主动脉夹层诊断和治疗手册
主动脉夹层诊断及治疗指南解读PPT课件
4、假腔中血流减慢的征象（与心脏彩超对比）
5、假腔中有血栓形成（完全性或不完全性）
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主动脉夹层真腔与假腔的鉴别
真腔 1、大小： 2、搏动： 3、血流方向： 真腔＜假腔 收缩期扩张 收缩期有前向血流 假腔 大部分假腔＞真腔 收缩期压缩 收缩期前向血流减 少或无或异向血流 4、主动脉弓定位：在轮廓线内 5、血流缓慢征象：很少见 6、血栓： 很少见 在轮廓中线外 常见，由进展程度决定 常见，由进展程度决定
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可疑主动脉夹层的急诊处理步骤
9、有COPD的患者可考虑使用钙拮抗剂控制心率 （如维拉帕米）（II类）
10、心电图提示有心肌缺血/心肌梗死证据，而又 高度怀疑主动脉夹层的患者，在抗凝/溶栓前需进 行影像学检查（II类）
11、对于高度怀疑主动脉夹层的患者，胸片是不 合适的检查（III类）
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关于血流动力学不稳定的可疑主动 脉夹层患者的处理意见
严重的血流动力学不稳定患者，需给予气管插管 改善通气（I类）
在监护病房或手术室行急诊的经食管心脏彩超 （TEE），可作为特异性诊断措施，为外科手术介 入提供依据（I类） 经胸壁心脏彩超（TTE）发现心包填塞也是外科手 术指征（I类） 合并心包填塞时，禁忌心包穿刺（III类）
III型：降主动脉分离
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A型 B型 I型 III型
A型 II型
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主动脉夹层病理分类法
1类：典型的主动脉分离，在真腔与假腔之间有内
膜瓣形成;
2类：动脉中层破坏，在主动脉壁内形成血肿或出 血;
3类：不连贯的或微小的夹层分离，无血肿形成， 在撕裂的位置形成偏心的膨出.
12
1类 3类
主动脉夹层诊断和治疗指南
尿常规
部分患者可能出现血尿、 蛋白尿等肾脏损害表现。
生化检查
包括肝肾功能、电解质、 心肌酶等，了解患者全身 状况和重要脏器功能。
病理学诊断
病理切片检查
通过手术或穿刺获取主动脉组织样本，进行病理切片检查，是诊断主动脉夹层 的金标准。
病理组织免疫组织化学检查
对病理组织进行免疫组织化学染色，有助于鉴别诊断和分型。
2023-2026
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主动脉夹层诊断和治 疗指南
汇报人：可编辑
REPORTING
2024-01-11
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目 录
• 主动脉夹层概述 • 主动脉夹层诊断技术 • 主动脉夹层治疗方法 • 主动脉夹层并发症及处理 • 主动脉夹层预防与康复
PART 01
主动脉夹层概述
定义与分类
截瘫
总结词
截瘫是由于主动脉夹层导致脊髓缺血所致，患者可出现下肢感觉和运动障碍。
详细描述
截瘫的发生是由于主动脉夹层累及胸椎的脊髓动脉，导致脊髓缺血。患者可能出现下肢麻木、无力、大小便失禁 等症状。诊断时应进行脊髓影像学检查，如MRI等。治疗上需尽早解除夹层对脊髓的压迫，恢复脊髓的正常血液 供应，同时给予营养神经、康复治疗等措施，以促进患者神经功能的恢复。
2023-2026
END
THANKS
感谢观看
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REPORTING
在病变。
患者教育与管理
01
02
03
04
提高患者认知
向患者及家属介绍主动脉夹层 的发病机制、预防措施、治疗 方法等，提高其认知水平。
自我监测与记录
指导患者进行自我监测，记录 血压、心率等指标，以便及时
主动脉夹层诊断和治疗手册
主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。
近年来，其诊断和治疗技术均进展迅猛。
经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们能够在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（end ovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段同时使手术的创伤减小，安全性增加。
为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的进展，学组依照国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。
遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对比研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。
概述主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-1 0/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/ 100 000，男女发病率之比为2~5：1。
常见与45－70岁人群，男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。
从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。
病因学主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。
主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。
平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维，本身亦是支持营养层；弹力纤维维持着血管的顺应性；胶原纤维决定了血管横向阻力，同时也阻碍着血管的顺应性。
主动脉夹层诊断标准
主动脉夹层诊断标准
主动脉夹层是一种严重的心血管疾病，常常会导致危及生命的
后果。
因此，准确的诊断标准对于及时治疗和救治患者至关重要。
下面将介绍主动脉夹层的诊断标准，希望能对临床医生和医学研究
人员有所帮助。
首先，主动脉夹层的临床表现是诊断的重要依据之一。
患者常
常会出现剧烈的胸痛，常常呈现为剧烈、撕裂样的疼痛感，这是由
于主动脉内膜的撕裂所致。
同时，患者还可能出现呼吸困难、心悸、出汗、恶心、呕吐等症状。
这些临床表现可以提供重要的线索，帮
助医生进行初步的判断。
其次，影像学检查是主动脉夹层诊断的关键。
常用的影像学检
查包括CT血管造影、MRI和超声心动图等。
这些检查可以清晰地显
示主动脉的解剖结构，帮助医生判断是否存在夹层，并确定夹层的
位置、范围和严重程度。
此外，血管内介入治疗和手术治疗也是主动脉夹层诊断的重要
手段。
通过血管造影和介入治疗，医生可以直接观察到主动脉内膜
的情况，并进行必要的治疗。
对于一些严重的主动脉夹层病例，手
术治疗是必不可少的，只有通过手术才能有效地修复主动脉夹层，避免发生严重的并发症。
综上所述，主动脉夹层的诊断标准主要包括临床表现、影像学检查和血管内介入治疗以及手术治疗。
这些标准在临床实践中具有重要的指导意义，可以帮助医生及时准确地诊断主动脉夹层，为患者的治疗和救治提供重要参考。
希望本文的介绍对于临床医生和医学研究人员有所帮助，提高对主动脉夹层的认识和诊断水平，为患者的健康保驾护航。
主动脉夹层诊断和治疗指南解读
5、压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现 Horner综合征；
6、压迫肺动脉出现肺栓塞体征； 7、夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死
和肾梗死等体征； 8、50%A型0区夹层患者有舒张期主动脉瓣反流性杂
音。
8
分期
起病时间： 急性：＜2周 亚急性： 2周至一个月 慢性：＞一个月
9
主动脉夹层的诊断分型
优点： 1、可鉴别真假腔，能显示TEE的检查盲点 2、更好的显示主动脉分支受累的情况 3、对壁内血肿、内膜皮瓣的搏动、动脉粥样硬化溃 疡的浸润显示特别清楚 4、对主动脉夹层的敏感性和特异性接近100% 5、指导经皮介入治疗（IIb类）
缺点： 缺乏多普勒技术，无法显示血流.
