助检查。
病史包括哮喘发作的诱因、发作频率和持续时间等；临床表现包括反复发作的喘息、胸闷、咳嗽等症状；辅助检查包括肺功能、支气管激发试验、影像学检查等。
2. 哮喘的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗包括糖皮质激素、长效β2受体激动剂、白三烯受体拮抗剂等；非药物治疗包括避免过敏原、控制感染、改善生活习惯等。
三、哮喘研究的进展与展望1. 哮喘研究取得了一系列重要进展，如新型药物的研发、哮喘生物标志物的发现、个性化治疗方案的应用等。
这些进展为哮喘的防治提供了新的思路和方法。
2. 未来哮喘研究应关注以下方面：进一步阐明哮喘的发病机制，开发更有效的治疗方法；加强哮喘的预防工作，降低哮喘的发病率；提高哮喘患者的自我管理能力，降低哮喘的病死率。
总之，哮喘作为一种复杂的慢性呼吸道疾病，其研究具有很高的临床价值和现实意义。
本人通过参与哮喘研究，深刻认识到哮喘防治的重要性，今后将继续努力，为哮喘的防治事业贡献自己的力量。
哮喘病理生理基础
哮喘病理生理基础
哮喘是一种慢性炎症性疾病，主要特征是气道的可逆性阻塞和过敏性反应。
它会导致呼吸困难、喘鸣和胸闷等症状，严重时甚至会威胁生命。
了解哮喘的病理生理基础对于我们更好地管理和治疗这种疾病至关重要。
哮喘的病理生理基础主要包括气道炎症、支气管平滑肌收缩和黏液过度分泌。
气道炎症是哮喘的主要特征之一，它涉及到免疫细胞、细胞因子和化学介质的异常反应。
炎症导致气道壁的肿胀和增厚，使气道通畅度降低，从而导致呼气困难。
此外，炎症还诱导黏液过度分泌，进一步加重气道阻塞。
哮喘的另一个重要特征是支气管平滑肌收缩。
正常情况下，支气管平滑肌处于松弛状态，保持气道的通畅。
然而，哮喘患者的支气管平滑肌对刺激物过敏，易于收缩。
当支气管平滑肌收缩时，气道狭窄，导致呼吸困难和喘鸣声的出现。
除了气道炎症和支气管平滑肌收缩，黏液过度分泌也是哮喘的病理生理基础之一。
在炎症的刺激下，气道上皮细胞分泌过多的黏液，导致气道阻塞。
黏液的过度分泌不仅增加了气道阻力，还使气道更容易受到刺激物的损害，导致炎症反应进一步加剧。
了解哮喘的病理生理基础对于选择适当的治疗方法非常重要。
目前，哮喘的治疗主要包括控制炎症、缓解支气管平滑肌收缩和减少黏液
分泌。
常用的治疗方法包括吸入糖皮质激素、支气管扩张剂和抗过敏药物等。
哮喘的病理生理基础涉及气道炎症、支气管平滑肌收缩和黏液过度分泌。
了解这些基础知识有助于我们更好地理解哮喘的发病机制，并选择合适的治疗方法。
希望通过不懈努力，我们能够找到更好的方法来预防和治疗哮喘，提高患者的生活质量。
支气管哮喘
轻度
步行、上楼时 可平卧 连续成句 可有焦虑尚安静 常无 轻度增加 常无 散在，呼吸末期 <100次／min 无，<10mmHg >80％ 正常 <45mmHg >95%
中度
稍事活动 喜坐位 单词 时有焦虑或烦燥 有 增加 可有 响亮、弥漫
100～120次
重度
休息时 端坐呼吸 单字 常有焦虑、烦躁 大汗淋漓 常>30次／min 常有 响亮、弥漫 >120次／min 常有， <60％或<100％ <60mmHg >45mmHg ≤90％
激发阳性。适用于非哮喘发作期。
3、支气管舒张试验(BDT):
常用药物有沙丁胺醇、特布他林,如
用于测定气道气流受限的可逆性,
（1）FEV1较用药前增加＞12%,且绝
对值增＞200ml为舒张试验阳性
（2）PEF较治疗前增加＞60L/min或
≥20%
4． PEF及其变异率测定： 哮喘患者昼夜PEF变异率（最 大呼气流速）≥20% 反映气道通气功能的变化
胸部X线、CT、纤支镜检查可
确诊。
（四）变态反应性肺浸润： 热带性嗜酸细胞增多症，
肺嗜酸细胞增多性浸润，外源性
变态反应性肺泡炎等。多有致病
原接触史（寄生虫、原虫、花粉、 药品）。症状轻，常有发热，X线
可见多发性斑片状阴影，易变性。
并发症： 发作期 气胸，纵隔气肿。
反复发作并发感染
慢支、肺气肿，肺心病， 肺不张等。
占用力肺活量比值）判断气流受限的
重要指标。 FEV1/FVC 是发现临界状态到轻度
气道阻塞最敏感的指标之一，但对气
道炎症的判断缺乏敏感性和特异性。
2．支气管激发试验(BPT)
支气管哮喘发病机制
支气管哮喘发病机制1气道炎症形成机制1.1肥大细胞(MC):MC被认为在哮喘发病中起着关键作用,可是最近证明MC在接触变应原后的迟发哮喘反应(LAR)和气道高反应性(AHR)的发生中作用甚微。
