依达拉奉的临床应用PPT课件

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依达拉奉的临床应用研究19页PPT

依达拉奉的临床应用研究19页PPT
23、一切节省,归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰,决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动,是充满思想的劳动。——乌申斯基
谢谢!
依达拉奉的临床应用研究
61、辍学如磨刀之石,不见其损,日 有所亏 。 62、奇文共欣赞,疑义相与析。
63、暧暧远人村,依依墟里烟,狗吠 深巷中 ,鸡鸣 桑树颠 。 64、一生复能几,倏如流电惊。 65、少无适俗韵,性本爱丘山。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
21、要知道对好事的称颂过于夸大,也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤,荒于嬉;行成于思,毁于随。——韩愈

依达拉奉的临床应用和研究进展

依达拉奉的临床应用和研究进展

依达拉奉的临床应用和研究进展依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,是目前唯一临床使用有效的自由基清除剂,主要应用于神经系统疾病,可以清除体内活性氧分子、抑制脂质过氧化,抑制血管内皮细胞的损害,抑制脑水肿、改善神经症状,抑制迟发性神经细胞死亡等,目前研究表明其也可应用于多种其他疾病。

1 在神经系统疾病中的应用1 1 在缺血性脑血管病中的应用依达拉奉能有效清除脑组织中的氧自由基,减轻过量氧自由基带来的继发性脑损伤,因此国内外广泛用于脑梗死的临床治疗并取得良好疗效。

对依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的疗效和安全性采用多中心、随机双盲、安慰剂平行对照试验。

结果显示依达拉奉注射液能有效改善急性脑梗死患者的神经功能缺损和日常生活能力,未见明显不良反应。

探讨ED对沙土鼠全脑缺血再灌注后自由基损伤的脑保护机制,证明脑缺血缺氧早期使用ED,可增强缺血脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力;降低脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,从而达到清除氧自由基、抗脂质过氧化、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用。

1 2 脑出血治疗中的应用在研究中发现在常规治疗脑出血的基础上,加用ED获得了良好的效果,能有效的改善脑出血患者的神经功能康复和日常生活能力,其显效率和有效率均高于对照组(P<001),治疗后CSS评分明显高于对照组(P<001),治疗过程中,未见明显不良反应,是治疗急性脑出血安全有效的药物。

马丕勇等评价了ED对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SA H)后继发性脑损伤的近期及远期治疗效果。

结果治疗组在治疗后7 d、14 d、28 d 及90 d 治疗总有效率均明显高于对照组(P<001)。

治疗组近期疗效(1~14 d)明显优于对照组(P<005),而远期疗效(15~90 d)差异无显著意义(P>005)。

2 依达拉奉具有独特的清除自由基和减轻缺血再灌注(IRI)的作用机制,其适应证还扩大到肝脏,小肠缺血,心肌,肾脏和和肺缺血再灌注等。

已经有学者先后将依达拉奉对肝脏、小肠等组织IRI 的保护作用进行了较为详尽的研究。

依达拉奉治疗142例急性脑梗死的临床疗效观察

依达拉奉治疗142例急性脑梗死的临床疗效观察

依达拉奉治疗142例急性脑梗死的临床疗效观察急性脑梗死是脑血管常见病、多发病,好发生于中老年人,是脑卒中高致残率、高病死率的主要疾病之一。

治疗手段主要为溶栓和神经保护两种。

自由基清除剂是近年来神经保护剂研究的热点,而新型自由基清除剂依达拉奉(Edaravone , MCI2186)被证实是一种脑保护剂。

作者应用依达拉奉注射液治疗142例急性脑梗死,疗效观察结果报告如下。

1 资料与方法一般资料本组142例,为2005年1月至2006年2月住院患者,其中男61例,女81例,年龄38~80岁,均符合《中国脑血管病防治指南》的诊断标准。

