弥漫性轴索损伤的诊治进展
弥漫性轴索损伤的诊治
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弥漫性轴索损伤的诊治摘要目的:探讨弥漫性轴索损伤的诊断与治疗。
方法:总结我院近7年救治的50例弥漫性轴索损伤患者的临床资料,对弥漫性轴索损伤的病因、诊断标准及治疗方法进行讨论。
结果:50弥漫性轴索损伤患者诊治正确,40例(80%)抢救成功,10例(20%)死亡。
结论:弥漫性轴索损伤的死亡率较高,早期诊治是其抢救成功的关键。
关键词颅脑损伤;弥漫性轴索损伤弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury,DAI)是指头部遭受旋转加速性暴力时因剪切力而引起的以脑白质轴索弥漫性损伤为主要特征的一种原发性脑损伤。
在闭合性颅脑损伤死亡病人中占29%~53.5%,其临床特点为病情危重,昏迷时间长,伤残率和病死率高[1],至今临床上尚无明确有效的治疗方法。
我院自2001年6月至2008年12月共收治50例DAI患者,现对其临床资料作一回顾性分析,报告如下。
1临床资料1.1一般资料本组50例患者中男性33例,女性17例,年龄6至72岁,平均40.9岁。
致伤原因:车祸伤35例,高空坠落伤8例,其他原因致伤7例。
1.2临床表现患者入院时均处于昏迷状态,昏迷6~24h 的9例,昏迷24h~3w的21例,大于3w的20例。
GCS评分3~5分16例,6~8分26例,9~12分8例。
有瞳孔改变者23例,其中双侧瞳孔散大者11例,单侧瞳孔散大者12例。
有呼吸改变者21例,主要表现为呼吸频率加快、减慢或不规则。
有中枢型高热者17例。
一侧肢体偏瘫19例,双侧肢体瘫痪13例,四肢肌张力增高14例,双下肢病理反射阳性12例,单下肢病理反射阳性16例,有去脑强直表现者9例。
1.3诊断标准我们以昏迷时间超过6h,无明确的中间清醒期,并具备王汉东等[2]提出的CT 诊断标准中的一条以上即可明确诊断。
本组病例患者均进行了头颅CT检查,CT表现出血灶单一的23例,其中位于皮质下的8例,位于第三脑室及胼胝体的4例,位于脑干的6例,侧脑室内出血5例。
弥漫性轴索损伤临床研究进展
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临床上常常对脑外伤患者予以头CT及MRI检 查。
头CT 被广泛应用于颅脑损伤的检查,对 DAI的检查表现为脑灰白质交界区、胼胝体及周围、 脑干、基底节、脑室周围白质等部位广泛的,散在的, 点片状小出血灶,一般不伴周围水肿或其他占位损 害【8】。但DAI有80%为非出血性病灶。即CT上未 见出血灶不能否定DAI的存在。因此CT对DAI的 诊断常常存在很大的局限性,尤其是颅脑损伤后早 期首次CT检查更是难以诊断。 4.2 头MRI 其敏感度高于CT,能清晰显示脑干 和胼胝体等结构的小局灶性病变,尤其对非出血性 DAI检查,DAI在急性期MRITl加权像中,组织撕 裂出血点灶呈高强信号,为卵圆或线状结构,多见于 皮质下区及胼胝体;MRIT2加权像中则呈低信号。 梯度回波成像比自旋回波成像对显示出血点更敏 感。而功能磁共振成像fMRI的出现使DAI的诊断 准确率有了极大提高。fMRI技术是20世纪90年 代后产生的一项新技术[9-10。。它结合功能、影像和 解剖三方面因素,能反应脑功能状态并对活体人脑 多功能区进行定位的MRI技术。它主要有磁共振 弥散成像技术、灌注加权成像技术和磁共振波普分 析等。