1.2嗜酸性粒细胞(EOS):哮喘患者气道的EOS浸润是其特征之一。
现已证实嗜酸粒细胞表面(主要是低密度嗜酸粒细胞)有大量的低亲合力IgE受体(FcεRЦ),可通过IgE介导激活而释放气道上皮毒性物质、炎性介质、细胞因子和活性氧参与气道变应性炎症的调节。
1.3T-淋巴细胞目前研究显示,T细胞免疫耐受的丢失以及TH1/TH2失衡是哮喘发病的关键因素。
而黏膜发生的抗炎机制主要包括1)变应原激活诱导的T细胞耐受,这又涉及产生IL-10的变应原特异性CD4+调节T细胞的生成和抗原特异性T细胞的删除;2)TH1/TH2的平衡:GATA-3是一种选择性在TH2表达的转录因子,与IL-5启动子的转录激活区结合而诱导IL-5的转录激活。
而Tbet也是一种重要的转录因子,在控制T细胞介导的黏膜免疫炎症中起关键性作用,其缺陷可导致T细胞依赖性的,伴有IL-13和IL-4释放增加的AHR。
因此,GATA-3/Tbet的平衡决定了T细胞在黏膜表面的命运,决定了TH1/TH2平衡的稳定性。
2气道的神经一受体调节机制2.1肾上腺能胆碱能神经一受体失衡机制β2受体功能低下和迷走神经功能亢进或同时伴有α-肾上腺素能神经的反应性增加,可使支气管平滑肌收缩,腺体分泌增多,哮喘发作。
2.2非肾上腺能非胆碱能神经功能失调与神经源性炎症非肾上腺素能非胆碱能(non-adrenergicnon-cholinergic,NANC)神经系统可分为抑制性NANC神经系统(i-NANC)及兴奋性NANC神经系统(e-NANC)2.2.1i-NANC功能i-NANC可能是人类唯一的舒张支气管的神经,其神经递质为VIP和NO。
VIP是对人类气道的一种强力松弛剂,这种肽如被炎症细胞释放的酶加速降解,可能减弱胆碱能神经的制约作用,从而导致支气管收缩效应加重。
喘病的中医名词解释
喘病的中医名词解释喘病，又称为喘息疾病、哮喘，是一种常见的呼吸系统疾病，主要特征是反复发作性的气喘、气短、胸闷等症状。
在中医学中，喘病被归类为哮证，属于痰饮内阻的范畴。
下面将对喘病的相关中医名词进行解释，希望能够对读者有所帮助。
1. 哮喘：哮喘是中医学中对喘病的一种常见称呼，指的是一种反复发作的呼吸系统疾病。
中医认为，哮喘是由于内外两种因素相互作用所致，内因主要为体质虚弱、脏腑功能失调，外因则包括感冒、过敏、气候变化等。
哮喘的发病机制主要是痰饮内阻、气滞失调、阳气虚折等。
2. 痰饮：痰饮是中医学对于喘病病因的一种解释。
中医认为，痰饮是由于脾胃失调、水湿停聚所致。
一般情况下，脾胃虚弱、运化失常会导致湿浊之气化生痰饮，进而阻塞气机，引发喘病。
痰饮的症状表现为痰多、黏稠，常常伴有咳嗽、咳痰等症状。
3. 肺气虚：肺气虚是中医对喘病病机的一种解释。
中医认为，肺主气，若肺失调、肺气虚弱，就会导致气机失调，进而引发喘病。
肺气虚主要表现为呼吸困难、气促、气短等症状，常常伴有气喘、胸闷等不适。
4. 气滞失调：气滞失调是中医对喘病病机的一种解释。
中医认为，气滞失调主要是由于情绪不畅、肝气郁结所致。
情绪波动大、压力过大，都会导致肝气郁结，进而阻碍气机运行，引发喘病。
气滞失调主要表现为情绪不稳、胸闷、气喘等症状。
5. 五脏功能失调：喘病的发病机制和五脏功能失调密切相关。
中医认为，喘病的发病与肺、脾、肝、肾、心五脏的功能失调有关。
肺主气，与喘息直接相关；脾主运化，与痰饮产生有关；肝主情志，与气滞失调有关；肾主生殖和贮藏，与脏腑功能失调有关；心主神明，与情绪波动、呼吸困难有关。
五脏功能失调是喘病发病的重要原因之一。
6. 中药治疗：中药治疗是中医对喘病的一种主要治疗方法。
中药治疗喘病的原则是疏肺化痰、理气平喘、强壮脾胃、调理五脏功能失调等。
常用的中药有防己、杏仁、百部、葶苈子、桔梗等。
中药治疗喘病能够改善机体的免疫力、调节气机、排除痰饮，从而达到缓解喘病症状的效果。
哮喘的名词解释
哮喘的名词解释哮喘，是一种常见的慢性炎症性疾病，主要表现为呼吸道的狭窄和阻塞。
哮喘患者容易出现呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。
哮喘主要分为过敏性哮喘和非过敏性哮喘两种类型。
过敏性哮喘是最常见的一种哮喘类型，也被称为变应性哮喘。
过敏性哮喘源于对特定过敏原的过度反应，如花粉、宠物毛发、尘螨等。
当过敏原进入人体后，免疫系统会产生一系列过敏反应，导致气道炎症和痉挛，使气道变窄，呼吸困难。
过敏性哮喘的发病机制主要是IgE介导的免疫反应，单位时间内大量的免疫细胞和炎性介质释放，导致呼吸道肌肉收缩，分泌物增多，发炎反应和肿胀。