椎-基动脉系统脑梗死或颈内动脉系统脑梗死中大面积梗死(≥4cm)39例,一般性梗死(<4cm)83例,腔隙性脑梗死16例,出血后脑梗死4例。

首次或再次发病,再次发病者既往未遗留有任何神经功能缺损。

已排除脑出血,且无严重心、肺、肝、肾功能不全及全身严重并发症和严重精神疾病。

神经功能缺损评分(CSS)>6分,<50分。

治疗方法按就诊先后序数,单数作为治疗组,复数作为对照组,每组71例。

两组基础治疗相同,即甘露醇和/或速尿脱水、低分子右旋糖酐和或阿司匹林抗血小板凝集,以改善微循环,胞二磷胆碱保护脑细胞,参麦活血化瘀,并对症支持治疗。

治疗组:依达拉奉注射液30mg 加入适量生理盐水或5%葡萄糖溶液混匀后静脉滴注(30min内滴完),2次/d,共14d。

对照组:维生素C注射液加入5%葡萄糖溶液静脉滴注,2次/d,共14d。

14d后两组治疗方案相同。

治疗后7d和14d复查头颅CT或MRI ,对脑水肿程度改变进行评价;治疗前和治疗1个月后各行CSS及巴氏指数(BI)评定[1]。

疗效观察(1)脑水肿程度:根据头颅CT或MRI表现,0级:无水肿病灶;1级:轻度阴影,脑沟消失;2级:中等度阴影,脑室受压;3级:高度阴影,中线结构移位。

0~1级为轻度脑水肿,2级为中度脑水肿,3级为重度脑水肿[2]。

自由基清除剂依达拉奉在老年重症患者术中应用MicrosoftPowerPoint演示文稿1

自由基清除剂依达拉奉在老年重症患者术中应用MicrosoftPowerPoint演示文稿1

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5
♦肺高氧毒性
肺是多种损伤 最易受攻击的 器官之一
吸入高 浓度氧
自由基
急性肺 损伤
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6
♦ 麻醉药的毒副反应与自由基有关
氟烷、乙 醚、氯仿 自由基 硫喷妥钠 可卡因等
肝脏微 粒体线 粒体脂 质过氧 化
肝脏 损害精选PPT课件 Nhomakorabea7
♦ 体外循环下氧自由基反应
• 体外循环(CPB)本身引起自由基增多 • 心肌缺血-再灌注诱发自由基大量产生 • CPB复灌后心脏和肺部并发症成为死亡
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17
♦ 对左心室射血分数(LVEF)的影响(n=40)
美国心脏病学杂志 2004;9精4;选P4P8T1课-件484
18
♦ 对肌酸激酶同功酶(CK-MB)的影响(n=40)
3620±346 5073±442
P=0.02
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19
美国心脏病学杂志 2004;94;481-484
❖ 脂质过氧化过程中还生成大量新的活性氧和 高细胞毒性的MDA,MDA与蛋白质、酶发生 交联反应而影响其功能,破坏细胞膜结构; 使细胞膜上离子泵失活,膜的液性和流动性 降低,通透性增高,线粒体肿胀,溶酶体膜 受损
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4
♦ 麻醉与自由基的产生
• 麻醉中吸入高浓度氧引起急性肺损伤 • 麻醉药本身及代谢物可引起脂质过氧化 • 术中缺血再灌注引起自由基释放 • 过度应激导致白细胞过度激活
脉旁路移植手术、冠脉支架置入手术病史。 ❖ ⑷高血压、糖尿病病史,术前心电显示房颤、房扑、
二联律、三联律等严重心律失常患者。 ❖ ⑸6个月以内曾被诊断为心肌梗死。
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依达拉奉药物学习-PPT

