肌肉的收缩原理
肌肉收缩原理
肌肉活动
肌肉收缩原理
运动神经纤维兴奋（动作电位的产生） 兴奋的传导
神经-肌肉接头处的兴奋传递 兴奋-收缩耦联？
骨骼肌细胞的收缩？
肌肉的兴奋-收缩耦联
以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基 础的收缩过程之间，存在着某种中介性过程把二者联系起来， 这一过程称为兴奋-收缩耦联。
兴奋-收缩耦联的主要步骤
兴奋传至三联管后，引起横管膜去极化，致使终池上钙离子释放通道大量开放，终池中的 钙离子顺浓度梯度迅速进入到肌浆中， 肌浆钙离子浓度升高约100倍。
细肌丝在肌肉收缩时也没有缩短，只是它们更向暗带中央移动，和粗肌丝发生了更大程度 的重叠。
Ca2＋与肌钙蛋白结合 ↓
肌钙蛋白构型改变 ↓
原肌球蛋白构型改变 ↓
肌动蛋白位点暴露 ↓
横桥与肌动蛋白结合 ↓
ATP分解释放能量 ↓
横桥牵拉细丝向肌节中心滑动 ↓
肌节缩短，肌肉缩短
刺激（兴奋）停止 ↓
终池钙泵回收钙离子 ↓
肌钙蛋白复位 ↓
横桥与肌动蛋白分离，细丝靠弹性滑出
↓ 肌肉舒张
兴奋在神经-肌肉接点的传递 肌肉兴奋-收缩耦联 肌细胞的收缩与舒张
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
直接证据 肌肉收缩时暗 带长度不变，只有明 带发生缩短，同时看 到暗带中央的H带相 应变窄。
肌肉的收缩过程
主要与构成粗细肌丝的蛋白分子活动有关 。 只要肌浆中Ca2浓度不下降，横桥循环运动就不断进行下去，将细肌丝逐步拖向粗肌丝中
央，于是肌小节缩短，肌肉出现缩短。
由于横管膜实际上是肌膜的延续部分，当肌细胞兴奋时，动作电位可沿着凹入肌细胞内部 的横管系统传导，深入到三联管结构和肌小节的近旁。
01
肌肉收缩的分子机理和调控机制
肌肉收缩的分子机理和调控机制肌肉收缩一直是人们深入研究过的话题，肌肉收缩的能力使得我们能够进行运动，行走，呼吸等一系列生理活动，因此，了解肌肉收缩的分子机理和调控机制具有很高的重要性。
本文将从肌肉收缩的基本原理，肌肉收缩的分子机理以及肌肉收缩的调控机制这三个方面论述。
一、肌肉收缩的基本原理肌肉收缩是由神经系统控制的，在肌肉内的神经末梢释放神经递质——乙酰胆碱（ACh），ACh与肌肉肌纤维上的神经肌接头（NMJ，neuromuscular junction）结合，引起肌肉膜上蛋白质的复杂反应，造成电信号的释放。
这个信号放大了，进入肌肉肌纤维肌小管（T管），并绕过细胞膜，对细胞内肌浆网（SR，sarcoplasmic reticulum）内的离子通道产生影响，导致钙离子（Ca2+）排放到细胞质中。
这种范围的钙离子释放通过启动肌肉细胞内线粒体内的ATP生产，从而导致肌肉收缩。
二、肌肉收缩的分子机理肌肉收缩的分子机理是由精细的肌肉蛋白质相互作用所决定。
肌肉蛋白由三种成分组成：肌动蛋白（actin）、肌球蛋白（myosin）和腺苷酸三磷酸（ATP）。
肌动蛋白形成肌原纤维的细线，肌球蛋白则是粗线。
Myosin分子的头部由ATP酶、ATP结合位点和与肌动蛋白相互作用的M线组成。
当钙离子浓度增加时，钙离子与肌钙蛋白结合引发conformational change（构象变化），致使M线振动，导致ATP附加于肌球蛋白头部释放，该过程释放了一些能量用于运动。
然后，肌动蛋白头部与肌球蛋白相互作用，这会将肌动蛋白向粗线移动，并延长Actin的基辅线。
接着，ATP加速与肌肉角蛋白头的连接并导致肌球蛋白的头部解离。
这个过程被称为“横桥周期”，它是肌肉收缩的基本单位。
G-actin在钙离子存在情形下结合到TnI-TnT-TnC复合物中以形成激活的肌动蛋白，这是肌肉收缩的机制。
三、肌肉收缩的调控机制肌肉收缩的调控受神经和荷尔蒙系统的影响。
肌肉的收缩原理
肌肉的收缩原理肌肉收缩是人体运动的基础，也是我们能够进行各种活动的关键。
了解肌肉的收缩原理对于理解运动过程和身体机能至关重要。
本文将详细介绍肌肉收缩的原理，并解释肌肉收缩的过程及其在人体中的作用。
1. 肌肉组织的结构肌肉组织是由肌纤维组成的，而肌纤维又由肌原纤维组成。
肌原纤维是肌肉的基本单位，每个肌原纤维都是由许多肌纤维束组成的。
肌纤维束由肌纤维组成，肌纤维中包含许多肌节。
肌节是由肌小节组成的，而肌小节则是由肌纤维蛋白组成的。
2. 肌肉收缩的过程肌肉收缩的过程可以分为兴奋、激活、收缩和松弛四个阶段。
（1）兴奋阶段：当神经冲动到达肌肉时，神经末梢释放出乙酰胆碱，与肌肉细胞上的乙酰胆碱受体结合，导致肌肉细胞内的电位发生改变，形成肌动电位。
（2）激活阶段：肌动电位沿着肌纤维传播，引起肌钙蛋白复合物与肌球蛋白复合物结合，使肌球蛋白上的阻止蛋白移动，暴露出肌球蛋白上的结合位点。
（3）收缩阶段：肌球蛋白上的结合位点与肌原纤维上的肌头蛋白结合，形成肌头桥。
肌头桥在ATP的作用下发生构象变化，使肌原纤维缩短，即肌肉收缩。
（4）松弛阶段：神经冲动停止时，肌肉细胞停止产生肌动电位，钙离子被重新储存到肌质网内，肌钙蛋白复合物与肌球蛋白复合物解离，肌肉恢复到松弛状态。
3. 肌肉收缩的类型肌肉收缩可分为等长收缩和等张收缩两种类型。
（1）等长收缩：当肌肉收缩时，肌肉长度保持不变。
这种收缩主要用于保持姿势和抵抗外力，如保持站立或保持物体的重量。
（2）等张收缩：当肌肉收缩时，肌肉长度发生改变。
这种收缩主要用于产生力量和进行运动，如跑步、举重等。
4. 肌肉收缩的作用肌肉收缩在人体中起着至关重要的作用。
（1）产生力量：肌肉收缩是产生力量的主要机制。
肌肉的收缩通过肌纤维的变短来产生力量，这种力量可以用于推动身体或进行各种活动。
（2）维持姿势：肌肉的收缩可以帮助我们维持身体的姿势。
例如，保持站立或坐直时，肌肉会持续收缩以保持身体的平衡和稳定。
肌肉的收缩形式原理和目标
肌肉的收缩形式原理和目标
肌肉的收缩形式有多种,收缩的原理和目标可以概括为:
1. 等长收缩