非过敏性哮喘是指不是由过敏原引起的哮喘。
非过敏性哮喘可能是因其他因素引起的，如气体或化学物质的刺激、感染、药物过敏、运动、气候变化等。
非过敏性哮喘的发病机制复杂，包括炎性介质的产生和释放、气道壁肌肉的收缩、分泌物的增加等。
哮喘的症状主要包括呼吸困难、胸闷、咳嗽、喘息等。
呼吸困难是哮喘最典型和常见的症状，患者常感到气息紧迫，气短无力，甚至出现窒息感。
胸闷是由于气道狭窄和炎症引起的，患者会感到胸部沉重、气压感增加。
咳嗽是哮喘的另一主要症状，多在夜间和清晨发作，咳嗽的痰多为黏稠的白色或透明痰，也可为黄痰或痰中带血。
喘息是指气道痉挛引起的呼吸音，患者的呼吸声会呈现高音响亮的鸟鸣声。
哮喘的诊断主要依据患者的症状、体格检查、肺功能测试和特殊试验。
肺功能测试是最重要的诊断工具，通过呼吸流量-容积曲线来评估患者的气道狭窄情况，评估气流受限程度。
特殊试验包括过敏原皮肤试验和支气管激发试验，这些试验可以帮助确定过敏原和气道反应性。
治疗哮喘主要包括预防治疗和急性发作治疗。
预防治疗的目标是减少炎症、控制症状和改善肺功能，常用的药物包括吸入型糖皮质激素、长效支气管舒张剂和抗白细胞介素等。
急性发作治疗的目标是快速缓解症状，常用的药物包括短效支气管舒张剂、口服糖皮质激素等。
总之，哮喘是一种慢性炎症性疾病，由于气道狭窄和阻塞导致呼吸困难和其他症状。
支气管哮喘发病机制的研究进展
支气管哮喘发病机制的研究进展一、本文概述支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，其特点为气道高反应性和可逆性气流受限。
近年来，随着医学研究的深入，对支气管哮喘发病机制的理解也在不断更新和深化。
本文将对支气管哮喘发病机制的研究进展进行综述，以期能为该疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
本文将首先概述支气管哮喘的基本概念和特点，然后分别从遗传因素、环境因素、免疫机制、气道炎症、神经调节等多个方面，对支气管哮喘的发病机制进行详细的阐述和讨论。
本文还将关注近年来新兴的研究领域和成果，如表观遗传学、微生物组学、气道重塑等，以期能全面反映支气管哮喘发病机制研究的最新进展。
二、支气管哮喘的基本病理生理机制支气管哮喘（Bronchial Asthma，简称哮喘）是一种慢性气道炎症性疾病，以气道高反应性和可逆性气流受限为特征。
其病理生理机制复杂，涉及多种炎症细胞、炎症介质和气道结构改变。
近年来，随着分子生物学和免疫学的深入研究，对哮喘的发病机制有了更为深入的理解。
气道炎症：哮喘的核心特征是气道炎症，主要由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞等炎症细胞参与。
这些细胞在吸入变应原或其他刺激物后，释放大量炎症介质，如白三烯、组胺、前列腺素等，导致气道平滑肌收缩、血管通透性增加、黏液分泌增多，进而引发哮喘症状。
气道高反应性：哮喘患者气道对多种刺激物呈现高度敏感，称为气道高反应性。
这种反应性的增强与气道炎症、神经调节异常、气道重塑等多种因素有关。
气道高反应性使得哮喘患者在轻微刺激下即可发生气道痉挛，导致哮喘发作。
气道重塑：哮喘患者气道长期受到炎症刺激，可发生气道重塑，表现为气道壁增厚、平滑肌增生、黏液分泌增多等。
气道重塑是哮喘慢性化、持续恶化的重要原因，也是哮喘难以根治的主要原因之一。
免疫机制：哮喘的免疫机制涉及多个方面，包括IgE介导的变态反应、Th1/Th2细胞失衡、Treg/Th17细胞失衡等。
哮喘患者体内IgE 水平升高，与变应原结合后激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放大量炎症介质。
病理生理学理论基础：哮喘的发病机制概述
病理生理学理论基础：哮喘的发病机制概述(总1页)--本页仅作为文档封面，使用时请直接删除即可----内页可以根据需求调整合适字体及大小--哮喘的发病机制如下：与以下因素相互作用有关：（一）变态反应变应原进入特应症患者体内后，刺激T淋巴细胞，并传递给B淋巴细胞合成特异性IgE，IgE结合于肥大细胞、嗜碱粒细胞表面的受体。
变应原再次进入体内后，与IgE交联，使这些细胞释放多种活性介质，引起平滑肌收缩，黏液分泌增加，血管通透性增加，炎症细胞浸润。
