免疫细胞知识

免疫细胞知识
免疫细胞知识

免疫细胞

简介

免疫细胞(白细胞)是指参与免疫应答或与免疫应答相关的细胞,包括淋巴细胞、树突状细胞、单核/巨噬细胞、粒细胞、肥大细胞等。免疫细胞可以分为多种,在人体中各种免疫细胞担任着重要角色。组成

免疫器官

类型:扁桃体、淋巴结、胸腺、脾、骨髓等。

功能:免疫细胞生成、成熟、或集中分布的场所。

免疫细胞

吞噬细胞:①与体液中的杀菌物质构成人体的第二道防线,参与非特异性免疫。

②摄取和处理抗原,参与细胞免疫和体液免疫。

淋巴细胞:①T细胞

②B细胞

免疫活性物质

抗体、淋巴因子及溶解酶等。

种类

T淋巴细胞———胸腺依赖淋巴细胞,简称T细胞,来源于骨髓的多能干细胞,是淋巴细胞的主要组分,它具有多种生物学功能,如直接杀伤靶细胞,辅助或抑制B细胞产生抗体,对特异性抗原和促有丝分裂原的应答反应以及产生细胞因子等,是身体中抵御疾病感染、肿瘤形成的英勇斗士。T细胞产生的免疫应答是细胞免疫,细胞免疫的效应形式主要有两种:与靶细胞特异性结合,破坏靶细胞膜,直接杀伤靶细胞;另一种是释放淋巴因子,最终使免疫效应扩大和增强。

B淋巴细胞——简称B细胞。来源于骨髓的多能干细胞。是由骨髓中的淋巴干细胞分化而来。与T淋巴细胞相比,它的体积略大。这种淋巴细胞受抗原刺激后,会增殖分化出大量浆细胞。浆细胞可合成和分泌抗体并在血液中循环。B细胞在体内存活的时间较短,仅数天至数周,但其记忆细胞在体内可长期存在。

K淋巴细胞——抗体依赖淋巴细胞,直接从骨髓的多能干细胞衍化而来,表面无抗原标志,但有抗体IgG的受体。发挥杀伤靶细胞的功能时必须有靶细胞的相应抗体存在。靶细胞表面抗原与相应抗体结合后,再结合到K细胞的相应受体上,从而触发K细胞的杀伤作用。凡结合有IgG抗体的靶细胞,均有被K细胞杀伤的可能性。因此,也可以说K细胞本身的杀伤作用是非特异性的,其对靶细胞的识别完全依赖于特异性抗体的识别作用。K细胞约占人外周血中淋巴细胞总数的

5~10%,但杀伤效应却很高。当体内仅有微量特异性抗体,虽可与抗原结合,但不足以激活补体系统破坏靶细胞时,K细胞即可发挥其杀伤作用。K细胞在腹腔渗出液、脾脏中较多,淋巴结中较少,胸导管淋巴液中没有,表明K细胞不参加淋巴细胞的再循环。但K细胞的杀伤作用在肿瘤免疫、抗病毒免疫、抗寄生虫免疫、移植排斥反应及一些自身免疫性疾病中均有重要作用,产生的免疫应答有免疫防护及免疫病理两种类型。如靶细胞过大(寄生虫或实体瘤),吞噬细胞不能发挥作用或靶细胞表面被抗体覆盖,T细胞不能接近时,K细胞仍能发挥作用。肾移植中的排斥反应,机体自身免疫性疾病的受累器官或组织的破坏,都可能与K 细胞有关。

NK淋巴细胞(自然杀伤细胞)——是与T、B细胞并列的第三类群淋巴细胞。NK 细胞数量较少,在外周血中约占淋巴细胞总数的15%,在脾内约有3%~4%,也可出现在肺脏、肝脏和肠粘膜,但在胸腺、淋巴结和胸导管中罕见。

NK细胞可非特异直接杀伤靶细胞,这种天然杀伤活性既不需要预先由抗原致敏,也不需要抗体参与,且无MHC限制。

NK细胞杀伤的靶细胞主要是肿瘤细胞、病毒感染细胞、较大的病原体(如真菌和寄生虫)、同种异体移植的器官、组织等。

NK细胞表面受体(NKR)可以识别被病毒感染的细胞表面表达的多糖分子。NK细胞的杀伤效应是由其活化后释放出的毒性分子介导,如穿孔素、颗粒酶和

TNF-α(肿瘤坏死因子)等。

肥大细胞——存在于血液中的这种颗粒,含有肝素、组织胺、5-羟色胺,由细胞崩解释放出颗粒以及颗粒中的物质,可在组织内引起速发型过敏反应(炎症)。由于在肥大细胞上结合的IgE抗体和抗原的接触,使细胞多陷于崩坏。

单核吞噬细胞系统——亦称巨噬细胞系统(macrophage system)体内具有强烈吞噬及防御机能的细胞系统。包括分散在全身各器官组织中的巨噬细胞、单核细胞及幼稚单核细胞。共同起源于造血干细胞,在骨髓中分化发育,经幼单核细胞发育成为单核细胞,在血液内停留12~102小时后,循血流进入结缔组织和其他器官,转变成巨噬细胞。

免疫细胞分离技术

淋巴细胞的分离

取肝素抗凝血1m1 加Hanks 液1m1 稀释后,沿管壁徐徐滴流叠加盛有2m1 淋巴细胞分离液的试管内(注意勿与分离液混合,然后2000r/min 水平离心20min,管内分为4 层,自上而下依次为

血浆,单个核细胞,颗粒白细胞、红细胞(图2-1)。用毛细管伸至单个核细胞层中(位于细胞分离液与血浆的界面上),沿管壁轻轻吸出全部细胞。然后用Hanks 液洗两次,每次2000r/min 离心10min,最后用RPMI l640 培养液将细胞配成2×106/m1 的细胞悬液备用。

T细胞及B细胞的分离

将淋巴细胞悬液通过尼龙棉柱,B 细胞粘附于尼龙棉上,T细胞则不粘附,先用RPMI l640 培基洗脱尼龙棉柱,流下的细胞悬液含有丰富的T 细胞。然后用力反复挤压尼龙柱、挤出粘附在尼龙棉上的B 细胞,并用少量的RPMI l640 培基洗脱,此细胞悬液含有丰富的B 细胞。尼龙柱(塑料管)的长短和尼龙棉的多少,视分离细胞的多少而定。

CD4及CD8细胞的分离

⑴CD4 细胞的分离:将一定量的T 细胞悬液通过一根SephDdexC-10 柱,然后用少量的RPMll640 培养洗涤,收获的细胞悬液约含85%的CD4 细胞。

⑵CD8 细胞分离:用Tris 缓冲液稀释羊抗鼠IgG(浓度为10μg/m1)包被一平皿表面,然后放置4℃过夜,没有包被上的抗体用PBS 洗净。然后将已标记有抗CD8 单克隆抗体的T 细胞(细胞浓度为1×l07/m1)3m1 加入上述的平皿内,4℃放置2 小时,用PBS 轻轻洗净末粘附的细胞,然后用毛细管加入10m1 PBS 吹打。收集的脱落细胞经洗涤后悬浮在RPMI l640 培基中备用。CD4 细胞亦可用此法分离。