当肌肉收缩时肌腱不移动,仅产生内收缩力,属于固定性收缩,作用是维持身体姿势。
如静坐时颈部肌肉收缩。
2. 短缩收缩
肌肉收缩使肌腱移动,缩短肌肉长度,从而带动骨骼产生转动运动。
这是舒缩性收缩,达到肢体活动目的。
3. 超等长收缩
在oload下,刺激肌肉产生最大收缩力但不改变肌长度。
这需要高度协调的神经控制,用来测试最大肌力。
4. 收缩速度控制
中枢神经系统可以控制肌肉收缩的力度和速度,如快速收缩和缓慢收缩,以产生不同速度的肢体动作。
5. 肌群协调
一个动作需要肌群协同收缩来完成,中枢神经系统组织不同肌肉按适宜顺序开展各种形式的收缩,协调产生复杂运动。
综合不同形式的肌肉收缩,人体可以完成精细复杂的动作和维持姿态,这是肌肉收缩的复杂协调性。
人体力量的产生原理
人体力量的产生原理人体力量的产生原理涉及多个生理和生物力学因素，包括肌肉收缩、神经系统控制、杠杆作用和身体协调。
以下是人体力量产生的主要原理：1.肌肉收缩：人体力量的主要来源是肌肉的收缩。
肌肉是由肌肉纤维组成的，这些纤维在神经系统的控制下通过收缩产生力量。
肌肉的收缩是通过神经冲动触发的，这些冲动传递到肌肉纤维，导致它们缩短。
这种肌肉缩短产生了力量，使身体能够执行各种动作，如抬重物、行走和跑步。
2.神经系统控制：神经系统是肌肉活动的控制中心。
大脑通过神经冲动发送信号到神经元，然后通过神经元传递到肌肉，从而触发肌肉收缩。
神经系统可以调整肌肉的力量和收缩速度，以适应不同的任务和需求。
3.杠杆作用：人体使用杠杆原理来增加力量。
关节是身体内的杠杆，肌肉通过关节施加力量。
比如，膝盖关节和肘关节允许肌肉在较短的距离内产生更大的位移和力量。
这种杠杆作用有助于人体执行各种动作，如弯曲和伸展。
4.协调和技巧：人体力量的产生还依赖于协调和技巧。
身体的不同部分需要协调合作，以有效地产生力量。
这包括正确的姿势、动作和技巧，以最大程度地利用肌肉力量。
5.训练和适应：人体力量可以通过锻炼和训练进行适应和增强。
通过定期的体育锻炼，肌肉可以变得更强大，神经系统可以变得更加高效，从而提高力量水平。
总之，人体力量的产生是一个复杂的过程，涉及肌肉、神经系统、杠杆作用和协调等多个因素。
这些因素共同作用，使人体能够执行各种动作和任务。
力量训练和合理的身体技巧可以帮助提高力量水平。
肌肉收缩原理
肌肉收缩原理肌肉收缩是指肌肉在受到刺激后产生的收缩现象，这一过程是由神经系统和肌肉系统共同完成的。
肌肉收缩原理是一个复杂的生理过程，涉及到神经传导、肌肉结构和化学反应等多个方面的知识。
下面将从神经传导、肌肉结构和化学反应三个方面来详细介绍肌肉收缩的原理。
首先，我们来看神经传导对肌肉收缩的影响。
当大脑或脊髓接收到运动指令后，神经元将通过神经冲动来传递这一指令。
神经冲动沿着神经纤维传导到神经肌肉接头，然后释放乙酰胆碱等神经递质，使肌肉细胞膜上的离子通道打开，导致肌肉细胞内外离子浓度不平衡，最终导致肌肉细胞内的肌动蛋白和肌球蛋白发生结合，从而引起肌肉收缩。
其次，肌肉结构对肌肉收缩也起着至关重要的作用。
肌肉由许多肌纤维组成，而肌纤维又由肌原纤维和肌小球组成。
肌原纤维内含有许多肌小丝，而肌小球内含有肌动蛋白和肌球蛋白。
当神经冲动传导到肌肉细胞后，肌肉细胞内的钙离子浓度会增加，钙离子与肌动蛋白和肌球蛋白结合，使肌肉细胞产生收缩。
最后，化学反应也是肌肉收缩的重要原理。
在肌肉细胞内，肌动蛋白和肌球蛋白的结合是通过ATP的能量来完成的。
当神经冲动传导到肌肉细胞后，细胞内的ATP被分解成ADP和磷酸，释放出能量，使肌动蛋白和肌球蛋白结合，从而引起肌肉收缩。
而当神经冲动停止时，肌肉细胞内的钙离子浓度会降低，肌动蛋白和肌球蛋白的结合也会解除，肌肉细胞恢复松弛状态。
综上所述，肌肉收缩是一个复杂的生理过程，它涉及到神经传导、肌肉结构和化学反应等多个方面的知识。
只有当这些方面的因素协调配合，肌肉才能够实现有效的收缩。
因此，对于运动员来说，除了要进行系统的训练以增强肌肉力量和耐力外，也需要了解肌肉收缩的原理，以便更好地指导自己的训练和提高运动表现。
同时，对于科研工作者来说，深入研究肌肉收缩的原理，可以为疾病治疗和运动训练提供理论依据，推动相关领域的发展。
希望本文能够对读者们对肌肉收缩原理有所帮助。
肌肉收缩的原理
肌肉收缩的原理肌肉是人体中最重要的器官之一，它们负责支持和移动身体的各个部位。
肌肉的收缩是肌肉功能的核心，也是肌肉力量和运动能力的基础。
肌肉收缩的原理是什么？在本文中，我们将深入探讨肌肉收缩的机制和过程。
一、肌肉结构肌肉是由肌肉纤维组成的，而肌肉纤维又由肌纤维束组成。
肌肉纤维是肌肉的基本单位，它们由许多细胞核组成。
每个肌肉纤维都由许多肌节组成，每个肌节都由两个肌纤维束组成。
肌肉纤维中的肌节是肌肉收缩的基本单位，也是肌肉收缩的起点。
二、肌肉收缩的过程肌肉收缩是由神经系统和肌肉系统共同完成的。
当神经系统接受到运动指令时，它会向肌肉纤维发送信号，这些信号会引起肌肉纤维的收缩。
肌肉收缩的过程可以分为三个阶段：兴奋、收缩和松弛。
1. 兴奋当神经系统接收到运动指令时，它会向肌肉纤维发送神经冲动。
这些神经冲动会沿着神经纤维传输，到达肌肉纤维的末端。
在末端，神经冲动会引起神经递质的释放。
神经递质是一种化学物质，它可以刺激肌肉纤维的兴奋。
当神经递质释放到肌肉纤维上时，它会引起肌肉纤维内的离子流动，从而产生兴奋。
2. 收缩当肌肉纤维兴奋时，肌肉收缩的过程就开始了。
肌肉收缩是由肌肉纤维内的肌节完成的。
肌节中的肌纤维束会在神经冲动的刺激下收缩。
当肌纤维束收缩时，肌节中的肌纤维会相互滑动，从而使整个肌肉纤维收缩。
当所有肌肉纤维都收缩时，整个肌肉就会收缩。
3. 松弛当神经冲动停止时，肌肉纤维开始松弛。
这是因为神经递质的释放已经停止，肌肉纤维内的离子流动也已经停止。
当肌肉纤维松弛时，肌节中的肌纤维束会恢复原来的长度。
这个过程叫做肌肉放松。