根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可将变态反应分为以下三种类型：（1）速发型哮喘反应：吸入变应原的同时发生反应，15～30分钟达高峰，两小时后逐渐恢复正常。
（2）迟发型哮喘反应：6小时左右发病，持续时间长，可达数天。
临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。
发病机制与变态反应和气道炎症有关。
（3）双相型哮喘反应。
（二）气道炎症气道慢性炎症是哮喘的本质。
表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等在气道的浸润和聚集，并分泌多种炎性介质和细胞因子。
根据介质产生的先后可分为：①快速释放性介质：组胺；②继发产生性介质：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。
肥大细胞可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、中性粒细胞趋化因子、白三烯，其中白三烯是很强的支气管收缩剂，使黏液分泌增多，血管通透性增加。
肺泡巨噬细胞释放血栓素、前列腺素、血小板活化因子。
各种生长因子促进气道的增殖与重建。
粘附分子介导白细胞的迁移。
（三）气道高反应性表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发展的另一个重要因素。
气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。
气道高反应性常有家族聚集倾向，受遗传因素影响，为哮喘患者共同的病理生理特征。
（四）神经机制支气管受复杂的自主神经支配：支气管平滑肌主要受肾上腺素受体（β2：兴奋时舒张）和胆碱能受体（M3：兴奋时收缩）。
哮喘与β肾上腺素受体低下和迷走神经张力亢进有关，并可能有α肾上腺素神经的反应性增加。
哮喘的诊治
支气管哮喘的诊治进展福建省立医院内科李瑞慧支气管哮喘（Ashma）是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参于的气道慢性炎症。
一、病因和发病机制（一）病因哮喘的发病机制还不十分清楚，大都认为是与基因遗传有关的疾病，同时受环境因素的影响。
（二）发病机制不完全清楚。
与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经因素有关。
二、临床表现（一）症状为发作性伴有呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者呈坐位或端坐呼吸、发绀等。
有时咳嗽为唯一的症状。
症状可突然发作，用支气管扩张剂或自行缓解。
常在夜间或凌晨发作。
有时运动可出现呼吸困难和咳嗽。
（二）体征胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气困难。
但在轻度发作或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。
炎中哮喘患者有时可出现HR增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。
三、实验室及其他检查（一）血液检查可有嗜酸细胞增高，并发感染时白细胞可增高，中性粒细胞增高。
（二）痰液检查可见有嗜酸细胞，合并有感染，痰培养阳性。
（三）肺功能检查为阻塞性通气障碍和过度通气，缓解期可恢复。
可逆性、昼夜节律性、气道高反应性是其特征。
（四）血气分析发作时可有PaO2、PaCO2下降，PH上升，表现为呼碱。
当病情严重时，可表现为呼酸。
如缺氧明显可出现代酸。
（五）胸部X线发作时两肺野透亮度增加，在缓解期多无明显异常。
合并呼吸道感染时可见炎性浸润影。
注意有无气胸、肺不张、纵隔气肿等。
（六）特异性变应原测定血清IgE高，过敏原皮试阳性。
四、诊断1、反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多于接触变应原、冷空气、物理化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，呼气延长。
3、上述症状可经治疗或自行缓解。
4、症状不典型者（无明显喘息和体征）至少应有以下三项中的一项阳性：（1）BHR阳性；（2）BD阳性（经吸入ß2肾上腺素受体激动剂时，FEV1增加15%以上，且FEV1增加绝对值大于200mL）；（3）PEF日内变异率或昼夜波动率≥20%。
