格林-巴利综合征
《格林巴利综合征》课件
![《格林巴利综合征》课件](https://img.taocdn.com/s3/m/0273692f7f21af45b307e87101f69e314332fa2d.png)
肢体无力、感觉异常、呼吸困难等。
治疗过程与效果
治疗方案
免疫治疗、呼吸支持等。
治疗过程
药物使用、病情变化等。
治疗结果
恢复情况、后遗症等。
经验教训与启示
预防措施
01
加强前驱感染的预防、提高疫苗接种率等。
诊断经验
02
早期识别、快速确诊等。
治疗经验
03
优化治疗方案、加强护理等。
05
格林巴利综合征的最新 研究进展
针灸治疗
通过针灸刺激穴位,调节 气血,改善身体状况。
推拿按摩
通过推拿按摩的方式缓解 肌肉紧张和疼痛,促进身 体康复。
其他治疗方法
康复治疗
通过康复训练、物理疗法等手段促进患者的功能恢复。
生活方式调整
保持良好的作息习惯,合理饮食,避免过度劳累,增强身体免疫力。
03
格林巴利综合征的预防 与康复
预防措施
02
格林巴利综合征的治疗
西医治疗
01
02
03
免疫治疗
使用免疫抑制剂、免疫球 蛋白等药物调节免疫系统 ,减轻炎症反应。
呼吸支持
对于出现呼吸困难的患者 ,采取机械通气等措施维 持呼吸功能。
营养支持
保证患者的营养摄入,维 持身体正常代谢。
中医治疗
中药治疗
根据患者的具体病情,采 用中药汤剂、中成药等方 法进行治疗,以调理身体 、缓解症状。
科研动态
科研机构合作
全球各大科研机构和高校正在加 强合作,共同研究格林巴利综合 征的病因、病理机制和治疗方法
。
临床试验进展
目前正在进行多项针对格林巴利综 合征的临床试验,涉及药物、康复 治疗等多种方法。
格林:巴利综合征的检查
![格林:巴利综合征的检查](https://img.taocdn.com/s3/m/7612867def06eff9aef8941ea76e58fafbb0454f.png)
格林:巴利综合征的检查概述格林:巴利综合征,又称为GBS(Guillain-Barré Syndrome),是一种罕见但严重的自身免疫性疾病,主要影响周围神经系统。
该症状以肌无力、麻木和感觉异常为特征,可能导致肌肉无力甚至瘫痪。
在诊断和治疗GBS时,对病情做出准确的检查是至关重要的。
检查方法1. 临床评估•医生会进行详细的过问病史和身体检查。
通过询问患者的症状、发病情况等,医生可以初步判断是否患有GBS。
2. 神经电生理检查•通过神经电生理检查,医生可以评估患者的神经和肌肉功能。
这种检查可以检测神经冲动的传导速度和肌肉的反应,帮助确定是否存在神经损伤。
3. 脊髓液检查(腰椎穿刺)•脊髓液检查是一种通过腰椎穿刺获取脊髓液样本的检查方法。
脊髓液中的蛋白质水平增高是GBS的一个典型特征,因此该检查可以为诊断GBS提供重要信息。
4. 血液检查•包括全血细胞计数、C-反应蛋白检测等常规血液检查,有助于排除其他疾病,并评估患者的免疫系统功能。
5. 磁共振成像(MRI)•MRI可以检查神经系统的结构,帮助医生了解是否存在其他可能导致症状的问题。
诊断注意事项1. 多种检查结合•由于GBS症状与其他神经系统疾病相似,诊断时需要综合多种检查结果,如脊髓液检查、神经电生理检查等,以确保准确诊断。
2. 及时治疗•一旦诊断为GBS,患者应尽早接受治疗,包括免疫球蛋白疗法等。
及时治疗可以有效降低GBS的严重程度和并发症的发生率。
结语格林:巴利综合征的检查是确诊和治疗疾病的关键步骤。
通过临床评估、神经电生理检查、脊髓液检查等多种检查手段,可以全面评估患者的神经系统功能,帮助医生做出准确的诊断和制定有效的治疗方案。
患者应及时就医并密切配合医生的治疗,以提高康复的机会。
请注意:本文仅供参考,具体诊断和治疗需在医生指导下进行。
格林巴利综合症
![格林巴利综合症](https://img.taocdn.com/s3/m/309db78aa0c7aa00b52acfc789eb172dec639979.png)
格林巴利综合症什么是格林巴利综合症?格林巴利综合症(GBS)是一种罕见但严重的自身免疫疾病,主要影响周围神经系统。
它通常在感染或疫苗接种后出现,但也可以自然发生。
GBS的典型症状包括肌无力、乏力、麻痹和感觉障碍。
这些症状可能迅速发展,并在几天或几周内导致严重的残疾。
在一些极端的情况下,GBS可能会威胁到患者的生命。
GBS的病因GBS是一种自身免疫性疾病,患者的免疫系统攻击自己的神经系统。
GBS的确切成因不明,但它通常会在一些感染或疫苗接种后出现。
GBS可能与病毒感染有关,如:流感病毒、单核细胞增多症病毒、EB病毒等。
GBS的发病机制很复杂,相信多种因素相互作用导致。
例如,患者的基因组可能会影响他们对病毒的反应,免疫系统可能会因病毒感染而变得过度活跃,从而攻击神经系统。
GBS的症状GBS的症状可能相当严重,但它们可以在几天内发展。
以下是GBS的常见症状:•麻痹,特别是在手臂和腿上•肌无力•乏力•感觉障碍,如刺痛、针刺感等•感觉下降•口干、视力模糊、呼吸急促等GBS的症状可能会迅速恶化,并在短时间内导致严重的残疾。