(1)磁共振弥散成像:磁共振弥散成像是目前 唯一能在活体上测量水分子弥散运动与成像的先进 新技术,主要包括弥散加权成像DWI和弥散张量成 像DTI。其中DWI可检查出损伤灶的大小多少,更 准确地反映非出血灶病理变化,并且与临床预后有 较强的相关性。Hou等uu做了对照性研究,通过 DWI和水分子运动程度和弥散系数定量描记图表显 示,可以发现常规MRI检测不到的损伤,而且能够 做出比GCS评分评估预后更好的结论。而DTI是 各向异性弥散技术为基础的影像学技术,它可以在 活体内评估大脑白质的微观结构。各向异性分数值 是DTI的主要参数之一;(2)灌注加权成像PWI:属 fMRI序列中的一种,是在静脉注射对比剂的同时, 对选定层面连续多次扫描,收取感兴趣区域的一系 列参数,进行特异性评价组织器官的灌注状态及微 循环血流信息。对DAI损伤区域治疗提供信息; (3)磁共振波普分析MRS可通过脑组织物质能量代 谢及生理变化进行鉴定和量化分析。脑损伤时脑组 4.1
弥漫性轴索损伤的临床特点及诊治探讨
![弥漫性轴索损伤的临床特点及诊治探讨](https://img.taocdn.com/s3/m/a00b03c3866fb84ae55c8d56.png)
弥漫性轴索损伤的临床特点及诊治探讨目的探讨和分析弥漫性轴索损伤的临床特点及诊治方法,以提高其治愈率,改善预后。
方法从我院2005年2月~2013年6月收治住院的弥漫性轴索损伤患者中随机性抽取92例进行回顾性分析。
结果弥漫性轴索损伤患者主要的损伤原因为车祸伤导致,占总数的81.5%,然后是坠落伤导致,占总数的13%,其它因素导致者,所占比例为5.5%。
本组所有出院病例均获随访,随访时间为6~20个月,平均10个月;所有患者均应用GOS评分判断预后,恢复良好者例数为45例,中度残疾者10例,重残及植物人状态生存者22例,死亡者15例。
结论弥漫性轴索损伤为常见的颅脑损伤类型,但存在诊断和治疗上的难度,且预后效果也较差,故临床上需予以高度重视,并通过对GCS评分、意识障碍的程度及时间长短、瞳孔变化等重要指标进行分析,及时采取积极有效的综合方案进行诊治,以改善其预后。
标签:弥漫性轴索损伤;临床特点;影像学;诊治体会弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是一种弥漫性的脑损伤病症,主要是由于脑部遭受外界旋转暴力的袭击,其内部发生剪力作用,导致出现了微血管断裂和神经轴索损伤为主要改变的一种原发性脑实质的损伤。
该病为常见的颅脑损伤类型之一,发病率高,病情往往急且重,诊断及治疗上也存在一定的困难,容易导致患者出现重残、植物人状态和死亡等状况,严重威胁着患者的身体健康和生命安全[1]。
因此,需要加强对DAI的临床特点及诊治方法进行研究和分析,以提高其治疗的水平和质量,降低致残率和死亡率,改善其预后。
现就我院2005年2月~2013年6月收治住院的92例DAI患者的臨床资料进行回顾性分析,所有患者均从其受伤机制、临床特征、影像学表现、诊断和治疗方法,以及预后状况进行研究分析,现报告如下。
1 资料和方法1.1一般资料本组中,男性患者有50例,女性患者有42例,年龄5~70岁,平均年龄为(38.4±11.2岁。
弥漫性轴索损伤的最新进展与诊断治疗
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弥漫性轴索损伤的最新进展与诊断治疗弥漫性轴索损伤(Diffuse Axonal Injuny DAI)是临床脑外伤一种特殊类型的脑损伤。
如今国内外学者们一致认为DAI是导致脑损伤患者神经功能障碍的直接原因,并能明显增加死亡率及致残率。
