传染病学第8版艾滋病课件

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第02章第14节艾滋病 传染病学第8版

第02章第14节艾滋病 传染病学第8版

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临床分期

2、无症状期


持续时间一般6-8年。 HIV不断复制,免疫系统受损, CD4+T淋巴细胞 计数逐渐下降。 有传染性。
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临床分期

3.艾滋病期:

(1) HIV相关症状:

主要表现1个月以上的发热、盗汗、腹泻;体重减轻。 神经精神症状 全身淋巴结肿大

除腹股沟淋巴结外,其他部位两处或两处以上淋巴结肿大 直径>1cm,无压痛、无粘连 持续3个月以上

无症状感染期 有症状感染期
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2.HIV感染和复制

HIV进入细胞,首先与CD4受体结合,然后与CXCR4和CCR5受体结合。 HIV和受体结合后,进入宿主细胞。 HIV RNA在反转录酶作用下成负链DNA。在胞核内DNAP作用下复制成双 链DNA,整合入宿主染色体。 一部分双链DNA在细胞质中作为前病毒,2-10年后,病毒复制,在细胞 膜装配成新的HIV后牙生释出。破坏CD4+T细胞。
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3. CD4+T淋巴细胞数量减少和功 能障碍


(1)病毒对受染细胞溶解破坏和细胞凋亡直 接损伤。 (2) CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡

Th2呈极化优势,而抗病毒免疫应答弱化,抗原 呈递功能受损、IL-2产生减少和对抗原反应活化 能力丧失,使其易发生各种感染。
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病理解剖
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(一)传染源

AIDS病人和HIV感染者是本病的唯一的传染 源;
11
(二)传播途径

1.性接触传播:是主要的传播途径(包括同性,异性和双性 性接触); 2.经血传播

艾滋病基本知识ppt课件

艾滋病基本知识ppt课件
误诊原因
包括实验室误差、操作不规范、试剂质量问题等。
避免措施
提高实验室检测技术水平,加强质量控制和监督管理,规范操作流程,采用高 质量的试剂和设备。同时,加强医护人员培训和教育,提高其对艾滋病诊断和 治疗的认识和水平。
04
治疗药物与方案选择
常用抗逆转录酶药物介绍
核苷类逆转录酶抑制剂
蛋白酶抑制剂
如齐多夫定、拉米夫定等,通过抑制 病毒逆转录酶的活性,阻止病毒复制 。
艾滋病基本知识 ppt课件
目 录
• 艾滋病概述 • 艾滋病病毒及感染过程 • 诊断方法与标准 • 治疗药物与方案选择 • 预防措施与策略部署 • 心理干预与生活质量提升
01
艾滋病概述
定义与传播途径
定义
艾滋病(Acquired Immune Deficiency Syndrome,AIDS) 是一种由人类免疫缺陷病毒( HIV)引起的严重免疫缺陷病。
孕妇在怀孕期间接受HIV检测,如感染则尽早接受抗病毒治疗以降低母婴 传播风险;
加强宣传教育,提高公众对艾滋病的认识和防护意识。
02
艾滋病病毒及感染过程
HIV病毒结构特点
01
02
03
病毒形态
HIV病毒属于逆转录病毒 科,呈球形或椭圆形,直 径约100-120纳米。
基因组结构
由两条正链RNA组成,编 码多个蛋白质,包括核心 蛋白、逆转录酶、整合酶 等。
支持性心理治疗
提供情感支持,增强患者自信 心和自尊心。
家庭治疗
改善家庭环境,提高家庭成员 对患者的支持和理解。
团体治疗
通过患者间的互相支持和交流 ,减轻孤独感和无助感。
提高患者生活质量途径
加强健康教育

讲课PPT--艾滋病

讲课PPT--艾滋病
机会性感染:口腔念珠菌感染、卡氏肺孢 子虫肺炎、带状疱疹等 恶性肿瘤:卡波希肉瘤、淋巴瘤、 肝癌等


四、诊断与治疗
艾滋病期诊断标准有: CD4+T淋巴细胞计 数<200个/μL;出现艾滋病指征性疾病之一 或以上者。此期有三个基本特点: 1、严重的细胞免疫缺陷; 2、发生各种致命性机会性感染; 3、发生各种恶性肿瘤 实验室检查:血清HIV抗体阳性
传染源

艾滋病最主要的传染源是病人和无症状的 HIV感染者。尤其是感染者,数量庞大, 且感染后表面上很健康,仍然正常生活 和工作,活动范围广,作为传染源的 意义比病人大。病毒含量高以及 晚期病人传染性强。
传播途径

