生理学讨论课1最终版
2024生理学课程说课稿PPT课件
生理学课程说课稿PPT课件•课程介绍•教学内容与安排•实验教学设计与实施•考核方式与评价标准目•师生互动与课堂管理•教学反思与改进方向录01课程介绍课程背景与意义生理学是研究生物体正常生命活动规律的科学，是医学、生物学等专业的重要基础课程。
通过生理学课程的学习，学生可以了解人体各器官、系统的正常功能和相互关系，为理解疾病发生机制和临床治疗提供理论基础。
生理学课程对于培养学生的实验技能、科学思维和创新能力也具有重要意义。
010204课程目标与要求掌握人体各器官、系统的基本结构和生理功能。
理解人体各器官、系统在整体生命活动中的作用和相互关系。
学会运用生理学知识分析和解释生命现象。
培养学生的实验操作能力、科学思维能力和创新能力。
03《生理学》（人民卫生出版社出版）教材参考资料网络资源《人体解剖学与生理学》（高等教育出版社出版）、《生理学实验指导》（自编教材）等中国大学MOOC 、超星尔雅等在线课程平台，以及相关学术网站和数据库。
030201教材及参考资料02教学内容与安排知识点梳理与重点难点知识点梳理对生理学课程的知识点进行全面梳理，包括细胞生理学、血液生理学、循环生理学、呼吸生理学、消化生理学、能量代谢与体温调节、泌尿生理学、神经生理学、感觉器官生理学、内分泌生理学等。
重点难点明确课程的重点和难点，如细胞信号转导、神经-肌肉接头传递、心血管活动调节、肺通气与肺换气、肾小球滤过功能等，针对这些重点和难点进行深入讲解和讨论。
课时分配与教学计划课时分配根据教学大纲和知识点的重要程度，合理分配各个章节的课时，确保重点章节有足够的课时进行深入讲解。
教学计划制定详细的教学计划，包括每周的教学内容、教学进度、作业布置、实验安排等，确保教学有序进行。
授课方法与手段授课方法采用多种授课方法，如讲授、讨论、案例分析等，以激发学生的学习兴趣和主动性，提高教学效果。
教学手段运用多媒体教学手段，如PPT课件、动画演示、视频教学等，使教学更加直观、生动、形象，提高学生的学习兴趣和理解能力。
病生讨论1 参考
本科14级5年制病理生理学讨论课第1次讨论病例（2学时）讨论一病例1：女性，11个月，因呕吐、腹泻3天入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。
腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。
低热、嗜睡、尿少。
检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。
精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。
心音弱。
肺正常。
肝肋下1cm。
实验室检查：大便常规：阴性。
血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）。
血气分析治疗前血生化：治疗前治疗后PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142 AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98 SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0 BE(mmlo/L) -16.5PaCO2(mmHg) 23.4试问：（1）该病人发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐述其发生的原因和机制。
1、水电解质平衡紊乱：（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差；（2）低血钾：低于2.26mmol/L2、发病机制：呕吐，腹泻3天体液及电解质丢失等渗性脱水、低钾血症(2) 腹泻一般引起何种酸中毒？该患者发生了哪种酸碱失衡？为什么?一、pH下降，有酸中毒二、病史：腹泻丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒三、AG ：AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2 判断为高AG型代谢性酸中毒缓冲前HCO3-=AB+ΔAG=9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。
四、确定单纯型还是混合型用代偿公式：预测PaCO2 =1.5×9.8+8±2=22.7±2实测PaCO2 =23.4 在代偿范围之内所以本病为单纯型代酸（2）该患者有酸中毒，为什么会出现低血钾？←经胃肠道：呕吐、腹泻3天←经肾失钾：醛固酮分泌增多←进食甚少（3）该患者为什么会嗜睡、精神萎靡？1 神经细胞能量代谢障碍：酸中毒→生物氧化酶活性受抑制→氧化磷酸化障碍→ATP生成减少2抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多高AG型代酸→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑、GABA氨基转移酶→中枢抑制（精神萎靡、嗜睡等）这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-→血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑三、防治原则：补碱、补钾、根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmolNaHCO3/每个负值）病例2:女，38岁。
实验生理学讨论发言稿范文
大家好！今天我非常荣幸能在这里就实验生理学进行一次讨论发言。
实验生理学作为一门研究生物体内生理过程的学科，对于我们理解生命现象、维护人类健康具有重要意义。
下面，我将从以下几个方面进行探讨。
一、实验生理学的研究内容实验生理学主要研究生物体内各种生理过程的机制，包括细胞生理、器官生理、系统生理和整体生理。
具体内容包括：1. 细胞生理：研究细胞膜、细胞器、细胞核等细胞结构的生理功能。
2. 器官生理：研究心脏、肺、肝脏、肾脏等器官的生理功能及其调节机制。
3. 系统生理：研究神经系统、循环系统、呼吸系统、消化系统等系统的生理功能及其调节机制。
4. 整体生理：研究生物体整体生理功能，如体温调节、水盐平衡、内分泌等。
二、实验生理学的研究方法实验生理学的研究方法主要包括：1. 器官生理学方法：通过切除、隔离、移植等方法研究器官的生理功能。
2. 细胞生理学方法：通过培养、电生理、分子生物学等方法研究细胞生理功能。
3. 系统生理学方法：通过动物实验、人体实验等方法研究系统的生理功能。
4. 计算生理学方法：利用计算机技术模拟生理过程，研究生理机制。
三、实验生理学在医学领域的应用实验生理学在医学领域具有广泛的应用，主要包括：1. 诊断疾病：通过实验生理学方法检测器官、细胞、分子等层面的生理功能，为疾病诊断提供依据。
2. 疾病治疗：研究疾病发生发展的生理机制，为疾病治疗提供理论依据。
3. 药物研发：通过实验生理学方法筛选和评估药物的有效性和安全性。
4. 康复医学：研究康复过程中的生理机制，为康复治疗提供指导。
四、实验生理学在我国的发展近年来，我国实验生理学取得了显著成果，主要表现在：1. 人才培养：我国培养了大批优秀的实验生理学人才，为学科发展提供了人才保障。
2. 研究成果：我国在实验生理学领域取得了一系列具有国际影响力的研究成果。
3. 国际交流：我国实验生理学界积极参与国际学术交流，提升我国在该领域的国际地位。
总之，实验生理学作为一门研究生命现象的重要学科，具有广泛的应用前景。
生理学讨论课1最终版.