依达拉奉药物学习-PPT

严重不良反应
1 急性肾功能衰竭(程度不明) 用药过程中进行多次肾功能检测并密切观察,出现肾 功能低下表现或少尿等症状时,停止用药并正确处理。
2 肝功能异常、黄疸(均程度不明) 伴有AST、ALT、ALP、γ-GT、LDH上升等肝 功能异常和黄疸,用药过程中需检测肝功能并密切观察,出现异常情况,停止用药并正 确处理。
3 血小板减少(程度不明) 有血小板减少表现,用药过程中需密切观察,出现异常情 况,停止给药并正确处理。
4 弥漫性血管内凝血(DIC)(程度不明) 可出现弥漫性血管内凝血的表现,用药过 程中定期检测。出现疑为弥漫性血管内凝血的实验室表现和临床症状时,停止给药并进 行正确处理。
其他不良反应
1 过敏症(0.1%~5%):主要表现为皮疹、潮红、肿胀、疱疹、瘙痒感; 2 血细胞系统(0.1%~5%):主要表现为红细胞减少,白细胞增多,白细胞减少,红细 胞压积减少,血红蛋白减少,血小板增多,血小板减少; 3 注射部位(0.1%~5%):主要表现为注射部位皮疹、红肿等; 4 肝脏(发生率>5%):主要表现为AST升高,ALT升高,LDH升高,ALP升高,γ-GT 升高。(发生率为0.1%~5%):总胆红素升高,尿胆原阳性,胆红素尿 5 肾脏(0.1%~5%):主要表现为BUN升高,血清尿酸升高,血清尿酸下降,蛋白尿、 血尿、肌酐升高(程度不明); 6 消化系统(0.1%~5%):嗳气 7 其他(0.1%~5%):发热,热感,血压升高,血清胆固醇升高,血清胆固醇降低,甘 油三酯升高,血清总蛋白减少,CK(CPK)升高,CK(CPK)降低,血清钾下降,血 清钙下降
外一科业务学习 依达拉奉药物学习
依达拉奉YDS
本品为无色或几乎无色的澄明液体
化学名称:3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮 (3-Methyl-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one)

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究
综上所述,依达拉奉是一种有效、安全的神经保护剂,在缺血性脑血管病治疗中有广阔的应用前景。
1.4不良反应:依达拉奉组有2例出现转氨酶轻度升高,给予对症治疗后降至正常(未停止依达拉奉治疗)
1.5统计学处理采用X2检验。
2结果
2组基本痊愈率经卡方检验有显著性差异(P<0.05);2组总显效率经
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ3讨论
急性脑梗死时出现兴奋性氨基酸释放增多、细胞内钙超载、自由基生成增多等一系列病理过程,它们之间相互促进形成级联反应,加重脑损伤,且自由基在此过程中起重要作用。脑组织缺血及再灌注过程中会产生大量的氧自由基,过量的自由基使神经细胞和血管内皮细胞膜磷脂中的不饱和脂肪酸过氧化,破坏细胞膜结构和血脑屏障,加重脑损伤及脑水肿,因此清除自由基是减轻脑缺血及脑水肿的重要措施。依达拉奉(3-甲基-1-苯基-2-吡唑-5-酮,MCI-186)是一种新型的神经保护剂,是分子量为174.20的素脂性基因,血脑屏障穿透率为60%,静脉给药后可在脑内迅速达到有效治疗浓度。依达拉奉能减少炎症介质白三烯的生成,清除脑内具有高度细胞毒性的羟基基因(OH),从而缩小缺血半暗带发展成梗死的体积,并抑制迟发性神经元死亡。能够抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性,刺激前列环素生成,从而阻断氧自由基介导的脑损伤。此外,依达拉奉还能抑制血管内皮细胞损伤,保护血脑屏障,减轻脑水肿,改善神经细胞功能。本研究用依达拉奉治疗38例72h内发病的ACI患者,其疗效明显优于对照组(P<0.05)。在治疗期间依达拉奉组中有2例出现转氨酶轻度升高,给予对症治疗后降到正常,这提示在依达拉奉治疗过程中应注意监测肝、肾功能。
依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究
急性脑梗死是中老年人的常见病、多发病,其病情发展快、恢复慢、致残重及较高病死率,给家庭和社会带来严重危害,因此如何降低其病死率和致残率已成为当前医学攻关重点。依达拉奉是一种自由基清除剂,有研究显示其有良好的脑保护作用。2005年2月一2007年10月本院对38例急性脑硬死住院患者在常规治疗的基础上加用依达拉奉治疗,并取得良好疗效,现将结果报道如下。

