认识继发性甲旁亢
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继发性甲状旁腺功能亢进症汇报ppt课件
骨折
长期甲状旁腺功能亢进可导致骨质疏松，增加骨折风险。应积极预 防跌倒，避免剧烈运动，同时采取药物治疗改善骨密度。
骨骼畸形
严重的甲状旁腺功能亢进可导致骨骼畸形，如鸡胸、驼背等。需通 过手术矫正畸形，改善生活质量。
泌尿系统并发症
肾结石
甲状旁腺激素可促进钙磷代谢，长期 高水平可导致尿钙排出增加，易形成 肾结石。应多饮水，限制高钙食物摄 入，必要时采取手术治疗。
意义。
04
治疗策略及方案选择
药物治疗
01
钙剂和维生素D
通过补充钙剂和维生素D，可以纠正低钙血症，从而抑制甲状旁腺激素
的分泌。这是治疗继发性甲状旁腺功能亢进症的基础措施。
02
磷结合剂
磷结合剂可以减少肠道对磷的吸收，从而降低血磷水醋酸钙等。
03
活性维生素D类似物
心力衰竭
长期甲状旁腺功能亢进可引起心肌肥厚、心腔扩大等，导 致心力衰竭。应积极控制病情，减轻心脏负荷，改善心功 能。
06
患者教育与心理支持
知识普及和宣传教育工作
提高患者对疾病的认识
通过健康讲座、宣传册、视频等多种形式，向患者普及继发性甲状旁腺功能亢进症的相关 知识，包括病因、症状、治疗及预防等方面。
危害程度
继发性甲状旁腺功能亢进症可导致骨骼病变、心血管疾病、神经系统损害等严 重后果，严重影响患者的生活质量和预后。
临床表现与诊断依据
临床表现
患者可能出现骨痛、骨折、骨骼畸形等骨骼病变表现；心血 管系统方面可表现为高血压、心律失常、心力衰竭等；神经 系统方面可出现精神症状、癫痫等。此外，患者还可能出现 皮肤瘙痒、贫血等非特异性症状。
03
实验室检查与评估
血液生化检查
血清钙测定
长期甲状旁腺功能亢进可导致骨质疏松，增加骨折风险。应积极预 防跌倒，避免剧烈运动，同时采取药物治疗改善骨密度。
骨骼畸形
严重的甲状旁腺功能亢进可导致骨骼畸形，如鸡胸、驼背等。需通 过手术矫正畸形，改善生活质量。
泌尿系统并发症
肾结石
甲状旁腺激素可促进钙磷代谢，长期 高水平可导致尿钙排出增加，易形成 肾结石。应多饮水，限制高钙食物摄 入，必要时采取手术治疗。
意义。
04
治疗策略及方案选择
药物治疗
01
钙剂和维生素D
通过补充钙剂和维生素D，可以纠正低钙血症，从而抑制甲状旁腺激素
的分泌。这是治疗继发性甲状旁腺功能亢进症的基础措施。
02
磷结合剂
磷结合剂可以减少肠道对磷的吸收，从而降低血磷水醋酸钙等。
03
活性维生素D类似物
心力衰竭
长期甲状旁腺功能亢进可引起心肌肥厚、心腔扩大等，导 致心力衰竭。应积极控制病情，减轻心脏负荷，改善心功 能。
06
患者教育与心理支持
知识普及和宣传教育工作
提高患者对疾病的认识
通过健康讲座、宣传册、视频等多种形式，向患者普及继发性甲状旁腺功能亢进症的相关 知识，包括病因、症状、治疗及预防等方面。
危害程度
继发性甲状旁腺功能亢进症可导致骨骼病变、心血管疾病、神经系统损害等严 重后果，严重影响患者的生活质量和预后。
临床表现与诊断依据
临床表现
患者可能出现骨痛、骨折、骨骼畸形等骨骼病变表现；心血 管系统方面可表现为高血压、心律失常、心力衰竭等；神经 系统方面可出现精神症状、癫痫等。此外，患者还可能出现 皮肤瘙痒、贫血等非特异性症状。
03
实验室检查与评估
血液生化检查
血清钙测定
临床原发性甲旁亢、继发性甲旁亢、三发性甲旁亢等CKD患者甲状旁腺功能亢进内科与外科治疗策略要点
临床原发性甲旁亢、继发性甲旁亢、三发性甲旁亢等CKD患者甲状旁腺功能亢进内科与外科治疗策略要点在CKD患者中，甲状旁腺功能亢进症可分为：原发性甲旁亢、继发性甲旁亢、三发性甲旁亢，其对患者的生活质量和预后造成严重影响。
一、原发性甲旁亢(PHPT)PHPT是甲状旁腺自身病变导致PTH分泌过多，常见原因是甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生，甲状旁腺腺癌较少见。
早期症状不典型，常由于其并发症如反复多发肾结石、肾功能不全、骨质疏松、脆性骨折等时发现。
治疗上首选甲状旁腺切除术，存在手术禁忌或患者不接受手术时，选用药物治疗。
二、继发性甲旁亢(SHPT)SHPT是CKD常见并发症。
早期临床症状不典型，易忽视，从而延误了SHPT的治疗。
当SHPT进展至中、晚期时,临床症状常常较重(如骨痛、骨折、骨骼畸形等)°治疗可分为内科治疗、外科手术治疗及微创治疗。
内科治疗--原则(1)控制高磷血症：低磷饮食联合降磷药物、纠正代谢性酸中毒、充分透析：(2)非透析CKDG3a~G5期患者最佳iPTH水平目前尚不清楚。
对于iPTH水平进行性升高或持续高于正常上限的患者，建议评估是否存在以下可干预因素：高磷血症、低钙血症、高磷摄入、维生素D缺乏；(20（3）建议CKDG5D期患者的iPTH水平应维持在正常值上限的2〜9倍；（20（4）CKDG3a〜G5期未接受透析的成年患者，不建议常规使用活性维生素D及其类似物：（20其中，对于伴严重、进行性甲状旁腺功能亢进的CKDG4〜G5期患者，可使用活性维生素D及其类似物；（未分类）对于儿童患者，可考虑使用活性维生素D及其类似物，以维持患儿血钙水平在相应年龄的正常范围；（未分类）（5）CKDG5D期需要降PTH治疗的患者，建议使用活性维生素D及其类似物、拟钙剂，或使用活性维生素D及其类似物联合拟钙剂治疗：（2B）内科治疗——药物（1）磷结合剂：主要分为含铝磷结合剂、含钙磷结合剂（如碳酸钙、醋酸钙）、不含钙和铝的磷结合剂（如碳酸侏J、司维拉姆）三大类，是目前临床治疗高磷血症的主要药物之一：（2）维生素D受体激动剂（VDRA）：可结合并活化维生素D受体，包括活性维生素D及其类似物，主要分为非选择性VDRA（如骨化三醉、阿法骨化醉）和选择性VDRA（如帕立骨化醉）两大类；（3）拟钙剂：主要通过模拟钙作用于组织而发挥作用。