⽣理学讨论课1最终版.⽣理学讨论课（⼀）1. ⼈体内环境与海⽔成分⽐较有何区别，从中你会想到什么？较为相似，动物本⾝离⼦成分也相似，推测为海⽔成分，古代海⽔含有较少Mg较多K，脊椎动物发源于原始脊椎时代的海⽔中，那时海⽔的成分与现代脊椎动物⾎清成分相似。
⽣命发源于海中，⾎液不同时间与海⽔隔绝，⼜因为遗传被保留下来，但并⾮完全静⽌的被保留，靠主动地泵作⽤与外环境保持动态平衡。
动物越进化，维持内环境与现代海⽔成分差别能⼒越强。
2.记录细胞⽣物电活动的⽅法可以有哪些？记录结果有何不同？为什么？临床上⼼电图，脑电图，肌电图，胃肠电图，视⽹膜电图，在器官⽔平上记录的⽣物电，细胞⽣物电基础上发⽣总和的结果。
玻璃微电极，插⼊细胞不明显损伤细胞，细胞⽣物电测量，⽰波器辅助。
电压钳技术与膜电导的测定。
细胞外双极刺激测局部兴奋。
3.当细胞膜电位长期处于去极化时兴奋性会怎样？为什么？⼀，处于域值下的去极化，很容易达到域上刺激强度，兴奋性增强。
⼆，处于域上值(包括去极化，复极化阶段)，钠离⼦通道处于绝对不应期，兴奋性为0。
4.为什么有髓鞘神经纤维传导速度快于⽆髓鞘纤维？⽆髓神经纤维兴奋传导时，局部电流是在细胞膜上顺序发⽣的，整个胞膜都依次发⽣动作电位。
有髓神经纤维髓鞘不连续，郎飞结轴突裸露区，有髓鞘的地⽅电阻⼤，⽆法达到阈电位，郎飞结处Na通道密集，轴突裸露，跨膜电流⼤，容易产⽣动作电位。
所以在有髓神经纤维只有郎飞结处能发⽣动作电位，局部电流也仅在兴奋区郎飞结与临旁安静区的郎飞结之间发⽣，跳跃式传导5. 如果窦房结P细胞上有快Na通道，其动作电位形态是否会发⽣变化？为什么？会，窦房结P细胞为慢反应细胞，有快Na通道0 期去极化速度加快，持续时间短平台期，慢失活的Ina，内向电流，当它收到及董事或失活受到阻碍时，则可明显增强，可致动作电位难以复极，使动作电位时程延长，甚⾄出现第⼆平台期。
6.肾上腺素和去甲肾上腺素对⼼、⾎管作⽤有何异、同？抢救过敏性休克病⼈时，应该使⽤肾上腺素？还是应该使⽤去甲肾上腺素？为什么？肾上腺素和去甲肾上腺素能激活α和β受体，但结合能⼒有所不同。
病理生理学 讨论课1酸碱平衡计算及病例正常值
药护学院2008级临床医疗专业本科 药护学院2008级临床医疗专业本科 2008 课 程 内 容 绪论疾病概论 水、电解质代谢障碍 酸碱平衡紊乱 缺 氧 发热 应 激 弥散性血管内凝血 休 克 缺血-再灌注损伤 缺血 再灌注损伤 心功能不全 肺功能不全 肝功能不全 肾功能不全 合计 单选题 21 21* 21*1 理论学时 2 6 6 3 2 2 2 6 2 4 3 3 5 46 是非判断题 20 20* 20*1 1 名词解 释 21 7 *3 权重 卷面分数 2 14 13 6 4 5 4 12 5 8 7 8 12 100 简答题 教学要求 掌握 1 13 13 5 3 5 4 12 4 7 6 6 10 89 论述题 18 2 熟悉 1 1 1 1 1 0 0 1 1 1 1 1 1 11 病 例 讨 论 20 2*10 了解
原发病
pH
HCO3－
PaCO2
Na+
Cl-
8 9 10
肺心病 肺心病 肺心病
7.347 36 7.61 29 7.40 40
66 30 67
140 140 140
75 94 90
第8题 1.AG=140-75-36=29＞16，故病人有AG增高型代谢性酸中毒。 ＞ ，故病人有 增高型代谢性酸中毒。 增高型代谢性酸中毒 △AG=29-12=17
原发病
pH
HCO3－
PaCO2
Na+
Cl-
1
糖尿病
7.34
15
29
1、pH 7.34 ↓ 、 2、 、
HCO3 － pH↓ pH↓∝ PaCO2
酸中毒 代谢性 酸中毒
3、代偿公式： 、代偿公式： △ PaCO2=1.2 △HCO3－±2=1.2×（15-24） ±2 2=1.2× 15-24） = 1.2×（-9）±2=-10.8 ±2 1.2× 2=预测PaCO 40+△ 预测PaCO2=40+△PaCO2=40+(-10.8 ±2)=29.2 ±2=27.2~31.2 =40+(故该病人为单纯型代谢性酸中毒
生理学第三次讨论课-学生版 (1)
生理学第三次讨论课1.试说说突触传递电信号和化学信号的优劣。
神经元与神经元之间、或神经元与其它类型细胞之间的特异性功能接触部位叫做突触。
突触是神经元之间在功能上发生联系的部位，也是信息传递的关键部位。
电突触：前后膜间隙窄；双向传导无延迟；缝隙连接的孔径较大化学突触：前后膜以神经递质交互，传导由前膜到后膜，有延迟；结构功能不对称，前膜有突触囊泡，内含神经递质，后膜有PSD；前后膜间隙大2.神经纤维上动作电位可双向传导，为何在体神经元上发生动作电位是有方向性的，即大多数是由胞体传向轴突末端？在一个细胞中是双向传导的，而在两个细胞中是单向传递的。
所以如果是在同一个细胞中，是可以由胞体传向轴突，如果是两个细胞，兴奋是不能由突触后膜传向前膜，就不能由胞体传向轴突.神经递质在突触间的传递是单向的，必须由前膜释放作用于突触后膜,1.神经元包括胞体和突起两部分，突起一般又可分为树突和轴突两种。
神经元的长的突起外表大都套有一层鞘，组成神经纤维。
许多神经纤维集结成束，外面包着由结缔组织形成的膜，构成一条神经。
2、在细胞未受刺激时，也就是静息状态时，膜内的K+离子很容易通过载体通道蛋白顺着浓度梯度大量转运到膜外，从而形成膜外正电位，膜内负电位。
当神经纤维某一部位受到刺激时，膜上的Na+离子载体通道蛋白被激活，Na+离子通透性增强，大量Na+离子内流，使膜两侧电位差倒转，即膜外由正电位变为负电位，膜内则由负电位变为正电位。