一些极端的情况下,GBS可能会威胁到患者的生命。
GBS的诊断GBS的诊断是通过临床症状、病史和体格检查来进行的。
血液检查和脑脊液检查通常用于排除其他疾病。
神经传导速度测试(NCS)和肌电图(EMG)通常用于确定GBS可能涉及的神经根。
GBS的治疗目前,GBS的治疗方法主要是通过治疗症状来减轻疾病给患者带来的影响。
治疗GBS的方法包括以下几种:免疫球蛋白治疗免疫球蛋白(Ig)是一种由多种免疫细胞产生的蛋白质。
将Ig注射到身体中,可减缓或停止免疫系统攻击神经系统,从而减轻GBS症状。
血浆置换疗法血浆置换是从患者的血液中去除抗体的方法,以减少对神经系统的攻击。
在血浆置换疗法中,血浆中的抗体与新鲜血浆进行交换,并去除体内的有毒分子。
其他治疗方法其他治疗方法包括症状治疗、物理治疗、呼吸支持等。
GBS的预防目前,没有可预防GBS的方法。
上海交通事故格林巴利综合征伤残鉴定
![上海交通事故格林巴利综合征伤残鉴定](https://img.taocdn.com/s3/m/c959d6b8ed3a87c24028915f804d2b160b4e86c3.png)
上海交通事故格林巴利综合征伤残鉴定一、什么是格林巴利综合征?格林巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,简称GBS)是一种自身免疫性疾病,主要表现为急性进行性对称性弛缓性肌无力和感觉障碍。
它被认为是由于机体免疫系统异常攻击周围神经系统引起的。
尽管格林巴利综合征的确切发病机制尚不清楚,但与某些感染性疾病、病毒感染和免疫相关因素有关。
二、上海交通事故与格林巴利综合征的关系格林巴利综合征的发病与感染有一定的关系,而交通事故可以导致身体各部位的损伤和感染风险的增加。
因此,上海交通事故与格林巴利综合征之间可能存在一定的联系。
三、上海交通事故格林巴利综合征伤残鉴定的重要性上海交通事故格林巴利综合征伤残鉴定对于受伤人员的权益保护和合理赔偿具有重要意义。
通过对受伤人员的伤残程度进行评估和鉴定,能够为其提供相应的帮助和支持,并为后续的赔偿和医疗救助提供依据。
3.1 伤残鉴定的程序和要求上海交通事故格林巴利综合征伤残鉴定通常需要参考相关的法律法规和规定,按照一定的程序和要求进行。
一般来说,伤残鉴定的程序包括以下几个步骤:1.收集相关证据材料:包括交通事故的相关证明、医疗记录、诊断证明等。
2.审查证据材料:对收集到的证据材料进行仔细审查和核实,确保其真实可信。
3.进行伤残评估:根据格林巴利综合征的病情和受伤人员的相关情况,进行伤残程度的评估和鉴定。
4.编制伤残鉴定报告:将伤残鉴定的结果进行整理和归纳,并编制伤残鉴定报告。
3.2 伤残鉴定的意义和影响上海交通事故格林巴利综合征伤残鉴定的结果将直接影响受伤人员的权益保护和赔偿金额的确定。
根据伤残程度的不同,受伤人员可以获得相应的救助和赔偿,以保证其基本生活和医疗需求的满足。
四、上海交通事故格林巴利综合征伤残鉴定的挑战与解决方案由于格林巴利综合征的自身特点和上海交通事故的复杂性,上海交通事故格林巴利综合征伤残鉴定面临着一些挑战。
然而,通过采取一些相应的解决方案,可以克服这些挑战,确保伤残鉴定工作的公正性和准确性。
格林巴利综合征医学资料
![格林巴利综合征医学资料](https://img.taocdn.com/s3/m/35bafe42fd4ffe4733687e21af45b307e971f97f.png)
EB病毒、AIDS等
2
1/1000)
3
HLA类型可能有主要作用
病理变化与分型
神经原纤维→神经束→周围神经 神经原纤维:髓鞘+轴索(轴突)
病理分型
病变部位:神经根、周围神经近、远端,偶可累及脊髓。
病理变化:水肿、神经内膜淋巴细胞及巨嗜细胞浸润、节段性脱 髓鞘、轴突瓦勒样变性
髓鞘脱失:急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎AIDP)--累及运动 及感觉神经
治疗
加强护理与一般治疗 营养、水电解质平衡 定时翻身拍背吸痰,保持呼吸道通畅 勤翻身、防治褥疮 观察呼吸、吞咽情况,防治意外 维持肢体功能位 注意防治交叉感染
治疗
呼吸肌麻痹:死亡旳主要原因 可能出现呼吸衰竭旳指征: 呼吸频率增长 矛盾呼吸 咳嗽无力、进食呛咳、吞咽困难、口腔分泌物 潴留
治疗
临床体现
植物神经功能障碍 早期、一过性、大多轻微
小时旳尿潴留
20% 不超出12-二十四
试验室检验
脑脊液:“蛋白-细胞分离”
蛋白含量增高,细胞数计数和其他均正常
见于80-90%旳病例
1-2
2-3周达高峰(2倍以上)
试验室检验
神经电生理检验 髓鞘脱失(AIDP):运动和感觉神经传导速度延 长、电位波幅减低不明显 轴索变性为主(AMAN) 运动神经电位波幅明 显降低、传导速度基本正常减低不明显
