神经病学 期末重点

神经病学期末重点
第一章绪论
1、期末重点：（重点正文内容）
神经病学包括两部分疾病：神经系统疾病和肌肉疾病。

讲述这两类疾病的症状、发病机制、病因和病理、诊断和鉴别诊断、预防和治疗是神经病学的主要内容。

第二、三章神经系统疾病的常见症状
1、期末重点：（重点正文内容）
神经病学：是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。

一、意识障碍
1．意识：指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。

2．意识的解剖学基础：大脑皮层及脑干上行网状激活系统完整性是维持意识或觉醒状态的基础。

【临床分类】
1．意识水平下降的意识障碍
(1)嗜睡：持续睡眠状态，可唤醒，醒后基本上能正常交谈，配合检查，停止刺激后又进入睡眠状态。

(2)昏睡：较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，醒后对问话作简单模糊的回答，旋即入睡。

(3)昏迷：意识丧失，对言语刺激无应答反应。

可分为浅、中、深昏迷。

1)浅昏迷：对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情，存在无意识自发动作，各种生理反射存在，生命体征平稳。

2)中度昏迷：对重的疼痛刺激稍有反应，很少无意识自发动作，各种生理反射减弱，生命体征轻度改变。

3)深昏迷：对疼痛无反应，无意识自发动作、各种生理反射消失，生命体征异常。

2．伴意识内容改变的意识障碍
(1)意识模糊：轻度意识障碍伴定向力障碍，有错觉。

(2)谵妄状态：较意识模糊严重，有丰富的错觉、幻觉，躁动不安，定向力障碍，与外界不能正常接触。

急性谵妄状态常见于高热或中毒，慢性谵妄状态多见于慢性酒精中毒。

3．特殊类型意识障碍(醒状昏迷)包括：
(1)去皮层综合征(dedcorticated syndrome)：能无意识睁眼闭眼、咀嚼、吞咽，瞳孔光反射、角膜反射存在，对刺激无反应，呈上肢屈曲、下肢伸直姿势(去皮层强直)，尿失禁，可有病理征，保持觉醒-睡眠周期。

为大脑皮层广泛损害而脑干上行网状激活系统正常，见于缺氧性脑病、脑外伤和严重脑卒中等大脑皮质广泛损害。

(2)无动性缄默症（askinetic mutism）：对刺激无意识反应，四肢不能活动，可无目的睁眼或眼球运动，有睡眠一醒觉周期，呈过度睡眠状态；体温高、心律或呼吸节律不规则、尿便潴留或失禁，无锥体束征。

