药理问答

药理大题所在章节整理第7章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药试述新斯的明的作用、作用机制和临床应用、禁忌证。

新斯的明为易逆性抗AChE药，可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N 胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用强。

临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。

禁忌证：①机械性肠梗阻②尿路梗阻③支气管哮喘。

易逆性抗AChE药（新斯的明、毒扁豆碱）【药理】①眼部应用：缩瞳、调节痉挛、降低眼内压②兴奋胃肠道平滑肌③兴奋骨骼肌:兴奋N-R；直接激动骨骼肌运动终板上的N2R；促进运动神经末梢释放乙酰胆碱④其他作用:对于腺体、心血管系统、中枢系统、支气管及输尿管平滑肌也有一定作用。

【临床】①治疗重症肌无力②治疗腹气涨和尿潴留③治疗青光眼④竞争性肌松药过量解毒⑤阿尔茨海默病的治疗。

【不良】①腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤动、肌无力加重②胆碱能危象：剂量过大，神经-肌肉接头持久去极化而阻断受体作用。

有机磷酸酯类中毒时的中毒机制、中毒表现、治疗原则。

中毒机制：有机磷酸酯类与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解Ach的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状。

中毒表现:①毒蕈碱样症状：瞳孔缩小，视力模糊，泪腺、汗腺等腺体分泌增加，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，严重者出现呼吸困难、大小便失禁、心率减慢、血压下降等综合效应，症状出现的先后与组织接触有机磷酸酯类的先后有关②烟碱样症状：肌无力，不自主肌束抽搐、震颤，严重者引起呼吸肌麻痹③中枢神经系统症状：先兴奋、不安，继而出现惊厥，后转为抑制，出现反射消失、昏迷、血压下降、中枢性呼吸麻痹等。

治疗原则:①迅速消除毒物避免继续吸收②使用解毒药物：A．阿托品：及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时大量乙酰胆碱(ACh)产生的M样症状，但对N 样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶(AChE)的作用。

B．胆碱酯酶复活药(碘解磷定)：可使AChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。

③解毒药物运用应联合用药、尽早用药、足量用药、重复用药。

④对症治疗减轻中毒症状：保持气道通畅、补液、抗惊厥、抗休克。

第10章肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素(NA)【药理】主要兴奋α受体，对β1作用较弱，对β2受体几无作用。

①血管：兴奋血管的α1受体，使小动脉、小静脉收缩，皮肤粘膜血管>肾、肠系膜、脑和肝血管>骨骼肌血管，冠状动脉舒张。

②心脏：兴奋β1受体，使心肌收缩力加强，传导加速，心率加快，心输出量增加。

在整体情况下，心率减慢。

大量时可出现心律失常。

③血压：因使血管收缩，故有较强的升压作用。

【临床】神经性休克早期、药物中毒性低血压及上消化道出血。

【不良】局部组织缺血坏死及急性肾功能衰竭；忌用于高血压病、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿严重微循环障碍、孕妇。

肾上腺素(AD)【药理】肾上腺素主要激动α、β受体。

①心脏：作用于β受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性，正性缩率作用②血管：激动血管α受体，小动脉及毛细血管、皮肤、粘膜、胃肠道和肾血管收缩；激动β2受体，骨骼肌和肝脏血管舒张；冠状血管舒张③血压：小剂量－收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压差加大；较大剂量－收缩压、舒张压均升高，双相反应，先迅速出现升压作用，后微弱降压反应④平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，发挥舒张作用；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺，支气管粘膜血管收缩，有利于消除支气管粘膜水肿⑤代谢：提高机体代谢，升高血糖，加速脂肪分解。

【临床】①心脏骤停②过敏性疾病，如过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病③与局麻药配伍及局部止血④治疗青光眼。

【不良】心悸，烦躁，头痛和血压升高，甚至脑出血，能引起心律失常，心室纤颤。

禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。

异丙肾上腺素（ISO）【药理】激动β受体作用强，对α受体几无作用。

①心脏：激动β1受体，正性缩率作用，心肌收缩性↑，传导↑，HR↑，心输出量↑②血管和血压：激动β2受体，舒张血管，收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉压增大③平滑肌：对支气管平滑肌的舒张作用强，抑制组胺及其他炎症介质释放的作用④促进代谢。

【临床】临床用于支气管哮喘、房室传导阻滞、心搏骤停及感染性休克。

【不良】常见有心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至室颤。

禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进。

多巴胺【药理】激动α和β受体以及外周靶细胞上的DA受体①心脏：激动β1受体，具有较强的正性肌力作用，使心收缩力增强，心输出量增加，心率加快②血管：低剂量激动D1受体，舒张血管,大剂量激动α1受体，收缩血管③肾：具有排钠利尿作用，低剂量肾血流量增加，大剂量肾血管收缩。

【临床】①主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染中毒性休克等②DA与利尿药联合应用于急性肾功能衰竭。

肾上腺素治疗过敏性休克的机制、注意事项。

①肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性②激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛③减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命，为治疗过敏性休克的首选药。

注意事项：稀释后缓慢注射以防止心率失常。

解释释肾上腺素治疗支气管哮喘的药理学机制。

①肾上腺素可以激动α受体和β受体；②激动α受体可收缩支气管黏膜下血管，减少腺体分泌，使支气管内液体减少，有利于呼吸通畅；③激动β受体可松弛支气管平滑肌，使支气管舒张，有利于通气。