《依达拉奉培训》PPT课件

《依达拉奉培训》PPT课件

脑卒中流行病学
➢ 我国为脑卒中高发国家
年发病率为185-219/10万人 每年有200万人新发脑卒中 2/3致死或致残
➢ 脑血管病是我国人口总死亡第二位原因
每年死于脑血管病150万人
➢ 每年脑卒中治疗费用约120亿元人民币
卫生部2005年中国卫生统计提要
脑缺血区的梯级改变
自由基清除机制破坏, 氧自由基蓄积
急性脑梗死治疗时间窗 什么是治疗时间窗?
急性脑梗死的治疗时间窗有多长?
——3小时!!
神经保护剂有没有严格的治 疗时间窗?
时间窗的提出强调用药的安全性和有效性,尤其是安全性
治疗药物 用药方式
有效性 安全性 临床意义
溶栓药
时点用药 (只用一次)
超过时间窗超过时间窗,
无效
危险
严格
依达拉奉
过程用药 (BID,1-2周)
不可和高能量输液、氨基酸制剂混合或由同一通道静滴(混合后可致 依达拉奉的浓度降低)。
勿与抗癫痫药(地西泮、苯妥英钠等)混合(产生混浊)。
勿与坎利酸钾混合(产生混浊)。
药物相互作用
➢ 依达拉奉不影响血液凝固和血小板凝集 ➢ 与既往的脑卒中治疗药联用不减弱其药效 ➢ 不影响出血时间
三个不会。。。!
➢ 从224例安全性分析结果显示,治疗组未见明显不良事件和不良反应, 唯有治疗组发生梗塞后合并出血者多于对照组,可能与该药合并应用 阿司匹林有关。
30mg 20mg 60mg
120% 100%
80% 60% 40% 20%
0%
64%
64%
52%
用药14天后 脑梗塞的改善率
75% 65% 67%
用药28天后 脑梗塞的改善率

依达拉奉治疗脑梗死的临床应用与效果分析

依达拉奉治疗脑梗死的临床应用与效果分析

依达拉奉治疗脑梗死的临床应用与效果分析摘要】目的探讨依达拉奉治疗脑梗死中的临床效果。

方法选取我院收治的脑梗死确诊患者作为研究对象并分为实验组和对照组。

对照组给予传统治疗,实验组在此基础上加用依达拉奉静脉滴注,并对两组患者的治疗效果进行记录、分析。

结果实验组患者的神经缺损评分低于对照组;生活能力得分高于对照组;实验组治疗的总有效率高于对照组,差异间均有统计学意义(P<0.05)。

结论依达拉奉能够改善脑梗死患者的预后,提高治疗总有效率,疗效显著。

【关键词】依达拉奉脑梗死临床应用【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2014)03-0214-02近些年由于生活压力增大、饮食结构改变及其他因素影响,脑梗死的发病率不断提高。

脑梗死常遗留有偏瘫、四肢麻木及言语不利等,对患者生活质量产生了极大的影响[1],目前临床上主要通过溶栓、抗凝、改善脑血流量等手段治疗。

有研究表示自由基损伤是导致脑水肿形成和细胞凋亡的主要原因,依达拉奉是一种自由基清除剂,能清除神经细胞膜所产生的自由基,对神经细胞起到保护作用[2]。

我院对依达拉奉治疗脑梗死的临床效果进行探讨,现报道如下。

1 数据与方法1.1 一般数据选取我院2012年2月~2013年2月间收治的脑梗死患者80例作为研究对象,并随机分为实验组和对照组,每组患者各40例。

其中实验组男性患者22例,女性18例,年龄范围42~84岁,平均年龄60.1±3.8岁;对照组中男性患者21例,女性19例,年龄范围41~84岁,平均年龄61.1±3.7岁。

患者梗死区主要集中在基底节区、脑干、枕叶、颈动脉等部位。

两组患者间病情、病程、性别、年龄及其它一般数据间无明显差异,组间具有可比性。

1.2 纳入标准所选患者均符合以下要求:①经CT或核磁共振检查确诊为脑梗死患者,且能够严格按医嘱进行治疗;②患者过往无相关疾病史;③患者无脑出血倾向;④患者无严重肝肾功能损伤或其他系统疾病。