呼吸肌麻痹旳处理:是死亡旳主要原因 气管切开、气管插管 人工机械呼吸指征:a.咳嗽无力、呼吸道分泌 物增多而吞咽困难,用氧支持下连续青紫 b.血气分析:PaCO2≥50mmHg PaO2 ≤ 50mmHg
治疗
血浆置换 清除患者血中旳抗髓鞘毒性抗体、治病旳炎性 因子、抗原抗体复合物 每次置换40-50ml/kg,轻、中、重度患者每七 天应分别做2次、4次、6次。 要求高、难度大,有创性,且发病2周后治疗 无效。
格林巴利综合症
![格林巴利综合症](https://img.taocdn.com/s3/m/c7801f19a76e58fafab0037a.png)
格林巴利综合症格林巴利综合症(Guillain-Barre Snydrome,GBS)是指一种急性起病,一组神经系统自身免疫性疾病。
以神经根、外周神经损害为主,伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。
又称格林巴利综合征。
任何年龄和男女均可得病,但以男性青壮年为多见。
根据起病形式和病程,GBS又可分为急性型、慢性复发型和慢性进行型。
急性格林巴利综合征又名急性感染性多发性神经根神经炎或急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病(AIDP)。
约半数以上病人在发病前数日到数周内常有感染史,如喉痛、鼻塞、发热等上呼吸道感染以及腹泻、呕吐等消化道症状,另外还可有带状疱疹、流感、水痘、腮腺炎、和病毒性肝炎等。
多起病急,症状逐渐加重,在1-2周内达到高峰。
80%以上病人首先出现双下肢无力,继之瘫痪逐渐上升加重。
严重者出现四肢瘫痪、呼吸麻痹而危及生命。
多数在2~4周开始恢复,程度和快慢各病人差异较大。
约1/3病人可遗留有后遗症状。
如双下肢或/和双上肢无力或肌肉萎缩、肌肉酸痛,足下垂。
患肢有主观感觉异常,如麻木、蚁走感、针刺感和烧灼感,检查可见四肢远端"手套-短袜"型感觉减退或缺失。
部分病人遗留有面瘫,或吞咽困难、构音障碍、呛咳和咳痰不能。
一些病人植物神经功能障碍可见手足少汗或多汗,肢端皮肤干燥,或有大小便潴留或失禁。
慢性格林巴利综合征又名慢性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)。
与AIDP相似而又有所不同。
CIDP病程缓慢易复发,症状以肌无力和感觉障碍为主。
肌无力症状常是对称性的,主要表现肩、上臂和大腿无力,也可合并前臂、小腿、手和足的无力,肢体无力常较躯干无力更为常见。
下肢无力常表现为行走蹒跚,易踩空,不能持久站立,上下楼梯费力和起坐困难。
上肢无力则表现应用钥匙开锁、握笔、解钮扣、梳头有困难。
肌肉大多有萎缩。
有相当一部分患者临床表现为急进性病情发展恶化,自四肢远端肌肉萎缩无力进行性向近端发展,甚至累及胸背部、颈部肌群,造成全身肌肉萎缩;更有甚者,迅速导致呼吸肌萎缩,临床表现为呼吸困难,病人因呼吸衰竭、心力衰竭而危及生命。
格林巴利综合征医学课件
![格林巴利综合征医学课件](https://img.taocdn.com/s3/m/17b0d544b42acfc789eb172ded630b1c59ee9bed.png)
针对病毒感染引起的格林巴利综合征,使用抗病毒药物进行治疗。
营养支持
给予患者足够的营养支持,包括维生素、矿物质等,以促进康复。
免疫抑制剂的使用
适应症
01
免疫抑制剂主要用于治疗自身免疫性疾病,如多发性硬化、系
统性红斑狼疮等。
使用方法
02
免疫抑制剂的使用方法包括口服、静脉注射等,具体使用方法
需要根据病情和医生的建议来确定。
疫苗接种
鼓励接种流感、肺炎等疫苗,以增强免疫力,减 少感染风险。
避免接触病原体
注意个人卫生,勤洗手,避免接触呼吸道感染患 者。
3
保持健康生活方式
合理饮食、适量运动、充足休息,增强身体抵抗 力。
保健知识教育
01
了解疾病
学习格林巴利综合征的发病机制、症状、治疗及预后等相关知识。
02
识别症状
了解格林巴利综合征的早期症状,如肢体无力、麻木、呼吸急促等,以
神经肌肉症状
患者通常出现对称性肢体无力,从 双下肢开始,逐渐累及躯干、双上 肢,严重时累及呼吸肌。
脑神经支配肌肉受累
格林巴利综合征也会影响脑神经支配 的肌肉,如面肌、咽喉肌等。
感觉异常
患者可能出现感觉异常,如麻木、 疼痛、烧灼感等。
自主神经功能紊乱
如心率不齐、血压不稳定等。
与其他疾病的鉴别诊断
多发性硬化症
格林巴利综合征医学课 件
汇报人:
2023-12-01
CONTENTS 目录
• 疾病概述 • 临床表现与诊断 • 病程与预后 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理 • 预防与日常保健 • 研究进展与展望
CHAPTER 01
疾病概述
定义与病因
格林巴利综合征诊断标准
![格林巴利综合征诊断标准](https://img.taocdn.com/s3/m/8ebdd33258eef8c75fbfc77da26925c52dc5915c.png)
格林巴利综合征诊断标准