单核巨噬细胞的分离

单核巨噬细胞有粘附塑料或玻璃表面的特性,而淋巴细胞则无此特性,借此可将这两类细胞分开,其方法简述如下。将待分离的细胞悬液(如实物动物的腹腔液)加入适当大小的塑料或玻璃平皿内,置于37℃ C02 温箱内温育1 小时,然后用RPMI 1640 培基轻轻漂洗平皿表面,去除非粘附细胞,再将粘附有细胞的平皿表面用上述培基轻轻洗刷,收集粘附的单核巨噬细胞。如果要获得纯度较高的单核巨噬细胞,可重复上述过程。

提高免疫细胞

借助睡眠

睡眠与人体免疫力密切相关。著名免疫学家通过"自我睡眠"试验发现,良好的睡眠可使体内的两种淋巴细胞数量明显上升。而医学专家的研究表明,睡眠时人体会产生一种称为胞壁酸的睡眠因子,此因子促使白血球增多,巨噬细胞活跃,肝脏解毒功能增强,从而将侵入的细菌和病毒消灭。

保持乐观的态度

可以维持人体于一个最佳的状态,尤其是在现今社会,人们面临的压力很大,巨大的心理压力会导致对人体免疫系统有抑制作用的荷尔蒙成分增多,所以容易受到感冒或其它疾病的侵袭。

限制饮酒

每天饮低度白酒不要超过100毫升,黄酒不要超过250毫升,啤酒不要超过1瓶,因为酒精对人体的每一部分都会产生消极影响。即使喝葡萄酒可以降低胆固醇,也应该限制每天一杯,过量饮用会给血液与心脏等器官造成很大破坏。

参加运动

专家进行的3项研究指出,每天运动30到45分钟,每周5天,持续12周后,免疫细胞数目会增加,抵抗力也相对增加。运动只要心跳加速即可,晚餐后散步就很适合。

补充维生素

每天适当补充维生素和矿物质。专家指出,身体抵抗外来侵害的武器,包括干扰素及各类免疫细胞的数量与活力都和维生素与矿物质有关。

改善体内生态环境

用微生态制剂提高免疫力的研究和使用由来已久。研究表明,以肠道双歧杆菌、乳酸杆菌为代表的有益菌群具有广谱的免疫原性,能刺激负责人体免疫的淋巴细胞分裂繁殖,同时还能调动非特异性免疫系统,去"吃"掉包括病毒、细菌、衣原体等在内的各种可致病的外来微生物,产生多种抗体,提高人体免疫能力。对于

健康人来说,不妨"食疗",多吃些乳酸菌饮料;而健康边缘人群,可以用微生态制剂来调节体内微生态平衡。能提高免疫力的食品 1.灵芝:灵芝可增强人体的免疫力,这是因为灵芝含有抗癌效能的多糖体,此外,还含有丰富的锗元素。锗能加速身体的新陈代谢,延缓细胞的衰老,能通过诱导人体产生干扰素而发挥其抗癌作用; 2.新鲜萝卜:因其含有丰富的干扰素诱导剂而具有免疫作用; 3.人参蜂王浆:能提高机体免疫力及

内分泌的调节能力,并含具有防癌作用的蜂乳酸; 4.蘑菇、猴头菇、草菇、黑木耳、银耳、车养、百合等:都有明显增强免疫力的作用; 5.香菇:香菇所含的香菇多糖能增强人体免疫力。

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第三章-免疫细胞知识讲解

第三章免疫细胞 Chapter 3 Immunocytes 第一部分教学内容和要求 一、目的要求 掌握:淋巴细胞的种类、T、B细胞膜表面分子及功能,T、B细胞的功能、抗原提呈细胞的种类和功能,NK细胞的功能;熟悉:淋巴细胞的分化发育,单核-巨噬细胞和NK细胞的表面受体;了解:TCR基因和重排。 二、教学内容 1.T淋巴细胞的分化发育、膜表面分子、亚群及其功能。 2.B淋巴细胞的分化发育、膜表面分子、亚群及其功能。 3.NK细胞的膜表面分子、功能;NK细胞识别和杀伤靶细胞的机制。 4.巨噬细胞、树突状细胞、B细胞和非专职性抗原提呈细胞的分布及其在免疫中所发挥的作用。 5.中性粒细胞、嗜酸粒细胞、嗜硷粒细胞、肥大细胞、红细胞和血小板等细胞在免疫应答中的作用。 第二部分测试题 一、选择题 (一)单项选择题(A型题) 1.可刺激B淋巴细胞增殖转化的刺激物 A.PWM B.PHA C.ConA D.MHC E.BCG 2.中性粒细胞在血循环中存活的时间 A.数小时 B.十几小时 C.数天 D.数周 E.数月 3.可刺激T细胞增殖的刺激物是 A.ConA B.MHC C.SPA D.AFP E.LPS 4.具有特异性杀伤功能的细胞 K 细胞 B.巨噬细胞 C.中性粒细胞 D.细胞毒性T细胞 E.NK细胞 5.淋巴细胞增殖试验可用来检测 A.细胞免疫功能 B.体液免疫功能 C.淋巴细胞数量 D.抗原提呈功能 E.补体功能 6.既具有抗原加工提呈作用又具有杀菌作用的细胞 A.树突状细胞 B.巨噬细胞 C.中性粒细胞 D.B细胞 E.T细胞 7.NK细胞表面的杀伤细胞抑制受体可识别 A.自身组织细胞表面的糖类配体复合物 B.肿瘤细胞表面的糖类配体 C.自身组织细胞表面的MHC-Ⅰ类分子 D.自身组织细胞表面的MHC-Ⅱ类分子 E.表达于感染细胞表面的病毒蛋白 8.具有SRBC受体的细胞是 A.T 细胞 B.B细胞 C.肥大细胞 D.NK 细胞 E.巨噬细胞 9.含有T细胞百分率最高的部位是 A.胸导管 B.胸腺 C.脾脏 D.外周血 E.扁桃体 10.参与非特异性免疫作用的细胞是 A.CD4+Th1细胞 B.CD4+Th2细胞 C.γδT细胞 D.αβT细胞 E.CD8+Tc细胞 11.B细胞识别抗原的表面分子是 A.C3 受体 B.mIg C.SRBC 受体 D.EB病毒受体 E.HIV受体 12.MHC-I类分子的受体是

细胞免疫和体液免疫的过程

细胞免疫和体液免疫的过程 当外源性抗原进入机体后,很快(数分钟)就会被APC在感染或炎症局部摄取,然后在细胞内降解抗原并将其加工处理成抗原多肽片段,再以抗原肽-MHC复合物的形式表达于细胞表面(此过程称为抗原处理,约需3 h)。当APC与T细胞接触时,抗原肽-MHC复合物被T 细胞的受体识别,从而将信息传递给T细胞,引起T细胞活化(此过程称为抗原递呈)。活化的T细胞通过度泌淋巴因子来进一步活化B 细胞以产生抗体或活化其他T细胞以引起细胞免疫反应。能够说,抗原识别过程实质上是携带抗原肽-MHC复合物的APC“寻找”抗原特异性初始T细胞的过程;初始T多由树突状细胞活化,效应T细胞和记忆细胞识别多种APC递呈的抗原。 1 细胞免疫过程 T淋巴细胞介导的免疫应答是一个连续的过程,可分为三个阶段:(1)T淋巴细胞特异性识别抗原(初始或记忆T细胞膜表面的受体与APC表面的抗原肽-MHC复合物特异性结合的过程);(2)T细胞活化、增殖和分化;(3)效应T细胞发挥效应。 T细胞的活化需要双信号的刺激,第一信号来自抗原,提供方式是APC表面的抗原肽-MHC复合物与受体的相互作用和结合,该信号确保免疫应答的特异性;第二个信号是微生物产物或非特异性免疫针对微生物的应答成分,该信号确保免疫应答在需要的条件下才能得以发生。当只有第一信号时,T细胞处于无应答状态。