脑梗死患者应用依达拉奉治疗临床效果分析

脑梗死患者应用依达拉奉治疗临床效果分析

脑梗死患者应用依达拉奉治疗临床效果分析摘要】目的探讨脑梗死患者应用药物依达拉奉治疗的临床效果,旨在提高临床治愈率。

方法选择2011年1月-2012年12月在我医院住院的脑梗死患者156例为观察对象,随机分为两组,对照组78例患者给予常规吸氧,小剂量甘露醇应用,必要给予抗感染,控制脑水肿,纠正水电解质紊乱及心律失常;丹参注射液每次16-20ml,2次/d等传统综合治疗。

实验组78例患者在对照组治疗的基础上给予依达拉奉静脉滴注。

两组治疗时间均为28d,观察记录两组患者的临床疗效。

结果实验组患者总有效率93.59%,治疗效果明显优于对照组总有效率74.36%,两组相比较χ2=11.84,差异有显著性意义(P<0.05)。

结论脑梗死患者应用药物依达拉奉治疗的临床效果,未见严重不良反应发生,因此我们认为脑梗死应用依达拉奉是安全有效的,能促进患者康复,提高临床治愈率。

【关键词】脑梗死患者依达拉奉治疗效果分析【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)01-0017-02脑梗死是由于脑组织供血障碍引起脑组织缺血缺氧,继而发生坏死、软化形成梗死灶的脑血管病,其原因有两种: 一种是脑动脉壁粥样硬化或其他因素造成管腔狭窄、甚至闭塞而导致局灶脑梗死,称为脑血栓形成;另一种是身体其他部位的栓子脱落,如颅外动脉壁粥样硬化的斑坎脱落的碎片、心脏瓣膜的敷生物脱落进入脑循环,导致某一脑血管阻塞而形成局灶脑梗死,称为脑栓塞[1]。

脑梗死的诱因有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、酗酒、心脑疾病、遗传等,另外年龄也是一个重要因素。

除溶栓治疗外,目前尚无特效的治疗方法。

本研究应用依达拉奉治疗急性脑梗死患者78例,疗效较好。

现报告如下。

1 资料与方法1.1临床资料选择2011年1月-2012年6月在我院住院的患者中,符合脑梗死诊断标准的患者156例为观察对象。

入院患者均有不同程度的意识障碍、吞咽困难、运动失调等。

依达拉奉不良反应回顾分析ppt课件

依达拉奉不良反应回顾分析ppt课件
方法 检索中国生物医学文献数据库,挑选2005年1月至2007年12月间所有应用依达拉奉治疗的病 例,分析药物不良反响的发生率及其表现
研究设计
入选患者
▪ 469篇文献 ▪ 涉及药物不良反响文献169篇
〔其中RCT文献155篇〕
依达拉奉治疗组:7478例 对照组:9362例
研究对象构成比
蛛血 颅脑外伤 其它 0.90% 4.45% 1.40% 脑出血8.50%
Study He XD 2007 Zhang M 2007 Cui M 2006 Song CJ 2005 Yang YZ 2006 Li HJ 2007 Liu ZH 2007 Chen L 2007 Wang QC 2007 Chen LC 2007
Overall
.007020
1 Odds ratio
疾病杂志.2007,10(3):69-71
依达拉奉治疗适应症:
药物说明书: 用于改善急性脑堵塞所致的神经病症、日常生活活动才能和功能障碍。 不包括:出血性脑血管病、颅脑外伤等疾病
▪ 临床理论: ▪ 在临床上已经广泛应用于脑梗死急性期的治疗 ▪ 也逐渐应用于脑出血〔703例〕、颅脑外伤〔333例〕以及一些营养、代谢性脑病〔105例〕的治疗
潜在的扩大适应症
▪ 是否可以应用于脑出血、颅脑外伤以及一些营养、代谢性脑病的治疗 ???
国内许多临床试验认为:依达拉奉治疗脑出血、颅脑外伤及营养代谢性脑病等疾病有效[1-4]。 参考文献: 1 李风仙,方建. 依达拉奉治疗急性脑出血的临床分析[J]. 中国实用神经疾病杂志. 2007, 10(2): 130-131. 2 周迎春, 赵洪洋, 赵甲山,等. 依达拉奉治疗急性重型颅脑损伤的临床疗效观察[J]. 中国临床神经 外科杂志. 4 2006, 11(8): 481-483. 3 欧阳晓春,余小骊,翁燕红,等. 依达拉奉结合高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病30例[J]. 实用医学杂志. 2007, 23(2l):3436-3437. 4 邢海波,李刚.依达拉奉多器官保护作用及其机制的研究新进展[J].中日友好医院学报. 2006, 20(5): 305-308.