格林巴利综合征是一种罕见的自身免疫疾病,主要表现为肌无力和疲劳。
为了更好地诊断和治疗该病,医学界提出了一些诊断标准,其主要包括以下内容:
1. 临床症状:患者通常表现为肌无力和疲劳,尤其是在运动和体力活动后。
肌无力的程度和分布可以不同,例如下肢、上肢、颈部等。
此外,一些患者可能还会出现呼吸肌无力、吞咽困难、双眼下垂等症状。
2. 实验室检查:患者的乙酰胆碱受体抗体(AChR Ab)阳性,并且肌肉电图检查显示肌肉电活动减弱。
此外,还可以进行抗MuSK 抗体检测、神经肌肉接头刺激试验等。
3. 神经病理学检查:肌肉活检可以显示神经肌肉接头的异常变化,如末梢神经传导障碍、神经肌肉接头失神等。
以上是目前常用的格林巴利综合征诊断标准,但是由于该病的症状和实验室检查结果可能存在差异,因此需要医生根据患者具体情况进行综合分析和判断。
同时,及早诊断和治疗格林巴利综合征对于患者的康复和生活质量具有重要意义。
- 1 -。
格林-巴利综合征
![格林-巴利综合征](https://img.taocdn.com/s3/m/f8d2fa236d175f0e7cd184254b35eefdc8d315c0.png)
格林-巴利综合征格林-巴利综合征(GBS)是急性弛缓性瘫痪常见的病因,以四肢对称性无力、反射减退或消失为特征,病情常在4周内达到高峰(图1)。
感觉症状如感觉减退或麻木,常起始于远端肢体,呈对称性表现。
GBS最常见的亚型为急性炎性脱髓鞘多神经根神经病变(AIDP)和急性运动性轴索神经病(AMAN);其次为Miller Fisher 综合征(MFS)。
总体来说,GBS的临床病程、严重程度和结局具有高度各异性。
Nature Reviews Neurology 杂志发表综述总结了GBS的免疫病理机制和临床特征、描述了GBS现行的诊断标准、讨论脑脊液检查和神经传导检查的诊断价值、治疗的选择和预后(包括GBS患者新型的预测模型)。
图 1.GBS的病程进展(蓝色)。
多数 GBS患者在肢体无力出现之前报告有前驱感染(红色);常可测及抗神经节苷脂抗体(绿色),但其水平随时间而降低;渐进性肢体无力在4周内达到高峰(常在2周内),恢复期可持续数周、数月甚至数年。
流行病学GBS是一种罕见病,发病率为 0.81-1.89 /10万人 /年,男性多见于女性(比率 3:2)。
GBS的儿童发病率(0.34-1.34/10万人 /年)低于成人,发病率随着年龄增加而增高。
此外,由于不同地区个体和人群的基因多样性差异,基因易感性也各异。
上述差异不仅与特殊类型GBS亚型相关,而且与疾病的病程和严重程度有关;需要进行大量人群遗传学研究来探讨。
发病机制GBS为感染后病变,2/3的患者在GBS发病前有呼吸系统或胃肠道感染症状。
近半数GBS患者可发现存有某种特异性前驱感染,而1/3的感染由空肠弯曲杆菌引起。
其它可引起GBS相关前驱感染的病原体有:巨细胞病毒、EB病毒、肺炎支原体、流感嗜血杆菌和A型流感病毒。
GBS发生机制的重要环节为空肠弯曲杆菌感染后,产生抗体与特异性神经节苷脂交互反应,而这一抗体在非复杂性空肠弯曲杆菌性胃肠炎时并不产生。
但交互反应性抗体只在易感个体中产生。
格林巴利综合征ppt课件
![格林巴利综合征ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/a880e160302b3169a45177232f60ddccda38e6c7.png)
格林巴利综合征
6
•也有白血病、淋巴瘤和器官移植后应用免疫抑制剂出现GBS的报 告, 系统性红斑狼疮和桥本甲状腺炎等自身免疫病可合并GBS。
神经节苷脂: 正常的神经成分,在Ranvier节附近和终板附近的轴 索和髓鞘上丰富,具有相对的组织特异性,与GBS的临床受累相关。 抗神经节苷脂抗体影响钠离子通道。 CJ的某些血清型和某些神经
的流行趋势。
格林巴利综合征
4
李春岩,河北医科大学神经内科学教授 2001年11月当选为中国工程院院士。 国际神经病学权威组织---美国神经病 学学会唯一的中国会员
国家科技进步二等奖
在国内外首先发现、报道并命名格林 - 巴利综 合征的新亚型“急性运动性轴索型神经病(AMAN)
”;
首次在国内格林 - 巴利综合征患者体内分离培 养出空肠弯曲菌;
(4)Fisher综合征:被认为是CBS的变异型,表现眼外肌 麻痹、共济失调和腱反射消失三联征。
(5)不能分类的GBS:包括"全自主神经功能不全"和复发 型GBS等变异型。
格林巴利综合征
11
[辅助检查]
1.脑脊液蛋白细胞分离,即蛋白含量增高而细胞数正常,是 本病的特征之一;起病之初蛋白含量正常,至病后第3周蛋白增最 明显,少数病例CSF细胞数可达(20-30)x106/L。
的嵌压性神经病部位的传导速度减慢。 . 检查至少3条神经时没有任何符合脱髓鞘标准中6项基本点的情况。
格林巴利综合征
24
[治疗]主要包括辅助呼吸及支持疗法、对症治疗、预防并发症和 病因治疗。
l·辅助呼吸 呼吸肌麻痹是GBS的主要危险,抢救呼吸肌麻 痹是治疗重症GBS的关键。