本文试图通过病生理及临床诊断的进一步认识,针对性治疗及有效脑保护对临床有所帮助。
标签:弥漫性轴索损伤;发生机制;病理特征;诊断与治疗弥漫性轴索损伤(Diffuse Axonal Injuny DAI)是指在特殊外力作用下使脑组织内发生神经轴索断裂而出现一系列病理及生理变化及伴随临床意识障碍为特征的一种特殊类型的脑损伤。
从病理生理改变了解DAI发生机制,以及病理变化其特征为神经轴索及小血管的断裂为特征[1],并对症治疗可降低其伤残率及死亡率[2]。
现将近几年来DAI的发生机制研究,病理学特征及诊断治疗综述如下:1DAI的发生机制1.1机械应力学说当患者的头部突然遭受暴力而出现旋转加速和(或)角加速时脑深部组织因剪应力引起的损伤,是DAI的主要损伤类型。
其发病率占脑损伤的28%~42%,占重型脑损伤的20%[3]。
因脑内尤其是灰质及白质之间固有质量的差异,在头部受到外力作用下产生的加速或减速以及旋转运动时,发生的剪力造成神经轴索的广泛性断裂,脑组织的非均质性相对移位。
由于生物力学的改变,并在颅骨硬膜等结构的综合作用下,使神经纤维牵拉过度,导致神经组织的原发性或继发性损伤。
使已撕断的毛细血管局灶性出血。
因此脑内剪力运动的形成是加速DAI发生的主要原因[4]。
Li等[5]依照该理论成功地制作DAI动物模型从而发现其实验结果与人类DAI的发病机制一致,说明DAI的发生机制与暴力旋转有关。
1.2 沃勒(waller)变性学说有学者用1.5MPA供氧使大鼠头颅瞬间角加速和角减速运动实验。
他认为轴索回缩球并非是外力直接作用导致,而是轴索受伤后自发性形成。
李雪元[6]通过大鼠创伤后的实验结果证实,脑损伤后轴索局部肿胀神经元胞体发生断裂“沃勒变性”,出现远近两端轴索与胞体分离,从而改变Ca2+在轴索两端的通透性,使Ca2+超载越明显,轴索损伤越严重,引发一系列神经功能障碍及神经传导异常。
弥漫性轴索损伤(完成)
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临床和病理研究发现DAI较少合并颅骨骨折,这与脑挫裂伤多伴有颅骨 骨折形成鲜明对照,说明两者的致伤机制的确不同。
DAI发生的生物力学机理:在头部成角和/或旋转加(减) 速过程中,由于脑内各组织的质量不同,因此其运动的加 速度和惯性也不同,头部在成角或旋转加/减速运动中, 周围脑组织与中央脑组织之间产生相对运动,将在脑组织 内产生剪切力和牵张力,作用于神经纤维,即造成轴索的 剪切伤或牵拉伤。 在损伤时,头部不必与外界接触,如果有接触,这种接触 也只对头部的运动产生影响(出现加速或减速),而与否 发生DAI无关。
在大脑灰白质交界处、胼胝体、 内囊、基底节、脑干及小脑等 脑中轴部位可见组织的损伤、 出血或水肿。
Ⅰ级 只有广泛的轴索损害---轻型DAI。 Ⅱ级 Ⅰ级+胼胝体局限性出血灶---中型 DAI。 Ⅲ级 Ⅱ级+上脑干背外侧局限性出血灶--重型DAI。
脑震荡属于 弥漫性轴索损伤的轻型
2.神经纤维丝破坏 轴索内神经纤维丝(neurofilament,NF)结构紊 乱,是引起轴索肿胀的关键始动因素,是轴索损伤 最早、最主要的超微形态学改变。 DAI超早期在轴索完整时,神经纤维蛋白多种亚 单位的免疫活性即已暴露。近来证实,DAI后神经 纤维丝蛋白以低分子量(68kD)亚单位免疫活性 暴露最早。国外学者用Western blotting技术分析 及NF68免疫组化观察,认为NF68的磷酸化水解, 造成了NF68免疫活性增强及其含量减少,这是导 致NF结构破坏的重要原因。可见,轴索损伤不是 外力直接引发,而是一种继发损伤,有其复杂的中 介机制。