细胞焦亡介导慢性间歇缺氧大鼠肾损伤及依达拉奉的干预作用PPT演示课件

细胞焦亡介导慢性间歇缺氧大鼠肾损伤及依达拉奉的干预作用PPT演示课件


研究意义
本研究揭示了慢性间歇缺氧导致肾损伤的 机制及细胞焦亡在其中的作用,为临床防 治慢性间歇缺氧肾损伤提供了新的思路和 方法;同时,依达拉奉的干预效果为药物 治疗提供了参考依据。
05
创新点与展望
本研究的创新点总结
首次探讨细胞焦亡在慢性间歇缺氧大鼠肾损伤中的作用
本研究首次将细胞焦亡与慢性间歇缺氧大鼠肾损伤联系起来,深入探讨了细胞焦亡在肾 损伤发生发展过程中的作用机制,为相关领域的研究提供了新的思路。
依达拉奉对细胞焦亡的干预作用研究
本研究发现依达拉奉能够显著抑制细胞焦亡的发生,减轻慢性间歇缺氧大鼠的肾损伤程 度,为肾损伤的治疗提供了新的药物选择。
深入揭示肾损伤机制
本研究通过体内外实验相结合的方法,深入揭示了慢性间歇缺氧导致肾损伤的分子机制 ,为相关疾病的预防和治疗提供了理论依据。
对未来研究的展望与建议
肾小球病变
缺氧大鼠肾小球体积增大 ,细胞数目增多,系膜基 质增生。
肾小管病变
肾小管上皮细胞空泡变性 、坏死脱落,肾小管管腔 扩张。
间质病变
肾间质水肿,炎细胞浸润 ,纤维化程度加重。
细胞焦亡相关指标检测结果
细胞焦亡相关基因表达
缺氧大鼠肾组织中细胞焦亡相关基因(如NLRP3、ASC、 Caspase-1等)表达显著上调。
分组
将大鼠随机分为对照组、慢性间歇缺 氧组(CIH组)和依达拉奉干预组( CIH+EDA组),每组10只。
慢性间歇缺氧模型建立
缺氧条件
将CIH组和CIH+EDA组大鼠置于缺氧舱内,每天接受8小时缺氧处理(氧浓度降至8%-10%),其余 时间处于常氧环境,持续4周。
监测指标
记录大鼠在缺氧过程中的行为变化,定期测量体重、摄食量和饮水量等指标。

依达拉奉治疗急性脑梗死患者中的临床分析

依达拉奉治疗急性脑梗死患者中的临床分析

依达拉奉治疗急性脑梗死患者中的临床分析摘要】目的:分析依达拉奉治疗急性脑梗死患者中的临床安全性。

方法:选取我院收治的急性脑梗死患者共88例,随机将其分成观察组和对照组各44例,其中对照组患者采用常规治疗,观察组患者在对照组基础上给予依达拉奉30mg治疗,观察两组患者治疗前后14d、21d、90d之后的神经功能缺损评分,同时观察不良反应。

结果:两组患者治疗后与治疗前相比较,神经功能缺损评分以及预后都有显著改善(P<0.05),且观察组患者治疗效果优于对照组(P<0.05)具备统计学意义,具有可比性。