毕业设计支气管哮喘
毕业设计支气管哮喘毕业设计：探索支气管哮喘的病因与治疗引言：支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，全球范围内都有大量患者。
它给患者的生活带来了极大的不便和困扰。
为了更好地了解支气管哮喘的病因和治疗方法，本文将探讨该疾病的发病机制、影响因素以及目前的治疗方法。
一、支气管哮喘的发病机制支气管哮喘的发病机制非常复杂，目前尚无明确的答案。
然而，研究表明，支气管哮喘与遗传、环境以及免疫系统的异常反应有关。
1. 遗传因素研究发现，支气管哮喘在家族中有一定的遗传倾向。
某些基因的突变可能会导致呼吸道的过敏反应增加，从而引发哮喘。
2. 环境因素环境因素对支气管哮喘的发病起着重要作用。
空气中的污染物、过敏原以及病毒感染等都可能引发哮喘发作。
尤其是儿童时期的过敏原接触，可能会对成年后的哮喘发病率产生影响。
3. 免疫系统异常反应支气管哮喘的病因之一是免疫系统的异常反应。
炎症细胞和免疫细胞的异常反应导致了气道的狭窄和痉挛，从而引起哮喘症状。
二、支气管哮喘的影响因素支气管哮喘的发病和病情严重程度受到多种因素的影响。
以下是一些常见的影响因素：1. 家族史家族中有哮喘病史的人更容易患上支气管哮喘。
因此，有家族史的人需要更加重视预防和治疗。
2. 年龄和性别儿童和女性更容易患上支气管哮喘。
儿童的免疫系统较为脆弱，而女性的激素变化可能会影响呼吸道的敏感性。
3. 环境因素环境中的污染物、花粉、宠物毛发等过敏原会刺激呼吸道，导致哮喘发作。
居住环境的改善和避免过敏原接触对于预防哮喘很重要。
三、支气管哮喘的治疗方法目前，支气管哮喘的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗两个方面。
1. 药物治疗药物治疗是控制支气管哮喘症状的主要手段。
常用的药物包括吸入型糖皮质激素、支气管舒张剂以及抗过敏药物等。
吸入型糖皮质激素可以减轻气道炎症，而支气管舒张剂可以扩张气道，缓解哮喘症状。
2. 非药物治疗非药物治疗是辅助药物治疗的重要手段。
包括呼吸训练、饮食调理、环境改善等。
2023年版支气管哮喘治理参考手册
2023年版支气管哮喘治理参考手册1. 简介支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其主要特点是气道炎症、气道高反应性以及可逆性的气道阻塞。
本手册旨在为医生、护士、患者及家属提供关于支气管哮喘的诊断、治疗和管理的专业指导。
2. 病因与发病机制2.1 病因支气管哮喘的病因复杂，主要包括：- 遗传因素：家族中有哮喘病史的患者，发病风险较高。
- 环境因素：包括空气污染、气候变化、感染、过敏原等。
- 其他因素：如运动、情绪波动、药物等。
2.2 发病机制支气管哮喘的发病机制主要包括：- 气道炎症：各种病因导致的气道炎症是哮喘的核心环节。
- 气道高反应性：气道炎症导致气道对各种刺激物的高反应性。
- 气道重构：长期炎症刺激导致气道壁增厚、平滑肌增生，使气道狭窄。
3. 临床表现支气管哮喘的临床表现主要包括：- 症状：发作性呼吸困难、咳嗽、胸闷、喘息等。
- 体征：桶状胸、呼吸运动减弱、哮鸣音等。
4. 诊断与评估4.1 诊断标准根据我国《支气管哮喘防治指南》，支气管哮喘的诊断标准如下：- 典型哮喘症状：发作性呼吸困难、咳嗽、胸闷、喘息。
- 肺功能检查：吸入激发试验或运动试验阳性。
- 支气管舒张试验：吸入β2受体激动剂后，FEV1增加12%以上，且绝对值增加200ml以上。
- 排除其他心肺疾病。
4.2 评估哮喘评估主要包括病情严重程度评估、治疗方案调整和疗效评价。
常用评估工具为哮喘控制测试（ACT）和哮喘症状日记。
5. 治疗与管理5.1 治疗原则支气管哮喘的治疗原则为：- 急性发作期：缓解症状，纠正低氧血症。
- 慢性持续期：控制炎症，减少发作，改善肺功能。
5.2 治疗方案治疗方案分为四个级别，根据病情严重程度进行调整。
各级别治疗方案包括：- 初级治疗：吸入性糖皮质激素（ICS）和长效β2受体激动剂（LABA）联合使用。
- 中级治疗：吸入性糖皮质激素（ICS）和长效β2受体激动剂（LABA）联合使用，必要时加用口服糖皮质激素（OCS）。
过敏性哮喘的发病机制与治疗进展
过敏性哮喘的发病机制与治疗进展过敏性哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，影响着全球数百万人的生活质量。