认识继发性甲旁亢x
认识继发性甲旁亢1. 什么是继发性甲旁亢？继发性甲旁亢是一种甲状旁腺功能亢进的疾病，由于甲状旁腺外部因素的影响导致。
正常情况下，甲状旁腺会通过分泌甲状旁腺激素（PTH）来维持血钙平衡，但当某些外部因素导致甲状旁腺过度活跃时，就会发生继发性甲旁亢。
2. 继发性甲旁亢的病因继发性甲旁亢的病因多种多样，以下是一些常见的病因：•慢性肾脏病：肾脏是甲状旁腺激素的降解和清除中心，当肾脏功能出现问题时，甲状旁腺激素无法正常清除，导致血液中甲状旁腺激素水平升高。
•钙代谢障碍：某些疾病如骨质疏松、低血钙等会导致血液中钙离子水平降低，从而刺激甲状旁腺分泌PTH更多的激素。
•某些药物使用：某些药物如锂、卢比布洛尔等可以刺激甲状旁腺分泌PTH，导致继发性甲旁亢。
3. 继发性甲旁亢的症状继发性甲旁亢的症状通常与高钙血症有关，包括：•骨骼疼痛：高钙血症会导致骨骼中的钙沉积，引起骨骼疼痛。
•肌肉疼痛与无力：高钙血症会影响肌肉的正常功能，导致肌肉疼痛和无力感。
•帕金森样症状：部分患者可能出现帕金森样症状，包括震颤、肌肉强直和运动不协调等。
•神经系统症状：高钙血症会对神经系统产生影响，导致头痛、注意力不集中、焦虑等症状。
4. 继发性甲旁亢的诊断与治疗诊断继发性甲旁亢通常需要以下几项检查：•血清钙测定：高钙血症是继发性甲旁亢的主要特征之一。
•血清甲状旁腺激素（PTH）测定：确定PTH水平是否升高。
•腺体超声：通过超声检查甲状旁腺的大小、形态等来判断是否存在腺体增大。
治疗继发性甲旁亢的方法通常包括以下几种：•治疗原发病：针对导致继发性甲旁亢的病因进行治疗，例如治疗肾脏疾病、纠正钙代谢障碍等。
•药物治疗：常用的药物治疗包括钙剂和维生素D衍生物，通过调节血钙水平来缓解症状。
•手术治疗：对于严重症状或无法通过药物治疗控制的患者，可以考虑手术切除甲状旁腺。
5. 预防继发性甲旁亢的措施预防继发性甲旁亢的关键是预防和控制原发病的发展。
以下是一些常见的预防措施：•定期体检：定期进行体检，尤其是肾脏功能的检查，及时发现和治疗潜在问题。
(临床治疗)继发性甲旁亢
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未来研究方向与展望
研究方向
未来的研究需要更深入地了解继发性甲旁亢的发病机制，以寻找更精确的治疗靶点。同时，需要研究更有效的药 物和手术方法，以及开发新型的治疗技术。此外，研究也需要关注治疗的个体差异，以提高治疗的针对性和效果。
展望
随着医学科技的进步，未来有望开发出更加安全、有效的治疗方法。例如，基因治疗和免疫治疗可能为继发性甲 旁亢的治疗提供新的途径。同时，随着研究的深入，我们有望更深入地了解疾病的发病机制，从而为预防和治疗 提供更有力的支持。
关注自身症状，如出现骨骼疼 痛、骨折、消化系统问题等，
及时就医检查。
患者教育及心理支持
了解疾病
让患者及其家属了解继发 性甲旁腺功能亢进的相关 知识，提高对疾病的认识 和重视程度。
积极配合治疗
指导患者积极配合医生的 治疗建议，按时服药、定 期复查，以提高治疗效果。
心理支持
关注患者的心理健康，提 供必要的心理支持和辅导， 帮助患者树立战胜疾病的 信心。
患者为年轻女性，因遗传性肾脏疾病导致的继发性甲旁亢。
02
治疗过程
医生组织多学科专家团队，包括内分泌科、肾脏科、遗传科等，共同制
定治疗方案。治疗方案包括药物治疗、基因治疗和透析治疗等多个方面。
03
治疗效果
经过多学科的联合治疗，患者的甲状旁腺激素水平得到有效控制，血钙、
磷水平恢复正常，病情得到显著改善。同时，患者的遗传性肾脏疾病也
04 继发性甲旁亢的案例分析
案例一：药物治疗成功案例
患者情况
治疗效果
患者为中年男性，因患有慢性肾脏疾 病而出现继发性甲旁亢。
经过一段时间的治疗，患者的甲状旁 腺激素水平逐渐下降，血钙、磷水平 恢复正常，骨痛等症状明显减轻。
继发性甲旁亢的诊治ppt课件
14
1 降磷治疗( 氢氧化铝2-3片，每天三次，餐中服用，规格 0.3g，，碳酸钙1g 每日三次，规格0.5g（钙磷乘积>55停用）， 醋酸钙1-4片，每日三次，规格667mg，或碳酸镧每日推荐剂 量750-1500㎎，2-3周调整一次，盐酸司维拉姆800㎎，每次 1-2片，每天3次，目前为止不存在金属降磷的药物，其他： 柠檬酸铁，碳酸司维拉姆，中药：降磷散粉（海螵蛸）)
精选ppt
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并发症
• 低钙血症是术后最常见的并发症，考虑甲状旁腺 激素快速下降，骨矿化增加导致骨饥饿综合征和 移植物功能的延时引起的。需严密检测血钙水平， 适时适量补充钙剂和维生素D。其他的并发症包 括喉返神经损伤、伤口感染、血肿、伤口裂开、 低血压、心律失常、复发等，发生率较低。
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27
• 1.骨骼系统：
• 肌无力，酸痛，自发性肌腱断裂，骨折，进行性 骨痛，（多见于脊柱，髋关节，膝等负重关节， 活动时加重，疼痛呈发作性或持续性），骨骼变 形，生长发育停滞。有转移性钙化者可引起钙化 性关节周围炎。
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6
2.心血管系统： SHPT与心血管疾病钙化异常密切相关，主要是引起 血管的内膜及中膜钙化，钙性尿毒症小动脉病 （CUA）主要损坏皮肤。
• 4.三发性甲旁亢； • 5.血PTH正常，但伴有高钙血症者。
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25