一般认为其中树突能把收到的刺激传出细胞体，轴突能把刺激传出细胞体。
因此神经冲动只能由轴突→细胞体。
不可能由细胞体→树突。
从高中生物学知识的角度来看，两个神经细胞间，冲动一般是由轴突传递到树突的，树突是冲动的接受部位，而轴突是传出部位。
所以一般来说冲动的传导是从轴突→树突→细胞体，或者，细胞体→轴突→树突。
不过也有特殊情况，轴突可以直接连在细胞体上，这样也是可以产生上面的方向。
如果是单个细胞中传递，是可以按照这个方向来的，不过就不能在细胞间传递了3.动作电位的本质是什么？胞体和树突部分能产生动作电位吗？动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。
【教学实例】《生理学》课程思政案例
【教学实例】《生理学》课程思政案例1. 案例背景本案例发生在《生理学》课程中，该课程旨在培养学生对人体生理机能的基本理解和应用能力。
本案例旨在通过教学实例，引导学生思考与探讨相关的思政问题，提升学生的思想道德素质和政治素养。
2. 案例描述在《生理学》课程中，教师希望通过一个实验来展示人体运动对心血管系统的影响。
实验要求学生在课后自行完成，然后在下一堂课上进行讨论。
实验的具体步骤如下：1. 学生每天进行30分钟的有氧运动，如快走或慢跑。
2. 学生每天记录自己的运动时间和心率。
3. 学生根据记录的数据，制作心率-运动时间曲线图。
4. 学生分析曲线图，总结人体运动对心血管系统的影响，并提出自己的观点和思考。
3. 思政目标通过上述实验案例，可以达到以下思政目标：1. 引导学生形成正确的健康观念和生活方式，认识到运动对身体健康的重要性。
2. 培养学生的自主研究和实践能力，激发他们的研究兴趣和动力。
3. 培养学生的科学思维和逻辑分析能力，通过分析数据和制作曲线图，提高学生的科学素养。
4. 培养学生的团队合作和沟通能力，通过讨论和分享，促进学生之间的交流与合作。
4. 案例实施及效果评估教师可以根据学生的实验记录和心率-运动时间曲线图，对学生的实验结果进行评估。
同时，教师可以组织学生进行小组讨论，分享各自的观点和思考，促进学生之间的互动和合作。
评估的主要指标包括：1. 学生对实验的完成情况和数据记录的准确性；2. 学生对心率-运动时间曲线图的制作和分析的能力；3. 学生对心血管系统影响的理解和思考的深度和广度；4. 学生在小组讨论中的表现和参与度。
通过评估，教师可以了解学生的研究情况和思想发展情况，进一步调整教学策略，提升教学效果。
5. 案例总结通过本案例的实施，学生不仅能够掌握生理学中心血管系统的基本知识，还能够培养自主研究和实践能力，提高科学素养和思想道德素质。
同时，通过小组讨论的形式，促进学生之间的交流和合作，培养团队合作和沟通能力。
生理课讨论
2. 为什么在进食大量淀粉后症状加重？
大量进食淀粉后， 1.胰岛素分泌增加 2.糖原合成增加 3.血糖上升
细胞外钾离子浓度下降， 从而导致症状加重。
3. 血钾增高时对肌肉收缩有何影响？ 为什么？
肌无力或肌麻痹。
去极化阻滞： 定义：去极化阻滞是指急性高钾血症时，因细胞内 K+与细胞外K+浓度的差值减小，导致Em负值减小， 使得Em接近或等于Et（-55~-60mV）时，胞膜快钠通 道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显极度肌肉无力？
细胞外钾离子浓度下降，钾离子平衡电位负值增大， 出现超极化，兴奋性降低，出现极度肌无力。
超极化阻滞
定义：超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度<2.65mmol/L,造
成[k+]e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨
骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象。
生理课讨论
案例讨论
某男性患者，16岁，近来运动后感到极度无力，尤 其是在进食大量淀粉类食物后加重。门诊检查血清
钾正常（4.5 mEq／L），但运动后血清钾明显降低
（2.2mEq／L），经补钾治疗后症状缓解。
血清钾（K+）浓度在3.5～5.5mmol/L，平均
4.2mmol/L。
通常血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。 血清钾离子>5 mEq/L称为高钾血症,6~7 mEq/L为 中度高钾血症,大于7 mEq/L为严重高钾血症。
处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及
肌无力甚至麻痹等现象。
第二次生理讨论内容完整版
第二次生理讨论内容Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】第二次讨论内容（）一、讨论题1. 通常情况下，机体是冬季产热多还是夏季产热多在炎热的夏天，机体可以采取哪些方式散热如果患者出现发热，你有方法处理可以降低体温冬季产热多。
夏季温度较高，较为接近人体正常体温调定点，即37℃，产热活动较冬天减弱，若环境温度高于37℃，产热将停止，散热活动加强。
交感神经紧张性降低，皮肤小动脉舒张，动-静脉吻合支开放，皮肤血流显着增多。
汗腺活动增强，出汗散热。
