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糖尿病
关节与显微修复 杨庆
优质医学
1
❖ 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。 高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作 用受损,或两者兼有引起。糖尿病时长期存 在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、 心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。
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病因
❖ 1.遗传因素 1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病 存在家族发病倾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。 1型糖尿病有多个DNA位点参与发病,其中以HLA 抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖 尿病已发现多种明确的基因突变,如胰岛素基因、 胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。
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6
❖ 2.尿糖
常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈(160~180 毫克/分升)时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使 血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此,尿糖测 定不作为诊断标准。
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7
❖ 3.尿酮体 酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。
❖ 4.糖基化血红蛋白(HbA1c) ❖ 是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物,反应不可逆,
HbA1c水平稳定,可反映取血前2个月的平均血糖水平。是 判断血糖控制状态最有价值的指标。
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❖ 5.糖化血清蛋白 是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物,反映取血前1~3 周的平均血糖水平。
❖ 6.血清胰岛素和C肽水平 反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛 素正常或增高,随着病情的发展,胰岛功能逐渐减退,胰岛素 分泌能力下降。
禁忌证:一是严重肝、肾功能不全;二是合并严重感染,创伤及大手术期 间,临时改用胰岛素治疗;三是糖尿病酮症、酮症酸中毒期间,临时改 用胰岛素治疗;四是糖尿病孕妇,妊娠高血糖对胎儿有致畸形作用,早 产、死产发生率高,故应严格控制血糖,应把空腹血糖控制在105毫克/ 分升(5.8毫摩尔/升)以下,餐后2小时血糖控制在120毫克/分升(6.7毫 摩尔/升)以下,但控制血糖不宜用口服降糖药;五是对磺脲类药物过敏 或出现明显不良反应。
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药物治疗
1.口服药物治疗 ❖ (1)磺脲类药物 2型DM患者经饮食控制,运动,降低体重等治疗后,
疗效尚不满意者均可用磺脲类药物。因降糖机制主要是刺激胰岛素分泌, 所以对有一定胰岛功能者疗效较好。对一些发病年龄较轻,体形不胖的 糖尿病患者在早期也有一定疗效。但对肥胖者使用磺脲类药物时,要特 别注意饮食控制,使体重逐渐下降,与双胍类或α-葡萄糖苷酶抑制剂降 糖药联用较好。
Leabharlann Baidu
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治疗
(一)一般治疗
❖ 1.教育 要教育糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识,树立战胜疾病的信心, 如何控制糖尿病,控制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病 患者的病情特点制定恰当的治疗方案。
❖ 2.自我监测血糖 随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及,病人可以根据血糖水平随
时调整降血糖药物的剂量。1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监 测4次血糖(餐前),血糖不稳定时要监测8次(三餐前、后、晚 睡前和凌晨3:00)。强化治疗时空腹血糖应控制在7.2毫摩尔/升 以下,餐后两小时血糖小于10mmol/L,HbA1c小于7%。2型糖尿 病患者自我监测血糖的频度可适当减
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9
❖ 7.血脂
糖尿病患者常见血脂异常,在血糖控制不良时尤为明显。表 现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。 高密度脂蛋白胆固醇水平降低。
❖ 8.免疫指标
胰岛细胞抗体(ICA),胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱 羧酶(GAD)抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指 标,其中以GAD抗体阳性率高,持续时间长,对1型糖尿病 的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性 率,有预测1型糖尿病的意义。
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(2)双胍类降糖药 降血糖的主要机制是增加外周组织对葡萄糖的利 用,增加葡萄糖的无氧酵解,减少胃肠道对葡萄糖的吸收,降低体 重。
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5
检查
❖ 1.血糖 是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者,只 要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次 异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。
❖ 2.尿糖 常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈(160~180毫克/分升)时 尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。 因此,尿糖测定不作为诊断标准。
❖ 2.慢性肾功能不全 可出现轻度糖代谢异常。
❖ 3.应激状态 许多应激状态如心、脑血管意外,急性感染、创伤,外科手术都可
能导致血糖一过性升高,应激因素消除后1~2周可恢复。
❖ 4.多种内分泌疾病 如肢端肥大症,库欣综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤,胰升糖素瘤可引起 继发性糖尿病,除血糖升高外,尚有其他特征性表现,不难鉴别。
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诊断
❖ 空腹血糖≥7.0mmol/L,和/或餐后两小时血糖 ≥ 11.1mmol/L即可确诊。
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分型
❖ 1.1型糖尿病
发病年龄轻,大多<30岁,起病突然,多饮多尿多食 消瘦症状明显,血糖水平高,不少患者以酮症酸中 毒为首发症状,血清胰岛素和C肽水平低下,ICA、 IAA或GAD抗体可呈阳性。单用口服药无效,需用胰
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3
❖ 2.环境因素 进食过多,体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最 主要的环境因素,使具有2型糖尿病遗传易感性的个 体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常,在 某些病毒如柯萨奇病毒,风疹病毒,腮腺病毒等感 染后导致自身免疫反应,破坏胰岛素β细胞。
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临床表现
❖ 1.多饮、多尿、多食和消瘦 严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状,多见于1型 糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为 明显。 2.疲乏无力,肥胖 多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖,若得不到 及时诊断,体重会逐渐下降。
岛素治疗。
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❖ 2.2型糖尿病
常见于中老年人,肥胖者发病率高,常可伴有高血压,血脂 异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭,早期无任何症状,或仅 有轻度乏力、口渴,血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能 确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高,晚期低下。
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鉴别诊断
❖ 1.肝脏疾病 肝硬化患者常有糖代谢异常,典型者空腹血糖正常或偏低,餐后血糖 迅速上升。病程长者空腹血糖也可升高。