结论:在对急性脑梗死患者进行治疗过程中,采用依达拉奉进行治疗,具有不良反应少、临床效果好等优点,值得推广使用。

【关键词】依达拉奉急性脑梗死临床【中图分类号】R969.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2014)25-0153-01在神经科中最为常见的一种便是急性脑梗死,现如今随着我国人口老龄化趋势的加重,急性脑梗死患者逐渐呈现出上升趋势,且此病具有极高的病死率以及致残率[1-2]。

依达拉奉作为第一个作用机制明确的新型自由基清除剂,能够对患者的神经功能缺损评分以及日常生活能力进行有效改善。

我院对88例急性脑梗死患者中的44例采用依达拉奉进行治疗,同时观察其不良反应和治疗效果,现将报道如下:1.一般资料与方法1.1一般资料选取2011年8月-2013年11月期间,我院收治的急性脑梗死患者共88例,随机将其分成观察组和对照组各44例,其中对照组采用常规治疗,男22例,女22例,年龄60-85岁,平均年龄(75.3±2.3)岁;观察组男23例,女21例,年龄63-88岁,平均年龄(78.2±1.8)岁。

排除标准:(1)自身免疫性疾病或炎症导致的脑缺血;(2)合并多脏器功能衰竭;(3)过敏体质;(4)有近期出血性疾病患者。

两组患者无论是年龄、性别以及一般资料均无显著差异(P>0.05)不具备统计学意义,具有可比性。

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结论

依达拉奉治疗缺血性和出血性脑血管病的 安全性均较高。
注意事项

1、轻、中度肾功能损害的患者慎用(有致肾功能衰竭加重的可 能)。 2、肝功能损害患者慎用(有致肝功能损害加重的可能)。 3、心脏疾病患者慎用(有致心脏病加重的可能,或可能伴见肾 功能不全)。 4、高龄患者慎用(已有多例死亡病例的报道)。 因有加重急性肾功能不全或肾功能衰竭而致死的病例,因此在本 品给药过程中应进行多次肾功能检测,同时在给药结束后继续密切观 察,出现肾功能下降的表现或少尿等症状的情况下,立即停止给药, 进行适当处理。尤其是高龄患者,已有多例死亡病例的报告(大部分 都在80岁以上),应特别注意。
脑出血: 有数据表明亚低温联合依达拉奉能促进脑 出血患者神经功能恢复,并促进血肿吸收,抑 制水肿形成。 腔隙性脑梗死: Mishina等研究认为依达拉奉对腔梗患者的 神经缺损功能有明显改善作用。 短暂性脑缺血发作: Yamamoto等证实使用依达拉奉可明显抑 制TIA发作10min后二羟基苯甲酸(DHBA)的 增加从而阻止迟发性脑神经元死亡。
转氨酶升高
尿路感染 蛋白尿 皮疹 肢体酸痛 咳嗽
3 (2.70.92%) 1 (0.92%) 1 (0.92%)
2 (1.92%)
1 (0.96%) 0 (0.00%) 1 (0.96%) 1 (0.96%) 0 (0.00%)
可能有关
无关 无关 可能有关 无关 无关
依达拉奉药物不良反应发生率
药物不良反应 ADR例数 发生率 转氨酶升高 皮疹 尿素氮或(和)肌酐升高 胃肠道反应 静脉穿刺局部红肿 皮肤瘙痒 心律失常 肢体麻痛酸胀不适 梗死性出血 皮下淤血淤斑 头痛 轻度发热 硬膜外血肿 心力衰竭 磷酸肌酸激酶升高 上消化道出血 血尿 头皮血肿 合计 191 72 42 19 15 12 11 11 9 8 5 3 2 2 1 1 1 1 406 2.55% 0.96% 0.56% 0.26% 0.20% 0.16% 0.15% 0.15% 0.12% 0.11% 0.07% 0.04% 0.03% 0.03% 0.01% 0.01% 0.01% 0.01% 5.43%
对急性肝损伤和缺血再灌注损伤的保护作用: 依达拉奉可通过线粒体过氧化应激和改善 缺血后再灌注肝脏的能量代谢保护线粒体免受 损伤,预防内毒素引起的肝损伤。 对类风湿性关节炎的作用: Arri等证实依达拉奉对滑液细胞的增值和 迁移有抑制作用,因此使用依达拉奉也许会成 为治疗类风湿性关节炎的新途径。