密切观察患者呼吸困难程度,当出现缺氧症状,肺活量降 低至20-25ml/kg体重以下,血气分析动脉氧分压低于70mmHg,应 及早使用呼吸器;通常可先行气管内插管,如1天以上无好转,则 进行气管切开,用外面围有气囊的导管插管,外接呼吸器。
格林巴利综合征讲义专家讲座
![格林巴利综合征讲义专家讲座](https://img.taocdn.com/s3/m/4856fa371611cc7931b765ce05087632311274de.png)
格林巴利综合征讲义
第4页
流行病学
• 年发病率: 0.6/10万~2.4/10万. (国外0,6~1.9/10万,我国0.8/10万)
• 男性略多于女性; • 各年纪组均可发病.
欧美----16~25岁, 45~60岁高峰; 我国----儿童和青壮年多见. • 发病季节: 北美和欧洲不显著 亚洲及墨西哥以夏秋季多见.
• 6.急性全自主神经病(acute
panautonomic
neuropathy):表现为自主神经功效障碍.出现四肢
无汗,皮肤干燥,瞳孔改变,腺体分泌障碍,血压生高
或直立性低血压,心率固定或加紧,胃肠功效紊乱,
无张力性膀胱及性功效减退.
格林巴利综合征讲义
第15页
临床分型
7. 轴突型GBS: 包含急性运动轴突型神经病 (acute motor axonal neuropathy AMAN) 和 急性运动感觉轴突型神经病(acute motor sensory axonal neuropathy AMSAN).病理及 电生理改变均为轴突损害.临床表现ANAN为 急性软瘫,肌萎缩显著.AMSAN有运动和感觉 障碍;病情重,恢复慢,预后不佳.诊疗均符合 GBS标准.血浆交换治疗有效.
格林巴利综合征讲义
第17页
诊疗
• 诊疗依据: 1. 病前1-4周有感染史; 2.急性或亚急性起病; 3.四肢对称性驰缓性瘫; 4.可有手套,袜套样感觉障碍 及颅神经损害; 5. CSF中蛋白-细胞分离; 6. 神经电生理异常表现.
格林巴利综合征讲义
第18页
判别诊疗
• 急性脊髓炎质炎: (1)急性起病肢体驰缓性瘫,但瘫痪 为节段性,不对称。无感觉障碍, 肌萎缩出现早. (2)病前有发烧。 (3)csf蛋白及细胞均增高。 (4)运动神经传导速度可正常,但波幅 减低,肌电图有失神经现象。
格林-巴利综合征
![格林-巴利综合征](https://img.taocdn.com/s3/m/78a02b3ebed5b9f3f90f1cfd.png)
临床表现
多数患者可追溯到病前1~4周有胃肠道或呼吸道感染症 状或有疫苗接种史。
多为急性或亚急性起病,部分患者在1~2天内加重 运动障碍: 出现四肢完全性瘫痪及呼吸肌麻痹,瘫痪可始于下肢、 上肢或四肢同时发生,下肢常较早出现,可自肢体近端 或远端开始,多于数日至2周达到高峰;肢体呈迟缓性 瘫痪,腱反射减弱或消失,发病第1周克仅有踝反射消 失; Landry上升性麻痹:对称性肢体无力10~14天内从下 肢上升到躯干、上肢或累及脑神经。
鉴别诊断
(1) 急性脊髓灰质炎
A 起病时多有发热; B 肌肉瘫痪多为节段性,可不对称; C 无感觉障碍及脑神经受累; D 脑脊液蛋白及细胞均可增多,注意病后 3周可有蛋白细胞分离现象;
• (2)低钾周期性麻痹
A 周期性发作 B 无感觉障碍 C 不累及颅神经 D 脑脊液正常 E 发作时血钾偏低,或低钾心电图表现 F 补钾后症状迅速缓解
格林-巴利综合征
福建医科大学附属协和医院神经科 刘楠 教授
概述
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,又称格林- 巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome),是以 周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细 胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫 病。
流行病学
年发病率为0.6~1.9/10万人,男性略高于 女性,各个年龄组均可发病;
按摩、理疗及步态训练等 • 康复治疗应及早开始。
激素干扰巨噬细胞功能,阻碍髓鞘降解产物 的清除,而髓鞘降解产物的清除是髓鞘再生 的先决条件(Griffin,1990)
直接抑制雪旺细胞增生,影响髓鞘再生 (Hughes,1990)
阻碍Ts细胞产生,Ts细胞可以控制免疫反 应,允许髓鞘再生(Hughes,1990)
格林-巴利综合征危害及预防
![格林-巴利综合征危害及预防](https://img.taocdn.com/s3/m/cd1ef3aabb0d4a7302768e9951e79b896902681f.png)
演讲人:
目录
1. 什么是格林-巴利综合征? 2. 格林-巴利综合征的危害 3. 如何预防格林-巴利综合征? 4. GBS的治疗和恢复 5. 总结与展望
什么是格林-巴利综合征?