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主动脉夹层的介入治疗
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杂交手术
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病例一
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病例二
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主动脉夹层的外科手术治疗
外科手术治疗的目的： 1、对A型主动脉夹层，主要是防止主动脉破裂或
发生心包填塞，消除主动脉瓣返流和心肌缺血 2、对B型主动脉夹层，主要是防止主动脉破裂
46
47
急性A型主动脉夹层的外科治疗
1、紧急外科手术避免心包填塞和主动脉破裂（I类） 2、对主动脉根部大小正常、主动脉瓣无病理改变
4、主动脉弓定位：在轮廓线内
5、血流缓慢征象：很少见
6、血栓：
很少见
假腔 大部分假腔＞真腔
收缩期压缩 收缩期前向血流减 少或无或异向血流 在轮廓中线外 常见，由进展程度决定 常见，由进展程度决定
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常用确诊性检查方法
1、经胸壁/经食管心脏彩超 （TTE/TEE）
主动脉夹层诊断及治疗指南解读
主动脉夹层诊断及治疗指南解读《主动脉夹层诊断及治疗指南》是由中国医师协会心血管病分会编写的，于2024年发布。
该指南提供了关于主动脉夹层的诊断和治疗的最新指导意见，旨在规范临床医生的诊疗行为，提高主动脉夹层的诊断率和治疗效果。
在诊断方面，指南强调了临床表现、影像学检查和血管内造影的重要性。
主动脉夹层的临床症状多样，常见的有胸痛、背痛和呼吸困难等。
然而，这些症状并非是特异性的，容易被误诊为其他疾病。
因此，引起高度怀疑的患者应进行进一步的检查。
影像学检查在主动脉夹层的诊断中起着重要的作用。
其中，计算机断层扫描（CT）是首选的影像学检查方法，可以提供较高的敏感性和特异性。
此外，磁共振成像（MRI）也可以用于主动脉夹层的诊断，尤其是对于无法耐受碘剂的患者。
而血管内造影则是主动脉夹层的金标准诊断方法，但由于其创伤性和并发症风险较高，一般只在其他方法无法明确诊断时使用。
在治疗方面，指南根据主动脉夹层的类型和临床情况，提供了个体化的治疗方案。
对于急性主动脉夹层（AD）患者，需要立即进行手术治疗。
传统的手术治疗方法包括开放手术和内膜外引流术，然而这些方法创伤性较大，有较高的并发症和死亡风险。
近年来，随着介入技术的发展，主动脉内修复（TEVAR）逐渐成为主动脉夹层的一线治疗方法。
TEVAR通过置入支架来重建主动脉壁，有效的阻止了夹层的进展，并降低了手术创伤。
因此，对于适应症患者，TEVAR是首选的治疗方法。
对于稳定的主动脉夹层患者，可以选择保守治疗或定期随访。
保守治疗包括使用药物来降低血压和心率，以减少主动脉压力，减缓夹层的进展。
此外，合理的生活方式改变也是非常重要的，包括戒烟、控制体重、饮食调整等。
综上所述，《主动脉夹层诊断及治疗指南》提供了对于主动脉夹层的全面指导。
医生在实际临床中，应根据患者的具体病情，结合指南的建议来制定个体化的诊疗方案。
此外，患者也要重视自身的症状，及时就医，并积极配合医生的治疗措施，以提高治疗效果和生活质量。
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层诊断和治疗指南一、什么是主动脉夹层主动脉是人体内最大的动脉，它从心脏发出，将富含氧气和营养物质的血液输送到身体的各个部位。
主动脉壁由内膜、中膜和外膜三层组成。
主动脉夹层是指主动脉内膜出现破口，血液通过破口进入主动脉壁中层，形成真假两腔的分离状态。
二、主动脉夹层的病因和危险因素主动脉夹层的发生往往与多种因素有关。
高血压是最常见的危险因素，长期血压控制不佳会导致主动脉壁的压力增加，从而容易引发夹层。
此外，动脉粥样硬化、马凡综合征等遗传性结缔组织疾病、主动脉炎症、外伤、妊娠等也可能增加主动脉夹层的发生风险。
三、主动脉夹层的症状主动脉夹层的症状因其分型和累及部位的不同而有所差异。
最常见的症状是突发的剧烈胸痛，这种疼痛通常被描述为“撕裂样”或“刀割样”，疼痛可向前胸、后背放射。
部分患者还可能出现呼吸困难、晕厥、偏瘫、下肢麻木等症状。
如果夹层累及到腹主动脉，还可能出现腹痛、腹胀等表现。
四、主动脉夹层的诊断方法1、病史和体格检查医生会详细询问患者的病史，包括高血压病史、家族遗传病史等，同时进行体格检查，重点检查血压、心率、脉搏、心脏杂音等。
2、影像学检查胸部 X 线：可能会显示纵隔增宽、主动脉轮廓异常等，但特异性不高。
超声心动图：可以快速评估主动脉根部和近端升主动脉的情况，对于病情危急的患者是一种重要的检查手段。
CT 血管造影（CTA）：是目前诊断主动脉夹层最常用的方法之一，能够清晰地显示主动脉夹层的破口位置、累及范围、真假腔形态等。
磁共振血管造影（MRA）：对于肾功能不全或对碘造影剂过敏的患者，MRA 是一种较好的选择。
五、主动脉夹层的分型根据夹层的起源和累及范围，主动脉夹层通常分为Stanford A 型和Stanford B 型。
Stanford A 型是指夹层累及升主动脉，无论远端范围如何；Stanford B 型是指夹层仅累及降主动脉，未累及升主动脉。