降温方法：饮用大量水，温水擦拭身体，冷敷头部，服用退烧药2. 正常人在大量出汗而未饮水后，尿量和渗透压发生什么变化变化的内在机制是什么如果一个成年人大量出汗而未饮水，则体内的渗透压增大，尿量减小。
由于大量出汗而未饮水，导致体内水分缺乏，细胞外液的渗透压上升，来自下丘脑合成并由垂体释放的抗利尿激素释放增多，刺激肾小管和集合管重吸收水增加，导致尿量减小。
3. 临床上因疾病原因会对消化道进行部分切除，哪些部位消化道的切除可能导致巨幼红细胞性贫血大部分维生素在小肠上段被吸收，只有维生素B12是在回肠被吸收的。
大多数水溶性维生素(如维生素B1，B2，B6，PP)是通过依赖于Na离子的同向转运体被吸收的。
维生素B12须先与内因子结合成复合物后，再到回肠被主动吸收。
脂溶性维生素的吸收与脂类消化产物相同。
壁细胞在分泌盐酸的同时，也分泌一种被称为内因子 (intrinsicfactor)的糖蛋白。
内因子有两个活性部位，一个活性部位可与进入胃内的维生素B12结合，形成内因子-维生素B12复合物，可保护维生素B12免遭肠内水解酶的破坏。
当内因子-维生素B12复合物运行至远端回肠后，内因子的另一活性部位与回肠黏膜细胞膜的相应受体结合，促进维生素B12的吸收。
若缺乏内因子，可因维生素B12吸收障碍而影响红细胞生成，引起巨幼红细胞性贫血。
生理学讨论课（二-学生版（5篇范文）
生理学讨论课（二-学生版（5篇范文）第一篇：生理学讨论课(二-学生版幻灯片1生理学讨论题（二）呼吸、消化、能代体温、泌尿2016年上学期五年制中南大学湘雅基础医学院生理学系幻灯片2案例一24岁未足月孕妇产下27周的早产儿（正常孕期为37-42周），刚产下就有哭声，但随后便听到呼噜声，在氧气充足的环境下出现低氧血症。
医生立刻实施气管插管并采取一定治疗措施，结果低氧血症得到改善，然后转移到新生儿重症监护室进一步观察。
问题：1.医生采取了什么措施使得低氧血症得到改善？2.如果刺激迷走神经外周端对呼吸有何影响？分析：第七个月时，分化出二型肺泡细胞，开始分泌表面活性物质，新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。
其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
胎儿在六七个月或更后，肺泡2型上皮细胞才开始合成和分泌肺表面活性物质，因此，早产儿可因肺泡II型细胞尚未成熟，缺乏肺表面活性物质而引起肺泡极度缩小，产生肺不张，且由于肺泡表面张力过高，吸引肺毛细血管血浆进入肺泡，在肺泡内壁形成一层透明膜阻碍气体交换，出现新生儿呼吸窘迫综合征”低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限，主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。
成人正常动脉血氧分压（PaO2）：83～108mmHg。
低氧血症的原因：引起低氧血症的常见原因有：①吸入氧分压过低；②肺泡通气不足；③弥散功能障碍；④肺泡通气/血流比例失调；⑤右向左分流。
1.医生采取了什么措施使得低氧血症得到改善？表面活性物质替代治疗在新生儿呼吸窘迫综合征管理中至关重要氧疗包括简易面罩，有创机械通气，无创机械通气。
病理生理讨论病例一ppt课件
10
3.阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。
高渗性脱水的原因与机制：
1.摄水量不足 （1）不能饮水 （2）渴感障碍 （3）水源断绝
病理生理学病例一分析与讨论
六月花
病例回顾（病例一）：
某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患 者自述虽口渴厉害但饮水即吐。 体格检查：
体温 38.2 ℃，呼吸、脉搏正常，血压 14.7/10.7kPa（110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干 裂。尿量约700ml/d。 实验室检查：
血清钠151mmol/L，尿钠25mmol/L
丧失大量消化液、汗液后，只补充水分而没有补 充电解质Na+，造成细胞外液低渗，是病情不见好转 反而恶化的原因；
补液量应为生理需要量＋继续损失量＋累计损失 量，3000ml/d不足以满足补液需要，发热导致皮肤蒸 发水增多，呕吐腹泻未纠正。
7
2.为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？
治疗经过：情况不见好转，反而面容憔悴，软 弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快
（4）实验室检查：血清钠151mmol/L 高于150mmol/L 的正常标准，且血浆渗透压（Na
离子浓度+10）×2 =320mmol/L >310mmol/L ，
综上分析，可诊断为高渗性脱水。 6
2.为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？
治疗经过：给予静脉滴注5% 葡萄糖溶液（3000ml/d ）和抗生素等
晚期和重症患者： 可因血容量减少，醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。
生理讨论
运动时呼吸系统、心血管系统发生了哪些改变,机理?一、运动时通气机能的变化运动时随着强度的增大，机体为适应代谢的需求，需要消耗更多的O2和排出更多的CO2。
为此，通气机能将发生相应的变化。