手术方式
• 1.甲状旁腺次全切除术（已很少采用 • ）； • 2.甲状旁腺全切除+自体移植术（较普遍，有一定
争议）； • 3.甲状旁腺全切除术。 • 另：存在甲状旁腺功能缺失导致无动力性骨病及
骨损伤后不易愈合的风险，行移植也面临的复发 再次甚至需多次手术的困扰。
3.血清磷； 4.24小时尿磷（意义不大）； 5.血甲状旁腺激素； 6.血镁； 7.碱性磷酸酶（ALP)； 8.X光：骨质弥漫性脱钙或有病理性骨折、骨畸形、骨纤维囊性变、硬化
认识继发性甲旁亢
患者建议
患者认为，对于继发性甲旁亢 患者，保持良好的心态和积极 配合医生的治疗非常重要。
案例三：某医疗团队的治疗方法
医疗团队情况
该医疗团队由内分泌科、肾病科和外科专家组成，具有丰富的治疗继发性甲旁亢的经验。
治疗方法
医疗团队采用综合治疗方法，包括药物治疗、饮食调整和手术治疗等。药物治疗主要是使 用抑制甲状旁腺激素分泌的药物和补充维生素D等，饮食调整主要是限制高磷食物的摄入 ，手术治疗则主要是甲状旁腺切除术。
如心电图、肝功能、肾功能等 ，了解其他器官功能状况，综 合评估病情。
诊断标准
血钙、磷异常
甲状旁腺激素升高
血液中的钙、磷水平异常，可能表现为高 钙血症或低钙血症、高磷血症或低磷血症 。
血液中的甲状旁腺激素水平升高，超过正 常范围。
其他相关指标异常
排除原发性甲状旁腺功能亢进
如碱性磷酸酶、维生素D等指标可能异常。
治疗结果
经过一段时间的治疗，患者的病情得到有效控制，血钙、磷等指标逐渐 恢复正常。
案例二：某患者的康复经验
患者情况
患者为老年女性，因长期患有 慢性肾功能不全而出现继发性 甲旁亢。
康复经验
患者在医生的指导下，通过调 整饮食和生活方式，如限制高 磷食物的摄入、适当运动等， 同时坚持药物治疗，使病情得 到有效控制。
特点
继发性甲旁亢通常在原有疾病的基础上发生，其症状和体征因原 发病的不同而有所差异，但常见的表现包括高钙血症、低磷血症 、骨质疏松等。
继发性甲旁亢的病因
病因种类
引起继发性甲旁亢的常见病因包括长 期肾功能不全、长期透析、多发性骨 髓瘤、实体肿瘤骨转移等。
病因分析
这些疾病或状况会导致机体对甲状旁 腺激素的需求增加或对其产生抵抗， 进而引发甲状旁腺激素过度分泌，导 致继发性甲旁亢的发生。
患者认为，对于继发性甲旁亢 患者，保持良好的心态和积极 配合医生的治疗非常重要。
案例三：某医疗团队的治疗方法
医疗团队情况
该医疗团队由内分泌科、肾病科和外科专家组成，具有丰富的治疗继发性甲旁亢的经验。
治疗方法
医疗团队采用综合治疗方法，包括药物治疗、饮食调整和手术治疗等。药物治疗主要是使 用抑制甲状旁腺激素分泌的药物和补充维生素D等，饮食调整主要是限制高磷食物的摄入 ，手术治疗则主要是甲状旁腺切除术。
如心电图、肝功能、肾功能等 ，了解其他器官功能状况，综 合评估病情。
诊断标准
血钙、磷异常
甲状旁腺激素升高
血液中的钙、磷水平异常，可能表现为高 钙血症或低钙血症、高磷血症或低磷血症 。
血液中的甲状旁腺激素水平升高，超过正 常范围。
其他相关指标异常
排除原发性甲状旁腺功能亢进
如碱性磷酸酶、维生素D等指标可能异常。
治疗结果
经过一段时间的治疗，患者的病情得到有效控制，血钙、磷等指标逐渐 恢复正常。
案例二：某患者的康复经验
患者情况
患者为老年女性，因长期患有 慢性肾功能不全而出现继发性 甲旁亢。
康复经验
患者在医生的指导下，通过调 整饮食和生活方式，如限制高 磷食物的摄入、适当运动等， 同时坚持药物治疗，使病情得 到有效控制。
特点
继发性甲旁亢通常在原有疾病的基础上发生，其症状和体征因原 发病的不同而有所差异，但常见的表现包括高钙血症、低磷血症 、骨质疏松等。
继发性甲旁亢的病因
病因种类
引起继发性甲旁亢的常见病因包括长 期肾功能不全、长期透析、多发性骨 髓瘤、实体肿瘤骨转移等。
病因分析
这些疾病或状况会导致机体对甲状旁 腺激素的需求增加或对其产生抵抗， 进而引发甲状旁腺激素过度分泌，导 致继发性甲旁亢的发生。
继发性甲状旁腺功能亢进症教学演示课件
临床表现、诊断标准和治疗方 法
并发症的预防和管理
患者教育和心理支持的重要性
领域最新研究进展介绍
01
02
03
04
新型药物和治疗方法的 研究和应用
遗传学和环境因素对疾 病的影响
早期诊断和干预对疾病 预后的影响
跨学科合作和综合治疗 模式的探索
未来发展趋势预测
个性化治疗方案的制定和实施
智能化医疗和远程医疗在继发性甲状旁腺功能亢进症管 理中的应用
XX
PART 05
患者教育与心理支持
REPORTING
知识普及和认知提高
向患者详细解释继发性甲状旁腺 功能亢进症的病因、症状、治疗 及预后，提高患者对疾病的认知
。
强调定期检查的重要性，包括血 钙、血磷、甲状旁腺激素等指标 的监测，以便及时发现并调整治
疗方案。
指导患者正确服用药物，如活性 维生素D、钙剂等，并告知药物 的作用、副作用及注意事项。
XX
PART 04
并发症预防与处理措施
REPORTING
常见并发症类型及危害
骨骼系统并发症
包括骨痛、骨折和骨骼畸形等 ，严重影响患者生活质量。
泌尿系统并发症
如肾结石、肾钙化和尿路感染 等，可导致肾功能损害。
心血管系统并发症
引起高血压、心律失常和心力 衰竭等，危及患者生命。
神经系统并发症
表现为头痛、失眠、抽搐和认 知障碍等，影响患者神经系统
培养患者的自我管理能力，如制定健康的生活作息、合理饮食计划、坚持适量运动 等。
鼓励患者加入相关病友组织或参加康复活动，与病友交流经验，互相鼓励和支持， 共同提高生活质量。
XX
PART 06
总结回顾与展望未来
尿毒症继发性甲旁亢 ppt课件
尿毒症继发性 重度甲旁亢的诊疗
尿毒症继发性重度甲旁亢
一、定义 二、流行病学 三、发病机制 四、临床表现 五、实验室检查及影像学检查 五、治疗