T细胞活化引起细胞分裂(大量增殖,达到整体功能所需的数量水平)和分化(使T细胞具有分泌细胞因子或细胞杀伤的功能)。淋巴因子的分泌是T细胞活化的主要表现形式。不同的抗原刺激可使初始T细胞分泌不同种类的细胞因子,从而产生不同的效应,而白细胞介素2是初始T细胞产生的最重要的细胞因子。细胞毒性T细胞具有特异性的杀伤功能,主要是细胞浆内形成了很多膜结合的颗粒,这些颗粒包含穿孔素(perforin,成孔蛋白)和颗粒酶等多种介质。穿孔素可对靶细胞打孔,颗粒酶是一组丝氨酸酯酶,它进入靶细胞胞浆,使靶细胞凋亡。靶细胞凋亡后,暴露抗原,从而被抗体消灭。 随着抗原的清除,绝大部分活化T细胞死于细胞凋亡,以维持自身稳定的基础状态。少数T细胞分化为长寿命的记忆细胞,在再次抗原刺激时发挥快速的免疫应答作用。 2 体液免疫过程 体液免疫的过程也可分为抗原识别,B细胞活化、增殖与分化,合成分泌抗体并发挥效应三个阶段。 B细胞对抗原的识别是通过其表面的抗原识别受体来实行的。B细胞的抗原识别受体能直接识别蛋白质抗原,或识别蛋白质降解而暴露的抗原决定簇,而无需APC对抗原的处理和递呈。B细胞表面的抗原识别受体识别抗原是产生B细胞活化的第一信号,有人将结合了抗原的B细胞称为致敏B细胞,只有这些细胞在接受T细胞的辅助时才能够活化来产生抗体。也就是说,B细胞的活化需要两个信号:抗原信号和活化的T细胞信号(并不是递呈抗原,而是通过其他的分子信号

免疫组织化学技术(ABC法)

免疫组织化学技术(ABCxx) 大鼠脊髓冰冻切片或细胞爬片依次入含3%Triton-x100 和 0.03%H 2O 2的 0.01%磷酸盐缓冲液(PBS, pH 7.4 ),室温30min ;含3%牛血清白蛋白(BSA, Sigma的PBS室温30 min; 豚鼠抗HAP1抗体(1:300), 4C孵育48h; PBS漂洗3次,每次10min;生物素化羊抗豚鼠IgG(1:200)室温2小时;PBS漂洗3次,每次10min; ABC复合物(1:100), 2小时;PBS漂洗3次,每次10min ;含 0.03%DAB 和 0.006%H 2O 2 的Tris 盐酸缓冲液(pH 7.6)室温13mi n;常规脱水、透明、树脂封片,显微镜观察、拍照。以上免疫染色以PBS缓冲液替代一抗作阴性对照。 鞘内注射HAP1-siRNA后大鼠脊髓HAP1表达水平的变化。A示对照组大鼠脊髓背角HAP1免疫反应性,B示RNAi组大鼠脊髓背角HAP1免疫反应性强度减弱。C示RNAi后大鼠脊髓HAP1表达水平的免疫印迹检测。D示RNAi后大鼠脊髓背角免疫反应强度变化的统计学分析, *示与对照组比较, P< 0.01。比例尺为100 am。E示RNAi后大鼠脊髓HAP1蛋白含量变化的统计学分析, ▲示与对照组比较, P< 0.01。 免疫荧光双标技术

脊髓切片或生长在盖玻片上的PC12细胞依次入含3%Triton-100的PBS室温30min,含2%正常羊血清(NGS和3%BSA的PBS室温30min,入豚鼠抗HAP1 抗体(1:3000)和兔抗NK1R(1:100) 4C 孵育48h; PBS漂洗 3 次,每次10 min,加入RodamineRed或FITC标记的驴抗豚鼠或兔IgG (1:500),室温闭光2h, PBS闭光漂洗3次,每次10min,含10%甘油的PBS封片。荧光显微镜观察,FITC用488nm 氩氪激光激发,用530-560nm滤光片检测;Rodamine Red用543nm 氩氪激光激发,用570nm 滤光片检测。 HAP1和NK1R在大鼠脊髓背角中的定位关系。A示荧光标记的脊髓灰质背角浅层表达的HAP1, B示荧光标记的脊髓灰质背角浅层表达的NK1R C示A和 B的重叠图像。箭头示HAP1和NK1R双标细胞。 比例尺为20 am。 细胞进行处理后,弃培养基,用 0.01MPBS漂洗3遍。加入4%多聚甲醛固定30min。PBS漂洗3遍。 加入3%Triton-x 100的PBS室温30 min;含2%正常驴血清(NGS和3%BSA 的PBS室温30 min;分别加入小鼠抗MAP2单克隆抗体(1:200, Neuro-Marker 公司)或兔抗mGluR5多克隆抗体(1:1000, sigma公司)或兔抗NSE多克隆抗体 (1: 100,北京中山生物技术公司)4C孵育48h; PBS漂洗3次,每次 10min;入Rodamine Red标记的驴抗兔/小鼠IgG (1:500, Jackson ImmunoResearch Laboratories,室温闭光3h; PBS闭光漂洗3 次,每次10 min;含10%甘油的PBS封片。激光共聚焦显微镜(Olympus FV500观察,EGFP用 488nm氩氪激光激发,用530-560nm滤光片检测;RodamineRed用543nm 氩氪激光激发,用570nm 滤光片检测。

体液免疫和细胞免疫

第四章 人体免疫系统与稳态 第二节 细胞免疫与体液免疫 课时目标: 1、简述细胞免疫与体液免疫的过程 2、理解细胞免疫和体液免疫的异同和相互关系 3、结合所学知识,关注自身健康,确立积极的生活态度和健康的生活方式; 学习方法:归纳法、比较法 情景导入: 当人体的第一、第二道防线被突破,抗原进入内环境中,人体的第三道防线便开始启动。那么,第三道防线是如何启动的呢? 学导结合: 一、体液免疫 ◆体液免疫的关键是产生了两细胞:寿命长的记忆细胞,监察到同样抗原再次侵入,发生第二次免疫,立即消灭;寿命短的效应B 细胞,分泌抗体清除抗原(一种效B 只产生一种抗体,扫清已有抗原)。 ◆二次免疫:相同抗原刺激时,记忆细胞对 抗原更敏感,比B 细胞更快做出反应,增殖分化出效应B ,又产生大量抗体,免疫反应更强、更快。 二、细胞免疫 探究深化: 1、总结出吞噬细胞、T 细胞、B 细胞在免疫中的作用 2、能识别抗原的结构和物质有哪些?特异性识别抗原的由哪些? 3、下图表示人体的特异性免疫过程,下列选项错误的是( ) A .图中④为细胞免疫:⑤为体液免疫, B 物质为抗体 B .与B 物质加工、分泌有关的膜性细胞器有:内质网、高尔基体、线粒体 C .图中能特异性识别抗原的细胞有:b 、c 、d 、e 、f 、g D.病毒入侵人体时往往先通过⑤免疫,再通过④免疫,才能消灭抗原 总结反思: 1、体液免疫和细胞免疫的区别和联系 体液免疫 细胞免疫 源头 B 淋巴细胞 T 淋巴细胞 杀菌物质 特异性抗体 可溶性免疫活性物质----淋巴因子(注意) 作用对象 侵入内环境的抗原 被抗原侵入的靶细胞 作用方式 效B 产生抗体;抗原-抗体反应 效T 与靶细胞结合;效T 使靶细胞裂解 相同 感应阶段:抗原处理、呈递、识别;反应阶段:B 、T 细胞分化增殖;记忆细胞形成 效应阶段:效T 、抗体、淋巴因子发挥免疫效应 释放 与靶细胞结合 分泌 抗原 (处理) 感应阶段 增殖分化阶段 效应阶段 增殖分化 T 细胞 发挥免疫效应 二次应答 抗原 (处理) (识别) 感应阶段 增殖分化阶段 效应阶段 增殖分化 (呈递) 直接刺激 分泌 发挥免疫效应 二次应答