它的发病机制复杂，涉及免疫系统、遗传因素、环境因素等多个方面。
同时，随着医学研究的不断深入，治疗方法也在不断发展和改进。
一、发病机制（一）免疫系统的异常反应当人体接触到过敏原（如花粉、尘螨、动物皮屑等）时，免疫系统会产生过度的反应。
在正常情况下，免疫系统会识别并清除外来的有害物质，但在过敏性哮喘患者中，免疫系统会将这些过敏原误认为是有害的入侵者，从而产生特异性的免疫球蛋白 E（IgE）抗体。
IgE 抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合，当再次接触相同的过敏原时，这些细胞会被激活，释放出一系列的炎症介质，如组胺、白三烯、前列腺素等，导致气道平滑肌收缩、气道黏膜水肿、黏液分泌增加，从而引起气道狭窄和呼吸困难。
（二）遗传因素遗传因素在过敏性哮喘的发病中起着重要作用。
研究表明，如果家族中有过敏性哮喘患者，那么其亲属患该病的风险会明显增加。
多个基因与过敏性哮喘的发病相关，这些基因可能影响免疫系统的功能、气道的结构和反应性等。
（三）气道炎症气道炎症是过敏性哮喘的核心病理过程。
除了上述的免疫细胞激活和炎症介质释放外，还会有大量的炎症细胞（如嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等）浸润到气道壁和气道腔内。
这些炎症细胞会进一步释放炎症介质，加重气道炎症，导致气道结构的改变，如气道平滑肌增厚、基底膜增厚、黏液腺增生等，使气道重塑，进一步加重气道狭窄和呼吸困难。
（四）神经调节失衡气道的神经调节也在过敏性哮喘的发病中发挥作用。
自主神经系统中的交感神经和副交感神经对气道平滑肌的张力和黏液分泌进行调节。
在过敏性哮喘患者中，副交感神经的活性增强，导致气道平滑肌收缩和黏液分泌增加。
（五）环境因素环境因素是触发和加重过敏性哮喘的重要因素。
除了过敏原外，空气污染（如二氧化硫、氮氧化物、颗粒物等）、吸烟、呼吸道感染、气候变化、运动等都可能导致气道炎症的加重和哮喘症状的发作。
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支气管哮喘的发病机制非常复杂，迄今为止未完全明了。
不同类型的哮喘发病机制不尽相同，也可以交互重叠。
同一类型的哮喘发病机制亦同亦异。
多年来的大量研究提出的众多学说，分别从不同的角度揭示了哮喘的发病机制。
新建立的气道炎症学说已被广泛接受，但并不能完全解释各种类型哮喘的发病机制。
因而，哮喘更可能是由多种机制引起的一种共同反应。
第一节气道炎症学说Laennec（1883年）提出了哮喘是一种气道结构上的病变，而非气道功能异常性疾病。
Osler（1892年）进一步指出哮喘是小气道的一种特殊炎症。
然而，在过去的一个多世纪中，“炎症”概念在哮喘发病过程中的地位并未被人们所重视，哮喘病一直被看作是一种气道平滑肌功能异常（发作性和可逆性的气道平滑肌痉挛）性疾病。
近十多年来，人们开始注意到以下现象：①哮喘患者痰和血中嗜酸细胞增多；②死于哮喘的患者气道内充满嗜酸细胞、中性粒细胞和脱落的上皮；③哮喘患者的气道阻塞并非完全可逆，约70%的哮喘病人即使在临床缓解期，仍存在有小气道功能异常。
但是，无法将上述观察与哮喘病的临床特点和病理生理学特点（气道高反应性）联系起来。
近年来，通过纤维支气管镜、电子显微镜对哮喘病人支气管粘膜活检的病理学研究，以及支气管肺泡灌洗液( BALF)的细胞学和免疫生化学研究结果发现，哮喘患者不仅在发作期气道内存在炎症细胞（嗜酸性细胞和中性粒细胞等）浸润和炎症介质的增多，在缓解期也存在着类似的现象，只是程度不同而已。
因此，认为哮喘仅仅是气道平滑肌痉挛（功能性改变）引起的气道阻塞疾病的传统观念，不能准确反映哮喘的发病机制，从而提出了“哮喘是一种气道慢性炎症性疾病”的新概念。
气道炎症学说认为：哮喘是一种涉及多种炎性细胞及炎症介质相互作用的一种慢性气道炎症疾病。
①气道炎症是各型各期哮喘的共同病理学特征。
气道炎症表现为：气道上皮损伤及脱落，以嗜酸性细胞为主的多种炎性细胞浸润，气道微血管扩张，通透性增高和渗出物增多，气道腔内炎症介质（如组胺、白三烯、血小板活化因子、前列腺素和多种炎性生物趋化因子等）增多。
②以嗜酸性细胞为主的多种炎性细胞（包括肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、血小板、血管内皮细胞和气道上皮细胞等）介导r气道炎症过程。