为脑干上部或丘脑网状激活系统及前额叶．边缘系统损害所致。

【鉴别诊断】
闭锁综合征(locked-in syndrome)为桥脑基底部病变，双侧皮质脊髓束及桥脑以下皮质延髓束受损所致。

患者意识清醒，四肢及大部分脑神经瘫，只能以睁闭眼及眼球上下活动与外界联系。

二、失语症、失用症及失认症
（一）失语症
1失语症是后天脑损害所致的语言交流能力(主要是语言理解、语言表达能力)的障碍。

2构音障碍是发音器官的神经肌肉病变使发音器官肌无力及运动不协调所致的口语语音障碍。

【分类及临床特点】
1外侧裂周围失语综合征病灶都在外侧裂周围，共同特点是均有复述障碍。

1)Broca失语：又称表达性失语或运动性失语，典型非流利型口语，表达障碍最突出，语量少，找词困难，口语理解较好，复述、命名、阅读及书写不同程度受损。

优势半球Broca区(额下回后部)或相应皮质下白质病变。

2)Wernicke失语：又称听觉性失语或感觉性失语，口语理解严重障碍，流利型口语，语量多，发音清晰，但错语多，空话连篇，难以理解，答非所问，复述及听写障碍。

优势侧颞上回后部病变。

3)传导性失语：口语清晰，听理解正常，自发语言正常，复述不成比例受损是最大特点，自发讲话能说出的词也不能复述，为优势半球缘上回皮质或白质病变。

2经皮层性失语综合征可为运动性、感觉性或混合性失语。

共同特点为复述相对较好，甚至不成比例的好。

为分水岭区病变所致。

3．完全性失语所有的语言功能明显障碍，口语近于哑，只能发出“吗”、“吧”、“哒”等声音(刻板性语言)，听理解、复述、命名、阅读和书写均严重障碍，预后差。

优势半球大范围病变所致。

4命名性失语不能命名，但能描述物品功能，口语表达表现找词困难、赘语和空话，听理解和复述正常。

优势侧颞中回后部或枕颞交界区病变。

（二）失用症
失用症是脑疾病患者无运动、感觉及智能障碍，能理解检查者的命令，但不能准确执行命令完成自己熟悉的动作，但不经意时可自发进行。

为左侧缘上回、胼胝体前部或右侧皮层下白质病变。

【临床类型及表现】
1．观念运动性失用症最常见，患者不能按指令完成复杂的随意动作或模仿动作(如不能按指令伸舌)，但可自动地反射性进行日常活动(如进食时可无意地伸舌舔摄唇边的米粒)。

左侧缘上回病变所致，运动区及运动前区病变也可引起。

2．其他失用症如观念性失用症、结构性失用症、肢体运动性失用症、面一口失用症、穿衣失用症等。

（三）失认症
失认症是脑损害患者并无视觉、听觉、体感和智能障碍，不能通过某种感觉辨认以往熟悉的物体，但通过其它感觉可辨认，如患者看到手表不知何物，触摸外形或听表声却可知。

【临床类型及表现】
1．视觉失认看到原来熟悉的物品不认识，不能命名。

如物品失认、面孔失认，为后枕叶、纹状体周围区和角回病变。

2．听觉失认听力正常却不能辨别原来熟悉的声音。

为颞叶病变。

3．触觉失认深浅感觉正常，但通过触摸不能辨别原来熟悉的物体。

为驭侧顶叶角回、缘上回病变。

4．体象障碍患者视觉、本体觉正常，但对躯体各个部位的存在、空间位置及各组成部分的关系不能认识，表现自体部位失认、一侧肢体忽视、病觉缺失和幻肢症等。

为非优势半球(右侧)顶叶病变。

5．Gerstmann综合征表现双侧手指失认、肢体左右失定向、失写和失算。

为优势半球顶叶角回病变。

第七章头痛
头痛：外眦、外耳道和枕外隆凸连线以上部位疼痛
面痛：连线以下到下颌部的疼痛。

第二节偏头痛
偏头痛(migraine)是临床常见的特发性头痛，表现反复发作的一侧或两侧搏动性头痛。

2、发病机制：
（1）传统的血管学说：先兆症状与颅内血管收缩有关，随后由于颅内、外血管扩张导致头痛发生。

（2）三叉神经血管假说：下丘脑、边缘系统神经元功能障碍→血管病变。

（3）5-羟色胺(5-HT)能神经元异常学说：5-HT的代谢异常在偏头痛发病中具有重要作用。

(三)诊断和鉴别诊断
1．诊断：
(1)无先兆的偏头痛诊断标准
1)符合下述2—4项，发作至少5次以上。

2)如果不治疗，每次发作持续4—72小时。

3)具有以下特征，至少2项：
①单侧性；
②搏动性；
③中至重度(影响日常活动)；
④活动后头痛加重。

4)发作期间有下列之一：
①恶心和(或)呕吐；
②畏光和畏声。

5)无器质性和其他系统代谢性疾病证据；或经相关检查已排除；或虽有某种器质性疾病，但偏头痛初次发作与该疾病无密切关系。

(2)有先兆的偏头痛诊断标准
1)符合下述2项，发作至少2次。

2)具有以下特征，至少3项：
①有局限性脑皮质或(和)脑干功能障碍的一个或一个以上的先兆症状；
②至少有一个先兆症状，逐渐发展，持续4分钟以上；
③或有相继发生的两个或两个以上的症状；先兆症状持续时间<60分钟；
④头痛发生在先兆后，间隔<60分钟(头痛可与先兆同时发生)。