具体表现为呼吸加深加快，肺通气量增加。
潮气量可从安静时的500ml上升到2000ml以上，呼吸频率随运动强度而增加，可由每分钟12~18次增加到每分钟40~60次。
结合潮气量与呼吸频率的变化，运动时的每分通气量可从安静时的每分钟6~8L增加到80~150L，较安静时可增大10~12倍。
运动过程中肺通气量的时相性变化：运动开始后，通气量立即快速上升，随后在前一时相升高的基础上，出现持续的缓慢的上升；运动结束时，肺通气量同样是先出现快速下降，随后缓慢地恢复到安静时的水平。
通气量迅速升、降的时相，称为快时相；缓慢升、降的时相称为慢时相。
在中等强度运动中，肺通气量的增加主要是靠呼吸深度的增加。
而在进行剧烈运动时，肺通气量的增加则主要是靠呼吸频率的增多来实现的。
呼吸深度和呼吸频率的增加，意味着呼吸运动的加剧，因此用于通气的氧耗也将增加。
据研究人体安静时，用于通气的耗氧量只占总耗氧量的1~2％，剧烈运动时则可增加到8~10％。
二、运动时换气机能的变化运动时换气机能的变化，主要是通过O2的扩散和交换来体现。
肺换气的具体变化为：①人体各器官组织代谢的加强，使流向肺部的静脉血中PO2比安静时低，从而使呼吸膜两侧的PO2差增大，O2在肺部的扩散速率增大；②血液中儿茶酚胺含量增多，导致呼吸细支气管扩张，使通气肺泡的数量增多；③肺泡毛细血管前括约肌扩张，开放的肺毛细血管增多，从而使呼吸膜的表面积增大；④右心室泵血量的增加也使肺血量增多，使得通气血流比值仍维持在0.84左右。
但剧烈运动也会造成过度的通气，使通气血流比值大于0.84。
这些因素的变化，使得耗O2量为每分4L的运动时，肺的氧扩散容量达到60ml/min•mmHg，当运动使耗O2氧量为每分6L时，氧扩散容量可增加到80ml/min•mmHg。
生理学PBL教学讨论
生理学PBL教学讨论1.小组讨论组长：姜远组员：黎宇翀黄浩元陈玥琀姜远：大家对这位患者得的病怎么看？黄浩元：从主述中以及患者背景可以看到有四肢无力的症状，可能是肌无力。
我查了复视、双眼睑下垂原因，与外眼肌无力或麻痹有关。
黎宇翀：我查了现病史里的指标，主要讲的也是各种肌无力的症状，比如出现四肢无力，行走困难，双眼睑下垂，眼球活动不灵活，复视，四肢无力，行走困难，双上肢抬举费力，畏寒肢冷，腰膝酸软，神倦懒言。
陈玥琀：我查的是肌电检查和体格检查，那个新斯的明试验是用来诊断重症肌无力(MG)的，通过新斯的明试验阳性，乙酰胆碱受体抗体（+）以及肌疲劳试验阳性，我认为可以诊断他为重症肌无力。
姜远：同意。
好，那我们来讨论一下重症肌无力的病因，发病以及治疗。
黎宇翀：重症肌无力是乙酰胆碱受体抗体介导的、细胞免疫依赖的和补体参与的神经-肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病，病变主要累及NMJ突触后膜上乙酰胆碱受体。
陈玥琀：患者血中的乙酰胆碱受体抗体与神经肌接头突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，导致运动终板上的乙酰胆碱受体数量减少和功能障碍，引起重症肌无力临床症状。
黄浩元：神经肌接头处乙酰胆碱传递障碍是由于乙酰胆碱受体抗体与受体结合后：(1)促进乙酰胆碱受体降解过程;(2)在补体的参与下直接破坏受体;(3)直接封闭位于受体上的离子通道引起。
姜远：针对乙酰胆碱受体的免疫应答与胸腺有着密切关系，重症肌无力患者中有65%-80%有胸腺增生，10%-20%伴发胸腺瘤。
胸腺中的“肌样细胞”具有乙酰胆碱受体的抗原性，对乙酰胆碱受体抗体的产生有促进作用。
姜远：重症肌无力的发病原因是主要由抗体介导，在细胞免疫和补体参与下突触后膜的AchR 被大量破坏，不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力。
陈玥琀：对，发病机制与自身抗体介导的乙酰胆碱受体的损害有关。
姜远：好，最后我们讨论一下重症肌无力的治疗陈玥琀：胆碱分解酶抑制剂：新斯的明及Mestinon (美定隆，俗称大力丸) 能透过减慢自身一种称为胆碱分解酶(它会分解在运动终板的乙酰胆素)的酵素作用，因此可延长神经递质刺激感受体的时间以改善肌肉功能。
生理学基础教研会讨论记录详情
生理学基础教研会讨论记录详情生理学讨论内容（1）结合临床检测（血肌酥、Ca2+、血糖、血脂、电解质等）谈谈内环境稳态对健康和疾病的意义。
（2）结合所学的内容，谈谈水在生命中的作用（可以从水在生化、水在细胞形态维持、水在物质运输、水在内环境稳态、水平衡中来讲为什么水是生命之源）。
（3）结合离子通道的特性，理解离子通道疾病（找一至两个离子通道病，把离子通道的特性与发病机制及临床表现联系起来，分析生理上讲的离子通道的特性，从离子通道病理解离子通道的通透性改变，离子通道开放、关闭特性）。
（4）有机磷农药中毒的临床表现和治疗原则（用生理学所学知识分析）。
（5）输血进展、输血原则及安全。
（6）动脉瓣关闭不全的血流动力学变化及对血压和心功能（搏出量、心输出量、心脏做功）的影响。
（7）扩张性心肌病心功能曲线的变化及对心脏泵功能的影响。
（扩心病的发病机制讨论异常自身调节）（8）心脏电生理特性和心律失常（可分解为兴奋性、自律性、传导性对心律失常的影响）。
（9）新生儿肺透明膜病的表现及治疗（结合表面活性物质的作用）。
（10）通过呼吸过程理解缺氧的类型。
（11）高压氧治疗与血液对氧的运输。
（12）从胃的损伤与保护谈溃病发生与治疗。
（13）不同程度的急性失血的表现、机体的代偿机制及处理原则。