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❖ 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。 高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作 用受损,或两者兼有引起。糖尿病时长期存 在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、 心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。
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病因
❖ 1.遗传因素 1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病 存在家族发病倾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。 1型糖尿病有多个DNA位点参与发病,其中以HLA 抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖 尿病已发现多种明确的基因突变,如胰岛素基因、 胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。
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❖ 2.尿糖
常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈(160~180 毫克/分升)时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使 血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此,尿糖测 定不作为诊断标准。
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❖ 3.尿酮体 酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。
❖ 4.糖基化血红蛋白(HbA1c) ❖ 是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物,反应不可逆,
HbA1c水平稳定,可反映取血前2个月的平均血糖水平。是 判断血糖控制状态最有价值的指标。
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❖ 5.糖化血清蛋白 是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物,反映取血前1~3 周的平均血糖水平。
❖ 6.血清胰岛素和C肽水平 反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛 素正常或增高,随着病情的发展,胰岛功能逐渐减退,胰岛素 分泌能力下降。
禁忌证:一是严重肝、肾功能不全;二是合并严重感染,创伤及大手术期 间,临时改用胰岛素治疗;三是糖尿病酮症、酮症酸中毒期间,临时改 用胰岛素治疗;四是糖尿病孕妇,妊娠高血糖对胎儿有致畸形作用,早 产、死产发生率高,故应严格控制血糖,应把空腹血糖控制在105毫克/ 分升(5.8毫摩尔/升)以下,餐后2小时血糖控制在120毫克/分升(6.7毫 摩尔/升)以下,但控制血糖不宜用口服降糖药;五是对磺脲类药物过敏 或出现明显不良反应。
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药物治疗
1.口服药物治疗 ❖ (1)磺脲类药物 2型DM患者经饮食控制,运动,降低体重等治疗后,
疗效尚不满意者均可用磺脲类药物。因降糖机制主要是刺激胰岛素分泌, 所以对有一定胰岛功能者疗效较好。对一些发病年龄较轻,体形不胖的 糖尿病患者在早期也有一定疗效。但对肥胖者使用磺脲类药物时,要特 别注意饮食控制,使体重逐渐下降,与双胍类或α-葡萄糖苷酶抑制剂降 糖药联用较好。
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治疗
(一)一般治疗
❖ 1.教育 要教育糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识,树立战胜疾病的信心, 如何控制糖尿病,控制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病 患者的病情特点制定恰当的治疗方案。
❖ 2.自我监测血糖 随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及,病人可以根据血糖水平随
时调整降血糖药物的剂量。1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监 测4次血糖(餐前),血糖不稳定时要监测8次(三餐前、后、晚 睡前和凌晨3:00)。强化治疗时空腹血糖应控制在7.2毫摩尔/升 以下,餐后两小时血糖小于10mmol/L,HbA1c小于7%。2型糖尿 病患者自我监测血糖的频度可适当减
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❖ 7.血脂
糖尿病患者常见血脂异常,在血糖控制不良时尤为明显。表 现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。 高密度脂蛋白胆固醇水平降低。
❖ 8.免疫指标
胰岛细胞抗体(ICA),胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱 羧酶(GAD)抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指 标,其中以GAD抗体阳性率高,持续时间长,对1型糖尿病 的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性 率,有预测1型糖尿病的意义。
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(2)双胍类降糖药 降血糖的主要机制是增加外周组织对葡萄糖的利 用,增加葡萄糖的无氧酵解,减少胃肠道对葡萄糖的吸收,降低体 重。
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5
检查
❖ 1.血糖 是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者,只 要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次 异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。
❖ 2.尿糖 常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈(160~180毫克/分升)时 尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。 因此,尿糖测定不作为诊断标准。
❖ 2.慢性肾功能不全 可出现轻度糖代谢异常。
❖ 3.应激状态 许多应激状态如心、脑血管意外,急性感染、创伤,外科手术都可
能导致血糖一过性升高,应激因素消除后1~2周可恢复。
❖ 4.多种内分泌疾病 如肢端肥大症,库欣综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤,胰升糖素瘤可引起 继发性糖尿病,除血糖升高外,尚有其他特征性表现,不难鉴别。
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诊断
❖ 空腹血糖≥7.0mmol/L,和/或餐后两小时血糖 ≥ 11.1mmol/L即可确诊。
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11
分型
❖ 1.1型糖尿病
发病年龄轻,大多<30岁,起病突然,多饮多尿多食 消瘦症状明显,血糖水平高,不少患者以酮症酸中 毒为首发症状,血清胰岛素和C肽水平低下,ICA、 IAA或GAD抗体可呈阳性。单用口服药无效,需用胰
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3
❖ 2.环境因素 进食过多,体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最 主要的环境因素,使具有2型糖尿病遗传易感性的个 体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常,在 某些病毒如柯萨奇病毒,风疹病毒,腮腺病毒等感 染后导致自身免疫反应,破坏胰岛素β细胞。
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4
临床表现
❖ 1.多饮、多尿、多食和消瘦 严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状,多见于1型 糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为 明显。 2.疲乏无力,肥胖 多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖,若得不到 及时诊断,体重会逐渐下降。
岛素治疗。
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12
❖ 2.2型糖尿病
常见于中老年人,肥胖者发病率高,常可伴有高血压,血脂 异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭,早期无任何症状,或仅 有轻度乏力、口渴,血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能 确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高,晚期低下。
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鉴别诊断
❖ 1.肝脏疾病 肝硬化患者常有糖代谢异常,典型者空腹血糖正常或偏低,餐后血糖 迅速上升。病程长者空腹血糖也可升高。