尿毒症继发性重度甲旁亢定义
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲状旁腺的因素，特 别是低血钙、低血镁和高血磷，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多 的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展，PTH促使 破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新的网织骨，高浓度的血磷又与 钙结合沉积于这些新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨 下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。
15分钟
甲状腺显影清晰，右叶下极 见圆形放射性浓聚灶，与周围正
常甲状腺放射性比值为 1.34 。
120分钟 延迟相
甲状腺影像显著淡退，右叶 下极浓聚灶更为清晰，与甲状腺 比值上升为 1.58。
二、ECT同位素扫描甲状旁腺
具有重要定位诊断价值，在严重的晚期 甲旁亢呈现腺体增生明显时，扫描时可见同 位素腺体内浓聚。
2 .大鼠，低磷饮食，PTH mRNA结合力↓，PTH mRNA 降解↑ 大鼠，低钙饮食，PTH mRNA结合力↑, PTH mRNA稳定性↑ （Moallem E 等， 1998）
3.尿毒症大鼠，高磷饮食，数天内，甲状旁腺重量、蛋白、 DNA 含量↑ 低磷饮食能直接抑制有丝分裂原，从而影响细胞增生。
（2）Ⅰ型前胶原羧基前肽（PICP）：由Ⅰ型前胶原肽链形 成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修 剪所得。其分子量为100000D，不通过肾小球基底膜，由肝 脏代谢清除，可反映骨形成情况。
4.骨吸收的生物学标记物：
（1）骨特异性碱性酸酶(ALP-BAP)：反映PTH对骨的作用
及成骨细胞活性，和I型前胶原C端肽升高。 （2）Ⅰ型胶原羧基调聚肽（ICTP）：Ⅰ型胶原分解代谢 产物，可反映骨吸收情况。 （3）吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）：成熟Ⅰ型胶 原的交联物，在骨吸收、胶原降解时释放到血中，不经代 谢，经尿排出，在尿中含量不受饮食影响，能较好反映骨 吸收，但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学 的相关性尚需进一步研究。
尿毒症继发性重度甲旁亢
一、定义 二、流行病学 三、发病机制 四、临床表现 五、实验室检查及影像学检查 五、治疗
尿毒症继发性重度甲旁亢定义
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲状旁腺的因素，特 别是低血钙、低血镁和高血磷，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多 的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展，PTH促使 破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新的网织骨，高浓度的血磷又与 钙结合沉积于这些新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨 下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。
15分钟
甲状腺显影清晰，右叶下极 见圆形放射性浓聚灶，与周围正
常甲状腺放射性比值为 1.34 。
120分钟 延迟相
甲状腺影像显著淡退，右叶 下极浓聚灶更为清晰，与甲状腺 比值上升为 1.58。
二、ECT同位素扫描甲状旁腺
具有重要定位诊断价值，在严重的晚期 甲旁亢呈现腺体增生明显时，扫描时可见同 位素腺体内浓聚。
2 .大鼠，低磷饮食，PTH mRNA结合力↓，PTH mRNA 降解↑ 大鼠，低钙饮食，PTH mRNA结合力↑, PTH mRNA稳定性↑ （Moallem E 等， 1998）
3.尿毒症大鼠，高磷饮食，数天内，甲状旁腺重量、蛋白、 DNA 含量↑ 低磷饮食能直接抑制有丝分裂原，从而影响细胞增生。
（2）Ⅰ型前胶原羧基前肽（PICP）：由Ⅰ型前胶原肽链形 成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修 剪所得。其分子量为100000D，不通过肾小球基底膜，由肝 脏代谢清除，可反映骨形成情况。
4.骨吸收的生物学标记物：
（1）骨特异性碱性酸酶(ALP-BAP)：反映PTH对骨的作用
及成骨细胞活性，和I型前胶原C端肽升高。 （2）Ⅰ型胶原羧基调聚肽（ICTP）：Ⅰ型胶原分解代谢 产物，可反映骨吸收情况。 （3）吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）：成熟Ⅰ型胶 原的交联物，在骨吸收、胶原降解时释放到血中，不经代 谢，经尿排出，在尿中含量不受饮食影响，能较好反映骨 吸收，但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学 的相关性尚需进一步研究。
继发性甲状旁腺功能亢进症
2.端片断)的半衰期大大延长，而 且儿茶酚胺及维生素A的清除率亦降低；儿茶酚胺 及维生素A均有促使PTH释放的作用。对肾衰竭患 者用低钙及低镁透析液作透析治疗时，更易加重 低血钙及对PTH的抵抗及由此而继发的甲旁亢。