（14）用生理学知识分析临床常见水肿（例如心源性水肿、肾性水肿等）的发生机制。
（15）体温变化的原理及对机体的影响。
（16）从动脉血压形成机制分析高血压的发病及治疗方法的机制。
（17）高血压肾病和肾性高血压在发生机制上的区别和联系。
（18）从能量代谢的原理分析各种减肥方法的原理及利弊分析。
生理学讨论课
总结： 总结：
• 电刺激神经纤维去极化达去电位 神经纤 维兴奋， 维兴奋，产生动作电位 动作电位以局部 Ca2+进入轴突末 电流形式传到神经末梢 进入轴突末 轴突末梢释放乙酰胆碱（ 梢 轴突末梢释放乙酰胆碱（Ach） ） Ach经过接头间隙与终板膜上 型受体结合 经过接头间隙与终板膜上N型受体结合 经过接头间隙与终板膜上 终板膜对Na+通透性增高而产生终板电位 终板膜对Na+通透性增高而产生终板电位 动作电位沿着横管传到细胞内部 肌质网 终池释放Ca2+入肌浆 Ca2+ 与肌钙蛋白 终池释放 入肌浆 结合， 结合，暴露肌动蛋白与肌球蛋白的结合位点 粗细肌丝间形成横桥连接， 粗细肌丝间形成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝 线滑行， 向M线滑行，肌节收缩 线滑行
讨论题：用电刺激坐骨神经， 讨论题：用电刺激坐骨神经，腓肠肌 发生何反应，机理？ 发生何反应，机理？
组员： 组员：
（一）反应： 反应
用阈刺激或阈上刺激刺激坐骨神经后， 用阈刺激或阈上刺激刺激坐骨神经后，可引 起其支配的腓肠肌收缩。 起其支配的腓肠肌收缩。
（二）机理：
肌丝滑行理论： 肌丝滑行理论：横纹肌 的肌原纤维是由粗细两 组与其走向平行的蛋白 质构成的， 质构成的，肌肉的收缩 和伸长均通过粗细肌丝 在肌节内的相对滑形而 发生，肌丝本身的长度 发生， 不变（ 不变（肌肉收缩时暗带 长度不变， 长度不变，只有明带发 生缩短，同时H带相应 生缩短，同时 带相应 缩短）。 缩耦连 肌细胞的兴奋-收缩耦连 肌细胞的兴奋
①肌丝的分子组成 ②肌肉收缩的过程
①肌丝的分子组成
粗肌丝： 粗肌丝：肌球蛋白 细肌丝： 细肌丝：肌动蛋白 、原肌球蛋白 、肌钙蛋白
①肌丝的分子组成
②肌肉收缩的过程
生理科学实验讨论1生理科学实验研究的对象、方法和任务
第一章讨论问题1、何谓生理科学实验？生理科学实验是一门用实验方法研究正常、疾病和药物作用下的机体功能、代谢变化规律及机制的科学。
2、生理科学实验研究的对象、方法和任务是什么？对象：机体（动物）方法：生理科学实验方法创新实验中可以采用分子任务：研究正常、疾病和药物作用下的机体功能、代谢变化规律及机制3、生理科学实验课程涉及哪些学科理论、实验方法技术？生理学、病理生理学、药理学、统计学、实验动物学等的理论和试验方法技术4、生理科学实验课程的性质和教学目标是什么？课程性质：科研基本技能的实训课程；以实验项目为载体，进行多学科理论知识的综合应用实践，重点学习实验设计、论文撰写，把所学知识应用于创新实践中。
教学目标：1)更全面认识医学2)培养基本的医学科研素养3)培养临床技能：实验技能（麻醉、注射、手术等技能）、科研思维（科学问题-实验-结果-研究结论）、临床思维（患者问题-检查-结果-诊断结论）4)自我的可持续发展：学生专题科研机会；科研和临床工作相结合，可以不断地拓展和更新知识实现自我的可持续发展5、生理科学实验课程各教学环节的教学重点是什么？主要学习什么？教学重点：实验设计和论文撰写主要学习内容：1)多学科知识的综合运用：生理学、病理生理学、药理学、实验动物学、统计学、生物医学信息学、计算机、其他学科；2)实验设计：学习如何用实验的方法解决科学和实际问题3)实践能力：动手动脑、手脑并用4)规划与团队合作：做事的能力5)身心磨砺：高强度、快节奏、成败难测6)素养养成：良好的素养，细节、细节、还是细节6、您希望从课程教学中获得哪些知识、技能和素养？多学科理论知识的融会贯通、实验技能（麻醉、注射、手术等技能）、临床技能、医学人文素养、实验操作素养、临床思维素养、科研素养7、你能完整的叙述生理科学实验课程的基础性、综合性实验的基本过程吗？实验对象、观察指标、实验方法、处理因素、统计设计、实验、实验、获取数据、数据统计、结果分析、报告撰写8、你能完整的叙述生理科学实验课程的创新实验的基本过程吗？创新性实验设计有哪些设计内容，各项内容主要解决什么的问题？创新实验的基本过程文献检索、立题、实验设计（实验对象、观察指标、实验方法、处理因素、统计学设计）、实验准备、实验研究、数据统计分析、撰写研究报告。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
生理学讨论课（一)1、人体内环境与海水成分比较有何区别，从中您会想到什么?较为相似,动物本身离子成分也相似,推测为海水成分，古代海水含有较少Mg较多K,脊椎动物发源于原始脊椎时代得海水中,那时海水得成分与现代脊椎动物血清成分相似。
生命发源于海中,血液不同时间与海水隔绝，又因为遗传被保留下来,但并非完全静止得被保留,靠主动地泵作用与外环境保持动态平衡。
动物越进化，维持内环境与现代海水成分差别能力越强.2、记录细胞生物电活动得方法可以有哪些？记录结果有何不同？为什么？临床上心电图，脑电图,肌电图,胃肠电图，视网膜电图，在器官水平上记录得生物电，细胞生物电基础上发生总与得结果。
玻璃微电极,插入细胞不明显损伤细胞，细胞生物电测量,示波器辅助.电压钳技术与膜电导得测定。
细胞外双极刺激测局部兴奋。
３、当细胞膜电位长期处于去极化时兴奋性会怎样？为什么？一，处于域值下得去极化,很容易达到域上刺激强度，兴奋性增强。