什么是格林-巴利综合征?
定义
格林-巴利综合征(Guillain-Barré Syndrome, GBS )是一种罕见的自体免疫性疾病,主要影响周围 神经系统。
男性的发病率通常高于女性。
格林-巴利综合征的危害
格林-巴利综合征的危害 症状表现
GBS的主要症状包括肢体无力、感觉异常、反射 消失等,严重者可导致呼吸衰竭。
症状通常从下肢开始,逐渐向上蔓延。
格林-巴利综合征的危害 后果
患者可能会经历长期的残疾和生活质量下降,部 分患者在恢复后仍可能感到疲倦和疼痛。
适当的疫苗接种可以降低某些病毒感染的风险。
如何预防格林-巴利综合征? 关注症状
若出现肢体无力、感觉异常等症状,应及时就医 ,以便进行早期诊断和治疗。
早期发现能够显著改善预后。
如何预防格林-巴利综合征? 健康教育
提高公众对GBS的认知和了解,帮助人们识别早 期症状并寻求医疗帮助。
通过社区宣传和健康讲座,增强预防意识。
该病通常由感染引起,导致免疫系统攻击身体的 神经,造成肌肉无力和感觉障碍。
什么是格林-巴利综合征?
病因
GBS的确切病因尚不明确,但常与病毒或细菌感 染有关,尤其是感染了弓形虫或流感病毒后。
约有一半的病例是在感染后的一至三周内出现症 状。
什么是格林-巴利综合征? 流行病学
GBS的发病率为每年每十万人中约1到2人,任何 年龄段均可发生,但以成年人为主。
加强基础和临床研究对于深化对GBS的理解至关 重要。
格林-巴利综合征科普宣传
![格林-巴利综合征科普宣传](https://img.taocdn.com/s3/m/81fd649f294ac850ad02de80d4d8d15abe230029.png)
格林-巴利综合征的未来 展望
前景与希望:通过全球合作和努力,改 善格林-巴利综合征患者的生活质量。
谢谢您的观赏聆听
格林-巴利综 合征科普宣传
目录 什么是格林-巴利综合征? 了解格林-巴利综合征的重要 性 格林-巴利综合征的治疗和管 理 格林-巴利综合征的预防和自 我管理 社会支持与格林-巴利综合征 格林-巴利综合征的未来展望
什么是格林- 巴利综合征?
什么是格林-巴利综合征 ?
定义:格林-巴利综合征是一 种罕见的神经系统疾病。
症状:包括肌肉无力、感觉异 常、肌肉萎缩等。
什么是格林-巴利综合征 ?
原因:由于自身免疫系统攻击周围神经 的髓鞘。
了解格林-巴 利综合征的重
要性
了解格林-巴利综合征的 重要性
提高认识:了解格林-巴利综 合征,帮助更多人识别症状。
早期介入:早期诊断和治疗有 助于减轻病情和提高生活质量 。
了解格林-巴利综合征的 重要性
征
社会支持与格林-巴利综 合征
教育与宣传:提高公众对格林 -巴利综合征的认识和理解。
政策与法律保障:制定相关政 策和法律,保障患者的权益。
社会支持与格林-巴利综 合征
慈善和志愿者组织:提供患者和家属的 支持和帮助。
格林-巴利综 合征的未来展
望
格林-巴利综合征的未来 展望
科学研究:持续加强对格林- 巴利综合征的科学研究。 新的治疗方法:不断探索和开 发新的治疗方法。格林-巴Fra bibliotek综 合征的预防和
自我管理
格林-巴利综合征的预防 和自我管理
健康生活方式:保持健康饮食 、适量运动和充足休息。
注重心理健康:寻求家人和专 业人士的支持,学习应对压力 和焦虑。
格林-巴利综合征病人的护理PPT
![格林-巴利综合征病人的护理PPT](https://img.taocdn.com/s3/m/0976657d492fb4daa58da0116c175f0e7cd119da.png)
何时进行护理?
监测与评估
定期监测患者的生命体征和神经功能状态。
及时发现病情变化,调整护理方案。
何时进行护理?
急救情况
若患者出现呼吸困难或其他危急情况,应立即采 取急救措施。
应具备相应的急救知识和技能。
如何进行护理?