3)具有以下特征，一项以上：
①病史和体格检查不提示有器质性疾病证据；
②病史和体格检查提示有某种器质性疾病可能性，但经相关的实验室检查已排除；
③虽然有某种器质性疾病，但偏头痛的初次发作与该疾病无密切关系。

(四)治疗治疗的目的是减轻或终止头痛发作，缓解伴发症状，预防头痛复发。

1、发作期的治疗
（1）轻-中度头痛：对乙酰氨基酚；或非类固醇类抗炎剂。

（2）中-重度头痛：麦角衍生物类；曲普坦类（sumatripton,尤舒）。

（3）严重头痛：酒石酸双氢麦角碱；阿片类药物；可待因；神经安定剂。

(4)症状治疗：止吐。

2．预防性治疗：适用于频繁发作、严重影响正常生活和工作、麦角生物碱治疗不能耐受或禁忌的患者。

应首先消除偏头痛诱发因素，酌情选用下列药物：
①B受体阻滞剂；
②抗抑郁药；
③抗癫痫药；
④钙通道拮抗剂。

第八章脑血管病
1、期末重点：（重点正文内容）
TIA、脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死、脑出血、SAH
1.脑血管疾病CVD:是指在脑血管壁病变或血流障碍的基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。

分类：急性脑血管病:TIA;脑卒中（脑血管意外或中风）(出血性：脑内出血、蛛网膜下腔出血等;缺血性：血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死.)慢性脑血管病:脑动脉硬化症;血管性痴呆。

2.TIA: 好发中老年人50－70岁;男性多于女性;突然起病，呈反复发作性，每次发作的症状相对较恒定。

局限性神经功能障碍多于2分钟内达到高峰，持续时间短（<24小时），恢复快，不留后遗症状。

常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。

3.颈内动脉系统TIA的表现:
常见症状： 对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴有对侧面部轻瘫，‚系大脑中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮层支的分水岭区缺血的表现。

特征性症状： 眼动脉交叉瘫（病变侧单眼一过性黑蒙或失明、对侧偏瘫及感觉障碍）。

Horner征交叉瘫（病变侧Horner征、对侧偏瘫）。

ƒ主测半球受累可出现失语症。

可能出现的症状： 对侧单肢或半身感觉异常，如偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区缺血的表现。

‚对侧同向性偏盲，较少见。

为大脑中动脉与大脑后动脉皮层支或大脑前动脉、中动脉、后动脉皮层支分水岭区缺血而使顶、枕、预交界区受累所致。

4.椎－基底动脉系统TIA的表现:
常见症状： 眩晕,平衡失调,大多数不伴有耳鸣,为脑干前庭系缺血表现；‚少数可伴耳鸣，系内听动脉缺血致内耳受累。

特征性症状： 跌倒发作：表现患者转头或仰头时,下肢突然失去张力而跌倒,无意识丧失,常可很快自行站起；系脑干网状结构缺血所致。

‚短暂性全面性遗忘症：发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分钟至数十分钟;发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力保持;是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。

ƒ双眼视力障碍发作：因双侧大脑后动脉距状支缺血而致枕叶树皮层受累，引起暂时性皮质盲。

可能出现的症状：吞咽障碍,构音不清;共济失调;意识障碍伴或不伴瞳孔缩小;一侧或双侧面,口周麻木或交叉性感觉障碍;眼外肌麻痹和复视;交叉性瘫痪。

5.脑出血（ICH）:是指原发性非外伤性脑实质内出血。

占全部脑卒中20％－30％。

高血压是脑出血最常见的原因。

病因:高血压;脑动脉粥样硬化;血液病（白血、再障、血紫），脑淀粉样血管病变动脉瘤、动静脉畸形。

发病机制小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。

病绝大多数高血压性ICH发生在基底节的壳校及内囊区。

临床表现：多发在50－70岁。

男性略多见，冬春季发病较多。

常在活动和情绪激动时发生。

大多数病例病前无预兆，少数可有头痛，头晕，肢体麻木等前驱症状。

临床症状常在数分钟到数小时内达到高峰。

常在发病时突感剧烈头痛，瞬即呕吐，数分钟内可转入意识模糊或昏迷。

A. 基底节区出血:约占全部脑出血的70％,壳核出血最为常见,约占60％,丘脑占10％。

由于出血常累及内囊，并以内囊损害体征为突出表现,故又称内囊区出血；壳核又称为内囊外侧型，丘脑又称内囊内侧型出血。

壳核出血：系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。

表现突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲。

双眼球向病灶对侧同向凝视不能。

主侧半球可有失语。

出血量大可有意识障碍，出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛、呕吐，与腔隙性梗死不易区分。