3.范可尼(Fanconi)综合征为又一类肾重吸收磷障 碍引起的软骨病，但本病同时有糖、“全”氨 基酸重吸收障碍及高尿钙，少数重症患者可引 起低血钙及继发性甲旁亢；还有一种伴胱氨酸 储积症(cystinosis)的Lignac-Fanconi综合征， 由于胱氨酸储积于多个脏器，尤其是肾脏，易 引起肾衰竭而继发甲旁亢。
另外，钙及维生素D缺乏也是病因之一。
(1)饮食缺乏：厌食、少食、挑食。尤其是长期素食者， 肠钙吸收减少，血钙降低。骨矿物化障碍及骨呼吸， 可形成软骨病及继发性甲旁亢的代谢性骨病。
(2)消化吸收障碍：胃大部切除，小肠吸收不良综合症， 肝内胆汁淤积症，胆囊纤化，慢性胰腺炎，复发性胰 腺炎。由于存在多种钙来源减少因素，可产生轻微的 甲旁亢骨病，呈隐匿性或一过性。
2.肾小管性酸中毒如Fanconi综合征,尿中 排出大量磷酸盐，致骨质中羟磷灰石含 量不足，骨的钙库亏损导致低血钙，间 接刺激甲状旁腺，导致继发性甲旁亢。
3.自身免疫性肾小管受损许多自身免疫性 疾病均可导致肾小管受损，活性维生素D 缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良， 诱发继发性甲旁亢。
4.其他因素CRF时PTH降解代谢有障碍， 致血中免疫反应性PTH水平升高。CRF时 维生素A水平升高，直接刺激甲状旁腺释 放PTH。高PTH血症作用于许多组织细胞， 导致细胞内外钙比例失调，可引起细胞 膜通透性异常而影响细胞功能，并可促 进氮质潴留。
(3)相对缺钙：妊娠及哺乳妇女钙需要量增加，泌乳素激 活1α-羟化酶。如不注意食物补充钙及适当补充钙剂， 即使机体内有充足的活性维生素D也可应体内钙缺乏而 造成继发性甲旁亢及骨软化。老年人和病残者户外活 动减少引起维生素D缺乏也可影响本病。
3.范可尼(Fanconi)综合征为又一类肾重吸收磷障 碍引起的软骨病，但本病同时有糖、“全”氨 基酸重吸收障碍及高尿钙，少数重症患者可引 起低血钙及继发性甲旁亢；还有一种伴胱氨酸 储积症(cystinosis)的Lignac-Fanconi综合征， 由于胱氨酸储积于多个脏器，尤其是肾脏，易 引起肾衰竭而继发甲旁亢。
另外，钙及维生素D缺乏也是病因之一。
(1)饮食缺乏：厌食、少食、挑食。尤其是长期素食者， 肠钙吸收减少，血钙降低。骨矿物化障碍及骨呼吸， 可形成软骨病及继发性甲旁亢的代谢性骨病。
(2)消化吸收障碍：胃大部切除，小肠吸收不良综合症， 肝内胆汁淤积症，胆囊纤化，慢性胰腺炎，复发性胰 腺炎。由于存在多种钙来源减少因素，可产生轻微的 甲旁亢骨病，呈隐匿性或一过性。
2.肾小管性酸中毒如Fanconi综合征,尿中 排出大量磷酸盐，致骨质中羟磷灰石含 量不足，骨的钙库亏损导致低血钙，间 接刺激甲状旁腺，导致继发性甲旁亢。
3.自身免疫性肾小管受损许多自身免疫性 疾病均可导致肾小管受损，活性维生素D 缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良， 诱发继发性甲旁亢。
4.其他因素CRF时PTH降解代谢有障碍， 致血中免疫反应性PTH水平升高。CRF时 维生素A水平升高，直接刺激甲状旁腺释 放PTH。高PTH血症作用于许多组织细胞， 导致细胞内外钙比例失调，可引起细胞 膜通透性异常而影响细胞功能，并可促 进氮质潴留。
(3)相对缺钙：妊娠及哺乳妇女钙需要量增加，泌乳素激 活1α-羟化酶。如不注意食物补充钙及适当补充钙剂， 即使机体内有充足的活性维生素D也可应体内钙缺乏而 造成继发性甲旁亢及骨软化。老年人和病残者户外活 动减少引起维生素D缺乏也可影响本病。
认识继发性甲旁亢
胫骨远端畸形
继发性甲旁亢的治疗目标
不同程度的慢性肾脏病患者继发性甲旁亢的治疗目标
慢性肾脏病
3期 4期
PTH
35-70 pg/ml 70-110 pg/ml
钙
磷
8.4-9.6mg/dl
2.7-4.6mg/dl
5期（透析） 150-300 pg/ml 8.4-10.2mg/dl 3.5-5.5mg/dl
继发性甲旁亢产生
继发性甲旁亢发病原因—1
• 引发SHPT的情况有很多，任何一种长期引发低钙血症的情 况都会出现SHPT，其中包括：钙缺乏，维生素D缺乏以及 慢性肾病
继发性甲状旁腺功能亢进发病原因
• 维生素D是人体内非常重要的控制血钙水平的物质，具有
类似甲状旁腺素的功能：升高血钙水平。主要通过促进肠
骨病
钙吸收及骨钙释放。当维生素D缺乏时，食物中的钙吸收
不足导致过多的甲状旁腺素生成。
慢性肾脏病
继发性甲旁亢发病原因—2
肾病患者中，以下几种状况可能导致甲状旁腺素升高：
➢ 肾脏不能有效、足量的实现血液过滤 ➢ 磷酸盐不能排出体外而在体内堆积，而这也改变了血钙水平 ➢ 肾脏活化维生素D、帮助钙吸收的的能力下降
围手术期处理
术后
（1）术后先送麻醉复苏室，待神志恢复后送病房或ICU （2） 加强一般监测（血压、心电、呼吸、神志、末梢氧饱和度等） （3） 严密注意低钙表现，同时48-72小时内，应每天监测血清（速凝管）
离子钙4-6次，以后每天2次，直至达到稳定状态
（4） 补充钙剂，葡萄糖酸钙（10ml含元素钙90mg)和生理盐水（或葡萄
继发性甲旁亢的治疗
• 内科治疗：
➢ 控制高血磷：限制磷的摄入、使用磷的结合剂、充分透析 ➢ 活性维生素D及其衍生物：重要治疗靶点，作用于甲状旁腺 ➢ 维持血钙水平及钙受体激动剂：防止低钙、防治高钙和异位钙化
继发性甲状旁腺功能亢进症
继发性甲状旁腺功能亢进症
概述
• 继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性 甲旁亢。
• 血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后 增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素， 代偿性维持血钙、磷正常。