肥大细胞和嗜碱性粒细胞是气道炎症反应的始动细胞。
③炎性细胞释放出的化学介质和趋化因子以及其它一些炎症介质引起支气管收缩、气道分泌亢进、血浆渗出、气道高反应性以及气道结构改变（气道平滑肌及胶原纤维增殖、气道重塑）。
④哮喘气道炎症中各种细胞的功能、生长及分化、细胞间的相互作用受各种细胞因子的调控。
细胞因子是细胞间重要的信息传递者，并决定炎症反应的类型和持续时间。
⑤气道炎症是气道高反应性（哮喘病理生理学特征）的病理基础。
一、炎性细胞及炎症介质（一)炎性细胞1．肥大细胞和嗜碱细胞肥大细胞和嗜碱细胞是气道炎症反应的始动细胞，其释放的组胺、白三烯等炎症介质不仅引起速发相哮喘反应( IAR)，也导致了更为重要的非特异性慢性炎症过程，即迟发相哮喘反应( LAR)。
多年来，肥大细胞被认为在哮喘发病中起关键作用。
但近年的一些研究证明肥大细胞可能仅在接触变应原的IAR的发生中起重要作用，而在LAR和气道高反应性(BHR)的发生中作用较少或尚不清楚。
2.嗜酸性细胞哮喘患者气道的嗜酸性细胞浸润是其特征之一。
气道炎症时的嗜酸性细胞数目明显增加。
嗜酸性细胞可以释放白三烯、血小板活化因子以及一些对气道上皮有毒性作用的碱性蛋白等，诱发气道炎症和上皮细胞的损伤脱落。
3．中性粒细胞中性粒细胞在人类哮喘的作用还不十分清楚。
实验发现气道中性粒细胞浸润伴随着BHR，但用环磷酰胺清除中性粒细胞后对BHR并无影响。
某些类型的哮喘（如职业性哮喘）可能与中性粒细胞有一定关系，主要是中性粒细胞与其他炎性细胞的相互作用。
4．巨噬细胞哮喘患者BALF中巨噬细胞数量增多。
巨噬细胞是炎症反应中的必需细胞。
其在处理抗原的同时还能分泌大量具有免疫调节作用的细胞因子，释放多种补体成分、促凝或抗凝物质、蛋白酶、脂酶、DNA酶、金属蛋白酶、超氧化物、过氧化氢、一氧化氮等炎症介质，造成广泛的组织损伤。
5．淋巴细胞T淋巴细胞在哮喘的气道炎症反应中起中枢作用。
特定的T细胞受体与抗原递呈细胞上具有主要组织相容性复合物(MHC)编码的抗原相互作用是进行免疫球蛋白合成和激活细胞特异性免疫反应的始动因素。
近年来下列事实使人们相信淋巴细胞在哮喘气遭炎症形成过程中起着重要的作用：①哮喘患者支气管活组织检查及外周血和BALF中CD4+淋巴细胞增多；②哮喘急性发作时外周血CD4淋巴细胞激活标志增多，免疫组化及BALF 中CD4+淋巴细胞对HLA-DR表达增强；③去除CD4+淋巴细胞后可明显抑制嗜酸性细胞的聚集和BHR；④激活的T淋巴细胞通过特殊的淋巴因子，如白细胞介素（IL-3、IL-5）等，参与哮喘的慢性炎症反应，如促使嗜酸性细胞趋化、增殖、分化及功能激活，从而加强气道组织中嗜酸性细胞的致炎作用。
6．气道上皮细胞气道上皮细胞损伤是BHR的特征之一。
气道上皮损伤、脱落、气道失去保护屏障，使变应原和吸入的化学物质可能直接达到粘膜下层，刺激平滑肌痉挛。
气道上皮损伤后释放松弛因子( relaxant factor)减少或缺乏，导致支气管收缩反应加重。
正常的气道上皮还可产生使某些生物活性肽（缓激肽、神经激肽和P物质）降解的酶，上皮损伤对这类炎症介质的降解作用减弱。
此外，气道上皮细胞也可释放炎症介质（如脂氧合酶产物），它受到刺激或损伤时，这些介质的释放增加。
7.血小板血小板可通过IgE依赖性机制而被激活，释放各种炎症介质，如5-羟色胺、血栓烷和脂氧合酶产物（白细胞三烯）等，参与气道的炎症过程。
8.血管内皮细胞血管内皮细胞是血循环成分与组织发生作用的界面。
炎性细胞粘附并移行通过微血管内皮细胞是免疫反应发生的关键一步。
抗原激发后4～6小时，内皮细胞对内皮细胞粘附分子-1（ELAM-1）及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达增强；抗原激发后24小时，内皮细胞对血管性粘附分子（VCAM-1）的表达增强，它可与淋巴细胞及嗜酸性粒细胞表面特定的结合素( VLA-4)配体相结合。
内皮细胞可产生多种细胞因子，如成纤维细胞生长因子(FGFs)、转化生长因子β(TGF-β)、单核细胞趋化蛋白或单核细胞趋化和激活因子( MCP/MCAF)、粒细胞集落刺激因子(GCSF)、粒细胞一单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素（IL-1、IL-6、IL-8）。
内皮细胞在LAR中起着重要的作用。
（二）炎症介质各种炎症介质对气道的作用不同，它们之间相互作用而促使BHR的产生和加重，形成哮喘的病理生理学特征。