1.轴索球形成
传统的观点认为: 轴索在受伤瞬间即刻发生断裂,轴浆被挤出, 断端形成回缩球(axonal retraction ball),这一过程被称 为原发性轴索断裂(primary axotomy)。但在动物实验中 很少见到原发性轴索断裂, 相反,轴索损伤后,轴索不会即刻中断,而是经历连锁的病 理反应:首先是轴浆运输(axonal transport)在某些局部 受阻,随后在阻塞处近端出现轴索肿胀(axonal swelling), 继而在肿胀处出现轴索缩窄(axonal contriction),最后在 受伤数小时后于缩窄断裂,这一过程称为继发性轴索断裂 (secondary axotomy)或延迟性轴索断裂(delayed acotomy)。 尸检标本可见,轴索球一般于伤后12小时出现,2周以内数 量逐日增多,持续存在最长可达64天。现在认为,只有在遭受 最大负荷时,轴索才在受伤瞬间断裂,而在绝大多数情况下, 轴索将发生迟发性断裂。
弥漫性轴索损伤的研究进展
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弥漫性轴索损伤的研究进展摘要弥漫性轴索损伤(DAI)是颅脑损伤的一种以脑深部神经轴索肿胀、断裂为特征的脑损伤类型,其特点是临床表现严重,严重危害伤者的生命及健康。
复习国内外文献,对弥漫性轴索损伤的发生机制、病理特征、临床表现、诊断及其治疗研究进展进行综述。
关键词弥漫性轴索损伤剪应力弥漫性轴索损伤(DAI)是闭合性脑外伤中的一种原发性脑损伤,是引起死亡、严重致残及植物生存状态的主要原因。
1956年Strich首次提出严重脑外伤后脑白质的弥漫性退行性变,可能是受伤时神经纤维遭受物理损伤所致。
1961年Strich再次对20例脑外伤致死患者进行研究,认为发生于大脑半球和脑干白质的弥漫病变,是头部旋转加速度运动时产生的剪应力使神经纤维断裂所致,该研究为以后DAI的研究奠定了基础。
此后Adam和Gennerelli对其发生机制及临床病理学进行了卓有成效的研究,并于1982年命名为弥漫性脑轴索损伤,为国际学术界公认。
DAI发生机制对DAI形成机制,曾有学者提出轴索损伤不是外力引起的原发性改变,而是由缺氧或脑水肿造成的继发性改变[1],但多数人不同意这个看法。
Adams在45例DAI病例中发现,脑缺氧和脑肿胀的程度和对照组相比没有明显区别;而从病理检查结果来看,DAI的改变在伤后很快出现,说明其和外伤存在直接关系。
现在多数人一般认为,由于外伤使颅脑产生旋转加速度和(或)角加速度,使脑组织内部易发生剪应力作用,导致神经轴索和小血管损伤。
因颅内各种组织质量不同,尤其是灰白之间质量的差异,在外力作用下頭部产生旋转加速或减速运动时,颅内灰白质之间因质量差异,运动速度不一而产生剪应力,造成神经轴索的断裂,甚至撕裂毛细血管引起局灶性出血。
贺晓生等[2]认为,头部在外力作用下瞬间的旋转,使脑在惯性的驱动下作非线性加减速运动,产生一种与旋转轴相垂直的剪切力,这一剪切力作用于脑实质微血管可导致脑组织内点状出血,作用于神经纤维可导致轴索损伤,后者呈规律性演变的一个过程,这种损伤好发于不同密度组织结构之间,如灰质和白质结合处,两侧大脑半球之间的胼胝体、基底节、内囊以及大脑和小脑之间的脑干上端。
弥漫性轴索损伤分析论文
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弥漫性轴索损伤分析论文1. 摘要弥漫性轴索损伤广泛存在于脑部创伤、中风和其他神经系统疾病中,是导致慢性神经功能障碍和认知缺陷的主要原因之一。