二，处于域上值（包括去极化,复极化阶段），钠离子通道处于绝对不应期,兴奋性为0。
4、为什么有髓鞘神经纤维传导速度快于无髓鞘纤维？无髓神经纤维兴奋传导时，局部电流就是在细胞膜上顺序发生得,整个胞膜都依次发生动作电位。
有髓神经纤维髓鞘不连续，郎飞结轴突裸露区，有髓鞘得地方电阻大，无法达到阈电位，郎飞结处Na通道密集，轴突裸露,跨膜电流大,容易产生动作电位。
所以在有髓神经纤维只有郎飞结处能发生动作电位，局部电流也仅在兴奋区郎飞结与临旁安静区得郎飞结之间发生,跳跃式传导5、如果窦房结P细胞上有快Na通道,其动作电位形态就是否会发生变化？为什么?会，窦房结P细胞为慢反应细胞,有快Na通道0 期去极化速度加快，持续时间短平台期，慢失活得Iｎa，内向电流,当它收到及董事或失活受到阻碍时,则可明显增强，可致动作电位难以复极，使动作电位时程延长,甚至出现第二平台期.6、肾上腺素与去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏性休克病人时，应该使用肾上腺素？还就是应该使用去甲肾上腺素？为什么？肾上腺素与去甲肾上腺素能激活α与β受体，但结合能力有所不同。
肾上腺素在心脏，可以与α受体及β受体结合，且作用都很强.使心率加快,心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强,从而使心输出量增加,主要用于强心剂。
在血管,取决于α受体与β受体分布。
可引起α受体占优势得皮肤、肾与胃肠道血管平滑肌收缩;在β２受体占优势得骨骼肌与肝血管，小剂量得肾上腺素常以兴奋β2受体受体效应为主,引起血管舒张；大剂量时由于α受体兴奋,引起血管收缩。
而去甲肾上腺素主要与血管平滑肌α受体结合，也能与心肌β1受体结合,但与β2受体得结合能力弱。
去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可以使压力感受器反射活动增强，由于压力感受器反射对心脏得效应超过去甲肾上腺素对心脏得效用，股引起心率减慢,主要用于升压剂。
1、去甲肾上腺素(NA/ＮE）就是α受体激动药，对心脏β１受体作用较弱,对β2受体几乎无作用。
血压小剂量静滴，脉压加大;大剂量时，脉压变小。
临床应用:１）休克2)药物中毒性低血压3）上消化道出血2、肾上腺素（AE/AD）临床应用：1)心脏骤停2）过敏性疾病：a过敏性休克b支气管哮喘ｃ血管神经性水肿及血清病3）与局麻药配伍及局部止血。
心脏主要就是β1受体;皮肤、肾脏、脾、肠胃等器官血管α受体占优势.骨骼肌、肝、冠脉血管β２受体数量占优势。
肾上腺素使以α受体为主得血管收缩，但使以β2受体为主得血管舒张,故对总外周阻力影响不大。
去甲肾上腺素对β２受体得作用弱，因此它主要作用于大多数血管得α受体，使全身血管广泛收缩,总外周阻力明显增高,动脉血压升高。
肾上腺素能激动α受体，收缩小动脉与毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，激动β受体可改善心功能,缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放,扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克得临床症状，挽救病人生命。
因此，肾上腺素就是治疗过敏性休克得首选药。
肾上腺素得一般作用使心脏收缩力上升;心脏、肝、与筋骨得血管扩张与皮肤、粘膜得血管缩小。
在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或就是哮喘时扩张气管.对皮肤、粘膜与内脏(如肾脏）得血管呈现收缩作用；对冠状动脉与骨骼肌血管呈现扩张作用等.由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血,因此就是一种作用快而强得强心药.肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛.利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用,可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状绝大多数得过敏性休克属Ⅰ型变态反应。
外界得抗原性物质（某些药物就是不全抗原，进入人体后与蛋白质结合成为全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应得IgE抗体，其中IgE得产量因体质不同而有较大差异。
这些特异性IgE有较强得亲细胞特质，能与皮肤、支气管、血管壁等得“靶细胞"结合。
此后当同一抗原物质再次与已致敏得机体接触时,就能激发广泛得Ⅰ型变态反应，其中各种炎性细胞释放得组胺、血小板激活因子等就是造成组织器官水肿、渗出得主要生物活性物质。
立即给0、1％肾上腺素，先皮下注射0、3～0、5ml，紧接着作静脉穿刺注入0、1~0、２ml,继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。
肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。
它还能对抗部分Ⅰ型变态反应得介质释放，因此就是救治本症得首选药物,在病程中可重复应用数次。