④使肥大细胞释放过敏介质减少，解除平滑肌痉挛。

说明肾上腺素的后降压及其发生机制。

①应用肾上腺素后，初期血压上升，后期血压下降，即肾上腺素的后降压；②肾上腺素激动可血管的α受体和β受体。

激动α受体使血管收缩，激动β受体使血管舒张；③血管以α受体占优势，因此，应用肾上腺素后血管收缩，血压升高；但β受体对肾上腺素敏感性高，当肾上腺素经代谢浓度降低时，α作用减弱，β作用增强，血压降低。

解释肾上腺素升压作用的翻转。

如预先给予α受体阻滞剂(酚妥拉明)肾上腺素的升压作用可翻转为降压。

由于肾上腺素激动α受体及β受体引起的血压变化是以升压为主的双向曲线，升压作用是激动-受体产生的，α受体阻滞剂阻断α受体，升压作用被取消，β-受体兴奋作用占优，血压下降。

麻黄碱临床应用及作用持久的药理学机制。

麻黄碱可用于治疗支气管哮喘、荨麻疹等，外用可治疗鼻炎等，也可用于巴比妥类药中毒解救，本品中毒可用巴比妥类药物解救。

作用持久的因素：①麻黄碱为非儿茶酚胺类②R2位无羟基③不易被COMT破坏④α位碳原子的氢被甲基取代⑤不易被MAO氧化。

作用弱的因素：麻黄碱的内在活性较NA小。

多巴胺对哪种类型的休克疗效好，为什么？多巴胺对伴有心收缩性减弱及尿量减少的休克疗效好。

因为多巴胺可作用于心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。

可增加收缩压和脉压，但对舒张压无明显影响或轻微增加。

由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，肾血流增加。

有排钠利尿的作用。

肾上腺素与局麻药配伍的原因？因为其收缩局部血管，可延缓局部麻醉药的吸收，延长麻醉时间，减少吸收中毒可能性（但远肢部位禁止，防局部坏死）第18章抗精神失常药氯丙嗪的药理作用及临床应用答：药理作用（1）中枢神经作用①安定作用；②抗精神作用：用于精神分裂症；③镇吐作用：除晕车外的各种呕吐；④影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降（与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”）；⑤加强中枢抑制药的作用（2）自主神经系统阻断α·M受体。

（3）内分泌系统作用：催乳素分泌增加，可致乳房肿大泌乳，而促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。

临床应用（1）精神分裂症：首选药，急性好慢性差。

（2）躁狂症：可用于治疗狂躁症及伴有兴奋·紧张·妄想·幻觉等症状（3）神经病：小剂量可治疗神经病症，消除焦虑·紧张等症状（4）呕吐：治疗顽固性呕逆，但对晕动性呕吐无效（5）低温麻醉及人工冬眠：用于严重感染·高热惊厥及甲状腺危象。

与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”氯丙嗪的锥体外系不良反应有哪些？发生的原因以及可能解救措施。

（课本144页）（1）药源性帕金森综合征：表现为肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等。

（2）静坐不能：坐立不安、反复徘徊。

（3）急性肌张力障碍：阻断黑质-纹状体通路的D2受体（4）迟发型运动障碍：长期大量应用所致。

解救措施：按疗程给药，定期观察。

改用氯氮平，作用于D4受体，不引起锥体外系反应。

减少药量、停药来消除或减轻症状，也可以用抗胆碱药加以缓解。

简述氯丙嗪镇吐作用的特点及机制。

答：机制：小剂量阻断延脑催吐化学感受区D2受体，大剂量则直接抑制呕吐中枢特点：不能对抗前庭刺激引起的呕吐，对顽固性呃逆有效3.简述阿司匹林与氯丙嗪（chlorpromazine）对体温影响的不同。

答：阿司匹林：降低发热患者的体温至正常水平，而对于正常人的体温没有影响氯丙嗪：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降，降温特点：不但降低发热者体温，还能降低正常人体温从受体角度分析氯丙嗪的药理作用和不良反应。

1、氯丙嗪可拮抗DA受体，产生抗精神病作用。

1）阻断中脑-边缘系统的DA受体——抗精神病作用2）阻断中脑-皮质通路的DA受体——抗精神病作用3）阻断黑质-纹状体通路DA受体——锥体外系反应4）阻断结节-漏斗通路的DA受体——影响内分泌2、抑制延髓CTZ——镇吐作用3、阻断α受体——血管扩张，血压下降5、阻断M受体——口干，便秘及视力模糊第20章解热镇痛抗炎药阿司匹林【药理及临用】①解热镇痛抗风湿：通过抑制中枢PG合成酶，减少PG的合成，从而减轻疼痛，使体温调定点恢复正常,常用于感冒发热及头痛、牙痛、肌肉痛、痛经等慢性钝痛。

抗炎抗风湿作用较强。

②抑制血小板聚集:小剂量能抑制血小板聚集，临床上常用于预防血栓形成。

③儿科用于川崎病的治疗。

【不良】小剂量或短期应用不良反应较少，长期大剂量应用治疗风湿病则不良反应较多。

①胃肠反应②加重出血倾向③水杨酸反应④过敏反应（阿司匹林哮喘）⑤瑞夷综合征⑥对少数人、老年人肾功能损伤。

解热镇痛抗炎药的基本作用是什么？（1）抑制前列腺素合成（2）解热作用：促进散热，与抑制PGE2有关。

（3）镇痛作用：缓解轻中度炎症有关的疼痛。

（4）抗炎作用：缓解红肿、疼痛等炎症症状。

（5）其他：小剂量阿司匹林有抗血栓形成作用。

试述阿司匹林哮喘产生的机制及其治疗措施。