生理学讨论课1最终版

生理学讨论课（一)

1、人体内环境与海水成分比较有何区别，从中您会想到什么?

较为相似,动物本身离子成分也相似,推测为海水成分，古代海水含有较少Mg较多K,脊椎动物发源于原始脊椎时代得海水中,那时海水得成分与现代脊椎动物血清成分相似。

生命发源于海中,血液不同时间与海水隔绝，又因为遗传被保留下来,但并非完全静止得被保留,靠主动地泵作用与外环境保持动态平衡。动物越进化，维持内环境与现代海水成分差别能力越强.

2、记录细胞生物电活动得方法可以有哪些？记录结果有何不同？为什么？

临床上心电图，脑电图,肌电图,胃肠电图，视网膜电图，在器官水平上记录得生物电，细胞生物电基础上发生总与得结果。玻璃微电极,插入细胞不明显损伤细胞，细胞生物电测量,示波器辅助.电压钳技术与膜电导得测定。细胞外双极刺激测局部兴奋。

３、当细胞膜电位长期处于去极化时兴奋性会怎样？为什么？

一，处于域值下得去极化,很容易达到域上刺激强度，兴奋性增强。

二，处于域上值（包括去极化,复极化阶段），钠离子通道处于绝对不应期,兴奋性为0。

4、为什么有髓鞘神经纤维传导速度快于无髓鞘纤维？

无髓神经纤维兴奋传导时，局部电流就是在细胞膜上顺序发生得,整个胞膜都依次发生

动作电位。有髓神经纤维髓鞘不连续，郎飞结轴突裸露区，有髓鞘得地方电阻大，无法达到阈电位，郎飞结处Na通道密集，轴突裸露,跨膜电流大,容易产生动作电位。所以在有髓神经纤维只有郎飞结处能发生动作电位，局部电流也仅在兴奋区郎飞结与临旁安静区得郎飞结之间发生,跳跃式传导

5、如果窦房结P细胞上有快Na通道,其动作电位形态就是否会发生变化？为什么?

会，窦房结P细胞为慢反应细胞,有快Na通道0 期去极化速度加快，持续时间短

平台期，慢失活得Iｎa，内向电流,当它收到及董事或失活受到阻碍时,则可明显增强，可致动作电位难以复极，使动作电位时程延长,甚至出现第二平台期.

6、肾上腺素与去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏性休克病人时，应该使用肾上腺素？还就是应该使用去甲肾上腺素？为什么？

肾上腺素与去甲肾上腺素能激活α与β受体，但结合能力有所不同。肾上腺素在心脏，可以与α受体及β受体结合，且作用都很强.使心率加快,心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强,从而使心输出量增加,主要用于强心剂。在血管,取决于α受体与β受体分布。可引起α受体占优势得皮肤、肾与胃肠道血管平滑肌收缩;在β２受体占优势得骨骼肌与肝血管，小剂量得肾上腺素常以兴奋β2受体受体效应为主,引起血管舒张；大剂量时由于α受体兴奋,引起血管收缩。

而去甲肾上腺素主要与血管平滑肌α受体结合，也能与心肌β1受体结合,但与β2受体得结合能力弱。去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可以使压力感受器反射活动增强，由于压力感受器反射对心脏得效应超过去甲肾上腺素对心脏得效用，股引起心率减慢,主要用于升压剂。

1、去甲肾上腺素(NA/ＮE）就是α受体激动药，对心脏β１受体作用较弱,对β2受体几乎无作用。

血压小剂量静滴，脉压加大;大剂量时，脉压变小。

临床应用:１）休克2)药物中毒性低血压3）上消化道出血

2、肾上腺素（AE/AD）

临床应用：1)心脏骤停2）过敏性疾病：a过敏性休克b支气管哮喘ｃ血管神经性水肿及血清病3）与局麻药配伍及局部止血。

心脏主要就是β1受体;皮肤、肾脏、脾、肠胃等器官血管α受体占优势.骨骼肌、肝、冠脉血管β２受体数量占优势。肾上腺素使以α受体为主得血管收缩，但使以β2受体为主得血管舒张,故对总外周阻力影响不大。去甲肾上腺素对β２受体得作用弱，因此它主要作用于大多数血管得α受体，使全身血管广泛收缩,总外周阻力明显增高,动脉血压升高。肾上腺素能激动α受体，收缩小动脉与毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，激动β受体可改善心功能,缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放,扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克得临床症状，挽救病人生命。因此，肾上腺素就是治疗过敏性休克得首选药。

肾上腺素得一般作用使心脏收缩力上升;心脏、肝、与筋骨得血管扩张与皮肤、粘膜得血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或就是哮喘时扩张气管.对皮肤、粘膜与内脏(如肾脏）得血管呈现收缩作用；对冠状动脉与骨骼肌血管呈现扩张作用等.

由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血,因此就是一种作用快而强得强心药.肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛.利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用,可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状绝大多数得过敏性休克属Ⅰ型变态反应。外界得抗原性物质（某些药物就是不全抗原，进入人体后与蛋白质结合成为全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应得IgE抗体，其中IgE得产量因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强得亲细胞特质，能与皮肤、支气管、血管壁等得“靶细胞"结合。此后当同一抗原物质再次与已致敏得机体接触时,就能激发广泛得Ⅰ型变态反应，其中各种炎性细胞释放得组胺、血小板激活因子等就是造成组织器官水肿、渗出得主要生物活性物质。

立即给0、1％肾上腺素，先皮下注射0、3～0、5ml，紧接着作静脉穿刺注入0、1~0、２ml,继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应得介质释放，因此就是救治本症得首选药物,在病程中可重复应用数次。

7、儿茶酚胺类物质、肾素－血管紧张素-醛固酮系统与前列腺素(如ＴXA2与PGI2)都对心血管活动具有调节作用,您就是怎样理解它们各自作用得异同（即在维持心血管活动中各自所处什么样得地位？）.Ｐ13９

毛细血管前括约肌对儿茶酚胺敏感性高，对代谢产物耐受性差，微静脉，毛细血管后阻力血管对儿茶酚胺敏感性低,对代谢产物耐受性好。

儿茶酚胺类物质、肾素—血管紧张素通过调控血管平滑肌得收缩功能,维持血压平衡。醛固酮可以促进肾小管对钠得重新收，参与机体得水盐代谢,增加循环血量，维持体液与血管内血容量得平衡。

血管收缩压力与血管内血液容量两者构成了维持血压得一对矛盾,通过矛盾得平衡调节维持正常血压。

前列腺素有助于提高靶细胞激素受体得敏感性，从而提高各类激素得生理功效.

与神经调节相对应，这类物质构成了机体得体液调控系统.

８、案例（一）

某男性患者，16岁,近来运动后感到极度无力，尤其就是在进食大量淀粉类食物后加重。门诊检查血清钾正常（4、5 mEｑ／L),但运动后血清钾明显降低(２、2ｍＥq／Ｌ)，经补钾治疗后症状缓解。

1.为什么低血钾会引起极度肌肉无力？

急性低钾血症时,由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外Ｋ＋浓度差增大，细胞内K＋外流增多,导致静息电位负值变大,处于超极化状态，去极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹。超极化阻滞：超极化阻滞就是指在急性低钾血症时，血钾浓度〈2、6５ｍmol/Ｌ，造成［k+］e 减小，使得 Eｍ负值增大，Em 与 Et 之间得距离加大,从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌肉麻痹得现象。