六、主动脉夹层的治疗主动脉夹层的治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗和介入治疗，治疗方案的选择取决于夹层的类型、患者的身体状况等因素。
主动脉夹层(AD)临床诊断和治疗
概 述
主动脉夹层 (Aortic Dissecction, AD) 概念：
主动脉腔内的血液通过破裂的内膜，进入主动脉壁中层 形成夹层血肿，并沿着主动脉壁纵轴延伸剥离的严重心 血管疾病。(并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤)
主动脉夹层流行病学特征
发病率 ＡＤ的平均年发病率为 0.5-1万/10万人口 ＡＤ最常发生在 50-7 0岁的男性,男女性别比约凡综合征或先天性心脏病等 40岁以下的ＡＤ患者 50%发生于妊娠妇女
主动脉造影
急性心肌梗塞
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD
左冠状动脉开口处可见内膜影
右冠开口处可见内膜影
疼 痛
74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈 “撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解
主动脉夹层临床表现
突发剧烈胸痛（见于90%的患者） 疼痛强度比部位更具有特征性 疼痛部位有助于提示夹层分离的起始部位 疼痛部位呈游走性提示夹层范围在扩大 疼痛常呈持续性，若突然消失又复出现提示 夹层再次撕裂 少数病人呈无痛性夹层
影像学诊断
常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大 ,胸部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括 主动脉造影术 CT血管造影(CTA) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声
主动脉造影
突出优点 是确诊ＡＤ首要、准确、可靠的诊断方法 ,早期报道其敏感性和特异性为 88%和95% 缺点 属于有创性检查 ,有潜在危险性 ,且准备及操作费时 ,已少用于急诊
主动脉夹层宣教手册
主动脉夹层宣教手册
1. 主动脉夹层是一种严重的心血管疾病，需要及时的诊断和治疗。
了解病情的风险和处理方法对患者及其家属来说非常重要。
2. 主动脉夹层是主动脉内部的血液分层现象，由于主动脉壁的撕裂导致。
撕裂可向上或向下扩展，可能危及生命。
3. 主动脉夹层通常会出现剧烈而持续的胸痛，类似心绞痛，但可能在胸骨后的任何部位发生。
疼痛可能向背部、腹部或腰部放射。
4. 其他症状包括脉搏不规则、头痛、呕吐、嗜睡、短暂性偏瘫等。
有些患者可能还会出现呼吸困难和心率加快。
5. 紧急治疗至关重要，可采取药物治疗和外科手术治疗两种方法。
药物治疗主要是降低血压和心率，以减少主动脉撕裂的风险。
6. 紧急手术通常是修复主动脉撕裂的最有效方法，旨在防止进一步的破裂和出血。
手术形式包括主动脉置换和主动脉内膜固定术等。
7. 主动脉夹层的风险因素包括高血压、动脉硬化、吸烟、家族史、遗传疾病等。
了解自身的风险因素，及时采取预防措施，可以减少患病的可能性。
8. 定期体检非常重要，特别是对有高血压、动脉硬化等风险因
素的人群。
及早发现和诊断主动脉夹层有助于采取及时的治疗措施。
9. 保持健康的生活方式也是预防主动脉夹层的重要措施。
戒烟、控制血压、保持适当的体重、均衡饮食和定期锻炼可以降低患病风险。
10. 如果出现可能是主动脉夹层的症状，应立即就医。
及早的
诊断和治疗可以拯救生命。
与医生合作，按照治疗计划进行治疗和康复。
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层诊断和治疗指南主动脉夹层是一种常见的心血管疾病，其诊断和治疗对于患者的健康至关重要。
本文将从理论和实践两个方面，详细介绍主动脉夹层的诊断和治疗方法。
一、主动脉夹层的诊断1.1 临床表现主动脉夹层的临床表现主要包括突发性胸痛、呼吸困难、心悸、出汗等。
这些症状的出现与主动脉内压力的突然升高有关，通常在短时间内发生。
如果不及时诊治，可能会导致严重的后果，甚至危及生命。
1.2 影像学检查主动脉夹层的诊断离不开影像学检查。
目前常用的影像学检查方法有CT(计算机断层扫描)、MRI(磁共振成像)和DSA(数字减影血管造影)。
这些检查方法可以帮助医生确定主动脉夹层的位置、大小和形态，为后续的治疗提供依据。
二、主动脉夹层的治疗2.1 手术治疗对于主动脉夹层患者来说，早期手术干预是非常重要的。
目前常用的手术方法有开胸手术和经皮主动脉瓣置换术(TAVR)。
开胸手术是传统的治疗方法，通过切开胸骨进行手术操作。
而TAVR则是一种微创的治疗方法，不需要切开胸骨，可以通过导管将人工瓣膜植入到患者的体内。
这两种手术方法都可以有效地治疗主动脉夹层，但具体的选择需要根据患者的具体情况来决定。
2.2 药物治疗除了手术治疗外，药物治疗也是主动脉夹层的重要治疗方法之一。
常用的药物包括β受体阻滞剂、ACE抑制剂和钙通道阻滞剂等。
这些药物可以有效地降低血压、减轻心脏负担，从而缓解主动脉夹层的症状。
但是需要注意的是，药物治疗并不能治愈主动脉夹层，只能起到辅助治疗的作用。
三、结论主动脉夹层的诊断和治疗是一个复杂的过程，需要综合运用多种方法和技术。