通过分析弥漫性轴索损伤在影像学、病理学以及临床症状等方面的表现,本文提供了一种全面的诊断和治疗方案。
2. 背景弥漫性轴索损伤(Diffuse Axonal Injury,DAI)是指由于颅脑损伤引起的、广泛的、弥散的神经元轴索的断裂、肿胀和变性。
DAI通常是速度较快、方向突变、撞击强度大或反复发生的创伤所致,如交通事故、跌落和冠状动脉疾病。
DAI通常会导致意识障碍、昏迷、头痛、呕吐、抽搐、肢体瘫痪、神经功能障碍等大量症状,而且症状往往逐渐恶化,且持续时间较长。
因此,对于DAI的诊断和治疗非常重要。
3. 影像学表现DAI在影像学上的表现常常为T2加权MRI及磁共振扫描(DTI)引起的弥漫性白质异常。
DTI可以检测到水分子在白质中的弥散程度,反映轴索完整性和密度。
因此,DTI尤其适用于轴索损伤的诊断。
由于DAI通常是弥漫性的、分布广泛且斑块状的,因此能够被影像学检测出来。
而且,由于MRI及DTI技术不断提高,DAI的诊断准确性已经获得了更好的提升。
4. 病理学表现DAI的病理学表现为轴索的断裂、肿胀和变性,导致神经元进一步损伤和死亡。
轴索的肿胀会导致系统局部的水肿和出血。
同时,DAI也会引起轴索周围的炎症反应,延长神经再生和修复的时间。
DAI的病理学与影像学表现密不可分,轴索的断裂和损伤反映在磁共振图像中,并与神经功能缺陷和认知障碍密切相关。
因此,综合考虑病理学和影像学是很重要的,需要进行病理学检查和影像学分析。
5. 临床症状DAI的临床症状非常复杂,主要包括意识障碍、精神状态改变、头痛、呕吐、抽搐、听力和视力障碍、肢体瘫痪和感觉障碍等。
症状严重程度与DAI的损伤程度和范围有关。
因为DAI并不总是直接引起意识障碍或昏迷,因此,对于患有DAI的患者,在临床诊断过程中需要进行仔细的评估和观察。
弥漫性轴索损伤诊断研究进展
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弥漫性轴索损伤诊断研究进展孙丞辉;邹浩;韩顺琪;邹冬华【摘要】弥漫性轴索损伤(Diffuse Axonal Injury,DAI)是创伤性脑损伤一种最常见和最重要的病理特征,长期以来,DAI形成机制尚未完全阐明,各学科诊断标准不一,使得对于DAI的确诊尤其在其早期阶段非常困难.近年来,随着对DAI病理生理过程认识的加深以及影像学技术的迅猛发展,涌现出大量DAI诊断新技术.从早期的CT扫描和MRI扫描技术,到近期的DWI、DTI、SWI、β-APP免疫组织化学染色、生化指标、神经电生理检查和分子病理学技术,众多新技术的出现,使得DAI的较早期和早期诊断成为可能.为此,将通过对国内外诊断DAI的技术作一综述.【期刊名称】《中国司法鉴定》【年(卷),期】2015(000)006【总页数】5页(P80-84)【关键词】法医病理学;弥漫性轴索损伤;诊断;综述[文献类型]【作者】孙丞辉;邹浩;韩顺琪;邹冬华【作者单位】上海市公安局奉贤分局物证鉴定所,上海201499;上海市公安局奉贤分局物证鉴定所,上海201499;司法部司法鉴定科学技术研究所上海市法医学重点实验室,上海200063;司法部司法鉴定科学技术研究所上海市法医学重点实验室,上海200063【正文语种】中文【中图分类】DF795.4DAI是头部受钝性外力作用引起的以神经轴索断裂为特征的脑白质广泛性轴索损伤。
DAI是创伤性脑损伤一种最常见和最重要的病理特征之一[1],既可作为原发性脑损伤而独立存在,也可与其他重型原发性脑损伤同时产生,作为伴发损伤而存在,在脑外伤死亡中占29%~43%[2]。