免疫系统主要功能及表现

病理:超敏反应性疾病 免疫缺陷病 免疫监视:清除突变细胞(包括肿瘤细胞)清除病毒感染细胞 发生肿瘤 病毒持续性感染 免疫自稳:对自身成分处于耐受状态 对非己抗原产生适度免疫应答 清除衰老或损伤细胞 自身免疫性疾病 超敏反应性疾病 2 补体三条激活的途径比较: 经典激活途径 3 :激活物:抗原 -抗体( IgG1~3 和 IgM ) 复合物 参与的补体成分: C1, C4,C2,C3 ,C5~C9 所需离子:钙离子 镁离子 C3 转化酶: C 4b2b C5 转化酶: C 4b2b3b 起始分子: C19 生物学作用:协助抗体产生免疫效应,在感染中 /晚 期发挥作用 MBL 途径 2:激活物:病原体表面甘露糖,岩藻糖, N 氨基半乳糖 参与的补体成分: ,2,C4,C2,C3,C5~9 所需离子 : 镁离子 C3 转化酶: C 4b2b C5 转化酶: C 4b2b3b 起始分子: MASP 生物学作用:参与非特异性免疫,在感染早期发挥作用 旁路激活途径 1: 激活物: G- 菌,脂多糖,葡聚糖,酵母多糖,凝聚的 IgA 参与的补体成分: C3,B 因子, D 因子, P 因子, C5~C9 所需离子 :镁离子 C3 转化酶: C 3bBbP C5 转化酶: C 3bBb3b 起始分子 :C3 生物学作用 :参与非特异性免疫,在感染初期发挥作用 3 抗原的种类: 根据诱导抗体产生是否需要 T 细胞参与: 胸腺依赖性抗原:绝大多数是蛋白质抗原 产生的主要抗体: IgG 可引起细胞免疫,体液免疫 可产生免疫记忆 胸腺非依赖性抗原:多糖类物质 含多个重复排列的 B 细胞表位 IgM 不引起细胞免疫应答 不产生免疫记忆 根据抗原与机体的亲缘关系:异种抗原 自身抗原 异嗜性抗原 同种异型抗原 根据抗原是否在抗原提呈细胞内合成分:内源性抗原 外源性抗原 4 各类免疫球蛋白的主要特征和功能 IgG 1.血清含量最高,分子量最小,半衰期 23天。 2.出生 3个月开始合成, 3-5 岁达成人水平。 3.可活化 补体,介导调理吞噬和 ADCC 作用。 4.唯一能通过胎盘的抗体。 5.能与葡萄球菌蛋白 A ( SPA )结合, 可纯化抗 体,免疫诊断 IgM 1.血清中为五聚体分子量最大 B 细胞表面为单体: mIgM,BCR 2. 个体发育中产生最早。 3.体液免疫应 答中产生最早 ,早期诊断。 4.激活补体能力强。 5.天然血型抗体是 IgM 。 IgA 1.分为两型:血清型 (单体 )存在于血清,免疫作用弱。分泌型( SIgA )存在于乳汁,唾液及分泌液中 局部免疫防御 (一防) 激活补体免疫调理作用为二聚体, 有 J 链和分泌片。 为黏膜局部免疫的主要抗体。 可通过初乳传递给婴儿。 可作为 B 细胞分化成熟的标志。 2. 血清中含量很少。 IgE 1.血清中含量最低。2.可介I 型超敏反应。3.寄生虫感染时升高。 5 超敏特点 :I 型超敏反应的特点 : 发生快, 消失快, 可逆。 常引起生理功能紊 乱, 局部或者全身发生由结合在肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的特异性 IgE 介导。 补体不参与。有明显的个体差异和遗传背景。 n 型超敏反应的特点:参与的抗体是IgG 、 IgM 。补体, 巨噬细胞,NK 细胞参与致病。靶细胞主要是血细胞和某些组织成分。 皿型超敏反应特点:参与的抗体为 IgG 或 IgM 。中等大小可溶性免疫复合物沉积是致病的因素。补体及中性粒细胞释放的溶酶体酶是引 起组织损伤的主要原因。病变局部特征是中性粒细胞浸润为主的炎症。 W 型超敏反应的特点:反应速度 慢,消退亦慢。 抗体、补体不参与。 炎症细胞因子参与致病。病变特征是以单核细胞、淋巴细胞浸润 为主的炎症反免疫系 统主要功 能及表现 免疫防御:生理:抗感染免疫作用 清除病原微生物及其他抗原 无严重组织细胞损伤,

免疫功能评估报告

免疫功能评估 解读 重庆斯德姆生物技术有限公司干细胞与再生医学技术研究院重庆再生医学与健康技术研究院

2018 年美国免疫学家詹姆斯·艾利森(James P.Alison) 和日本免疫学家本庶佑 (Tasuku Honjo) 因为在抑制消极免疫调节机制的研究 中发现了新癌症疗法作出的贡献,荣获年度诺贝尔生理学或医学奖。 詹姆斯·艾利森发现阻断CTLA-4 能够激活免疫系统的T 细胞,激活的 T 细胞会重新攻击癌细胞。 本庶佑首先鉴定PD-1 为活化 T 淋巴细胞上的诱导型基因,这一发现为 PD-1 阻断建立癌症免疫治疗原理作出了重大贡献。曾在201 3 年被《 Science 》评为年度十大科学突破之首。

2011 年美国免疫学家和遗传学家布鲁斯·博伊特勒(Bruce A.Be utler) 、卢森堡科学家朱尔斯·霍夫曼 (Jules A.Hoffmann) 和加拿大生 物学家拉尔夫·斯坦曼(Ralph M.Steinman) 三名科学家发现免疫系统 激活的关键原理,革命性地改变人们对免疫系统的理解,从而分享年 度诺贝尔医学奖。 布鲁斯·博伊特勒和朱尔斯·霍夫曼发现了关键受体蛋白质, 称为Toll 样受体( Toll-like receptors , TLR )。 拉尔夫·斯坦曼在上世纪 70 年代第一个发现 DC(树突状细胞 )。D C 是目前已知功能最强大的专职抗原递呈细胞,具有强大的活化T 细胞能力,在获得性免疫启动中发挥重要的“信使”作用,从而引起一系列反应,制 造出抗体和“杀手”细胞等“武器”杀死被感染的细胞以及入, 侵的病原体。