在临床实践中，医生应该根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
我们也需要加强对主动脉夹层的预防和宣传工作，提高公众对这种疾病的认识和警惕性。
主动脉夹层的诊疗常识
主动脉夹层的诊疗常识一、诊断方法主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液进入主动脉壁中层形成夹层，通常表现为急性剧烈疼痛。
诊断主动脉夹层的方法主要包括以下几种：1.彩色多普勒超声心动图：无创、无痛、无辐射的检查方法，可以显示心脏和大血管的结构和运动状态。
2.CT血管成像：可以清楚地显示夹层的范围和程度，以及与周围组织的关系。
3.MRI血管成像：对于不适合做CT血管成像的患者，如对碘过敏或肾功能不全等，可以选择MRI血管成像。
4.主动脉造影：可以显示主动脉的全程，确定夹层的部位和范围。
二、治疗方案主动脉夹层的治疗方案主要包括以下几种：1.药物治疗：对于疼痛较轻的患者，可以给予药物治疗，如β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等，以降低心肌收缩力和心率，减少夹层进一步扩展的风险。
2.介入治疗：通过导管将支架或球囊等器械置入病变部位，修复撕裂的内膜，达到治疗目的。
3.手术治疗：对于夹层范围较大或伴有其他心脏疾病的患者，可以考虑手术治疗。
手术方法包括升主动脉置换术、全弓置换术等。
三、药物治疗药物治疗主要用于缓解疼痛和降低血压。
常用的药物包括β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等。
在药物治疗过程中，应该根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案，并定期评估治疗效果。
四、介入治疗介入治疗是一种微创治疗方法，通过导管将支架或球囊等器械置入病变部位，达到治疗目的。
介入治疗适用于不适合手术治疗的患者，如高龄、身体虚弱等。
介入治疗具有创伤小、恢复快、疗效可靠等优点。
但介入治疗也存在一定的风险，如器械脱落、血管破裂等。
因此，应该选择经验丰富的医生和医院进行介入治疗。
五、手术治疗手术治疗适用于夹层范围较大或伴有其他心脏疾病的患者。
手术方法包括升主动脉置换术、全弓置换术等。
手术治疗可以彻底治愈主动脉夹层，但手术风险较高，术后恢复较慢。
因此，手术治疗应该根据患者的具体情况和医生的建议进行选择。
六、并发症预防主动脉夹层患者容易出现各种并发症，如内出血、夹层破裂等。
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层诊断和治疗指南主动脉夹层是一种较为严重的心脑血管疾病，通常会对患者的身体造成很大的威胁。
准确的诊断和及时的治疗对于扭转主动脉夹层的进展具有非常重要的意义。
本文旨在为医生和患者提供一份详细的诊断和治疗指南，以便及时发现和治疗主动脉夹层。
第一部分，主动脉夹层的诊断1.1 临床表现主动脉夹层的主要症状包括胸痛、背痛、腹痛等，还会引起呼吸急促、面色苍白、恶心、呕吐等不适症状。
其中胸痛是主动脉夹层的最常见症状，多数病人在发病时会出现剧烈、钝痛或撕裂感，可沿胸骨旁边向上向下放射。
此外，如果主动脉夹层累及了胸腔、纵隔或心包，还会出现呼吸困难、气促、吸气性呼吸困难等呼吸系统表现。
1.2 影像学检查为了明确主动脉夹层的确切位置和大小，影像学检查是非常必要的。
在接受影像学检查时，医生通常会采用超声波、CT、MRI等检查方式。
其中，CT检查对于主动脉夹层的诊断特别准确。
在扫描时，医生需要给患者注入造影剂以便更好地观察主动脉内腔的情况。
1.3 实验室检查血象、肝肾功能，心电图等可以帮助医生对主动脉夹层的诊断和鉴别。
第二部分，主动脉夹层的治疗2.1 保守治疗针对主动脉夹层患者的不同症状和情况，医生可以进行保守治疗。
这类治疗方法主要包括药物治疗、血管内治疗和其他支持治疗。
2.1.1 药物治疗如果主动脉夹层患者没有出现急性并发症，医生通常会采用药物治疗的方法来控制血压、心率等。
这种治疗方法主要通过降低血压、减少动脉内压力来减少对主动脉夹层的压力。
一般来说，主动脉夹层患者应该始终保持在低血压状态下，以减少夹层壁的剪力。
2.1.2 血管内治疗针对主动脉夹层的急性并发症，医生通常需要采用血管内治疗方法，以便更快地控制病情。
这种治疗方法主要包括介入性治疗和手术治疗。
2.2 手术治疗对于主动脉夹层病情比较严重的患者，医生可能会采用外科手术的方法来进行治疗。
手术治疗主要分为2种：开放手术和内镜手术。
2.2.1 开放手术开放手术目前仍是治疗主动脉夹层最有效的方法之一。
主动脉夹层的诊断和治疗-PPT文档
临床表现-症状
临床表现-体征
周围动脉搏动消失可见于20%的患者，左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管和食道时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现Horner综合征，压迫肺动脉出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。
病因
6. 主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。
病因
主动脉的解剖
主动脉内膜破裂是形成夹层的起始
主动脉夹层形成
病理分型