丘脑出血：由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。

突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、甚至偏盲等内囊性三偏症状。

其与壳核出血不同之处是： 上下肢瘫痪均等或基本均等，深浅感觉均有障碍，而深感觉障碍更突出。

‚可有特征性眼征，如上规障碍或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等；ƒ意识障碍多见且较重，出血波及下丘脑或破入第三脑室则出现昏迷加深、瞳孔缩小、去皮层强直等中线症状。

如为小量出血或出血局限于丘脑内侧则症状较轻。

ƒ尾状核头出血：也属基底节区出血，较少见。

临床表现与蛛网膜下腔出血颇相似，仅有脑膜刺激征而无明显瘫痪，头痛、呕吐及轻度颈强、Kernig征明显。

可仅有头痛而在CT检查时偶然发现，临床上往往容易被忽略。

B. 脑桥出血;C. 小脑出血;D. 脑叶出血;E. 原发性脑室出血
诊断依据（高血压性脑出血）: 50岁以上中老年高血压患者。

‚在活动或情绪激动时突然发病。

ƒ偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状出现迅速，并很快达高峰。

…头痛、呕吐、意识障碍出现早而明显。

…早期即有血压明显增高。

†头颅CT检查可提供脑出血的直接证据。

治疗目标: 挽救患者生命;‚减少神经功能残废程度;ƒ降低复发率。

原则： 脱水降颅内压,减轻脑水肿;‚调整血压,防止继续出血;ƒ脑保护,促进神经功能恢复;…防治并发症.
治疗: 保持安静,防止继续出血；‚积极抗脑水肿,减低颅内压；ƒ调整血压,改善循环；…加强护理,防治并发症；…外科治疗(适应症： 基底节区中等量以上出血（壳出血≥30ml,丘脑出血≥15ml）；‚小脑出血≥10ml 或直径≥3cm或合并明显脑积水；ƒ重症脑室出血）；†康复治疗；‡病因治疗；ˆ防治再出血治疗:1.调整血压最为关键；2.避免诱因(突然用力,情绪激动);3.劳逸结合;4.多进食蔬菜水果。

6．蛛网膜下腔出血SAH:
病因先天性动脉瘤;脑血管畸形;高血压动脉硬化性动脉瘤;脑底异常血管网。

临床表现任何年龄均可发病，青少年多见。

发病前多有明显诱因,如剧烈运动、过劳、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等
前驱症状：动脉瘤未破裂时常无症状。