三、肌肉收缩的类型肌肉收缩可以分为三种类型：同向收缩、反向收缩和等长收缩。
1. 同向收缩同向收缩是指肌肉纤维在收缩时，肌节中的肌纤维束会向同一个方向滑动。
这种收缩方式会导致肌肉的长度缩短，同时产生力量。
2. 反向收缩反向收缩是指肌肉纤维在收缩时，肌节中的肌纤维束会向相反的方向滑动。
这种收缩方式会导致肌肉的长度延长，同时产生力量。
肌肉的收缩与舒张原理
肌肉的收缩与舒张原理肌肉的收缩与舒张是人体运动的基础，也是人体各种生理活动的基础。
肌肉是由肌纤维组成的，而肌纤维是由肌原纤维组成的，肌原纤维是由肌小球组成的。
肌小球是由肌肉细胞组成的，肌肉细胞是由肌原纤维组成的。
肌肉的收缩与舒张是由神经冲动引起的，神经冲动是由神经元产生的，神经元是由神经细胞组成的。
肌肉的收缩是由神经冲动引起的，神经冲动通过神经元传导到肌肉细胞，使肌肉细胞产生收缩。
肌肉的收缩是由肌小球内的肌原纤维产生的，肌原纤维内的肌纤维产生的。
肌肉的收缩是由肌肉细胞内的肌原纤维内的肌纤维产生的。
肌肉的收缩是由肌肉细胞内的肌原纤维内的肌纤维产生的。
肌肉的舒张是由神经冲动引起的，神经冲动通过神经元传导到肌肉细胞，使肌肉细胞产生舒张。
肌肉的舒张是由肌小球内的肌原纤维产生的，肌原纤维内的肌纤维产生的。
肌肉的舒张是由肌肉细胞内的肌原纤维内的肌纤维产生的。
肌肉的舒张是由肌肉细胞内的肌原纤维内的肌纤维产生的。
肌肉的收缩与舒张是相互作用的，肌肉的收缩是由神经冲动引起的，神经冲动通过神经元传导到肌肉细胞，使肌肉细胞产生收缩。
肌肉的舒张是由神经冲动引起的，神经冲动通过神经元传导到肌肉细胞，使肌肉细胞产生舒张。
肌肉的收缩与舒张是相互作用的，肌肉的收缩与舒张是由神经冲动引起的，神经冲动通过神经元传导到肌肉细胞，使肌肉细胞产生收缩与舒张。
在运动过程中，肌肉的收缩与舒张是不断交替的。
当肌肉收缩时，肌肉细胞内的肌原纤维收缩，肌纤维缩短，肌肉也就收缩了；当肌肉舒张时，肌肉细胞内的肌原纤维舒张，肌纤维伸长，肌肉也就舒张了。
这种收缩与舒张的交替运动，使肌肉能够完成各种复杂的动作，保持人体的姿势和平衡。
总之，肌肉的收缩与舒张是由神经冲动引起的，神经冲动通过神经元传导到肌肉细胞，使肌肉细胞产生收缩与舒张。
肌肉的收缩与舒张是相互作用的，不断交替的，是人体运动的基础。
希望通过本文的介绍，能让大家对肌肉的收缩与舒张原理有更深入的了解。
肌肉收缩 原理
肌肉收缩原理
肌肉收缩是指肌肉纤维在受到刺激时产生的收缩现象。
肌肉收缩的原理主要涉及肌肉结构和肌肉传递信号的过程。
肌肉由肌纤维构成，每个肌纤维又由许多肌原纤维组成。
肌原纤维中含有丰富的肌原纤维蛋白，其中最重要的是肌球蛋白和肌动蛋白。
肌球蛋白分为肌球蛋白I和肌球蛋白T，可以与肌
动蛋白结合形成肌球蛋白复合物。
在肌肉收缩过程中，神经冲动从中枢神经系统沿神经元传递到肌肉。
神经冲动通过神经传递到肌肉纤维的末梢，并释放出乙酰胆碱。
乙酰胆碱能够与肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合，从而引发肌细胞内部的一系列信号传导过程。
当乙酰胆碱与乙酰胆碱受体结合后，肌肉细胞内部的细胞质钙离子浓度会升高。
随着钙离子浓度的升高，肌球蛋白I上的钙
结合调节蛋白会与肌动蛋白结合，使肌动蛋白的结构发生改变，并暴露出可供肌肉收缩的结合位点。
肌动蛋白的结构改变引发了肌肉纤维的收缩。
肌肉纤维内部的肌原纤维开始滑动，肌球蛋白复合物与肌动蛋白结合位置的改变使得肌原纤维的重叠部分不断加大。
当肌原纤维滑动到一定程度时，肌肉纤维会缩短，同时产生力量。
这个力量可以应用于人体的骨骼系统，从而产生肢体的运动或维持姿势。
总之，肌肉收缩是通过神经冲动引发肌肉内部钙离子浓度的升高，进而激活肌肉纤维的收缩机制，最终使肌肉产生力量和运动。
肌肉收缩原理的应用实例
肌肉收缩原理的应用实例1. 肌肉收缩原理简介肌肉收缩是一种生物体常见的生理活动，它通过肌肉纤维的收缩来产生力量和运动。
肌肉收缩是由神经冲动引起的，当神经冲动到达肌肉纤维时，导致肌肉纤维中的肌动蛋白产生收缩。
肌动蛋白通过滑动薄丝蛋白来缩短肌肉纤维长度，从而引起肌肉收缩。
2. 肌肉收缩原理的应用实例2.1 健身训练肌肉收缩原理在健身训练中得到广泛应用。
通过针对特定肌肉群的训练，可以增加肌肉纤维的数量和力量，从而改善肌肉质量和外观。
以下是几种常见的健身训练应用实例：•举重训练：通过重量训练来刺激肌肉纤维，促进肌肉收缩和增长。
举重训练可以针对不同部位的肌肉，如杠铃推举可以增强胸肌和肩部肌肉。
•体操训练：体操训练包括平衡、柔韧度和肌肉控制。
通过不同的动作，可以刺激肌肉收缩并提高肌肉的协调性和力量。
•核心训练：核心训练主要强调腹部和腰部肌肉的收缩。
通过核心训练可以增强身体的稳定性和平衡性。
2.2 物理治疗肌肉收缩原理在物理治疗中也发挥着重要作用。
以下是几个物理治疗中应用肌肉收缩原理的实例：•电击治疗：电击治疗是一种常见的物理治疗手段，通过电流刺激肌肉纤维的收缩来减轻疼痛和改善肌肉功能。
•牵引疗法：牵引疗法是通过拉伸肌肉和关节来减轻压力和恢复正常功能。
通过肌肉的收缩和拉伸来改善肌肉的平衡和柔韧度。
•按摩疗法：按摩疗法可以刺激肌肉纤维的收缩和舒张，从而减轻肌肉疼痛和改善血液循环。
2.3 医疗设备肌肉收缩原理在医疗设备中的应用也很广泛。
以下是几个医疗设备中应用肌肉收缩原理的实例：•电动助行器：电动助行器通过模拟肌肉收缩来帮助患者行走。
它可以通过电流刺激肌肉纤维的收缩，起到增强肌肉力量和改善行走能力的作用。
•微刺激治疗仪：微刺激治疗仪可以通过微电流刺激肌肉纤维的收缩来减轻疼痛和促进康复。
•肌肉模拟器：肌肉模拟器可以通过电流刺激肌肉纤维的收缩来改善肌肉功能和促进康复。
3. 总结肌肉收缩原理的应用实例广泛存在于健身训练、物理治疗和医疗设备领域。
肌肉的收缩原理
肌肉的收缩原理肌肉的收缩原理是指肌肉在受到刺激后产生收缩的过程。