• 长期的甲状旁腺增生最终导致形成功能自 主的腺瘤。
• 心血管钙化，心肌功能障碍，左心室功能不全， 心律失常，心脏相关性死亡增加。
• 不同程度的皮肤瘙痒与皮肤内钙沉着，软组织、 血管钙化，导致缺血性坏死，出现皮肤缺血性溃 疡和肌肉坏死。
临床诊断
• 有引起低钙血症的原发疾病所致的症状，如慢性 肾衰竭、肾性骨营养不良症等。
• 有低钙血症的症状和体征，如肢体麻木、搐搦等 • 严重患者可有原发性甲旁亢的症状，如近端肌无
• 甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切除术 加自体移植。
对于CKD5期患者的继发性甲状旁腺功能亢 进症，在使用传统治疗方法无法将iPTH控 制在目标范围时，建议可选择性使用拟钙 剂。
继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性甲旁亢。
25二羟维生素D3缺乏 甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切除术加自体移植。
血浆PTH水平
每次血液透析使用
继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性甲旁亢。
• 维生素D伴钙缺乏造成的低血钙 血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。
有低钙血症的症状和体征，如肢体麻木、搐搦等 血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。
概述
• 继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性 甲旁亢。
• 血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后 增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素， 代偿性维持血钙、磷正常。
• 长期的甲状旁腺增生最终导致形成功能自 主的腺瘤。
• 心血管钙化，心肌功能障碍，左心室功能不全， 心律失常，心脏相关性死亡增加。
• 不同程度的皮肤瘙痒与皮肤内钙沉着，软组织、 血管钙化，导致缺血性坏死，出现皮肤缺血性溃 疡和肌肉坏死。
临床诊断
• 有引起低钙血症的原发疾病所致的症状，如慢性 肾衰竭、肾性骨营养不良症等。
• 有低钙血症的症状和体征，如肢体麻木、搐搦等 • 严重患者可有原发性甲旁亢的症状，如近端肌无
• 甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切除术 加自体移植。
对于CKD5期患者的继发性甲状旁腺功能亢 进症，在使用传统治疗方法无法将iPTH控 制在目标范围时，建议可选择性使用拟钙 剂。
继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性甲旁亢。
25二羟维生素D3缺乏 甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切除术加自体移植。
血浆PTH水平
每次血液透析使用
继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性甲旁亢。
• 维生素D伴钙缺乏造成的低血钙 血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。
有低钙血症的症状和体征，如肢体麻木、搐搦等 血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。
继发性甲旁亢的临床表现
继发性甲旁亢的临床 表现
概念
❖ 慢性肾病－矿物质和骨代谢紊乱 (chronic kidney disease- mineral bone disorder,CKD-MBD)
❖ 继发性甲旁亢（SHPT）
CKD-MBD概念
❖ 概念
• 由CKD患者体内矿物质代谢紊乱和骨代谢异常引起旳 多系统，尤其以骨骼外多系统钙化为突出体现所形成 旳临床综合征。
SHPT旳发病机理
磷潴留 → 血P↑
血钙↓
PTH↑
1,25(OH)2D3 ↓ ↓
Hale Waihona Puke 对甲状旁腺分泌PTH旳克制作用↓
钙调定点升高
↑
↑
对1,25 (OH)2D3作用旳抵抗 甲状旁腺细胞表面钙敏感受体体现降低
钙调定点指甲状旁腺细胞分泌PTH为最大值旳50%时相应旳细胞外液钙离子浓度
SHPT骨病旳临床体现
不同肾脏病分期全血甲状旁腺 激素、钙、磷旳目旳值范围
慢性肾脏病分期
GFR
iPTH pg/ml Ca mmol/L
P mmol/L
CKD 3
30-59
35-70
2.10-2.37
0.87-1.49
CKD 4
15-29
70-110
2.10-2.37
0.87-1.49
CKD 5
<15或透析
150-300
2.10-2.54
1.13-1.78
CKD-MBD分型
❖ 混合性骨病
• 特征：兼有高转化和低转化骨病旳体现，常为纤维性 骨炎和骨软化症并存，常由SHPT、骨矿化缺陷引起， 骨形成率正常或降低，总骨量变化不定。
• 病理：破骨细胞活性增长，骨纤维化，类骨质覆盖面 积增长。骨铝染色部分阳性，铝含量低，呈弥漫性分 布。
概念
❖ 慢性肾病－矿物质和骨代谢紊乱 (chronic kidney disease- mineral bone disorder,CKD-MBD)
❖ 继发性甲旁亢（SHPT）