艾滋病三个传播途径为: 性接触传播 血液传播 垂直传播(母婴传播)
传播途径

性接触传播:是艾滋病传播的主要途径,约占 70%-80%。异性性接触传播占总体的70%以上。 男性同性恋性接触传播占5%-10%。性接触传播在 我国呈上升趋势,以异性为主,同性有所增加。


治疗:目前无有效的治愈方法,以抗病毒、 增强抵抗力及对症治疗为主
五、健康指导





到目前为止,艾滋病仍然不能治愈! 一般生活接触是不会感染艾滋病的,如握手、拥抱、共同 进餐、游泳、坐便器、咳嗽、打喷嚏、谈话等 洁身自好,防止性乱交;注意性卫生和性安全 不与他人共用可能被血液污染的用具,如牙刷、剃刀、注 射针头等 不使用未经抗体检测的血液和血液制品 避免不必要的输血、注射 不进行使用没有严格消毒器具的拔牙或美容等手术 妇女感染HIV者避免妊娠、产妇感染HIV者不能授乳
切断了性接触、血液传播、垂直传播这3条途径, 艾滋病就传播:有静脉吸毒、接受血液或血制品、伴 有出血性及医源性感染。 母婴传播:其中宫内感染约占5%,产道感染10%, 产后感染85%。母婴传播影响因素来自母亲方面、 产科情况和母婴阻断。

传染病学总论第八版[可修改版ppt]

传染病学总论第八版[可修改版ppt]

另一些传染病病后免疫力并不牢固。
的 转
如:细菌性痢疾
归 小部分显性感染者亦可成为慢性病毒携带者。
第一节 感染与免疫
4.病原携带状态
的为疾传分按按病 发病病染类原 生原状病:体 和体态流:持侵,行带续入但 的病时人能 传毒间体携 染:者、潜后带 源带伏,并。菌期人排者携体出或带不病带者出原虫 、现体者 恢等 复任,期。何成携
一、传染病的发生与发展
入侵部位 机体内定位 排出途径
第二节 传染病的发病机制
二、组织损伤的发生机制
直接损伤 毒素作用 免疫机制
第二节 传染病的发病机制
三、重要的病理生理变化
发热
急性期改变
蛋白代谢 糖代谢 水电解质代谢 内分泌改变
第三节 传染病的流行过程
第三节 传染病的流行过程
一、流行过程的基本条件
屏障 杀菌 溶菌 吞噬 特异性免疫功能 主动免疫—接种疫苗或自然感染 被动免疫—从母体获得或注射免疫球蛋白
第一节 感染与免疫
2.隐性感染
病原体仅诱导机体产生特异性免疫应 答,不引起或只引起轻微的组织损伤,在 临床上不显出任何症状、体征,甚至生化 改变,只能通过免疫学检查才能发现。
隐 性 感
(大多数)病原体被清除,获得不同程 度的特异性免疫。
毒、结核杆菌感染等。
第一节 感染与免疫
感染谱频度
潜伏感染 显性感染 病原携带状态 隐性感染 清除病原体
第一节 感染与免疫
三、感染过程中病原体的作用

侵袭力


毒力

致 病
数量
能 力
变异性
第一节 感染与免疫
1.侵袭力
直接指侵入病人原体体如侵血入吸虫人尾体蚴并在机体内生 长经、消繁化殖道或的呼能吸力道。进入人体,先黏附于肠或支

传染病学艾滋病 ppt课件

传染病学艾滋病 ppt课件
HIV-2型。 ➢ 两型均为单链RNA病毒。
(二)HIV形态
➢ HIV球形/椭圆形;直径直100~120nm。 ➢ 外层为类脂质包膜、表面有锯齿样突起包膜——
糖蛋白gp120、gp41。 ➢ Gp41为跨膜蛋白,能辅助HIV进入细胞。 ➢ 内有圆柱状核心, RNA、RNA逆转录酶、整合酶和
蛋白酶,有核心蛋白P24、P6、P9包裹。 ➢ 核与膜之间有基质蛋白P17。
艾滋病
Acquired Immune Deficiency Syndrome
首都医科大学附属北京佑安医院 金荣华
(二)概念
➢ 艾 滋 病 即 获 得 性 免 疫 缺 陷 综 合 征 ( Acquired Immunodeficiency Syndrome,AIDS),是由HIV 引起的慢性传染病。
(二)HIV形态
(三)HIV分子生物学特点
➢ HIV全长约9.2kb,含有gag、pol、env3个结构基 因,2个调节基因(tat反式激活因子、rev毒粒 蛋白表达调节子)和4个辅助基因(nef负调控因 子、vpr病毒r蛋白、vpu病毒u蛋白和vif病毒感 染因子)。
(三)HIV分子生物学特点
➢ HIV具有极大的变异性,各基因的变异程度不同, env基因变异率最高。HIV发生变异的主要原因包 括反转录酶无校正功能导致的随机变异、宿主的 免疫选择压力、病毒DNA与宿主DNA之间的基因重 组以及药物选择压力,其中不规范的抗病毒治疗 是导致耐药的重要原因。
(四)HIV的抵抗力
➢ HIV对外界的抵抗力较弱,对热敏感。56℃,30分 钟失去感染性,100℃,20分钟灭活。
➢ HIV主要侵犯人体的免疫系统,包括CD4+ T淋巴细 胞、巨噬细胞和树突状细胞等,主要表现为CD4+ T淋巴细胞数量不断减少,最终导致人体免疫功能 缺陷,发生各种机会性感染和肿瘤。