〉〉〉安全防御系统 居家地点不同,保护住家安全的方法就不同。有些公寓有看门卫,有些房子建有栅栏,如果你有城堡,就需要配备一条护城河和一支弓箭部队,或者你可以选择其他一些特殊的家庭防御装置,比如安装锁、电子安全系统,养一只狗。 无论你选择的防御方法是什么,输入通行密码也好,用链条拴门也罢,还是要那种看门护院狗,其中的原因都在于你想要一个的安全 系统来保护你家里所有有价值的东西,从相册、立体声音响设备到传 家宝以及孩子们。 你的身体内也有自己的安全体系来抵御入侵者。皮肤和骨骼能在车祸中或是遇到打偏的高尔夫球时保护体内器官,头发保护头皮不受 紫外线侵害,眼睑保护眼球以防伸向眼睛的指头,但是你体内最重要 的安全系统是一个隐形的系统,你无法感觉或是看见它,而它却承担着抵御入侵病原体和帮助你康复的重任,这个系统就是人体的防御系统。 〉〉〉人体防线 人体有三道防线构成的防御系统,主要功能是抵御病原体的攻击。是由皮肤、黏膜、黏膜分泌物、杀菌物质 (如溶菌酶 )、免疫器官、免疫细胞、免疫活性物质等构成。 第一道防线 是由皮肤和黏膜构成的,他们不仅能够阻挡病原体侵入人体,而

免疫组织化学技术题库1-2-10

免疫组织化学技术题 库1-2-10

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]免疫组化技术的优点不包括(). A.高特异性 B.高敏感性 C.形态学的直观性 D.精确定量分析 E.能对抗原表达情况进行分析 免疫组化技术重要的特点是形态学的直观性,用于抗原表达的定性分析,不能精确定量。

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]免疫组织化学技术中,必须保证组织材料(). A.取材新鲜 B.形态保存良好 C.抗原物质的抗原性不被破坏 D.以上均包括 E.以上均不包括 取材必须新鲜、形态保存良好、抗原性不被破坏。

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]免疫细胞组织化学技术包括(). A.酶免疫组织化学技术 B.荧光免疫组织化学技术 C.亲和素免疫细胞组织化学技术 D.以上均包括 E.以上均不包括 免疫细胞组织化学技术包括以上所有。 (NBA总冠军 /)

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]免疫标记电镜技术获得成功的关键是(). A.对细胞超微结构完好保存 B.保持被检细胞或其亚细胞结构的抗原性不受损失 C.选择的免疫试剂能顺利穿透组织细胞结构与抗原结合 D.以上叙述都正确 E.以上均不正确 上述均为免疫标记电镜的成功关键。

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]胶体金是氯金酸在何者的作用下聚合成特定大小的金颗粒,并由于静电作用成为一种稳定的胶体状态(). A.还原剂 B.氧化剂 C.变构剂 D.化学物质 E.以上都不对 氯金酸在还原剂如白磷、维生素C等的作用下还原为金颗粒。

免疫细胞化学技术题库9-2-10

免疫细胞化学技术题 库9-2-10

问题: [单选,A1型题]应用尚无文献报道的抗血清或自己制备的抗血清进行免疫酶组织细胞化学染色时,必须设置的对照是() A.交叉实验 B.替代实验 C.吸收实验 D.置换实验 E.阳性对照

问题: [单选,A1型题]可引起免疫酶组织化学染色假阳性的是() A.组织内待检抗原过多 B.内源性过氧化物酶丰富 C.洗液用TBS缓冲液 D.抗体浓度过低 E.抗体特异性高

问题: [单选,A1型题]免疫酶组织化学染色中过氧化氢液的作用是() A.提高抗原抗体的识别能力 B.减少内源性过氧化酶的活性 C.修复抗原 D.提高敏感性 E.激活抗原 / 月子病

问题: [单选,A1型题]ABC法的基本原理是() A.利用抗卵白素分别连接卵白素标记的第二抗体和卵白素标记的酶来检测组织和细胞中的抗原 B.利用抗卵白素分别连接卵白素标记的第一抗体和卵白素标记的酶来检测组织和细胞中的抗原 C.利用抗生物素分别连接生物素标记的第二抗体和生物素标记的酶来检测组织和细胞中的抗原 D.利用抗生物素分别连接生物素标记的第一抗体和生物素标记的酶来检测组织和细胞中的抗原 E.利用抗地高辛分别连接生物素标记的第一抗体和生物素标记的酶来检测组织和细胞中的抗原

问题: [单选,A1型题]BRAB法的基本原理是() A.用生物素标记抗体,然后与生物素和酶形成复合物 B.用生物素分别标记抗体和酶,然后以抗生物素为桥,把两者连接起来 C.用卵白素标记抗体,然后与卵白素和酶形成复合物 D.用卵白素分别标记抗体和酶,然后以抗卵白素为桥,把两者连接起来 E.用亲和素分别标记抗体和酶,然后以抗亲和素为桥,把两者连接起来

体液免疫和细胞免疫

体液免疫和细胞免疫 1.知识方面 (1)描述非特异性免疫的特点和功能; (2)识记淋巴细胞的起源和分化; (3)概述抗原和抗体的知识; (4)概述体液免疫和细胞免疫的过程以及两者的关系。 2.态度观念方面 (1)通过介绍我国古代劳动人民种人痘预防传染病的历史,增强学生的民族自豪感; (2)通过介绍牛痘的发明以及科学家在免疫科学方面的研究过程,引导学生热爱科学,建立科学的价值观,对学生进行科学精神和科学态度的教育; (3)通过学习体液免疫和细胞免疫的过程和两者的关系,认识到生命的物质性、生命运动的多样性,树立普遍联系的观点。 3.能力方面 (1)通过介绍抗体的发现、淋巴细胞的种类、分化和功能等科学研究过程,培养学生从科学事实推理得出正确结论的能力; (2)通过组织小组自学,师生共同创设问题情境,培养学生的自学能力和比较、分析、判断等思维能力。 重点、难点分析 1.抗原和抗体的知识是体液免疫和细胞免疫的基础,学生虽然在初中已学过一些,但毕竟粗浅。 2.体液免疫和细胞免疫的过程很复杂,又是一个微观的动态过程,既是本节的重点又是难点。 教学模式 问题导学式教学模式。 教学手段 计算机课件显示微观动态过程,教师提供相关资料指导小组学生合作学习。 课时安排二课时。 教学过程 一、激发兴起,引入新课 教师提出问题:有些传染病,人的一生只患一次,如天花、麻疹、百日咳等,而另一些传染病如感冒、痢疾等却可能多次感染,这是为什么? 引出特异性免疫有两种类型,即体液免疫和细胞免疫,但都可分化成一部分记忆细胞,执行或长或短的特异性免疫功能。 二、温故知新,导入新课 复习:1.什么是抗原?有哪些性质? 2.什么是抗体?主要分布在哪里? 3.人体的免疫系统的组成? 4.淋巴细胞的起源、分化和分布? 由学生复习上述抗体的概念,教师引申出体液免疫。 三、学习新课 4.体液免疫 (1)概念:靠抗体实现的免疫方式就称为体液免疫。