DeBakey 分型（1965 Baylor Uni.) Ⅰ型 内膜破裂于升主动脉，范围达腹 主动脉分叉部 Ⅱ型 内膜破裂于升主动脉，范围局限 于升主动脉 Ⅲ型 内膜破裂于左锁骨下动脉远端降 主动脉
1 Aorta descendens with dissection 2 Aorta isthmus (主动脉夹层的磁共振表现)
影像学检查方法的选择和应用-- 主动脉Duplex彩超
经胸主动脉彩超（TTE）和经食道主动脉彩超 （TEE）。其优点是可在床边无创进行，无需造影剂，可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况，并可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞。
在A型0区夹层患者中50%有舒张期主动脉瓣返流性杂音。胸腔积液也是AD的一种常见体征，多出现于左侧。伴有难控性高血压的急性期患者常出现意识改变等高血压脑病的体征。
主动脉夹层诊断标准
主动脉夹层诊断标准主动脉夹层是指主动脉内血液通过主动脉壁内的裂口，进入主动脉壁内层形成的一种疾病。
主动脉夹层是一种急性、危重的主动脉疾病，常常危及患者的生命。
因此，对主动脉夹层的诊断非常重要。
本文将介绍主动脉夹层的诊断标准，以帮助医务人员更好地识别和治疗这一疾病。
1. 临床症状。
主动脉夹层的临床症状多种多样，常见症状包括剧烈的胸痛、背部疼痛、呼吸困难、心悸、出汗、恶心、呕吐等。
部分患者还可能出现神经系统症状，如头痛、视力障碍、意识障碍等。
在临床实践中，医务人员应当对患者的症状进行全面的观察和了解，及时进行诊断和治疗。
2. 影像学检查。
对于怀疑患有主动脉夹层的患者，影像学检查是非常重要的诊断手段。
常用的影像学检查包括CTA（CT血管造影）、MRI、超声心动图等。
通过这些检查，医务人员可以清晰地观察到主动脉的情况，判断是否存在夹层，确定夹层的位置、范围和严重程度，为后续的治疗提供重要的依据。
3. 临床实验室检查。
临床实验室检查对于主动脉夹层的诊断同样具有重要意义。
血液生化检查可以帮助医务人员了解患者的血液情况，包括血红蛋白、白细胞计数、C-反应蛋白等指标。
这些指标的异常可能提示患者存在炎症反应或器官损伤，对于诊断和治疗具有指导意义。
4. 临床诊断标准。
根据国际上的相关研究和临床实践经验，主动脉夹层的诊断标准主要包括临床症状、影像学检查和临床实验室检查三个方面。
通过综合分析患者的临床表现、影像学结果和实验室检查，医务人员可以做出准确的诊断和评估，为患者制定合理的治疗方案。
5. 急性主动脉夹层的诊断。
急性主动脉夹层是一种危急情况，需要紧急诊断和治疗。
对于怀疑患有急性主动脉夹层的患者，医务人员应当立即进行CTA检查，以确认诊断。
同时，还应当密切观察患者的临床症状和体征，及时进行血液生化检查，以全面评估患者的病情，制定合理的治疗方案。
6. 结语。
主动脉夹层是一种严重的主动脉疾病，诊断的准确性直接影响患者的治疗和预后。
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层诊断和治疗指南主动脉夹层是一种严重且危及生命的心血管疾病，其发病迅速、病情凶险，如不及时诊断和治疗，往往会导致严重的后果。
为了提高对主动脉夹层的认识和诊治水平，特制定本指南。
一、主动脉夹层的定义与分类主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变。
根据夹层累及的范围，主动脉夹层可分为 Stanford A 型和 StanfordB 型。
Stanford A 型夹层是指累及升主动脉的夹层，Stanford B 型夹层是指仅累及降主动脉及其远端的夹层。
二、主动脉夹层的病因和危险因素主动脉夹层的病因尚不十分明确，但常见的危险因素包括高血压、动脉粥样硬化、马凡综合征、先天性主动脉瓣二叶畸形、主动脉缩窄、创伤等。
其中，高血压是最常见的危险因素，长期高血压可导致主动脉壁的结构和功能发生改变，增加夹层的发生风险。
三、主动脉夹层的临床表现主动脉夹层的临床表现多样，主要取决于夹层的部位、范围和进展速度。
常见的症状包括：1、疼痛：是主动脉夹层最常见的症状，多为突发的剧烈胸痛或背痛，呈撕裂样或刀割样，疼痛可沿血管走行方向放射。
2、高血压：多数患者发病时伴有高血压，且血压较平时难以控制。
3、心血管系统症状：可出现主动脉瓣关闭不全、心肌缺血、心力衰竭等症状。
4、神经系统症状：夹层累及头颈部血管时，可出现头晕、头痛、偏瘫、失语等症状。
5、其他：还可出现腹痛、腹胀、少尿、无尿等症状。
四、主动脉夹层的诊断1、影像学检查超声心动图：可显示主动脉根部、升主动脉和主动脉瓣的情况，有助于诊断Stanford A 型夹层。
CT 血管造影（CTA）：是诊断主动脉夹层的首选方法，能够清晰地显示主动脉夹层的破口位置、累及范围、真假腔情况等。
磁共振血管造影（MRA）：对于碘造影剂过敏或肾功能不全的患者，可选择 MRA 进行诊断。
数字减影血管造影（DSA）：是诊断主动脉夹层的金标准，但因其为有创检查，一般不作为首选。
主动脉夹层诊断和治疗指南解读
主动脉夹层诊断和治疗指南解读主动脉夹层是一种紧急情况，是主动脉内层和中层之间发生断裂，血液进入其中的隔层造成的疾病。
它是一种严重的疾病，如果不及时诊断和治疗，可能导致主动脉破裂，进而引发严重的并发症，甚至危及生命。
因此，了解主动脉夹层的诊断和治疗指南非常重要。
主动脉夹层的诊断主要依赖于临床症状、体格检查和影像学检查。