Y8艾滋病

Y8艾滋病
染阳性孕妇的母婴传播 ❖ 发病年龄主要是50岁以下青壮年
第十页,共四十一页。
发病机制与病理解剖
(一)发病机制 艾滋病的发病机制主要是CD4十T淋巴细胞在HIV直
接和间接作用下,细胞功能受损和大量破坏,导 致细胞免疫缺陷 由于其他免疫细胞均不同程度受损,因而促使并发 各种严重的时机性感染和肿瘤的发生 〔二)病理解剖 病理变化是多样性和非特异性.可有继发感染引起的 病变、淋巴结病变、CNS病变及肿瘤
概述
❖ 艾滋病(AIDS)是获得性免疫缺陷综合征的简称 ❖ 由人类免疫缺陷病毒(HIV)所引起的后果严重的慢
性传染病 ❖ 本病主要通过性接触和血液传播 ❖ 病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞,使机体细
胞免疫功能受损,最后并发各种严重的时机性感 染和肿瘤而致死
第二页,共四十一页。
病原学
❖ 目前能看出人类免疫缺陷病毒有两个型,即HIV-l 和HIV-2。两者均能引起艾滋病
第十一页,共四十一页。
临床表现
❖本病潜伏期较长 ❖一般认为2—10年
左右可以开展为艾 滋病
第十二页,共四十一页。
临床分期
❖ HIV侵入人体后可分为四期 ❖(一)I期 急性感染 ❖ 原发HIV感染后小局部病人可以出现发热、全身
不适、头痛、厌食、恶心、肌痛、关节痛、淋巴 结肿大以及皮疹,类似血清病的病症 ❖ 此时血液中可检出HIV-RNA及p24抗原。由于 CD8十T细胞升高导致CD4/CD8的比例倒置,同 时可出现血小板减少 ❖ 一般病症持续3—14d后自然消失
蛋白 (二)免疫学检查 ❖ T 细胞 绝 对计数 下降 ,CD4十T淋 巴细胞 计数随 病
程下降逐渐明显,常低于0.5×109/L,甚至到0 (三)血清学检查 ❖ HIV抗体或HIV抗原出现阳性
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血液、体液(唾液、泪液、精液、阴道分泌物、乳
汁、伤口渗出液等)、器官组织中都含有大量的病
毒。
传播途径
性接触传播:是主要的传播途径(包括同性,异性和双
性性接触);
经血传播:①静脉注射吸毒;②接受血液或血制品;③
献血员感染的传播;
母婴传播:经胎盘、产道及哺乳等;
其他: 医源性感染(器官移植、人工受精、污染的器
2. CD4+T细胞数量减少和功能障碍: (1.)病毒直接损伤;(溶解破坏和诱导凋亡) (2.)免疫损伤(CTL和ADCC); (3.) HIV感染骨髓干细胞。 CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡:Th2呈极 化优势,抗病毒免疫应答弱化,抗原呈递功能受损、 IL-2减少和对抗原反应活化能力丧失。极易发生各种 感染 3.单核巨噬细胞功能异常。因表面也有CD4分子。诱 导产生NF-KB核因子抗原性相结合因子,防止细胞凋 亡,可携带HIV透过血脑脊液屏障。 4.B细胞功能异常。表面有低水平CD4分子表达。 5.NK细胞异常。细胞因子产生障碍。 gp41抑制NK监 视功能。
艾滋病(AIDS)
烟台市莱阳中心医院 感染科
学习内容
一.掌握艾滋病(acquired immune deficiency syndrome ,AIDS)的全称,定义; 二.熟悉艾滋病病毒的特性; 三.艾滋病主要传播途径和高危人群,了解世界和国 内艾滋病流行的近况,艾滋病的发病机理; 四.艾滋病临床分期及各期的主要表现; 五.用于诊断艾滋病的实验室检查; 六.艾滋病的诊断原则及标准; 七.艾滋病的治疗原则,抗病毒治疗的方法; 八.艾滋病主要的预防措施。
3、性传播成为主要传播途径, 同性传播上升速度明显
网络直报艾滋病病毒感染者和病人历年传播途径构成
流行模式多样化
<15岁病例报告数逐年增多
50岁以上年龄组病例报告数增加