依达拉奉的临床应用
药理作用

依达拉奉是一种脑保护剂(自由基清除剂)。临床研究提 示N-乙酰门冬氨酸(NAA)是特异性的存活神经细胞的标 志,脑梗塞发病初期含量急剧减少。脑梗塞急性期患者给 予依达拉奉,可抑制梗塞周围局部脑血流量的减少,使发 病后第28天脑中NAA含量较甘油对照组明显升高。临床前 研究提示,大鼠在缺血/缺血再灌注后静脉给予依达拉奉, 可阻止脑水肿和脑梗塞的进展,并缓解所伴随的神经症状, 抑制迟发性神经元死亡。机理研究提示,依达拉奉可清除 自由基,抑制脂质过氧化,从而抑制脑细胞、血管内皮细 胞、神经细胞的氧化损伤。
适应症
• 用于改善急性脑梗塞所致的神经症状、日 常生活活动能力和功能障碍。
• 国内许多临床试验认为:依达拉奉治疗脑 出血、颅脑外伤及营养代谢性脑病等疾病 有效
药物相互作用


1、与先锋唑啉钠、盐酸哌拉西林钠、头孢替安钠等抗生 素合用时,有致肾功能衰竭加重的可能,因此合并用药时 需进行多次肾功能检测等观察。 2、本品原则上必须用生理盐水稀释(与各种含有糖 分的输液混合时,可使依达拉奉的浓度降低)。 3、不可和高能量输液、氨基酸制剂混合或由同一通 道静滴(混合后可致依达拉奉的浓度降低)。 4、勿与抗癫痫药(地西泮、苯妥英钠等)混合(产 生混浊)。 5、勿与坎利酸钾混合(产生混浊)。
用法
合并用药分别包括:拜 阿斯匹林、降纤酶、巴 曲酶、东菱克栓酶、纤 溶酶、低分子肝素、奥 扎格雷钠、胞二磷胆碱、 血塞通、脉络宁、低分 子右旋糖苷、复方丹参、 维脑路通、甘露醇、甘 油果糖等
30mg加人生理盐水 100ml稀释,1次/12h 或 2次/日,30min内静 滴完,连续使用14~28 天
国内 II 期临床不良事件与不良反 应(N=213)
治疗组 死亡 再次中风 梗死后出血 肺栓塞 房颤 头昏头痛 对照组 相关性 无关 无关 可能无关 可能无关 无关 可能无关
0 (0.00%) 1 (0.92%) 2 (1.83%) 1 (0.92%) 1 (0.92%) 0 (0.00%)
2 (1.92%) 1 (0.96%) 0 (0.00%) 0 (0.00%) 1 (0.96%) 2 (1.92%)
禁忌
重度肾功能衰竭的患者(有致肾功能衰竭 加重的可能)。 既往对本品有过敏史的患者。

临床应用

急性脑梗塞: 本药可通过早期的自由基清除途径及晚 期的抗炎作用起到早期神经保护作用。实 验结果表明依达拉奉能有效改善急性脑梗 死的神经功能缺失和日常生活能力,也能 改善脑梗死患者的远期日常生活能力,且 无明显不良反应。
对糖尿病的心肌保护作用: 依达拉奉具有改善糖尿病患者左心室功能 和结构的作用。它不但能改善血糖浓度和 血液动力学参数而且能增加超氧化物歧化 酶活性,有效维持心肌直径和线粒体的良 好结构,显示其对糖尿病患者有中度的心 肌保护作用。
不良反应



日本厚生省报道:日本自2001年6月1日销售一年 半时间,推测使用该药的患者人数约295000人 (截止2003年12月19日止),重度急性肾功能不 全的病例162例(其中含有因果关系不明的病 例),其ADR为0.0549%。 分析死亡病人发现,患者多为高龄80岁以上,合并 消炎镇痛药,伴有糖尿病、高脂血症,多发生急 性衰竭, 相关性分析发现,95%可信区间P>0.05,说明患 者的死亡与依达拉奉没有明显的相关性。
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