约1/3的SAH患者动脉瘤破裂前数日或数周有头痛、恶心、呕吐等“警告性渗漏”症状。

后交通动脉瘤易压迫动眼神经而致麻痹症状。

颈内动脉海绵窦段动脉瘤易损害Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ脑神经。

大脑前动脉瘤可出现精神症状。

大脑中动脉瘤可出现偏瘫、偏身感觉障碍和抽搐。

椎-基底动脉瘤可出现面瘫等脑神经瘫痪。

脑血管畸形病人常有癫痫发作。

典型临床表现：突然发生剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征。

有短暂意识障碍、项背部或下肢疼痛、畏光等。

眼底检查：可见视网膜出血、视乳头水肿。

约25％患者可见玻璃体膜下片块状出血，发病1小时内即可出现，是急性高颅压、眼静脉回流受阻所致，有诊断特异性。

辅助检查:颅脑CT:是确诊SAH的首选诊断方法。

CT检查蛛网膜下腔高密度出血征象.安全、敏感，可早期诊断.CSF检查:常见均匀一致的血性CSF，压力增高，蛋白含量增加，糖和氯化物水平多正常。

腰椎穿刺有诱发重症病例脑疝形成的危险，
常见并发症：A．再出血。

是SAH致命的并发症。

出血后1个月内再出血危险性最大, 2周内再发率占再发病例的54％－80％。

再出血原因多为动脉瘤破裂。

多在病情稳定情况下,突然再次出现剧烈头痛、呕吐、抽搐发作、昏迷,甚至去脑强直及神经定位体征,颈强及Kernig征明显加重；复查脑脊液再次呈新鲜红色。

B．脑血管痉挛。

是死亡和伤残的重要原因。

早发性出现于出血后，历时数十分钟至数小时缓解。

表现为一过性意识障碍和轻度神经功能缺失迟发性发生于出血后5～15天，7～10大为高峰期，2～4周逐渐减少。

迟发性者为弥散性，可继发脑梗死，常见症状是意识障碍、局灶神经体征如偏瘫等。

C．脑积水。

急性脑积水多于发病后2天内发生，发生率约为20％，与脑室及蛛网膜下腔中积血量有关；轻者仅有嗜睡、近记忆受损，可有上视受限、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等；重者出现昏睡或昏迷，可因脑疝形成而死亡。

迟发性脑积水发生在SAH后2－4周。

其他常见并发症：5％～10％患者可发生抽搐。

5％－30％患者发生低钠血症和血容量减少，与抗利尿激素分泌不足和水潴留有关。

还可出现神经源性心脏及肺功能障碍等。

诊断:突然发生的剧烈头痛,恶心,呕吐和脑膜刺激征阳性的患者,无局灶性神经缺损体征,伴或不伴有意识障碍,可诊断本病。

如CSF呈均匀一致血性,压力增高，眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。

应常规进行CT检查证实临床诊断,并进行病因学诊断。

治疗原则：制止继续出血，防治继发性血管痉挛，去除出血的原因和防止复发
治疗： 防治再出血：
A.住院治疗及监护,绝对卧床4－6周。

B.病房保持安静、舒适和暗光，避免一切可引起血压及颅压增高诱因,如用力排便、咳嗽、喷队情绪激动和劳累等。

C.烦躁不安者适当给予止痛镇静药如强痛定、安定和鲁米那等。

D.抗纤维蛋白溶解药：抑制纤维蛋白溶解酶原的形成,推迟血块溶解，防止再出血的发生。

常用药物：6－氨基已酸、止血芳酸、止血环酸。

E.手术治疗去除病因：防止复发的有效方法，应在发病后24－72小时内进行。

‚防治迟发性血管痉挛：钙通道桔抗剂可减轻血管痉挛引起的临床症状。

常用有尼莫地平。

ƒ脑水肿与颅内压增高防治。

…营养支持，加强护理。

7.脑血栓形成：是脑梗死中最常见的类型。

通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。

病因： 动脉管腔狭窄和血栓形成：
a.最常见的是动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成。

b.动脉炎:感染性、药源性。

c.血液系统疾病：红细胞增多症、血小板增多症等。

d.其他:脑淀粉样血管病、Moyamoya病等。

血管痉挛：可见于蛛网膜下腔出血、偏头痛、子病和头外伤等病人。

ƒ病因未明:某些病例虽具有脑梗死的临床表现和影像学证据,但难确定病因。

发病机制：
脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，阻断脑血流30秒钟脑代谢即会发生改变，l分钟后神经元功能活动停止，脑动脉闭塞致供血区缺血超过5分钟后即可出现脑梗死。

缺血后神经元损伤具有选择性：轻度缺血时仅有某些神经元丧失。

严重缺血时各种神经元均有选择性死亡。

完全持久的缺血时，缺血区内各种神经元及胶质细胞、内皮细胞均坏死。

ƒ急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。

a.中心坏死区由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡。

b.缺血半暗带内因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。

治疗时间窗（重点）再灌注时间窗：脑动脉闭塞后脑血流再通，氧与葡萄糖等的供应恢复，脑组织缺血损伤可得到恢复的时间，通常为起病后6小时内。

神经保护时间窗：应用神经保护药物有效防止或减轻脑损伤，改善预后的时间窗，通常为起病后数小时到数天。

临床表现
一般特点: 由动脉粥样硬化所致者以中,老年人多见,由动脉炎所致者以中青年多见;‚常在安静或休息状态
下发病;ƒ部分病例病前有肢体无力及麻木、眩晕等TIA前驱症状;…神经系统局灶性症状多在发病后10余小时或l-2天内达到高峰;…除脑干便死和大面积梗死外，大多数病人意识清楚或仅有轻度意识障碍。