职业为学生的报告病例逐年上升
异地/异国婚姻中外来媳妇引起输入性病例在一些地区出现
HIV流行病学
中国艾滋病综合监测系统
综合监测系统 HIV/AIDS 病例报告 网络直报
分病人表现为神经精神症状,如记忆力减退、
精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。 另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大,其特 点为①.除腹股沟以外有两个或两个以上部位的 淋巴结肿大;②.淋巴结直径≥1cm,无压痛, 无粘连;③持续时间3个月以上。
3. 艾滋病期
HIV相关机会性感染及肿瘤的常见症状:发 热、盗汗、淋巴结肿大、咳嗽咳痰咯血、呼吸
但0.1%甲醛、紫外线或γ射线不能灭活HIV。
三、流行病学
传染源
AIDS病人和HIV感染者是本病的唯一的传染源; 病人包括轻症、艾滋病相关综合征、严重的艾滋病
病人,以急性感染期传染性最大,要重视窗口期感
染者,窗口期一般2-6周;
病原携带者不仅数量多,而且很难限制其活动,加
上本病潜伏期长,作为传染源的意义大;
综合监测
专项调查
疫情估计 与预测 感染状况 与KABP 人群基数估计
HIV哨点监测
艾滋病综合防治 信息系统
综合监测点监 测 (行为监测)
其他
HIV流行病学
发病机制和病理解剖
HIV的感染与复制过程:
吸附 ↓ 脱衣壳 ↓ 逆转录 ↓ 环化 ↓ 前病毒,整合 ↓ 转录, 翻译 ↓ 核心颗粒装 配 ↓ 出芽
HIV的吸附与脱衣壳过程
HIV表面的gp120与CD4分子结合→病毒外膜和CD4受体构象 改变→允许gp120和辅助受体即嗜淋巴细胞受体(CXCR4)及趋 化因子受体(CCR5)结合→第二个连接使病毒和细胞膜紧密结 合, gp120构想改变与gp41分离,允许gp41和和细胞膜融合 区结合→ HIV与细胞膜融合→HIV核心及RNA进入细胞浆。
3. 艾滋病期
PGL综合征
3. 艾滋病期
为感染HIV后的最终阶段。病人 CD4+ T淋巴细胞计数明显下降,多
<200/mm3,HIV血浆病毒载量明显升
高。此期主要临床表现为HIV相关症状、
各种机会性感染及肿瘤。
3. 艾滋病期
HIV相关症状:主要表现为持续一个月以上 的发热、盗汗、腹泻;体重减轻10%以上。部
一、定义和概况
艾滋病(AIDS)是获得性免疫缺陷综合征 ( acquired immunodeficiency syndrom, AIDS )的简称,由人免疫缺陷病毒 ( human immunodeficiency virus,HIV)所引起的致命性慢性传染病。 本病主要通过性接触、血液及母婴传播。 病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞 ( CD4+ T淋巴细胞),使机体细胞免疫功 能受损,最后并发各种严重的机会性感染和 肿瘤 具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。
三个结构基因 : 组特异性抗原基因( gag) 多聚酶基因( pol) 包膜蛋白基因(env) 病毒蛋白调节因子基因(rev) 病毒颗粒感染因子基因(vif) 负调节因子基因(nrf) 病毒蛋白R基因(vpr) U基因和X基因(vpu, vpx)
HIV的基因组结构
基质 衣壳 核衣壳 膜糖蛋白 蛋白酶 反转录酶 整合酶

五、实验室检查
1.一般检查:血红蛋白、红细胞及血小板均有不同程度的减少。尿 蛋白常阳性; 2.免疫学检查:T细胞总数降低,CD4+T细胞减少(正常0.8~ 1.2×109/L)。CD4/CD8≤1。 链激酶、植物血凝素等皮试常 阴性。免疫球蛋白、β2微球蛋白可升高; 3.血生化检查:可有血清转氨酶升高及肾功能异常等; 4.病毒及特异性抗原和抗体检测;
表面糖蛋白