目前已知的炎症介质有50多种，与哮喘炎症过程相关的有20余种。
1.组胺主要存在于肥大细胞／嗜碱细胞内。
当受到变应原、过敏毒素( C3a、C5。
)、理化因素（缺氧、寒冷、辐射、创伤、蛇毒、高分子多糖、阳离子蛋白等）激发后，肥大细胞／嗜碱细胞脱颗粒释放组胺，作用于细胞膜组胺受体(H1)，使微血管扩张、通透性增强及炎症成分渗出，刺激腺体分泌，引起平滑肌痉挛等。
2．白三烯白三烯(LTs)是一组引起和加重哮喘患者气道慢性炎症和BHR的重要介质：①LTB4：强力吸引中性粒细胞、嗜酸性细胞、单核细胞至炎症部位；增强血管通透性及炎症成分渗出；激活环加氧酶途径产生PG；促使钙离子内流、引起气道平滑肌收缩。
②LTD4：增强血管通透性，加速炎症过程；作用于气道平滑肌上LTD受体，激发平滑肌收缩。
③LTC4. LTE4. LTF4:均有较强的致血管通透性增加、气道高分泌和平滑肌痉挛的生物效应。
④12-HETE:促进肥大细胞脱颗粒，促进炎性细胞浸润，参与气道炎症调节。
3．前列腺素包括PGD2、PGE2. PGF2a、PGI2、血栓烷(TXA2)等。
这些前列腺素参与并调节炎症过程：①PGD2、PGF2a。
提高支气管反应性，使气道平滑肌张力增高，气道阻力增加；②PGD2加强趋化因子效应而使中性粒细胞和嗜酸性细胞向炎症部位趋化聚集；③TXA2通过刺激乙酰胆碱释放，提高气道反应性和平滑肌张力；④PGE2则可使气道平滑肌松弛。
4．血小板活化因子其在哮喘发病机制中起着重要的作用：①激活炎性细胞，释放多种重要炎症介质，使嗜碱性粒细胞、单核细胞、单核一巨噬细胞、淋巴细胞、血小板向炎症部位聚集，释放前列腺素、白三烯、PAF、溶酶体酶和氧自由基等炎症介质；②损伤血管内皮细胞，增加血管通透性、炎性渗出、粘膜水肿及粘液分泌；③诱发气道高反应性，参与迟发相哮喘反应；④使细胞膜上β受体下调，减弱受体亲和力，提高气道对各种炎症介质和刺激物的敏感性，激发气道平滑肌痉挛等。
5．碱性蛋白包括嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP)、主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸性细胞神经毒蛋白(ENP)、嗜酸性细胞过氧化物酶(EPO)、嗜酸性细胞蛋白X(EPX)等。
碱性蛋白可直接损伤气道上皮和肺组织，引起上皮细胞剥脱、抑制上皮细胞衍生及释放松弛因子、引起气道平滑肌收缩和BHR。
ECP是一种单链糖蛋白，呈强碱性(pH>ll)，有三种分子形式（分子量分别为18.5、20和22KD）。
ECP与哮喘气道慢性炎症有明显的相关性，是反映哮喘气道炎症发生发展的重要指标之一。
MBP亦与气道高反应程度呈正相关。
6.细胞因子是炎性细胞释放的肽类炎症介质，为低分子量(10～25KD)蛋白质，是细胞之间的重要信息传递者，并可能决定炎症反应的类型和持续时间。
目前已知与哮喘炎症关系较为密切的细胞因子有白细胞介素(IL)、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子( GM-CSF)、单核细胞趋化因子（MCP-1、MCP-3）、γ-干扰素(IFN-γ)、细胞粘附分子-l( ICAM-1)、内皮细胞粘附分子-l（VCAM-1）、肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素(ET)等。
(1) 1L：可有多种炎性细胞生成。
辅助性T淋巴细胞(Th1、Th2)均可分泌IL-3，Th1分泌IL-2，Th2分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-10，T淋巴细胞还可分泌IL-1、IL-6、II_-8、IL-10。
肥大细胞分泌IL-3、IL-4、IL-5。
嗜酸性细胞分泌IL-5，气道上皮细胞可产生IL-8。
巨噬细胞可产生IL-1等。
IL-1在巨噬细胞与T淋巴细胞之间传递信息，并作为激活某些T淋巴细胞的辅助因子。
IL-2刺激T淋巴细胞增殖，促进嗜酸性细胞趋化，参与LAR。
IL-3增进嗜酸性细胞分化、成熟、内皮细胞粘附、激活和脱颗粒，增进肥大细胞分化、成熟。
IL-4和IL-13促进B淋巴细胞转化，促进IgE生成，促进肥大细胞成熟、分化，调节细胞粘附分子生成。
IL-5与IL-3、GM-CSF共同促进嗜酸性细胞分化、成熟、内皮粘附、激活和脱颗粒。