免疫细胞化学技术

免疫细胞化学技术 一、免疫细胞化学技术的概述 *免疫细胞化学(immunocytochemistry, ICC) -是利用抗原与抗体特异性结合的原理,通过化学反应使标记抗体的显色剂(荧光素、酶、金属离子、同位素) 显色来确定细胞内抗原的成分(主要是多肽和蛋白质),对其进行定位、定性及定量的研究,称为~。 (一) 对抗原和抗体的要求 *具有特异性高和亲和力强的抗体是实验成功的首要条件。 -对抗体的要求:纯度高、比活性强; *高度特异性抗体的获得,取决于抗原的纯度。 -对抗原的要求:纯度高,免疫原性强,稳定无变化。 (二) 抗原(antigen, Ag) *抗原的概念:凡是在机体内引起体液免疫和(或)细胞免疫反应的物质,称为抗原。抗原具有两个方面的特性: -免疫原性:引起机体产生抗体和(或)致敏淋细胞的特性; -免疫反应性:抗原能与相应的抗体及致敏淋巴细胞发生特异的结合或反应的特性。 *根据抗原是否显示免疫原性分为: -完全抗原:分子量较大,一般在10kDa以上,并具有较复杂的化学组成。 *免疫原性最强的是蛋白质抗原,多糖次之;脂类和核酸必需和蛋白质及多糖形成复合物才具有良好的免疫原性。 -半抗原:又称为不完全抗原,分子量较小。例如:某些短肽、多糖、类脂和药物等。 *半抗原必需与载体结合,才能获得免疫原性。 载体 *通常是具有高度免疫原性的大分子物质,具有将免疫原性传递给耦联的半抗原能力。 -常用的载体有钥孔血蓝蛋白(keyhole limpet hemocyanin,KLH)、牛血清白蛋白(bovine serum albumin, BSA)、卵白蛋白(Ovalbumin,OV A)等。 -用戊二醛或碳化二亚胺作为交联剂通过功能基团-NH2、-COOH等将半抗原结合到载体上。结合比例为5kDa结合5~25个分子的小肽。 (三)抗体(antibody, Ab) 1、抗体的概念: *机体受到抗原刺激后,由浆细胞合成并分泌出一类具有与抗原发生特异性结合的球蛋白,被称为抗体。 -抗体主要存在于血清内; -抗体都是免疫球蛋白,但免疫球蛋白并不一定都是抗体。 -免疫球蛋白根据重链的结构及抗原特异性不同分为五种,既IgG、IgD、IgE、IgA、IgM。 2、免疫组化实验中常用的抗体:单克隆抗体和多克隆抗体。 *单克隆抗体:是一个B淋巴细胞克隆分泌的抗体,是应用细胞融合杂交瘤技术免疫动物制备的。 -特异性强、抗体产量高。 *多克隆抗体:是将纯化后的抗原直接免疫动物后,从动物血中所获得的免疫血清,是多个B淋巴细胞克隆所产生的抗体混合物。 -特异性低,会产生抗体的交叉反应。

高中生物体液免疫和细胞免疫的详细解析

高中生物体液免疫和细胞免疫的详细解析 1.细胞免疫的过程 教材将细胞免疫的感应阶段和反应阶段作了更为简单人处理,只是以图解的形式重点剖析效应阶段。学生难免要问:细胞免疫的感应阶段和反应阶段是如何进行的?因此,在教学中有必要向学生作详细分析:感应阶段,一部分病原体如病毒侵入到宿主细胞内,其抗原分子可转移到宿主细胞表面;另一部分病原体经过吞噬细胞的摄取和处理,将抗原呈递给辅助T细胞和杀伤T细胞前体。在反应阶段,杀伤T细胞前体受到抗原的刺激后变为活化的杀伤T细胞(效应T细胞)和记忆杀伤T细胞;辅助T细胞受到抗原刺激后变为活化的辅助T细胞并分泌淋巴因子,以刺激杀伤T细胞前体,使之迅速地增殖、分化为活化的杀伤T细胞和记忆杀伤T细胞。 2.体液免疫与细胞免疫的区别与联系 为了促使学生深刻一理解和把握体液免疫和细胞免疫之间的区别和联系,教学过程中可以建立特异性免疫应答的相互作用模型(见下图)。该模型力求突出以下特点: 2.1 反映体液免疫和细胞免疫的区别: 从作用对象上看,体液免疫清除的是游离在寄主细胞外的抗原及其产生的有毒物质;细胞免疫则摧毁侵入到寄主细胞内的病毒、胞内寄生菌或外来的组织团块、癌变的细胞等。从作用方式上看,体液免疫是通过效应B细胞(浆细胞)分泌抗体,并与抗原发生特异性结合来清除抗原;细胞免疫则是通过效应T细胞(杀伤T细胞)分泌穿孔素使靶细胞溶解死亡。 2.2 体现体液免疫与细胞免疫的联系: 在特异性免疫反应中,体液免疫和细胞免疫之间既各自有其独特的作用,又可以相互配合,共同发挥免疫效应。当细菌、病毒等病原体侵入人体后,首先诱发体液免疫,因为T细胞不能识别入侵的病毒等抗原,只有当病毒或胞内寄生菌侵入宿主细胞,细胞表面出现了来自病毒等病原体的小分子蛋白质抗原,并与细胞表面的受体结

细胞免疫治疗主要一览

细胞免疫治疗主要一览 LG GROUP system office room 【LGA16H-LGYY-LGUA8Q8-LGA162】

细胞免疫治疗主要上市公司一览2017-09-20抗体圈 近期,细胞免疫领域迎来里程碑事件——美国FDA肿瘤药物专家咨询委员会召开针对诺华CAR-T疗 法CTL-019的评估会议,最终以10:0的投票结果一致推荐批准此疗法上市,是为全球首次。 诺华肿瘤CEO Bruno Striginibiaoshi表示,“咨询委员会小组成员一致赞成,使我们在实现首个批准的CAR-T细胞疗法道路上又迈进了一步。诺华开拓了癌症治疗的新领域。” 诺华方面表示,ELIANA作为首个全球性儿科CAR-T细胞疗法注册试验,研究工作已在美国、加拿大、欧盟、澳大利亚和日本的25家医学中心进行。接下来诺华将持续对药品的生产进行投资,CTL019商业化生产会利用之前在新泽西州制造厂的经验。 近期,细胞免疫领域热点事件频频,6月29日,中国三胞集团宣布,以亿美元收购生物医药界知名企业Dendreon股权的交易完成交割。后者的核心产品是全球首款也是唯一被FDA批准的前列腺癌细胞免疫治疗药物。三胞集团也正在配合中国食药监局引入Dendreon这款名为Provenge的药品。另外,默沙东的免疫疗法Keytruda获批治疗特定癌症患者,这是FDA首次批准不依照肿瘤来源,而是依照生物标记物进行区分的抗肿瘤疗法。 里程碑式的技术 CTL019是一种新的嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)疗法,用于治疗复发性或难治性儿童、青少年B-细胞急性淋巴细胞白血病。 CAR-T是通过基因工程技术,人工改造肿瘤患者的T细胞,在体外大量培养后生成肿瘤特异性CAR-T细胞,再将其回输入患者体内用以攻击癌细胞。是目前T细胞免疫疗法癌症治疗领域的“新宠”。 根据治疗流程,CAR-T细胞免疫治疗包括两大核心环节:一是用于制备CAR-T细胞的基因修饰载体的生产,即生产CAR慢病毒载体;二是CART细胞的制备和应用,包括采集患者的免疫细胞、体外细胞培养、转染、扩增和回输等制备和治疗。 CTL019由宾夕法尼亚大学率先研发,在其嵌合抗原受体中用4-1BB共刺激域来增强细胞反应性以及CTL019注入患者后的持续疗效,可能有助于长时间缓解患者痛苦。 诺华在2012年与宾夕法尼亚大学达成合作协议,以进一步研究、开发和商业化CAR-T细胞疗法。费城儿童医院是研究CTL019对儿童患者治疗效果的第一家机构,领导了单中心试验。 急性淋巴细胞白血病在15岁以下儿童癌症确诊病例中约占25%,是美国最常见的儿童癌。有效的治疗选择十分有限,在多次复发或难治性B-细胞急性淋巴细胞白血病儿童及青少年患者中,五年无病生存率低于10%-30%。 世界上第一例接受CAR-T疗法的小女孩Emily,在接受了16个月化疗后复发。2012年4月她开始接受CAR-T治疗,为她治疗的宾夕法尼亚大学细胞免疫疗法中心主任Carl June博士曾表示:“当时我 们非常怀疑培养的T细胞能否对抗她体内的白血病癌细胞。” 中国上市公司的布局