1956年,Strich[3]首次报道DAI 病例,1977年后Adams等[4]进行了大量的研究并于1982年正式提出DAI 的概念。
DAI的传统检测方法中,虽然神经影像学方法可以通过检测到DAI特征性病变例如小灶性出血等从而提示诊断DAI,然而只有对β淀粉样前体蛋白(β-APP)进行免疫组织化学染色的方法方能确诊DAI。
弥漫性轴索损伤
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理现象;(8)特殊检查。其中伤后长时间昏 迷,无明显的神经系 统定位体征.无颅内压增高.影像学未能 显示颅脑结构异常 等特征才是诊断的关键。
影像学诊断
CT:被广泛应用于颅脑损伤的检查. 它能清晰地检出蛛网膜下腔出血、硬膜外/下出 血.颅骨骨折 等。对DAI的检查表现为脑肿胀,脑灰白质交界 区、胼胝体及 周围、脑干、底节区等处广泛的、散在的、点片 状小出血灶 其主要是靠肿胀和出血灶等间接征象推断DAI
早期亚低温治疗可以降低脑耗氧量。维 持正常脑血流和细胞能量代谢.同时减轻乳酸堆 积:减轻脑 水肿,促进脑细胞结构和功能恢复,降低颅内压, 减轻脑轴索 损伤程度;降低因缺血后的病理损伤程度,改善 脑缺血后神 经功能恢复。 应注意掌握适应证,对临床怀疑DAI时应早期
伤后6~ 24 h行亚低温治疗,无颅内压增高者一般 维持24h即可, 必要时48 h。原则上不超过7 d。有颅内压 增高者应维持到颅 内压正常后24 h。药物选用冬眠一号微量 泵静滴。体温控制 在32-34℃,3-5 d为宜。
5.灭活神经轴索生长抑制物的 应用
近来许多有关研究 发现中枢神经系统神经纤维鞘存在两种神经轴索 生长抑制 物质,分别为N1-35和N1-250。它们只存在于中 枢神经系统 中.具有极强的抑制神经轴索修复再生的效能, 目前有两种 灭活两抑制物的方法:(1)X线照射;(2)应用单 克隆抗体中和 N1-35、N1-250的活性。
磁共振波谱分析 (MRS)
可通过脑组织物质能量代谢及生理变化改 变进行鉴 定和量化分析。脑损伤时脑组织和脑脊液 中乳酸含量增加的 程度与脑损伤程度呈正比。但该技术要求 磁场均匀性较高, 检查时间长,患者不能合作而受到限制。
弥漫性轴索损伤(DAI)的现代观念救治
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病理变化
一、病理特征 1. 广泛的轴索损害 2. 胼胝体局限性出血灶/中线旁出血灶
3. 上脑干背外侧象限局限性出血灶
1.广泛的轴索损害
镜下表现
1.广泛的轴索损害
1.广泛的轴索损害
大体表现
2.胼胝体局限性出血灶
2.胼胝体局限性出血灶
3.上脑干背外侧象限局限性出血灶
中脑
3.上脑干背外侧象限局限性出血灶
病例 1
CT表现
T2表现
FLAIL表现
CT表现
T2表现
CT与MRI比较
病例 2
FLAIL表现
CT与MRI比较
病例 3
CT表现
T2表现
FLAIL表现
CT与MRI比较
病例 4
CT与MRI比较
病例 4
CT与MRI比较
病例 5
CT与MRI比较
病例 5
DAI的1HMRS检查
确定感兴趣区 检测指标:
轴索肿胀、收缩并存 相应神经元胞体和胶质细胞出现病理反应 炎症反应参与了轴索损伤后的病理变化,
轴索损伤能诱发轴索自我保护机制
轴索肿胀、轴索收缩并存
受损轴索中一部分出现肿胀,最终断裂;APP 阳性,光镜、电镜均显示轴突直径扩大; 另一部分发生收缩,且始终不出现肿胀,可能 不会断裂:RM014阳性,光镜下不能显示直径 缩小,电镜可见
BAEP监测