颈内动脉闭塞综合征： 单眼一过性黑蒙,病灶侧Horner征;‚颈动脉搏动减弱,服或颈部血管杂音；ƒ对侧偏瘫,偏身感觉障碍和偏盲等（大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血）；…主侧半球受累可有失语症，非主侧半球受累可出现体象障碍；…亦可出现晕厥发作或痴呆。

大脑前动脉闭塞综合征： 对侧中枢性面舌瘫及偏瘫,以面舌瘫及下肢瘫为重,可伴轻度感觉障碍；‚尿失禁(旁中央小叶受损)；ƒ精神障碍如淡漠,反应迟钝,欣快,始动障碍和缄默等(额极与胼胝体受累),常有抓握与吸吮反射(额叶病变) 。

大脑中动脉闭塞综合征： 三偏症状:a.病灶对侧中枢性面舌瘫及偏瘫;b.偏身感觉障碍;c.偏盲或象限盲；‚可有不同程度的意识障碍；ƒ主侧半球受累可出现失语症，非主侧半球受累可见体象障碍。

大脑后动脉闭塞综合征: 对例偏盲或象限盲;‚视幻觉,视物变形,视觉失认;ƒ偏瘫及偏身感觉障碍(较轻);…丘脑综合征;…失读症,命名性失语,体象障碍
椎－基底动脉闭塞综合征 脑神经受损表现；‚锥体束征；ƒ小脑症状；…眩晕、呕吐、意识障碍；…肺水肿、消化道出血、昏迷、高热等；†对侧偏盲或皮质盲；‡严重记忆障碍（颞叶内侧受累）。

闭锁综合征、脑桥腹外侧综合征、脑桥腹内侧综合征、基底动脉尖综合征、延髓背外侧综合征
辅助检查 颅脑CT:低密度梗死灶。

‚MRI。

ƒ血管造影（DSA、MRA、CTA)：可发现血管狭窄和闭塞的部位.…脑脊液检查：通常正常，大面积脑梗死压力可增高，出血性脑梗死CSF可见红细胞。

…其
他:a.SPECT、PET:显示CBF,识别半暗带;b.危险因素与病因检查:TCD,颈动脉B超,血糖等;c.一般检查：肝功,肾功,电解质等。

诊断依据： 突然发病,迅速出现局限性神经功能缺失症状‚具有脑梗死的一般特点ƒ具有脑梗死的病因或危险因素…神经症状和体征可以用某一血管综合征解释…脑CT/MRI发现梗死灶,或排除脑出血,瘤卒中和炎症性疾病等,即可确诊。

须注意与下列疾病进行鉴别：脑出血；脑栓塞；颅内占位病变。

治疗原则:为获得最佳疗效应力争早期溶栓治疗。

针对脑梗死后的病理生理机制进行脑保护治疗。

积极并发症防治。

早期进行康复治疗。

对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。

要采取个体化治疗原则。

整体化观念：脑部病变是整体的一部分，要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响。

最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。

（超早期治疗、个体化治疗、整体化观念、防止并发症）
治疗
1．超早期溶栓治疗目的:是溶解血栓,迅速恢复梗死区血流灌注,减轻神经元损伤。

溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。

常用药物：尿激酶(UK)、链激酶(SK)、重组的组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。

并发症：脑梗死病灶继发出。

2．抗凝治疗目的:在于防止血栓扩展和新血栓形成。

常用药物:肝素,低分子肝素及华法林等。

可用于进展性卒中,溶栓治疗后短期应用防止再闭塞。

并发症：出血.
3.脑保护治疗(胞磷胆碱)；
4.降纤治疗（降纤酶）；
5.抗血小板聚集治疗（阿司匹林）；
6.外科治疗{；。