临床上常见的症状包括突发剧烈疼痛、胸闷、呼吸困难等。
体格检查时可以发现一些特征性的体征，如主动脉区域的搏动减弱或消失、收缩压差异、心脏杂音等。
影像学检查是诊断主动脉夹层的关键，可以通过超声心动图、CT扫描、MRI等来确认诊断。
根据主动脉夹层的类型和病情的严重程度，治疗方案会有所不同。
根据主动脉夹层是否涉及到主动脉弓以及涉及到的范围，可以将其分为两类：Stanford分类和DeBakey分类。
Stanford分类将主动脉夹层分为Type A和Type B两种，而DeBakey分类则分为Type I、Type II和Type III。
Type A指的是主动脉夹层涉及到主动脉弓的部分，Type B则不涉及到主动脉弓。
对于Type A主动脉夹层，其治疗方法一般是手术治疗。
手术可以是开放手术，也可以是经导管治疗。
开放手术是传统的治疗方法，主要是通过开胸手术修复夹层，通常需要使用人工血管替代夹层部分。
经导管治疗是相对较新的方法，可以通过补强血管的内膜层来修复夹层。
这两种方法各有优缺点，医生会根据具体情况选择合适的治疗方法。
对于Type B主动脉夹层，其治疗方法主要是药物治疗。
目前常用的药物包括Beta受体阻断剂、钙离子拮抗剂和降压药等。
这些药物可以减少血管内的压力，使夹层病变得到缓解和稳定。
除了药物治疗，有时也会考虑经导管治疗，特别是对于夹层病变进展迅速或伴有严重并发症的患者。
总之，主动脉夹层的诊断与治疗需要依赖于临床经验和科学指南。
及时正确地诊断和合理地治疗是预防并发症和提高生存率的关键。
对于患者而言，如果出现了胸痛、呼吸困难等症状，应及时就医，并积极配合医生的治疗计划。
主动脉夹层诊断和治疗指南PPT课件
Байду номын сангаас29
降压治疗
内科治疗
原则：降低左室射血速度和降低收缩压。
充分控制血压是主动脉夹层抢救的关键，能有效稳定 和终止夹层的继续分离。因为对患者产生致命影响的 不是夹层本身，而是血肿进展引起的一系列变化。
目标值：收缩压降至100-120mmHg，心率60-80次 /分。
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流行病学
欧美AD平均年发病率为 2.6～6.0/10万人口, 春季和冬季发病率较高，夏季最低；我国尚无流 行病学数据。我国AD研究注册研究（Sino-RAD） 结果显示，我国AD平均年龄约为51岁，其中 Stanford A型AD约占40%，男性约为76% 。
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病因
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临床表现及体征
特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊。 疼痛 休克和血压异常 心脏并发症 其他脏器灌注不良表现
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内科治疗
镇痛：疼痛可以加重高血压和心动过速，因此须及时静 注吗啡或哌替啶止痛，也可选择安定等，注射时速度要 慢，注意观察呼吸、神志等，尽量避免呼吸抑制发生。
降低血压是缓解疼痛的有效方法，血压下降后，疼痛减 轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征之一。
饮食：第一日最好给予静脉营养，治疗2-3日，病情稳 定后可以进食，3日后可以开始逐渐将静脉使用的抗高 血压药改为口服，没有并发症者可以移出重症室并开始 活动。
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临床表现及体征
疼痛
突发剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,并向后背 部扩展，持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进 行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹 层进展的途径。
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
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主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。
近年来，其诊断和治疗技术均进展迅猛。
经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们能够在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（end ovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段同时使手术的创伤减小，安全性增加。
为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的进展，学组依照国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。
遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对比研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。
概述主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-1 0/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/ 100 000，男女发病率之比为2~5：1。
常见与45－70岁人群，男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。
从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。
病因学主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。
主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。
平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维，本身亦是支持营养层；弹力纤维维持着血管的顺应性；胶原纤维决定了血管横向阻力，同时也阻碍着血管的顺应性。
阻碍血液动力学的要紧因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。
而血液动力学对主动脉管壁的要紧作用因素是血流的应力（包括剪切应力与残余应力），常用可测指标是血压变化率（dp/dt max）。
当各种缘故造成血管顺应性的下降，使得血液动力学对血管壁的应力增大，造成血管管壁的进一步损伤，又再次使血液动力学对血管壁的应力增大，从而成为一个恶性循环，直至主动脉夹层形成。
1 遗传性疾病那个地点要紧是指一些能够引起结缔组织异常的遗传性疾病。
马凡综合症是目前较为公认的易患主动脉夹层的要紧遗传病。
据文献报道75％的马凡综合症患者可发生主动脉夹层。
其次包括Turner综合症、Noonan综合症和Ehlers –Danlos 综合症均易发生主动脉夹层。
均为常染色体遗传性疾病，患者发病年龄较轻。
要紧病变为中膜的纤维素样病变坏死，这与中膜结构先天性发育缺陷有关。
病变造成中膜层的缺损薄弱，壁内血肿形成，使得血管顺应性的下降，血液动力学中的应力作用增大，损伤内膜直至破裂，导致血液涌入，形成主动脉夹层。
2 先天性心血管畸形文献统计主动脉夹层患者中9％合并有先天性主动脉瓣畸形。
先天性主动脉缩窄的病人其夹层的发病率是正常人的8倍。
在先天性主动脉瓣二瓣化畸形中，主动脉中膜层常有囊性坏死的结构性改变，而主动脉缩窄的中膜有退行性变。
血管形状的改变导致了血液动力学的变化，使得应力在某点集中，累积效应造成此点中膜结构的改变，直至主动脉夹层形成。
以主动脉缩窄为例，缩窄的近端主动脉承受了异常的血流，而远端血流因素减弱，主动脉夹层多出现在缩窄的近端，几乎不进展至缩窄以下的主动脉。
3 高血压高血压在主动脉夹层形成中的作用是不容置疑的，约80％的主动脉夹层患者合并有高血压。
Prokop等发觉，血压变化率（d p/dtmax）愈大，主动脉夹层也就愈易发生且进展愈快。
他们还发觉，非波动性高血压即使高达400mmHg也可不能引起夹层，波动性血压在120mmHg时就可引起。
4 特发性主动脉中膜退行性变化中膜退行性变化要紧出现于高龄患者的夹层主动脉壁中，包括囊性坏死和平滑肌退行性变化。
这两种变化往往不是单独存在进展的，但不同年龄段有不同的特征。
文献报道小于40岁以中膜囊性变为主，随着年龄的增大平滑肌细胞的退行性病变渐为要紧。
不管何种变化，导致的结果差不多上中膜结构的中空化，弹力板层的功能缺陷或丧失。
这种中膜中空化在使得管壁对抗血液动力学应力作用下降的同时，也造成了由于血管管壁顺应性的变化而导致的血液动力学改变，相互作用最终形成主动脉夹层。
5 主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化曾被想因此地认为因破坏内膜而使得内膜撕裂引起主动脉夹层。
但现代尸检表明，夹层往往在主动脉巨大粥样硬化斑块处停止。
粥样硬化斑块出血曾一度被认为是内膜撕裂的罪魁祸首，现有研究表明，事实上粥样硬化斑块与夹层动脉瘤形成的最大可能是堵塞了动脉滋养血管，引起壁内血肿，斑块的出血对夹层形成的阻碍不大。
因此依旧有人认为粥样硬化斑块破坏了主动脉壁的顺应性，导致血流淌力学的改变，使得斑块周围的内膜易被撕裂。
6 主动脉炎性疾病主动脉炎性疾病造成主动脉夹层较为罕见，要紧是一些结缔组织病变，如：巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、肾性胱氨酸病等。
其中，巨细胞动脉炎，通过免疫反应引起主动脉壁损害与主动脉夹层形成被认为有较紧密的关系。
而梅毒性主动脉炎与主动脉夹层的关系有较大争议。
有人认为只要对主动脉壁中膜有损伤，就必定与夹层动脉瘤形成有关，另一些人则认为梅毒性动脉炎不仅与夹层动脉瘤发生无关，甚至能够防止夹层动脉瘤的发生。
因为，主动脉壁细胞浸润后形成的疤痕及主动脉外周纤维化可能修补了中膜损害，防止夹层动脉瘤的形成。
7 损伤外力撞击引起的主动脉夹层并不罕见，由于位于固定与相对不固定交界处的主动脉中膜内膜在瞬间外力的冲击下发生扭曲断裂，血液涌入导致夹层动脉瘤形成。
但有关研究表明若无中膜层的病变基础，顶多形成局限性血肿或夹层，甚至部分夹层血栓化，而可不能导致广泛性的主动脉夹层。