15
HIV的结构:基因组结构
HIV外界抵抗力
HIV在外界环境中的生存能力较弱,对物理因素和化
学因素的抵抗力较低。
对热敏感,56℃处理30分钟、100℃20分钟可将
HIV完全灭活。
巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。
如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20% 的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV。
整个免疫系统的调节紊乱和功能破坏。
病理解剖
特点是组织炎症反应少,机会性感染病原体多; 病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官,胸腺可萎缩、 退行性或炎性病变;淋巴结病变可以为反应性,如 滤泡增生性淋巴结肿或肿瘤性病变如:卡波西肉瘤 和非何杰金氏淋巴瘤: 中枢神经系统有神经胶质细胞灶性坏死、血管周围 炎及脱髓鞘等。
卡波济肉瘤 KS,Kaposi’s sarcoma
与人类疱疹病毒8型有关,多见于
男同性恋和双性恋人群
可发生在HIV感染的各个阶段,
甚至在CD4+细胞水平较高时
可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴

真菌性角膜炎
孢子丝菌病
口腔真菌感染
带状疱疹

HPV感染
淋巴结核
淋巴瘤
恶液质表现
消瘦综合征
临床分期
急性感染期 无症状感染期 艾滋病期
1. 急性感染期
通常发生在初次感染HIV 后2-4周左右。临床主要表 现为发热、咽痛、盗汗、 恶心、呕吐、腹泻、皮疹、 关节痛、淋巴结肿大及神 经系统症状。多数患者临 床症状轻微,持续1-3周后 缓解。 此期在血液中可检出HIV -RNA和P24抗原,而 HIV抗体则在感染后数周 才出现。CD4+ T淋巴细 胞计数一过性减少, CD4/CD8比例可倒置。
卡氏肺孢菌肺炎 PCP,Pneumocystis carinii pneumonia

最常见的艾滋病指征性疾病 最常见的威胁生命的机会性感染 发热、盗汗、乏力、消瘦,逐渐出现胸骨 后不适、干咳、呼吸短促 血氧分压及二氧化碳扩散效率均减少

典型胸片:肺门周围间质性浸润
病原学诊断:痰、支气管灌洗液中查出卡 氏肺孢菌
四、临床表现
HIV自然史与临床症状、免疫功能和病毒复制关系
潜伏期
感染者可以没有任何临床症状,但潜伏 期不是静止期,更不是安全期,病毒在持续 繁殖,具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是 从感染HIV开始,到出现艾滋病临床症状和 体征的时间。艾滋病的平均潜伏期为9年, 可短至数月,长可达15年。这对早期发现病 人及预防都造成很大困难。
变异的意义
细胞的亲和性 复制的效率 免疫逃逸 临床表现
发现并鉴定亚型的意义:
追踪流行趋势 及时做出诊断 开发诊断试剂 新药的研发 疫苗的开发
3.HIV基因组
HIV-1全长9181 bp 两端为长末端重复序列(LTR)六个调控基因: 反式激活基因(tat) 中间有9个开放性读框
分为Ⅰ型和Ⅱ型
HIV型别及亚型
A B C D E F G H I J K 亚型
M群 HIV-1型 (我国流行的 主要毒株) O群 N群
HIV-2型 (局限于 西部非洲 和西欧)
A B C D E F
亚型
HIV的变异:
反转录酶无校正功能而导致的随机变异, 宿主的免疫选择压力 不同病毒之间、病毒和宿主之间的基因重组 药物的选择压力,其中不规范的抗病毒治疗 是导致耐药变异的重要原因。
二、病原学
球型20面体,直径100~120 nm,双层结构。
HIV病毒

单链RNA病毒,逆转录病毒科-慢病毒 亚科-人类慢病毒组 球型20面体,直径100~120 nm,双层 结构 包膜:gp120(外膜糖蛋白)、gP41 (跨膜糖蛋白)、MHC2类抗原 核心:P24包裹两条正链RNA、逆转录 酶(RT)、整合酶(INT)和蛋白酶(PI, P10)
械等),医务人员被HIV污染的针头刺伤或破损皮肤受
污染也可受染。
易感人群
人群普遍易感,15-49岁发病者占80%。 儿童和妇女感染率逐年上升。 什么人最容易感染HIV?(高危人群) 男同性恋,性乱交者; 静脉药隐者; 血友病和多次输血者。 母亲HIV阳性血清的婴儿; 高危职业:医务人员、HIV研究员等;
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