肌肉收缩是人体运动的基础，对于维持身体姿势、产生力量和执行各种运动至关重要。
肌肉收缩原理涉及到神经系统、肌肉组织和细胞内的生物化学过程。
肌肉收缩的基本单位是肌纤维。
肌纤维由许多肌原纤维组成，而肌原纤维又由许多肌节组成。
每个肌节包含着肌纤维的基本功能单位——肌小节。
肌小节中的最小收缩单位是肌肉纤维。
肌肉纤维内部有许多纤维束，其中最重要的是肌原纤维。
肌原纤维内部有许多肌小节，每个肌小节由一个肌小节管和许多肌小节小管组成。
肌小节管是肌小节的基本部分，它负责储存和释放肌肉收缩所需的钙离子。
肌肉收缩的过程主要分为两个阶段：兴奋传导和肌肉收缩。
兴奋传导阶段：1. 神经冲动传导：当大脑或脊髓发出运动指令时，神经冲动通过神经纤维传导到肌肉纤维。
2. 神经肌肉接头：神经冲动到达肌肉纤维末端时，会释放神经递质乙酰胆碱，将信号传递给肌肉纤维。
肌肉收缩阶段：1. 激活肌肉纤维：神经递质乙酰胆碱与肌肉纤维上的受体结合，导致肌肉纤维内部释放储存的钙离子。
2. 钙离子结合：释放的钙离子与肌肉纤维内的肌钙蛋白结合，改变肌钙蛋白的构象，使得肌钙蛋白与肌原纤维上的肌头蛋白结合。
3. 肌头蛋白运动：肌头蛋白与肌原纤维上的肌纤维蛋白结合后，肌头蛋白会发生构象变化，将肌原纤维上的肌纤维蛋白拉向中心，使肌纤维缩短。
4. 肌肉收缩：当肌纤维收缩时，肌小节中的肌纤维束也会收缩，进而引起整个肌肉的收缩。
肌肉收缩的过程中，能量的供应是必不可少的。
肌肉细胞内的线粒体会通过氧化磷酸化的过程产生ATP（三磷酸腺苷），提供肌肉收缩所需的能量。
总结起来，肌肉的收缩原理是通过神经冲动到达肌肉纤维，释放钙离子，钙离子与肌钙蛋白结合，肌头蛋白运动，引起肌纤维收缩，最终导致肌肉的收缩。
这个过程中，能量的供应是必不可少的。
了解肌肉的收缩原理有助于我们更好地理解运动和肌肉的功能，从而更好地进行运动训练和康复治疗。
肌肉收缩的原理
肌肉收缩的原理肌肉收缩是我们身体中最基本的运动形式之一，它使得我们能够进行各种各样的活动，比如走路、跑步、举重、打球等等。
然而，要了解肌肉收缩的原理，需要涉及到生理学、神经学、化学等多个领域。
本文将从肌肉结构、神经传递、化学反应等多个方面来介绍肌肉收缩的原理。
一、肌肉结构肌肉是由肌纤维组成的，而肌纤维又由许多肌小球组成。
肌小球中包含了许多肌丝，其中包括肌动蛋白和肌球蛋白。
肌动蛋白是一种长链状的蛋白质，它在肌纤维内形成了一条条螺旋线。
肌球蛋白则是一种球形蛋白质，它围绕在肌动蛋白上。
肌动蛋白和肌球蛋白的结合形成了肌节。
肌节是肌肉收缩的基本单位。
当肌肉收缩时，肌节缩短，肌小球也随之缩短，从而使整个肌纤维缩短。
如果有足够多的肌节缩短，整个肌肉就会收缩。
二、神经传递肌肉收缩的过程需要神经传递的参与。
神经元是神经系统中的基本单位，它们通过突触将信息传递给目标细胞。
神经元与肌肉的连接点称为神经肌肉接头。
当神经元兴奋时，它会释放一种化学物质称为神经递质。
神经递质会跨过突触并与神经肌肉接头上的肌细胞膜结合。
这种结合会导致肌细胞膜上的离子通道打开，从而使离子流入肌细胞内。
这些离子的流入会导致肌肉收缩。
三、肌肉收缩的化学反应肌肉收缩的化学反应主要涉及到肌肉中的三种蛋白质：肌动蛋白、肌球蛋白和肌酸激酶。
肌酸激酶是一种酶，它能够将肌酸和ATP（三磷酸腺苷）结合成肌酸磷酸和ADP（二磷酸腺苷）。
当神经元释放神经递质时，它会激活肌细胞膜上的离子通道，并使钙离子流入肌细胞内。
这些钙离子会与肌球蛋白结合，从而使肌球蛋白与肌动蛋白结合。
这种结合会导致肌节缩短，从而使肌肉收缩。
肌酸激酶在肌肉收缩的过程中也起着重要的作用。
当肌细胞需要能量时，肌酸激酶会将肌酸和ATP结合成肌酸磷酸和ADP。
这种反应会释放出能量，从而为肌肉提供能量。
结论肌肉收缩是一个复杂的过程，需要多个方面的参与。
肌肉结构、神经传递、化学反应等方面都对肌肉收缩起着重要的作用。
肌肉的收缩原理
肌肉的收缩原理一肌肉的收缩过程（一）肌丝滑动学说在十九世纪就已经用光学显微镜观察到肌小节中的带区。
同时还观察到，当肌肉缩短或被牵张时肌小节的长度发生变化。
Andrew F. Huxley和R. Niedergerke用特制的干涉显微镜精确地测量肌小节的长度，在1954年确认了十九世纪的报告，即在肌肉缩短时A带的宽度保持不变，而I带和H区变窄。
在肌肉被牵张时，A带的宽度仍然保持不变，而I带和H区变宽。
同年，Hugh E. Huxley 和Jean Hanson 报告，用相差显微镜观察到在肌小节缩短或被牵张时，肌球蛋白丝和肌动蛋白丝的长度不变，而肌球蛋白丝和肌动蛋白丝重叠的程度发生变化。
主要基于这两方面的证据，H. E. Huxley 和A. F. Huxley 在1954年分别独立的提出肌肉收缩的肌丝滑行学说（sliding-filament theory of muscle contraction）。
这个学说认为在收缩时肌小节的缩短（也就是肌肉的缩短）是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝）之间主动地相对滑行地结果。
肌小节缩短时，粗肌丝、细肌丝地长度都不变，只是细肌丝向粗肌丝中心滑行。
由于粗肌丝地长度不变，因之A带地宽度不变。
由于肌小节中部两侧地细肌丝向A带中间滑行，逐渐接近，直到相遇，甚至重叠起来，因此H区地宽度变小，直到消失，甚至出现反映细肌丝重叠地新带区。
由于粗肌丝、细肌丝相向运动，粗肌丝地两端向Z线靠近，所以I带变窄。
当肌肉牵张或被牵张时，粗肌丝、细肌丝之间地重叠减少。
肌丝滑行学说根本不同于早期地肌肉收缩学说。
早期有些研究者曾经提出，肌肉收缩是由于蛋白质分子本身地缩短。
蛋白质分子地缩短或是由于折叠型分子增加折叠地结果；或是由于螺旋形分子改变螺旋距或直径地结果。
与此相反，肌丝滑行学说主张长度不变地肌丝主动相对滑行是由于肌球蛋白横桥地活动在肌球蛋白丝与肌动蛋白丝之间产生力的结果。