如何进行护理? 日常护理
帮助患者进行日常生活活动,如洗漱、穿衣 等。
科学的护理计划是成功康复的重要保障。
为什么护理如此重要? 提高生活质量
通过专业的护理,改善患者的生活质量和心理状 态。
患者的满意度与护理质量密切相关。
为什么护理如此重要? 减少家庭负担
专业护理能够减轻家庭照护者的压力。
帮助家庭更好地应对患者的特殊需求。
谢谢观看
无论年龄、性别,均可能受此病影响。
谁需要护理? 护理团队
护理团队包括医生、护士、物理治疗师和营 养师等。
跨学科的合作能够提高护理质量。
谁需要护理? 家属角色
家属应积极参与患者的护理和康复过程。
提供情感支持和日常生活帮助是非常重要的 。
何时进行护理?
何时进行护理?
病程阶段
护理应从疾病初期开始,直至完全康复。
格林-巴利综合征病人的护理
演讲人:
目录
1. 什么是格林-巴利综合征? 2. 谁需要护理? 3. 何时进行护理? 4. 如何进行护理? 5. 为什么护理如此重要?
什么是格林-巴利综合征?
什么是格林-巴利综合征?
定义
格林-巴利综合征是一种急性的自身免疫性神经 病,主要影响周围神经。
此病通常表现为肢体无力、感觉异常,有时伴随 呼吸困难。
什么是格林-巴利综合征? 病因
具体病因尚不明确,但与病毒感染、疫苗接种等 因素有关。
格林-巴利综合征危害及预防PPT
![格林-巴利综合征危害及预防PPT](https://img.taocdn.com/s3/m/a7de0acedbef5ef7ba0d4a7302768e9951e76edb.png)
为什么要关注格林-巴利综合 征?
为什么要关注格林-巴利综合征? 严重性
该综合征可能导致重度残疾和死亡,尤其是 在未及时治疗的情况下。
早期识别和干预对于改善预后至关重要。
为什么要关注格林-巴利综合征? 社会影响
该疾病对患者及其家庭造成巨大心理和经济 负担,同时也增加了医疗系统的压力。
何时寻求医疗帮助? 紧急情况
若患者出现呼吸困难或心脏问题,应立即拨 打急救电话。
及时的紧急医疗干预可以挽救生命。
何时寻求医疗帮助? 专家咨询
对于有感染史且出现神经症状的患者,应及 时咨询神经专科医生。
专业的评估和诊断可以为患者提供合适的治 疗方案。
结论
结论
重视预防
了解格林-巴利综合征的危害,提升自身及他人 的防范意识。
保持健康的生活方式,包括均衡饮食、适量运动 和充足睡眠,有助于增强免疫系统。
避免感染是预防该病的关键,特别是在流感季节 。
如何预防格林-巴利综合征? 及时接种疫苗
接种流感疫苗和其他相关疫苗可以降低感染的风 险,从而间接降低格林-巴利综合征的发生率。
疫苗接种应遵循医生建议,确保接种来自间和种类 的合理性。格林-巴利综合征的危害 及预防
演讲人:
目录
1. 什么是格林-巴利综合征? 2. 为什么要关注格林-巴利综合征? 3. 如何预防格林-巴利综合征? 4. 何时寻求医疗帮助? 5. 结论
什么是格林-巴利综合征?
什么是格林-巴利综合征?
定义
格林-巴利综合征是一种急性炎症性多发性神经 病,通常由感染引起,导致免疫系统攻击神经系 统。
通过健康生活方式和及时就医,可以有效降低此 病的风险。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
.
15
实验室检查
神经电生理检查
(1)髓鞘脱失(AIDP):运动和感觉神经传导速度延长、 电位波幅减低不明显
(2)轴索变性为主(AMAN):运动神经电位波幅显著降 低、传导速度基本正常
(3)轴索变性为主(AMSAN):运动和感觉神经电位波幅 显著降低、传导速度基本正常
.
16
诊断与鉴别诊断
诊断依据
多因素诱发的周围神经的自身免疫性病变
(1)病变神经淋巴细胞浸润,淋巴细胞可致大鼠神经病变 (2)患儿血清中有抗髓鞘抗体,该抗体可致大鼠神经病变 (3)用周围神经抗原成分免疫动物,致与GBS相似
的动物模型(Experimental allergic neuritis, EAN) (4)病变神经损害成对称性
神经原纤维:髓鞘+轴索(轴突)
.
6
病理分型
病变部位:神经根、周围神经近、远端 病理改变:水肿、神经内膜淋巴细胞及巨嗜细
胞浸润、节段性脱髓鞘、轴突瓦勒样变性
.
7
病理分型
髓鞘脱失:急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎(AIDP) --累及运动及感觉神经
轴索变性
急性运动轴索性神经病(AMAN) —累及运动神经
(1)早期、一过性、大多轻微 (2)主要表现:多汗、面潮红、心律紊乱(心动过速、
过缓、心律不齐)、血压轻度升高、括约肌功能障 碍(发生率20%,不超过12-24小时的尿潴留)
.