CKD-MBD概念
❖ 概念
• 由CKD患者体内矿物质代谢紊乱和骨代谢异常引起旳 多系统，尤其以骨骼外多系统钙化为突出体现所形成 旳临床综合征。
SHPT旳发病机理
磷潴留 → 血P↑
血钙↓
PTH↑
1,25(OH)2D3 ↓ ↓
Hale Waihona Puke 对甲状旁腺分泌PTH旳克制作用↓
钙调定点升高
↑
↑
对1,25 (OH)2D3作用旳抵抗 甲状旁腺细胞表面钙敏感受体体现降低
钙调定点指甲状旁腺细胞分泌PTH为最大值旳50%时相应旳细胞外液钙离子浓度
SHPT骨病旳临床体现
不同肾脏病分期全血甲状旁腺 激素、钙、磷旳目旳值范围
慢性肾脏病分期
GFR
iPTH pg/ml Ca mmol/L
P mmol/L
CKD 3
30-59
35-70
2.10-2.37
0.87-1.49
CKD 4
15-29
70-110
2.10-2.37
0.87-1.49
CKD 5
<15或透析
150-300
2.10-2.54
1.13-1.78
CKD-MBD分型
❖ 混合性骨病
• 特征：兼有高转化和低转化骨病旳体现，常为纤维性 骨炎和骨软化症并存，常由SHPT、骨矿化缺陷引起， 骨形成率正常或降低，总骨量变化不定。
• 病理：破骨细胞活性增长，骨纤维化，类骨质覆盖面 积增长。骨铝染色部分阳性，铝含量低，呈弥漫性分 布。
继发性甲状旁腺功能亢进
降低血磷——透析清除
CKD5期常规血液透析治疗患者建议使用钙离子浓度为1.25-1.5mmol/L的透析液；CKD5
期腹膜透析患者建议使用1.25mmol/L的透析液
调整透析频率和时间增加对磷的清除
隔日长时或每日透析可清除更多的磷
维持正常钙水平
血清钙磷乘积应维持于55mg/dl,过高将引起异位软组织钙化 血清总钙校正值维持在2.1-2.5mmol/L（8.4-10mg/dl）
甲状旁腺切除手术（PTX）
指征：CKD3-5期合并药物治疗无效的严重甲状旁腺功能亢进。
iPTH>800pg/ml，药物治疗无效顽固高钙或/和高磷血症。
血钙正常但伴有明显的临床症状，如骨痛、骨折、畸形，囊性骨纤维性骨炎等，或软组织、 血管等异常钙化，瘙痒症、心衰、高血压等。
对活性VitD治疗抵抗。
肾性骨病的主要病理改变
骨吸收增强
纤维性骨炎
骨样组织增加 骨改建活跃 铝的沉着
骨硬化
骨质疏松
肾性骨病的组织学分型
高转运型肾性骨病（纤维性骨炎、纤维囊性骨炎）
主要原因：继发性甲旁亢
表现：骨形成率及矿化率高
主要病理改变：破骨细胞增生、活跃、形成凹陷或囊腔
纤维细胞、成纤维细胞增生
成骨细胞增生，形成未钙化的新骨
当血钙>10.5mg/dl（2.6mmol/L）应减量或暂停
活性维生素D制剂的应用
促进肠钙吸收，间接抑制PTH分泌
直接在基因水平抑制PTH的RNA合成 抑制甲状旁腺细胞的增殖，大剂量可激活核酸酶，使胞核浓缩死亡，甲状旁腺体积缩小
直接抑制PTH分泌或通过增高血钙间接抑制PTH分泌
CKD3-5期非透析患者，iPTH水平超过正常上限，建议首先评估是否存在高磷血症、低钙血 症和维生素D缺乏。在积极控制可调节因素的基础上如果iPTH进行性升高并持续高于正常 值上限，建议使用活性维生素D及其类似物治疗，建议从小剂量开始。钙磷监测前 3月至少每月1次，以后3个月1次。iPTH水平监测前6个月至少每3月1次，以后每3月1次。
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高钙血症、高磷血症 高钙磷乘积
异位钙化
肾功能障碍
骨代谢异常
骨丧失了对钙磷缓冲的能力
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全身多脏器损害转移性钙化-2
血管钙化：透析血管瘘容易栓塞，血管腔狭窄，严重者引起肢端缺血坏疽 心脏瓣膜钙化： 严重时致瓣膜关闭不全或狭窄 ，出现心脏杂音;心肌钙化加重心肌病变 、心力衰竭
肺钙化： 可致肺间质病，肺部易感染，肺功能减退 胃钙化：致顽固性食欲减退 ，严重者可致胃出血
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围手术期处理 术中
（1）手术方式为甲状旁腺全切术+部分自体异位移植术（移植在自体 前臂内）
（2）术中常规加强监测，注意血压情况
（3）每切除一枚甲状旁腺做所在位置标测，检测静脉血气观察离子 钙浓度，检测甲状旁腺水平是否有下降
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左叶甲状 腺
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13
GT Schumock et al., CURRENT MEDICAL RESEARCH AND OPINION 2008; 24(11): 3037–3048
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14
继发性甲旁亢诊断
继发性甲旁亢诊断可以通过
➢ 血液测试（反应血钙是低还是正常） ➢ 升高的甲状旁腺素 ➢ 磷酸盐水平 ➢ X射线（显示骨质状况，通常在门诊要求做该项检查）
类似甲状旁腺素的功能：升高血钙水平。主要通过促进肠
骨病
钙吸收及骨钙释放。当维生素D缺乏时，食物中的钙吸收
不足导致过多的甲状旁腺素生成。
慢性肾脏病
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4
继发性甲旁亢发病原因—2
肾病患者中，以下几种状况可能导致甲状旁腺素升高：
➢ 肾脏不能有效、足量的实现血液过滤 ➢ 磷酸盐不能排出体外而在体内堆积，而这也改变了血钙水平 ➢ 肾脏活化维生素D、帮助钙吸收的的能力下降
骨畸形