在完整机体内，肌肉的收缩是由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的。
肌肉收缩的原理
肌肉收缩的原理肌肉收缩是一种复杂而精密的生理过程，它是指肌肉纤维在神经刺激下产生收缩力，并表现为缩短肌肉长度或增加肌肉紧张度的过程。
这种收缩能力是人体运动的基础，让我们能够保持姿势、行走、举起重物等。
肌肉组织主要由肌肉纤维构成，肌肉纤维又可分为肌原纤维和肌肉纤维束两个层次。
肌原纤维是肌肉的基本单位，一个肌原纤维内含有多个肌节，每个肌节是由许多肌原丝组成的。
肌原纤维束则是由多个肌原纤维构成的肌肉纤维束，肌肉纤维束则组成整个肌肉。
肌肉的收缩原理主要涉及到肌肉纤维内的肌节和肌原丝。
肌节内的肌原丝分为肌动蛋白和肌球蛋白两种。
肌动蛋白有一种螺旋结构，像一条细长的链，而肌球蛋白则是分布在肌动蛋白上的球状蛋白。
当肌原纤维受到神经传递的刺激时，肌节内的肌动蛋白会发生构象改变，使得肌球蛋白从肌动蛋白上脱离。
肌球蛋白脱离肌动蛋白后，肌原纤维中的肌动蛋白与肌球蛋白结合的部分则可以向下滑动，这个过程称为横桥滑动。
横桥指的是肌动蛋白和肌球蛋白结合时形成的特殊结构，在肌肉收缩过程中起到重要的作用。
横桥滑动是肌肉收缩的关键步骤，当肌原纤维内的肌原丝滑动时，肌节内的肌原纤维也会缩短，从而使整个肌肉纤维束产生收缩。
当人体需要更大的力量时，肌肉纤维束会通过一种叫做肌肉纤维束召唤的过程，将多个肌肉纤维束同时激活，增加肌肉的收缩力。
肌肉收缩过程中有两种主要类型：同心收缩和离心收缩。
同心收缩是指肌肉纤维缩短并产生力量的过程，这在我们做运动时常见，如弯曲手臂或腿。
离心收缩则是指肌肉纤维在延长的过程中产生力量，这常见于一些控制稳定姿势的肌肉，如保持站立姿势时的肌肉。
肌肉收缩的原理还与神经系统的调控密切相关。
人体的运动控制是由大脑和脊髓的神经系统组成的，通过神经冲动传递到肌肉纤维来控制肌肉的收缩。
大脑通过激活特定的神经元群体来启动肌肉的收缩，而脊髓则负责协调肌肉群的运动。
总之，肌肉收缩的原理是通过神经系统的控制，使肌节内的肌原纤维滑动，从而导致肌肉纤维的收缩。
肌肉伸缩的微观原理
肌肉伸缩的微观原理肌肉伸缩的微观原理是指肌肉在运动过程中发生的细胞和分子水平上的变化和相互作用。
肌肉是由肌纤维组成的，而肌纤维由肌原纤维和其上的肌小球组成。
肌小球由肌原纤维束、肌球蛋白和其他蛋白质组成，其中肌球蛋白是肌肉收缩的主要细胞产物。
肌肉伸缩的微观原理可以通过以下三个过程来详细解释：1.肌肉收缩的起始：肌肉的收缩是由神经冲动引发的。
神经冲动从大脑或脊髓传导到神经末梢，释放出神经递质乙酰胆碱。
乙酰胆碱将化学信号转化为电信号，然后通过神经肌肉连接点传导到肌肉纤维的触点附近。
2.横纹肌丝滑动理论：当神经冲动到达肌小球时，三种类型的肌球蛋白（肌球蛋白I、肌球蛋白C、肌球蛋白T）与肌小球上的肌原纤维相互作用，形成新的肌球蛋白。
新形成的肌球蛋白与肌球蛋白T结合，并发生构象的改变，导致肌球蛋白I和肌球蛋白C发生位置上的移动。
这种肌球蛋白的位置变动促使肌原纤维上的肌小球发生收缩。
3.肌肉收缩的终止：肌肉收缩的终止主要是由神经刺激的停止所引发的。
当神经冲动停止后，乙酰胆碱的释放停止，电信号的传导终止，肌纤维上的肌小球释放的肌球蛋白解离，由于肌球蛋白I和肌球蛋白C的位置变动，肌球蛋白T受到影响，回到最初的位置。
肌肉伸缩的微观原理还涉及到肌肉纤维的细胞结构和分子机制。
肌原纤维是肌肉收缩的基本单位，由肌纤维束和肌小球组成。
肌纤维束由包裹着肌纤维的肌筋膜和肌小球组成，肌小球中有许多并列排列的肌原纤维。
肌原纤维的内部由肌丝构成。
肌丝主要由肌球蛋白和肌球蛋白构成。
肌球蛋白包括1、2和3号肌球蛋白，它们通过连接肌丝蛋白肌球蛋白的跨桥上的头部结构以及肌球蛋白额外的伸展结构相互作用，从而形成肌原纤维上的肌球蛋白。
这些肌球蛋白之间的相互作用导致肌球蛋白的结构变化，从而使肌原纤维发生收缩或伸展。
肌肉伸缩的微观原理还涉及肌肉细胞中的能量供应和调控。
肌肉的收缩需要大量的能量，主要通过肌细胞内的线粒体膜上的ATP酶来提供。
肌细胞内有多个线粒体，线粒体可以将化学能量转化为ATP分子。
简述肌肉收缩原理
简述肌肉收缩原理肌肉收缩原理是指肌肉在受到刺激时产生力量并缩短的过程。
肌肉收缩是一种生理现象，涉及多种生物化学和生物物理学过程。
它是由神经冲动引发的，通过细胞内信号传导和肌蛋白互作而完成。
肌肉是人体最主要的组织之一，其主要功能是产生力量和运动。
肌肉由许多肌纤维构成，每个肌纤维又由多个肌节组成。
肌节是指肌纤维上的一小段。
在肌纤维中，有两种主要的蛋白质：肌动蛋白和肌球蛋白。
肌动蛋白主要位于肌纤维的外围，而肌球蛋白则位于肌纤维的中心。
肌动蛋白和肌球蛋白是相互作用的关键蛋白，它们是肌肉收缩的基础。
当肌肉受到神经冲动时，神经末梢释放一种神经递质乙酰胆碱。
乙酰胆碱进入肌纤维的突触隙，与肌纤维上的受体结合，引发一系列生物化学反应。
这些反应包括释放细胞内存储的钙离子。
钙离子是肌肉收缩的关键因素。
钙离子与肌细胞内的蛋白质肌球蛋白结合，从而导致肌球蛋白发生构象变化。
肌球蛋白的构象变化使肌动蛋白的结合位点暴露出来，使肌动蛋白与肌球蛋白结合。
一旦肌动蛋白和肌球蛋白结合，肌动蛋白会发生变形，从而引起肌纤维的缩短。
当肌动蛋白发生变形时，它与肌纤维上的其他肌动蛋白相互作用，形成蛋白质链。
当蛋白质链不断形成时，肌纤维短缩，即肌肉收缩。
肌纤维的短缩使人体能够产生力量和运动。
在肌肉收缩过程中，还涉及细胞内多种生物化学过程。
例如，乙酰胆碱酯酶会分解乙酰胆碱，从而使神经冲动终止。
肌肉还需要能量来完成收缩过程，这是通过三磷酸腺苷（ATP）供应的。
肌肉中的肌纤维通过代谢过程产生ATP，并通过肌细胞内线粒体储存ATP。
肌肉收缩原理还涉及肌肉的类型和不同类型肌肉的收缩速度。
人体的肌肉分为两大类：横纹肌肉和平滑肌。
横纹肌肉是骨骼肌，控制人体骨骼的运动。