高二生物 人体内主要的免疫细胞

高二生物人体内主要的免疫细胞 一、教学内容人体内三种免疫细胞的免疫原理及与此相关的生活医学知识 二、教学目的 知识目标理解人体内三种重要免疫细胞的免疫原理,掌握初步的免疫学知识。 能力目标能够将所学知识和生活生产实际联系起来考虑,懂得利用免疫学原理预防各类相关疾病。 情感目标通过对免疫学知识的学习,激发学生对分子生物学的热情,并学会用普遍联系的观点思考与免疫相关的各类问题。 三、教学方法引导、讲述、问答、讨论 四、教学程序 教师引入:上节课我们学习了细胞之间的识别以及抗原的概念,近来大家关心的非典型性肺炎的病原体就是一种抗原。大家知道这是一种什么样的抗原吗?你知道预防和治 疗非典型性肺炎的方法吗?当有害抗原侵入人体的时候,人体会有没有反应?这 节课我们就来介绍与免疫有关的知识。 1、人体的免疫反应是如何完成的呢?(靠免疫细胞) 2、人体内有哪些重要的免疫细胞呢? 这节课我们将讲述人体内三种重要免疫细胞的免疫原理。 首先展示三种免疫细胞的图片。 展示有关巨噬细胞的图片,播放自制Flash动画。 讨论巨噬细胞的免疫原理(非特异性、吞噬一切抗原性物质)和特性,学生发言。 [板书]巨噬细胞吞噬 那么B淋巴细胞又是如何发挥作用的呢? 展示B细胞相关图片。观看体液免疫过程Flash动画。 播放B细胞免疫过程示意图 浆细胞抗体(与抗原结合,使抗原失去活性) B浆细胞抗体(大量) 抗原 记忆B细胞

记忆B 细胞 看书讨论B 细胞是如何发挥体液免疫作用的特点?学生发言。 [板书]B 细胞 浆细胞 抗体 对任何抗原都有对应的B 细胞产生抗体吗?(No , 有些病毒不能使人体产生抗体) 并且B 细胞产生的抗体只能在体液中发挥作用。 对于不能使人产生抗体的抗原或者侵入人体细胞内的抗原,人们只能束手无策了吗? 引入T 细胞免疫。展示T 细胞图片。播放T 细胞免疫过程示意图。 活性T 细胞 细胞毒素(溶解抗原细胞) T 活性T 细胞 细胞毒素 记忆T 细胞 T 细胞 学生阅读讨论T 细胞的免疫特点。 [板书]T 细胞 活性T 细胞 细胞毒素 书本划线总结三种免疫细胞之间的关系。 列表比较三种免疫细胞的异同,学生讨论回答。 想一想:在教室里,甲和乙分别是丙的邻座。有一天,丙患了感冒。两天后,甲也患了感冒,而乙则没有。乙说一星期前他患过了感冒,现在已经痊愈了。请解释一下为什么乙没有向甲那样患感冒? 请学生结合课本知识,说明原因。看书P 44——45(第5行) 引入二次免疫和终身免疫。用多媒体显示B 细胞二次免疫曲线图。

细胞免疫治疗主要一览修订稿

细胞免疫治疗主要一览 Document number【AA80KGB-AA98YT-AAT8CB-2A6UT-A18GG】

细胞免疫治疗主要上市公司一览2017-09-20 近期,细胞免疫领域迎来里程碑事件——美国FDA肿瘤药物专家咨询委员会召开针对诺华CAR-T疗法CTL-019的评估会议,最终以10:0的投票结果一致推荐批准此疗法上市,是为全球首次。 诺华肿瘤CEO Bruno Striginibiaoshi表示,“咨询委员会小组成员一致赞成,使我们在实现首个批准的CAR-T细胞疗法道路上又迈进了一步。诺华开拓了癌症治疗的新领域。” 诺华方面表示,ELIANA作为首个全球性儿科CAR-T细胞疗法注册试验,研究工作已在美国、加拿大、欧盟、澳大利亚和日本的25家医学中心进行。接下来诺华将持续对药品的生产进行投资,CTL019商业化生产会利用之前在新泽西州制造厂的经验。 近期,细胞免疫领域热点事件频频,6月29日,中国三胞集团宣布,以8.19亿美元收购生物医药界知名企业Dendreon股权的交易完成交割。后者的核心产品是全球首款也是唯一被FDA批准的前列腺癌细胞免疫治疗药物。三胞集团也正在配合中国食药监局引入Dendreon这款名为Provenge的药品。另外,默沙东的免疫疗法Keytruda获批治疗特定癌症患者,这是FDA首次批准不依照肿瘤来源,而是依照生物标记物进行区分的抗肿瘤疗法。 里程碑式的技术 CTL019是一种新的嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)疗法,用于治疗复发性或难治性儿童、青少年B-细胞急性淋巴细胞白血病。 CAR-T是通过基因工程技术,人工改造肿瘤患者的T细胞,在体外大量培养后生成肿瘤特异性CAR-T细胞,再将其回输入患者体内用以攻击癌细胞。是目前T细胞免疫疗法癌症治疗领域的“新宠”。 根据治疗流程,CAR-T细胞免疫治疗包括两大核心环节:一是用于制备CAR-T细胞的基因修饰载体的生产,即生产CAR慢病毒载体;二是CART细胞的制备和应用,包括采集患者的免疫细胞、体外细胞培养、转染、扩增和回输等制备和治疗。 CTL019由宾夕法尼亚大学率先研发,在其嵌合抗原受体中用4-1BB共刺激域来增强细胞反应性以及CTL019注入患者后的持续疗效,可能有助于长时间缓解患者痛苦。 诺华在2012年与宾夕法尼亚大学达成合作协议,以进一步研究、开发和商业化CAR-T 细胞疗法。费城儿童医院是研究CTL019对儿童患者治疗效果的第一家机构,领导了单中心试验。

免疫组织化学技术

第十三章免疫组织化学技术 第一部分目的要求和教学内容 目的要求:掌握金免疫测定的方法,免疫金银染色的原理、方法,熟悉胶体金和免疫金的特性和制备。 一、免疫胶体金标记原理。 二、免疫胶体金的制备原则:标记要点和影响因素,胶体金标记蛋白的纯化和鉴 定。 三、免疫金(银)染色法:滤纸模型的免疫金(银)染色应用,免疫金(银) 染色技术类型,组织切片的免疫金(银)染色法。 第二部分测试题 一、选择题 (一)A1 型题(标准型) 1 .PAP复合物中的酶是 A.碱性磷酸酶 B.葡萄糖氧化酶 C.辣根过氧化物酶 D.胃蛋白酶 E.胶原酶 2.PAP的特点是几个抗酶抗体和3 个过氧化物酶分子组成复合物,结构非常稳定 A.1 B.2 C.3 D.4 E.6 3.ABC法中的“桥”是指 A.第一抗体 B. 第二抗体 C. 第三抗体 D.亲和素 E.链霉素亲和素 4.双标记荧光免疫法中,如用罗丹明标记A 抗体,呈什么颜色,用异硫氰酸荧光素标记B 抗体,呈什么颜色 A.黄绿色,橘红色 B.橘红色,黄绿色 C.红色,淡黄色 D.淡黄色,红色 E.橙黄色,浅绿色 5. 荧光免疫间接法比直接法荧光增强多少倍,敏感性提高多少倍