Hale Waihona Puke 14实验室检查脑脊液:“蛋白-细胞分离”
(1)蛋白含量增高,细胞数计数和其它均正常 (2)见于80-90%的病例 (3)1-2周出现,2-3周达高峰(2倍以上)
.
10
临床表现
颅神经瘫痪
(1)对称或不对称的颅神经麻痹 (2)以后组颅神经(IX、X、XII)麻痹多见(约50%)
语音低、进食呛咳、吞咽困难 (3)面神经常受累(20%)
周围性面瘫
.
11
临床表现
呼吸肌麻痹:
(1)发生率约20% (2)可出现周围性呼吸困难(吸气及呼气性)
呼吸浅表、咳嗽无力、声音微弱 (3)肋间肌或/和膈肌麻痹
或GD1a等抗神经节苷脂抗体)滴度增高
.
4
病因与发病机理
(1)感染
巨细胞病毒:第二位
患儿有抗该病毒抗体、抗周围神经GM2抗体增高 某些抗原结构相互模拟 其他:EB病毒、AIDS等
(2)疫苗接种:仅少数。狂犬疫苗(1/1000) (3)免疫遗传:不同HLA类型可能有重要作用?
.
5
病理改变与分型
周围神经的组成: 神经原纤维→神经束→周围神经
格林-巴利综合征
(Guillian-Barré Syndrome, GBS)
.
1
格林-巴利综合征(GBS)
急性感染性多发性神经根神经炎 主要临床特征:进行性对称性弛缓性瘫痪 发病率:1.6/10万人口 当前我国和多数国家最常见的急性周围神经病
变 病程自限,严重者死于呼吸肌麻痹
.
2
病因与发病机理
.
18
鉴别诊断
二、急性脊髓炎
(1)上运动神经元性瘫痪,初期为脊髓休克 (2)典型的括约肌障碍(二便障碍:尿潴留;大、小便 失禁、便秘) (3)传导束型感觉障碍(存在感觉平面) (4)脑脊液中蛋白、细胞均增高
.
19
治疗
.
20
治疗
2、呼吸肌麻痹:死亡的主要原因
可能出现呼吸衰竭的指征 呼吸频率增加 矛盾呼吸 咳嗽无力 进食呛咳 吞咽困难 口腔分泌物潴留
.
24
治疗
.
25
预后
85%病例于病程3周开始恢复,少数数周或数月 后
65%最终完全恢复,10-15%致残(足下垂), 死亡率5%
死亡原因:呼吸肌麻痹
.
26
此课件下载可自行编辑修改,此课件供参考! 部分内容来源于网络,如有侵权请与我联系删除!
.
3
病因与发病机理
诱发因素(感染、疫苗接种、免疫遗传)
(1)感染:2/3患儿病前6周内有明确感染史 空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni, CJ): 最主要前期感染病原体 通过分子模拟现象致周围神经免疫性损伤
患儿(42-76%)血清中该菌特异性抗体滴度增高 患儿血清中抗周围神经特异性自身抗体(抗GM1
(1)进行性、对称性、弛缓性瘫痪, 进展不超过4周,感觉障碍轻
(2)脑脊液蛋白细胞分离现象 (3)神经电生理检查:神经传导速度延长,波幅降
低
.
17
鉴别诊断
一、急性脊髓灰质炎/急性脊髓灰质炎样综合征
(1)脊髓前角运动神经元病变 (2)瘫痪呈非对称性、非进行性 (3)无感觉障碍 (4)脑脊液中蛋白、细胞均增加 (5)病毒分离、血清学检查
.
21
治疗
.
22
治疗
3、血浆置换
(1)清除病人血中的抗髓鞘毒性抗体、 致病的炎性因子、抗原抗体复合物
(2)每次置换40-50ml/Kg,5-8次 (3)要求高、难度大、有创性
.
23
治疗
静脉注射丙种球蛋白
(1)免疫调节作用,使抑制性T细胞的免疫调节 功能增强,Th1/Th2比例趋于平衡
(2)每天400mg/Kg,连续5天 (3)用于病情进展期,尤其有颅神经和呼吸肌麻痹者 (4)有效者用药后24-48小时内,麻痹不再进展
肋间肌麻痹:胸式呼吸消失 膈肌麻痹:腹式呼吸消失(矛盾运动)
.
12
临床表现
感觉障碍
(1)早期、短暂(一过性)、程度较轻 (2)主要表现:神经根痛、皮肤感觉过敏(肢体远端感
觉异常---手套、袜套样感觉障碍) (3)可出现颈强直、kerning征阳性(恐惧牵拉神经根
加重根痛)
.
13
临床表现
植物神经功能障碍
急性运动感觉轴索性神经病(AMSAN) --累及运动及感觉神经 Miller-Fisher综合征(MFS)
.
8
临床表现
起病
(1)急性或亚急性 (2)病前1-6周有非特异性感染 (3)各年龄均可发病,3-6岁最多,夏秋季较多 (4)农村多于城市(农村88.2%)
.
9
临床表现
肢体运动障碍
(1)从下至上(少数呈下行性) (2)从远端到近端 (3)进行性:从不完全麻痹到完全麻痹(肌力检查分级) (3)对称性:两侧基本对称 (4)弛缓性:肌张力降低、腱反射降低或消失 (5)绝大多数进展不超过4周