平滑肌存在于内脏器官中，例如血管和消化道。
平滑肌的收缩速度较慢，横纹肌肉的收缩速度较快。
此外，肌肉收缩原理还与神经系统的控制有关。
神经系统向肌肉发送信号，以控制肌肉的收缩和松弛。
神经系统对肌肉的控制使人体能够进行各种复杂的运动和动作。
肌肉收缩原理
肌肉收缩原理肌肉收缩是指肌肉在受到刺激后发生缩短的一种生理现象。
肌肉的收缩是由神经系统的调控和肌肉内部细胞的变化共同完成的。
本文将从神经-肌肉连接、肌肉细胞结构以及肌纤维收缩过程三个方面来解析肌肉收缩的原理。
1. 神经-肌肉连接肌肉的收缩是由神经元和肌肉细胞之间的联系来实现的。
神经元将由大脑或脊髓传来的信号传递到肌肉细胞，使肌肉细胞得以收缩。
神经元与肌肉细胞之间的连接称为神经-肌肉接头。
当神经元传递到肌肉细胞的信号到达接头时，它会导致神经递质乙酰胆碱的释放。
乙酰胆碱会与肌肉细胞膜上的受体结合，从而引发细胞内的一系列电化学反应。
这些反应最终导致肌肉细胞内钙离子的释放。
2.肌肉细胞结构肌肉细胞是由多个肌节组成的。
每个肌节包含许多肌纤维，而每个肌纤维又由许多肌原纤维组成。
肌原纤维是肌肉细胞中的基本单位，长度约为2-4微米。
肌原纤维主要由肌纤维蛋白组成，其中包括肌球蛋白和肌动蛋白。
肌原纤维中的肌纤维蛋白具有特定的排列方式，形成了重复的结构单元称为肌节。
肌节中的肌球蛋白和肌动蛋白之间通过化学键结合形成交叠的结构。
在肌肉收缩过程中，肌节中的肌原纤维结构发生变化，从而导致肌纤维的缩短。
3. 肌纤维收缩过程肌纤维收缩是肌肉收缩的关键过程。
在无刺激状态下，肌纤维中的肌球蛋白和肌动蛋白呈松弛状态，交叠的程度较低。
当肌肉受到神经刺激时，神经递质乙酰胆碱的释放会触发肌纤维中的一系列反应。
乙酰胆碱结合到肌球蛋白上，使其发生构象变化，从而使肌原纤维中的位于肌球蛋白上的活性位点暴露出来。
接着，肌动蛋白分子会与这些暴露的位点结合，形成肌球蛋白与肌动蛋白的化学键。
这个过程称为交联。
当肌动蛋白与肌球蛋白交联后，肌原纤维中的肌纤维蛋白会发生收缩，导致肌节缩短。
肌节的收缩将使整个肌纤维和肌肉细胞收缩。
如果刺激持续存在，肌纤维会一直保持收缩的状态，直到刺激消失。
总结：肌肉收缩是通过神经-肌肉连接、肌肉细胞内部结构的变化以及肌纤维收缩过程来实现的。
简述肌肉收缩原理
简述肌肉收缩原理
肌肉收缩原理是指肌肉在受到刺激后产生收缩的过程。
肌肉收缩是由神经冲动引起的，其基本原理可以归结为肌肉中的细胞——肌纤维的收缩。
肌纤维是肌肉的基本单位，它由许多肌原纤维组成。
当神经冲动到达肌肉时，神经末梢释放神经递质乙酰胆碱。
乙酰胆碱通过神经肌接头传递给肌肉，这将导致肌肉中的肌纤维开始收缩。
肌纤维中的一种结构称为肌动蛋白，它由细丝状的肌球蛋白和线状的肌原纤维素组成。
在肌纤维中，肌动蛋白和肌原纤维素通过化学结合形成肌节。
当肌动蛋白和肌原纤维素结合时，肌节就会产生收缩。
肌节的收缩过程是通过肌动蛋白和肌原纤维素之间的跨桥机制实现的。
当乙酰胆碱激活肌纤维时，肌动蛋白上的钙离子结合，从而使肌节中的肌动蛋白与肌原纤维素结合并引发肌纤维的收缩。
当肌节中的肌动蛋白和肌原纤维素结合后，肌节会缩短，并且在肌纤维中形成滑动。
通过许多肌节的连续收缩和滑动，整个肌纤维的长度会缩短，从而导致肌肉的收缩。
有一种被称为肌球蛋白的蛋白质将肌纤维收缩所需的能量转化为肌肉的机械运动。
肌肉收缩的过程可以持续进行，直到神经冲动停止或肌纤维中的乙酰胆碱被酶分解。
总结起来，肌肉收缩是由神经冲动引起的，其原理是通过肌动蛋白和肌原纤维素的结合和滑动来实现的。
这个过程涉及多个肌节的连续收缩和滑动，最终导致肌肉的收缩运动。
简述肌肉收缩的原理
简述肌肉收缩的原理
肌肉收缩是指肌肉纤维在神经冲动的激发下产生的一种力量。
它的原理主要包括以下几个步骤：
1.神经冲动传导：当肌肉需要收缩时，神经系统通过神经冲动
将指令传递给肌肉。
2.肌肉冲动传导：神经冲动到达肌肉尾部时，会引起肌肉纤维
内部的兴奋传导。
3.依赖于钙离子：兴奋传导刺激肌肉细胞中的钙离子释放。
在
静息时，肌肉细胞内的钙离子大部分储存在肌浆网（sarcoplasmic reticulum）中。
4.肌肉收缩：当钙离子释放到肌肉纤维的纤维蛋白上时，它们
与肌肉纤维中的肌球蛋白分子结合，导致肌球蛋白改变构象。
这一变化使得肌球蛋白与硬结蛋白相互作用，产生肌肉纤维的收缩力量。
5.肌肉放松：当神经冲动结束时，钙离子重新储存在肌浆网中，肌肉纤维停止收缩并逐渐松弛。
肌肉收缩是一种复杂的生物学过程，涉及到多种分子和细胞结构的相互作用。
它的原理可以用横纹肌收缩理论（sliding filament theory）来解释，该理论认为肌肉纤维中的肌球蛋白
和硬结蛋白之间的相互滑动是导致肌肉收缩的关键。
肌肉收缩的原理
肌肉收缩的原理肌肉收缩是人体运动的基本动力来源，它是由神经冲动引起的一种生理现象。
肌肉收缩的原理是一个复杂的生物化学过程，它涉及到许多细胞和分子水平的变化。
在肌肉收缩的过程中，肌纤维中的肌原纤维结构发生变化，从而产生了力量和运动。
本文将从肌肉结构、神经冲动传导和肌肉收缩的生物化学过程三个方面来解析肌肉收缩的原理。
首先，肌肉收缩的原理与肌肉的结构密切相关。
肌肉由许多肌纤维组成，而肌纤维又由许多肌原纤维组成。
肌原纤维内部有许多肌小丝，肌小丝由肌动蛋白和肌球蛋白组成。
当神经冲动传导到肌肉时，肌小丝上的肌球蛋白会与肌动蛋白结合，从而引起肌肉收缩。
这种结合和解离的过程是肌肉收缩的基础，也是肌肉力量和运动的来源。
其次，神经冲动的传导对肌肉收缩也起着至关重要的作用。
神经冲动是由神经元释放神经递质，通过突触传递到肌肉纤维上的。
当神经冲动到达肌肉纤维时，它会引起肌小丝上的肌球蛋白与肌动蛋白结合，从而触发肌肉收缩。
这种神经冲动传导的过程是肌肉收缩的起始信号，没有神经冲动的传导，肌肉是无法收缩的。
最后，肌肉收缩的生物化学过程也是肌肉收缩的重要组成部分。