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骨折
异位钙化
血管钙化、缺血性坏死
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退缩人综合症
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全身多脏器损害转移性钙化-1
继发性甲旁亢使得骨溶解增加，血液中的钙增多，这些过多的钙会随血液到达各个脏器，会发 生异位钙化，一旦这些钙化发生在心血管系统，如不及时治疗，就会引发心脏病甚至死亡
继发性甲旁亢 SHPT
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1
什么是继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）？
继发性甲状旁腺功能亢进，简称“继发性甲旁亢”，在临床上慢性肾功能不全、肠 吸收不良综合征、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等这些情况将导致低血钙、低血 镁或高血磷的发生，从而刺激甲状旁腺为提高血钙、血镁和降低血磷而分泌过多的甲状 旁腺素。简而言之就是一系列情况引发的甲状旁腺素分泌过量，继发性甲旁亢就发生了！
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继发性甲旁亢的治疗
• 内科治疗：
➢ 控制高血磷：限制磷的摄入、使用磷的结合剂、充分透析 ➢ 活性维生素D及其衍生物：重要治疗靶点，作用于甲状旁腺 ➢ 维持血钙水平及钙受体激动剂：防止低钙、防治高钙和异位钙化
• 外科治疗：
➢ 甲状旁腺全切除+部分自体异位移植术+：经过规范的药物治疗不能控制的伴有高钙、 高磷的严重继发性甲状旁腺功能亢进症者,PTH持续>800pg/ml,以及经放射性核素 或超声证实存在甲状旁腺腺瘤或结节者
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围手术期处理
术前
（1）完善血常规、凝血、生化（含血钙、血磷等）、甲状旁腺激素、 心电图、胸片、心脏彩超（严重心功能不全者慎重，易发心律失常）、 甲状旁腺彩超等 （2）签署各项知情同意书 （3）最好多学科会诊 （4）术前一天较正常干体重透析多脱水500-1000ml （5）停用活血药及肝素等
活性维生素D缺乏
继发性甲旁亢 (PTH升高)
• 骨吸收增加，导 致骨陷窝形成
• 骨纤维组织增生
• 新骨形成也增加， 骨骼畸形
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继发性甲旁亢危害：骨病
继发性甲旁亢最突出的临床表现及危害就是：骨病
骨痛：常见症状 ,常发生在承重骨 、 足跟 、髋骨 骨折：脊柱压缩性骨折，可有胸廓改变，身高缩短 ，骨盆 、 下肢骨折
脑钙化： 可出现性格改变、脾气古怪，脑功能障碍，脑电图有相应改变 。 骨髓钙化： 可呈顽固性贫血 ,对促红细胞生成素治疗抵抗 ,血小板功能下降
骨骼形成减少及生长迟缓
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心血管系统钙化的后果
缺血性心 脏病
心脏衰竭
心脏急性 事件
左心室功 能失调
心律失常
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1. Llach F. Kidney Int. 1999;56(suppl 73):S-31–S-37.
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胫骨远端畸形
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继发性甲旁亢的治疗目标
不同程度的慢性肾脏病患者继发性甲旁亢的治疗目标
慢性肾脏病
3期 4期
PTH
35-70 pg/ml 70-110 pg/ml
钙
磷
8.4-9.6mg/dl
2.7-4.6mg/dl
5期（透析） 150-300 pg/ml 8.4-10.2mg/dl 3.5-5.5mg/dl
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继发性甲状旁腺功能亢进发病率高
慢性肾脏病患者中继发性甲旁亢的发病率是非常高的：
90%血透患者患有继发性甲旁亢！
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继发性甲状旁腺功能亢进危害大
继发性甲旁亢（SHPT）是慢性肾脏病常见及严重的并发症之一，其危害也是巨大的
加重钙磷代谢异常 皮肤瘙痒 贫血
神经系统异常 心、血管病变
2. Hsu CH. Am J Kidney Dis. 1997;28:641-649.
继发性甲旁亢与死亡的关系
继发性甲旁亢的危害这么多，那它是否会加速慢性肾脏病患者的死亡呢？？ 答案是肯定的，继发性甲旁亢的这些临床危害会直接影响慢性肾脏病患者的生存质量、疾病进展以
及生存期限！
一项纳入66644名慢性肾脏病患者的大型临床研究显示： 伴继发性甲旁亢的慢性肾脏病患者透析或死亡风险较未出现 继发性甲旁亢的慢性肾脏病患者高四倍以上
慢性肾病 等诱因
低血钙、低血 镁及高血磷
甲状旁腺素 升高
甲状旁腺素 生成
继发性甲旁亢发病原因—1
• 引发SHPT的情况有很多，任何一种长期引发低钙血症的情 况都会出现SHPT，其中包括：钙缺乏，维生素D缺乏以及 慢性肾病
继发性甲状旁腺功能亢进发病原因
• 维生素D是人体内非常重要的控制血钙水平的物质，具有