A.1—2 B.2—4 C.3—6 D.4—8 E.5—10 6. 胶体金标记蛋白时,待标记蛋白的实际用量是在稳定1ml 胶体金所需蛋白基础上再增加多少 A. 5—10% B. 10—20% C. 20—30% D. 30—40% E. 40—50% 7.铁蛋白是一种含铁多少,相对分子量为650~900KD 的球形蛋白 A.15% B.20% C.25% D.30% E.35% 8.下列哪种方法制备的胶体金是红色 A.枸橼酸三钠 B.白磷 C.维生素C D.乙醇-超声波 E.硼酸钠 9.免疫组化技术的关键步骤是 A.标本处理 B.抗体的处理与保存 C.设立对照试验 D.结果判断 E.免疫染色 10.免疫组化技术的首要试剂是 A.抗原 B.标记物 C.固定剂 D.抗体 E.洗涤液 二、填空题 1.用丙酮做固定剂的抗原是();用1%聚甲醛做固定剂的抗原是();用10%甲 醛做固定剂的抗原是();用95%乙醇做固定剂的抗原是();用四氯化磺做固 定剂的抗原是()。 2.免疫染色对特殊标本的进一步处理常用()和()法。 3.免疫组化染色后,阳性细胞的染色分布有三种类型,分别是()、()和

高二上册生物细胞免疫与体液免疫练习题

精心整理 高二上册生物细胞免疫与体液免疫练习题 1、免疫防御功能低下时易发生 A.病原微生物的感染 B.超敏反应 C.肿瘤 D.2A.B.C.D. E.34A.胸腺和淋巴结B.脾脏和胸膜 C.淋巴结和脾脏 D.胸腺和骨髓 E.黏膜免疫系统

5、对初次免疫应答时产生抗体特点的错误叙述是 A.潜伏期长 B.抗体维持时间长 C.优势Ig为IgM D.抗体滴度低 E.为低亲和性抗体 6、分子量的Ig是 7 8 A. C. E. 9、 A. C.独特型抗原 D.隐蔽的自身抗原 E.异嗜性抗原 10、局部黏膜抗感染的主要免疫球蛋白是 A.IgG B.IgM C.SIgA D.IgE E.IgD

11.半抗原的特性是 A.既有免疫原性,又有免疫反应性 B.只有免疫原性,而无免疫反应性 C.只有免疫反应性,而无免疫原性 D. E. 12. A.B D. 13. A.T C. E. 14.T或B细胞介导的免疫应答的过程不包括 A、效应细胞和效应分子产生 B、B细胞对抗原的特异性识别 C、T细胞在胸腺内分化成熟

D、T、B细胞的活化、增殖和分化 E、T细胞对抗原的特异性识别 15.由TD抗原引起的体液免疫,下列哪项是错误的 A.不需T细胞参与 B.B C. D. E. 16. A C E 17. A、潜伏期短 B、抗体的亲和力高 C、抗体浓度增加快 D、用较少量抗原刺激即可诱发

E、主要产生IgM 18.当机体免疫防御功能过低时,可能引起 A、自身免疫性疾病 B、超敏反应性疾病 C、免疫缺陷病 D、肿瘤发生 E 19. A D 20. A D 21. A C、扁桃腺和骨髓 D、骨髓和胸腺 E、胸腺和肠粘膜 21、初次应答表现为 A、潜伏期短 B、抗体浓度增加快

免疫检测点介绍

(一)免疫检测点简介 “免疫检验点”,为抑制受体和抑制信号通路,这些“检验点”在正常情况下能抑制T 细胞的功能,同时在肿瘤组织中可能被肿瘤利用形成免疫逃逸。 PD-1 、PD-L1、CTLA-4、B 和T 细胞衰减器(B and T cellattenuator,BTLA)、T 细胞免疫球蛋白以及Tim-3 等分子均属于“检验点”分子,在肿瘤组织中可能被肿瘤利用形成免疫逃逸,它们通过控制胞外以及胞内信号来控制细胞周期进程。 淋巴细胞活化基因3(LAG-3)是表达在活化T细胞、NK细胞及 B细胞上的免疫抑制检验点分子。目前已知的唯一配体是MHC-II分子。 NK细胞表面存在杀伤抑制受体(KIRs,可抑制NK细胞的杀伤作用),在肿瘤微环境中可能会被诱导表达,从而抑制NK细胞的杀伤功能。因此,KIRs也被认为是免疫抑制检验点,通过阻断其信号可增强NK细胞的杀伤肿瘤的功能[53]。目前已有针对KIRs单抗进入临床实验(lirilumab单抗治疗急性粒细胞白血病已进入I期临床实验)很多免疫抑制检验点在肿瘤细胞中与PD-1/PD-L1共表达,另一方面,免疫抑制检验点的联合阻断中可供选择的目标增多有利于筛选出最佳组合从而达到最佳效果。 (二)临床常用的检测点 “程序性死亡分子1”(programmed deah-1,PD-1)和“细胞毒T淋巴细胞相关抗原4”(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4,CTLA-4)表达在T细胞表面,同属于抑制性共刺激分子,在免疫系统

中扮演着类似“刹车”的角色。 CTLA的配体(即CD80和CD86)只表达在抗原递呈细胞上,而非肿瘤细胞表面,因此CTLA-4抑制T细胞活化发生在次级免疫器官(淋巴结)内,而不是肿瘤微环境中。同时CTLA-4主要表达在CD4+ T细胞而非CD8+ T细胞,CTLA-4单抗的抗肿瘤作用可能是通过增强CD4+ T细胞间接促进CD8+ T细胞的功能。 不同于CTLA-4的是,PD-1的配体PD-L1在肿瘤细胞及肿瘤浸润淋巴细胞上均有表达,而不是在抗原递呈细胞上,因此PD-1/PD-L1抑制T细胞活化主要在肿瘤微环境中[5-7]。目前,在肺癌领域研究得比较多的免疫检验点抑制剂有抗PD-1(Nivolumab,Pembrolizumab)和PD-L1单抗(MPDL3280A和MEDI-4736)。 PD-L1仍然是现阶段PD-1/PD–L1类药物最有前景的预测疗效的生物标记物之一 在黑色素瘤相关研究中发现,抗PD-1抗体的疗效要好于抗CTLA-4抗体。在NSCLC,CTLA-4抗体单药治疗鲜有疗效,而PD-1/PD-L1阻断剂的单药均表现出肿瘤活性。 PD-1有两个配体,PD-L1和PD-L2;PD-L1有两个受体PD-1和CD80(B7.1)。所以,尽管抗PD-1抗体和抗PD-L1抗体都作用于PD-1/PD-L1信号轴,但阻断PD-1并不等同于阻断PD-L1。抗PD-1抗体能阻断PD-1与PD-L1、PD-L2结合,却不能阻断PD-L1与CD80相互作用,而抗PD-L1抗体能阻断PD-L1与PD-1、CD80结合,却不能阻断PD-1与PD-L2的结合。

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