在肌肉收缩的过程中，肌小丝上的肌球蛋白与肌动蛋白结合后，ATP分解成ADP和无机磷酸盐，释放出能量，使肌动蛋白产生滑动，从而引起肌肉收缩。
这个生物化学过程是肌肉收缩的能量来源，也是肌肉收缩的基础。
综上所述，肌肉收缩的原理涉及到肌肉结构、神经冲动传导和肌肉收缩的生物化学过程。
肌肉收缩是一个复杂的生理现象，它需要肌肉结构的支持，神经冲动的传导和生物化学过程的能量供应。
只有这三个方面协同作用，肌肉才能够产生力量和运动，完成人体各种动作。
对于运动员来说，深入了解肌肉收缩的原理，有助于他们更好地进行训练和提高运动表现。
对于科研工作者来说，研究肌肉收缩的原理，有助于揭示肌肉疾病的发生机制，为相关疾病的治疗提供理论依据。
因此，肌肉收缩的原理是一个重要的研究课题，也是一个值得深入探讨的领域。
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肌肉的收缩原理一肌肉的收缩过程（一）肌丝滑动学说在十九世纪就已经用光学显微镜观察到肌小节中的带区。
同时还观察到，当肌肉缩短或被牵张时肌小节的长度发生变化。
Andrew F. Huxley和R. Niedergerke用特制的干涉显微镜精确地测量肌小节的长度，在1954年确认了十九世纪的报告，即在肌肉缩短时A带的宽度保持不变，而I带和H区变窄。
在肌肉被牵张时，A带的宽度仍然保持不变，而I带和H区变宽。
同年，Hugh E. Huxley 和Jean Hanson 报告，用相差显微镜观察到在肌小节缩短或被牵张时，肌球蛋白丝和肌动蛋白丝的长度不变，而肌球蛋白丝和肌动蛋白丝重叠的程度发生变化。
主要基于这两方面的证据，H. E. Huxley 和A. F. Huxley 在1954年分别独立的提出肌肉收缩的肌丝滑行学说（sliding-filament theory of muscle contraction）。
这个学说认为在收缩时肌小节的缩短（也就是肌肉的缩短）是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝）之间主动地相对滑行地结果。
肌小节缩短时，粗肌丝、细肌丝地长度都不变，只是细肌丝向粗肌丝中心滑行。
由于粗肌丝地长度不变，因之A带地宽度不变。
由于肌小节中部两侧地细肌丝向A带中间滑行，逐渐接近，直到相遇，甚至重叠起来，因此H区地宽度变小，直到消失，甚至出现反映细肌丝重叠地新带区。
由于粗肌丝、细肌丝相向运动，粗肌丝地两端向Z线靠近，所以I带变窄。
当肌肉牵张或被牵张时，粗肌丝、细肌丝之间地重叠减少。
肌丝滑行学说根本不同于早期地肌肉收缩学说。
早期有些研究者曾经提出，肌肉收缩是由于蛋白质分子本身地缩短。
蛋白质分子地缩短或是由于折叠型分子增加折叠地结果；或是由于螺旋形分子改变螺旋距或直径地结果。
与此相反，肌丝滑行学说主张长度不变地肌丝主动相对滑行是由于肌球蛋白横桥地活动在肌球蛋白丝与肌动蛋白丝之间产生力的结果。
在完整机体内，肌肉的收缩是由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的。
神经冲动经神经肌肉接点传至肌膜，首先引起肌细胞兴奋，继而触发横桥运动，产生肌肉收缩，收缩肌肉又必须舒张才能进行下一次收缩。
因此，从肌细胞兴奋开始，肌肉收缩的过程应包括三个互相衔接的环节：①肌细胞兴奋触发肌肉收缩，即兴奋—收缩耦联；②横桥运动引起肌丝滑行；③收缩肌肉的舒张。
①兴奋—收缩耦联肌细胞兴奋触发肌肉收缩的过程又称兴奋—收缩耦联(Excitation-contraction Coupling)。
因为肌细胞的兴奋过程是以肌细胞膜的电变化为特征的，而收缩过程则以肌丝滑行为基础，它们有着不同的生理机制，兴奋—收缩耦联就是将上述两个过程联系起来的中介过程。
在脊椎动物的骨骼肌上，运动轴突末梢的动作电位引起神经递质乙酰胆碱的释放，这又引起肌肉终板上产生突出后电位，即终板电位。
终板电位又相继引起肌纤维膜上全或无的肌肉动作电位。
动作电位从终板两端传播开，使整个肌纤维膜兴奋。
在动作电位达到顶点之后几毫秒肌纤维产生全或无的收缩（见图4－13）。
肌膜上的动作电位出发肌纤维收缩的一系列过程叫做兴奋收缩耦联。
目前认为兴奋—收缩耦联至少包括三个步骤：动作电位通过横管系统传向肌纤维深处；三联管结构传递信息；纵管系统对钙离子的释放和再聚积。
即当肌细胞兴奋时，动作电位沿横管系统进入三联管，横管膜去极化并将信息传递给纵管系统，使相邻的终池膜对钙离子的通透性增大，钙从贮存的终池内大量释放出来，并扩散到肌浆中，使肌浆钙的浓度迅速升高（图1－9）（由安静时10-7ml/l，在很短时间内升高到10-5ml/l，约增大100倍），随后触发肌肉收缩。
钙离子被认为是兴奋—收缩耦联的媒介物。
②横桥运动引起肌丝滑行安静时肌肉已具备收缩的条件，肌肉之所以不产生收缩，是因为存在于横桥和肌动蛋白之间的原肌球蛋白分子将肌动蛋白上能与横桥结合的位点掩盖了起来，形成所谓肌肉收缩的抑制因素，而触发该抑制因素的解除，是肌浆中的钙离子及其引起的肌钙蛋白构型的改变。
由此，一般认为肌肉收缩的基本过程是：当肌浆钙离子的浓度升高时，细肌丝上对钙离子有亲和力的肌钙蛋白结合足够钙离子，引起自身分子构型发生变化，这种变化又传递给原肌球蛋白分子，使后者构型亦发生变化，其结果，原肌球蛋白分子的双螺旋体从肌动蛋白双螺旋结构的沟沿滑到沟底，抑制因素被解除，肌动蛋白上能与横桥结合的位点暴露出来。
横桥与肌动蛋白结合形成肌动球蛋白，后者激活横桥上ＡＴＰ酶的活性，在镁离子参与下，结合在横桥上的ＡＴＰ分解释放能量，横桥获能发生向粗肌丝中心方向倾斜摆动，牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。
当横桥角度发生变化时，横桥上与ＡＴＰ结合的位点被暴露，新的ＡＴＰ与横桥结合，横桥与肌动蛋白解脱，并恢复到原来垂直的位置。