7、儿茶酚胺类物质、肾素－血管紧张素-醛固酮系统与前列腺素(如ＴXA2与PGI2)都对心血管活动具有调节作用,您就是怎样理解它们各自作用得异同（即在维持心血管活动中各自所处什么样得地位？）.Ｐ13９毛细血管前括约肌对儿茶酚胺敏感性高，对代谢产物耐受性差，微静脉，毛细血管后阻力血管对儿茶酚胺敏感性低,对代谢产物耐受性好。
儿茶酚胺类物质、肾素—血管紧张素通过调控血管平滑肌得收缩功能,维持血压平衡。
醛固酮可以促进肾小管对钠得重新收，参与机体得水盐代谢,增加循环血量，维持体液与血管内血容量得平衡。
血管收缩压力与血管内血液容量两者构成了维持血压得一对矛盾,通过矛盾得平衡调节维持正常血压。
前列腺素有助于提高靶细胞激素受体得敏感性，从而提高各类激素得生理功效.与神经调节相对应，这类物质构成了机体得体液调控系统.８、案例（一）某男性患者，16岁,近来运动后感到极度无力，尤其就是在进食大量淀粉类食物后加重。
门诊检查血清钾正常（4、5 mEｑ／L),但运动后血清钾明显降低(２、2ｍＥq／Ｌ)，经补钾治疗后症状缓解。
1.为什么低血钾会引起极度肌肉无力？急性低钾血症时,由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外Ｋ＋浓度差增大，细胞内K＋外流增多,导致静息电位负值变大,处于超极化状态，去极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹。
超极化阻滞：超极化阻滞就是指在急性低钾血症时，血钾浓度〈2、6５ｍmol/Ｌ，造成［k+］e 减小，使得 Eｍ负值增大，Em 与 Et 之间得距离加大,从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌肉麻痹得现象。
2.为什么在进食大量淀粉后症状加重？大量进食淀粉后会导致：①胰岛素分泌增加；②糖原合成增加;③血糖上升。
①胰岛素就是影响钾跨膜转运得主要因素,可刺激细胞膜上得钠钾泵,促进细胞摄钾排钠; ②糖原得合成需要钾离子,钾离子随葡萄糖进入细胞内合成糖原,使细胞外钾离子降低；③高血糖可产生渗透性利尿，使肾排钾离子增多。
细胞外钾离子浓度下降，从而导致症状加重。
胰岛素葡萄糖降血钾：胰岛素可以诱发葡糖糖进入脂肪细胞与肌肉细胞。
肌肉与脂肪细胞得葡萄糖转运依赖与一种蛋白质----葡萄糖转运体(GＬU4），GLU4储存在细胞内得囊泡内，当胰岛素与胰岛素受体结合后含ＧＬU4得囊泡向细胞膜移动,并与细胞膜结合,释放出大量得GLU４在细胞内，把葡糖糖运送到细胞内，并携带钾离子一同进入3、血钾增高时对肌肉收缩有何影响？为什么？血钾增高时一开始会使细胞得兴奋性升高,因为血钾增高时细胞静息电位升高，与阈电位得差值变小，故兴奋性变高，肌肉会出现抽搐得现象；但如果血钾进一步增高时，会出现肌无力或肌麻痹,原因就是出现了去极化阻滞.去极化阻滞：急性高钾血症时,因细胞内 K+与细胞外K＋浓度得差值减小,导致Em 负值减小，使得Ｅm 接近或等于Eｔ(—5５~-60mV)时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋得能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。
9、案例(二)32岁女性，近来因吃东西时感觉咀嚼食物困难而就医,自述咀嚼食物无力、易累,每次进食过程中需要短暂歇息才能继续.临床诊断为重症肌无力。
问题:1、正常生理情况下N－Ｍ接头处兴奋传递为什么就是1:１得传递？1：１传递即运动神经每一次神经冲动到达末梢,便使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。
同时胆碱酯酶可及时清除 Acｈ，以维持这种关系。
2、用什么措施可以缓解重症肌无力症状？A.药物治疗ａ。
胆碱酯酶抑制剂：就是对症治疗得药物,治标不治本，不能单药长期应用,用药方法应从小剂量渐增.常用得有甲基硫酸新斯得明、溴吡斯得明。
b.免疫抑制：常用得免疫抑制剂为: ①肾上腺皮质类固醇激素：强得松、甲基强得松龙等; ②硫唑嘌呤；③环抱素 A;④环磷酸胺；⑤她克莫司。
ｃ.血浆置换：通过将患者血液中乙酰胆碱受体抗体去除得方式，暂时缓解重症肌无力患者得症状,如不辅助其她治疗方式,疗效不超过２个月.d.静脉注射免疫球蛋白人类免疫球蛋白中含有多种抗体,可以中与自身抗体、调节免疫功能。
其效果与血浆置换相当. ｅ、中医药治疗：重症肌无力得中医治疗越来越受到重视。
重症肌无力属“痿症”范畴。
根据中医理论，在治疗上加用中医中药,可以减少免疫抑制剂带来得副作用，在重症肌无力得治疗上起着保驾护航得作用,而且能重建自身免疫功能之功效。
B.胸腺切除手术患者 90%以上有胸腺异常，胸腺切除就是重症肌无力有效治疗手段之一。
适用于在16～６0 岁之间发病得全身型、无手术禁忌证得重症肌无力患者, 大多数患者在胸腺切除术后可获显著改善.合并胸腺瘤得患者占 1０％～15％，就是胸腺切除术得绝对适应证。
3、细胞外液Ca2+减少对N-M接头传递有何影响?细胞外钙离子浓度降低会使N—M 接头传递变弱甚至阻滞，原因就是:兴奋在神经肌肉接头处得传递时动作电位到达神经末梢后，使电压门控钙离子通道开放，钙离子内流入接头前膜引起Ａｃh 小泡以出胞得形式释放， Aｃh 与接头后膜 N-Ach—R 结合, 引起化学门控通道开放, 出现较强得Ｎａ+内流河较弱得 K+外流产生终板反应，ＥPP 通过紧张扩布,最终使肌膜去极化达阈电位,导致肌膜得电压门控 Nａ+通道打开，肌膜产生动作电位，完成了兴奋在神经－肌肉接头得传递。