8 妊娠妊娠期好发主动脉夹层，一些学者通过实验已否认了雌激素对血管壁的阻碍，认为最大可能是由于妊娠期血流淌力学变化引起的，但有些学者仍坚持是与妊娠期间结缔组织的变化有关。
病理学一临床病理学1 分型主动脉夹层的分型的依照是夹层内膜裂口的解剖位置和夹层累及的范围。
其中使用最广泛和最闻名的分型是1965年DeBake y等人提出的三型分类法：I型：主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。
Ⅱ型：主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。
Ⅲ型：主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型；向下累及腹主动脉者为ⅢB型。
1970年，Stanford大学的Daily等人提出了一种更简捷分型方法，Stanford A型相当于DeBakey I型和Ⅱ型，Stanford B 型相当于DeBakeyⅢ型。
近年来，随着腔内血管外科技术的进展，使得Stanford分型与临床手术方法关系越来越紧密。
2 分类Ⅰ类（典型的主动脉夹层，即撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔）（见图3.1）主动脉夹层发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂（通常撕裂起于中外膜之间），所形成的隔膜将主动脉管腔分为真假两个腔。
由于两腔压力不同，假腔周径常大于真腔，真假腔经内膜的破裂口相交通。
夹层病变可从裂口开始向远端或近端进展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并发症的发生。
Ⅱ类（主动脉中膜变性，内膜下出血并继发血肿）（见图3. 2）由于主动脉内外膜弹力系数不同，加之主动脉中层变性等综合因素，易造成主动脉壁内滋养动脉破裂出血，并继发壁内血肿。
影像学检查中往往不能发觉其内膜存在破损或裂口。
该类病变约占主动脉夹层的10%~30%。
该类夹层又可分为两个亚类。
A亚类表现为主动脉内壁光滑，主动脉直径不超过3.5cm，主动脉壁厚不超过0.5cm。
在超声检查中约1/3的该类患者可发觉主动脉壁内低回声区，低回声区内无血流信号，血肿的平均长度约11cm，该类常见于升主动脉。
B亚类多发生于主动脉粥样硬化患者，主动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区，主动脉直径超过3.5cm，主动脉壁厚平均约1.3cm，约70%的该类患者可在超声检查中发觉低回声区。
该类病变发生于降主动脉的机率大于升主动脉。
随访资料证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者中28%~47%会进展为I类主动脉夹层，10%的患者能够自愈。
Ⅲ类（微夹层继发血栓形成）（见图3.3）指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓形成。
这种病变在随访中呈现两种预后。
假如内膜破损在继发血栓基础上愈合则称为不完全性微小夹层；假如破损扩大血流进入差不多破坏的中膜则形成典型I类主动脉夹层。
Ⅳ类（主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡）（见图3.4）主动脉粥样硬化斑块溃疡可经CTA、MRA、腔内超声等得以诊断。
这种病变要紧局限于胸降主动脉和腹主动脉，一般不阻碍主动脉的要紧分支，溃疡病变的持续进展可导致主动脉破裂、假性动脉瘤或主动脉夹层形成。
Ⅴ类（创伤性主动脉夹层，同病因6）（见图3.5）3 分期传统的主动脉夹层的分期，是以14天为界。
发生夹层14天以内为急性期，超过14天为慢性期。
分类的缘故是14天以内主动脉夹层的并发症发生率，尤其是破裂率远远高于14天以上的夹层。
De Bakey等人又依照主动脉壁结构炎症程度，将慢性期中两周到两月之间定义为亚急性期，在此期间主动脉壁脆性和炎症程度较前两周轻。
二组织病理学1 大体变化在急性夹层动脉瘤中，夹层的内、外壁组织水肿、脆弱，夹层中可见血栓及流淌的血液。
大体上看可见主动脉壁呈蓝色，伴肿胀，在外壁薄弱处可见有血液渗出。
那个地点有一点需注意的确实是大多数急性主动脉夹层的主动脉直径并没有扩大。
而慢性夹层动脉瘤的主动脉直径是扩大的，其主动脉夹层外壁可见洋葱状板层结构。
主动脉夹层能够沿主动脉顺行撕裂，也能够逆行撕裂，还能够同时向两个方向撕裂。
撕裂能够发生在裂口形成后的数秒钟内，也能够发生在血压波动无法操纵的情况下。
Stanford B型夹层较少发生逆行撕裂，逆行撕裂波及主动脉弓部的几率约10%－15%。
顺行撕裂通常呈螺旋状，并累及了降主动脉圆周的外1/ 2－2/3，同时专门少局限于降主动脉上部。
由于膈肌主动脉裂口有比较僵硬的纤维连接组织附着，引起顺行撕裂停止在膈肌水平，形成ⅢA型夹层；然而大多顺行撕裂夹层累及了整个腹主动脉甚至达到髂动脉水平，形成ⅢB型夹层。
胸腹主动脉夹层往往累及主动脉的左后外侧部位，常出现内脏动脉和右侧肾动脉真腔供血，左肾动脉假腔供血。
夹层的出口（再入口）往往在肋间动脉、腰动脉或内脏动脉根部附近并伴有这些动脉的断裂，有的出口在夹层的远端。
假腔内血流的速度是造成夹层破裂，缺血并发症及血栓形成的要紧因素之一。
62％的原发性撕裂位于升主动脉，离主动脉环距离越远撕裂出现的频率越低。