紧接着横桥又开始与下一个肌动蛋白的位点结合，重复上述过程，进一步牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。
只要肌浆中钙离子浓度不下降，横桥的运动就不断进行下去，将细肌丝逐步拖向粗肌丝中央，肌节缩短，肌肉出现缩短（图1-10）。
横桥活动地详细情况还未确定，现将目前已了解地总结如下：A肌球蛋白地横桥头部一系列位点地第一个首先附着于肌动蛋白丝相应地位点上，接着第二、第三、第四……个位点附着于肌动蛋白丝其他相应地位点上，每一个位点都比前一个位点有更强地肌球蛋白－肌动蛋白结合力。
B 这种结合产生肌球蛋白头部地转动，牵伸肌球蛋白头部与粗肌丝之间地横桥连接。
横桥接连地弹性使头部步进式转动不致产生大的突然地张力。
C 横桥连接中地张力传递给肌球蛋白丝，产生滑行运动，由牵伸横桥连接引起地张力消失。
D 头部转动完成后，肌球蛋白头部与肌动蛋白丝分离，转回到舒张时的位置。
Mg2＋－ATP附着于头部酶位点水解。
ATP水解引起肌球蛋白头部构象变化，使头部处于贮能状态。
当肌球蛋白头部再次附着于肌动蛋白丝时，贮存的能量用于头部顶着肌动蛋白转动，产生主动滑行。
接着肌球蛋白与肌动蛋白丝分离，沿着肌动蛋白丝再前进一步重复这个周期性的活动。
这样，肌小节中无数的横桥的附着、转动和分离活动一小步一小步的产生着滑行运动。
上述过程有两点值得注意，首先，ATP并不是直接用于产生横桥力，而是先附着于肌球蛋白头部使之与肌动蛋白丝分离，ATP水解产生的能量贮存再分离的肌球蛋白头部，然后肌球蛋白头部才能重新附着于肌动蛋白，利用这些能量重复这种周期性活动。
其次，横桥附着活动要求细胞内游离的钙离子浓度在10－7摩以上才能进行。
肌肉收缩是横桥活动的结果，但是横桥活动引起肌肉缩短只能发生在外负荷允许肌肉缩短时（等张收缩）。
如果外负荷阻碍肌肉缩短（等长收缩），横桥活动仍然产生张力。
③. 收缩肌肉的舒张当刺激中止后，终池膜对钙离子通透性降低，纵管膜上的钙泵作用加强，不断将肌浆中的钙离子回收进入终池，肌浆钙离子浓度下降，钙与肌钙蛋白结合消除，肌钙蛋白恢复到原来构型，继而原肌球蛋白也恢复到原来构型，肌动蛋白上与横桥结合的位点重新被掩盖起来，肌丝由于自身的弹性回到原来位置，收缩肌肉产生舒张。
因此可以从神经肌肉兴奋过程进行对从刺激神经到肌肉收缩这一系列过程进行概述，动物体内整个神经肌肉的兴奋过程大致概述如下：1)中枢神经系统内地运动神经元由于细胞体或树突受到突触活动地影响可以引发动作电位，并在运动轴突（传出纤维）上传播。
2)运动轴突上地动作电位引起神经肌肉接点上地轴突末梢释放乙酰胆碱。
3)乙酰胆碱与终膜上地受体结合。
4)这种结合激活了受体地离子通道，产生终板电极。
5)终板电极引起肌膜去极化达到阀电位，再启动肌肉动作电位，传遍肌膜。
6)乙酰胆碱被终膜上地胆碱酯酶迅速分解。
7)肌纤维膜上地动作电位沿横管传到肌纤维深部（图4－16）。
8)电信号沿横管传播，由于某种现在还不清楚地原因影响到肌质网。
9)肌质网侧囊释放钙离子。
10)细胞质终钙离子浓度由静息时在10－7摩以下增加到激活水平10－6摩或更高。
钙与肌钙蛋白结合，产生构象变化。
11)这种构象变化引起原肌球蛋白位置地变化，消除了对横桥与肌动蛋白丝结合的空间障碍。
12)横桥头部一位点附着于肌动蛋白丝，接着一系列位点相继附着，引起肌球蛋白头部推动肌动蛋白丝并牵伸横桥连接。
13)这种牵伸使得肌动蛋白丝向A带终主动滑行。
肌小节缩短一小段。
14)Mg2＋ATP附着于肌球蛋白头部ATP酶位点，头部与肌动蛋白丝分离，ATP 水解，水解产生的能量使肌球蛋白分子发生构象变化，然后其头部再附着于肌动蛋白丝的下一个位点，重复12)－13)的周期活动。
在一次单收缩中，横桥多次重复12)－13)的周期活动。
15)最后，由于肌质网主动将钙离子吸入侧囊，肌浆中钙离子浓度下降，肌钙蛋白重新抑制横桥的附着活动，因之肌肉舒张，直到下一次去极化。
（二）钙在肌肉收缩中的作用钙离子在肌肉收缩中起着重要的作用，但这在钙螯合剂EDTA、EGTA发现以前是不容易察觉的。
因为钙离子起作用的浓度很低（10－7摩或以上），一般情况下很难使钙离子浓度低于这个水平，甚至双蒸馏水所含钙离子的浓度也超过10－5摩。
现在已经研究清楚，肌肉细胞内钙离子浓度低于10－7摩时，肌肉不能收缩。
这是由于肌动蛋白丝上有两种调节蛋白（肌钙蛋白复合体与原肌球蛋白）在起着抑制收缩的作用。
S. Ebashi的试验指出，肌钙蛋白复合体和原肌球蛋白妨碍横桥附着在肌动蛋白丝上。
肌钙蛋白是脊椎动物横纹肌肌丝中仅有的能与钙离子结合的蛋白质。
每个肌钙蛋白复合体可以结合4个钙离子。
沿着肌动蛋白丝每40纳米有1个肌钙蛋白复合体与肌动蛋白丝和原肌球蛋白相连接。
在静息状态时，原肌球蛋白所处的位置妨碍肌球蛋白头部与肌动蛋白丝结合。
肌钙蛋白复合体与钙离子结合后构象发生变化，使原肌球蛋白离开原位，让肌球蛋白横桥附着于肌动蛋白位点（图4－12）。
钙离子与肌钙蛋白结合，解除了对横桥活动的经常性的抑制，引起肌肉收缩。
除去肌肉中的钙离子则收缩停止，而肌肉中钙离子浓度的调节又与肌膜上的电活动相关联。
二单收缩和强直收缩（一）单收缩整块肌肉或单个肌纤维接受一次短促的刺激后，先产生一次动作电位，紧接着所进行的一次机械性收缩，称为单收缩(Single Muscle Twitch)。
单收缩反映了肌肉收缩的最基本特征。
在生理实验中，通过记录肌肉单收缩曲线（如图1-11），可显示肌肉收缩分为三个时期，即潜伏期、收缩期和舒张期。
潜伏期（latent period）从肌肉接受刺激开始，到肌肉开始收缩为止，这一时期肌肉无明显的外部表现，系肌肉接受刺激产生兴奋、兴奋传导、以及兴奋—收缩耦联所经历的时间。
快纤维的潜伏期短到10毫秒，而慢纤维的潜伏期可达100毫秒或更长。
收缩期与舒张期以肌肉收缩时张力或长度变化达到最大时为界。
从肌肉开始收缩到收缩的最高点，这段时间叫做收缩期（contraction period）。