明显提高对脑干损伤的检出率。 BAEP优于FLAIR
BAEP分级与GCS、COS均呈负相关
SEP监测
N20波的峰潜伏期(PL)及N13-N20的峰间潜伏 期(IPL)有明显异常
N20波缺失,则昏迷患者转为清醒的可能性只
弥漫性轴索损伤的诊疗进展
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弥漫性轴索损伤专家讲座
![弥漫性轴索损伤专家讲座](https://img.taocdn.com/s3/m/e35c88d732d4b14e852458fb770bf78a65293a88.png)
弥漫性轴索损伤专家讲座
第7页
⑥基因、免疫、细胞移植治疗 亲免素配体近年来,以环孢素A(CsA)和他克莫司 (FK506)为代表亲免素配体治疗弥漫性轴索损伤潜 力愈来愈引发重视。新近研究表明,环孢素A可改 进弥漫性轴索损伤神经功效转归,而他克莫司可预 防亚低温后快速复温产生并发症【13—1引。今后 将经过二者联合应用,探讨更为合理治疗方案。
细胞移植中枢神经系统损伤后仅产生微弱再生反应, 神经干细胞或祖细胞移植可增强神经再生能力 Seledtsov等应用胚胎神经细胞和造血干细胞移植 入蛛网膜下腔方法对38例重型颅脑创伤急性期昏迷 患者进行治疗,其中包含23例弥漫性轴索损伤者, 结果显示可促进患者清醒及神经功效恢复;治疗组 与对照组病死率分别为5%和45%,结局良好者各 占87%和39%,且无严重并发症。
弥漫性轴索损伤专家讲座
第1页
1982年Adams等人正式提出DAI概念及分级标准,
随损伤程度加重,DAI由额顶部向脑纵深方向发展,
分为3级。1级:大脑、胼胝体、脑干、小脑白质出
现弥漫性轴索损伤;2级:在1级基础上,胼胝体出
现灶性脑损伤;3级:在2级基础上,四叠体背外侧
或脑干腹侧四叠体出现灶性脑损伤。DAI好发于灰、
弥漫性轴索损伤专家讲座
第13页
重型颅脑损伤病人残死率仍较高,怎样降低死亡率 仍是神经外科医生关注主要课题。近年来国外临床 研究发觉标准外伤大骨瓣手术能够显著降低重型颅 脑损伤病人死亡率,且并发症少、尤其对难以控制 颅内高压重型颅脑损伤病人效果14页
标准外伤大骨瓣手术
弥漫性轴索损伤专家讲座
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③亚低温治疗:研究表明亚低温(32~35℃)治疗 DAI,含有降低脑组织氧耗、降低脑细胞乳酸堆积、 保护血脑屏障、减轻脑水肿、降低脑结构蛋白破坏、 促进脑细胞功效修复等作用。
弥漫性轴索损伤的诊断及其治疗进展
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弥漫性轴索损伤的诊断及其治疗进展
王光绿;简俊红
【期刊名称】《中国医学创新》
【年(卷),期】2009(6)22
【摘要】弥漫性轴索损伤(diffuse axona injury,DAI)是在头部遭受旋转及角加速和(或)减速运动时剪切力引起脑内以神经轴索断裂为特征的一系列病理生理变化,以广泛轴索断裂、肿胀及小血管损伤为特征,临床常表现为长时间的昏迷。
Bennett等报道其死亡率高达42%~62%,它也是导致颅脑损伤患者严重神经功能障碍和植物生存的最常见原因之一。
【总页数】3页(P184-186)
【作者】王光绿;简俊红
【作者单位】536000,广西北海市人民医院;536000,广西北海市人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R6
【相关文献】
1.弥漫性轴索损伤的诊断及治疗进展 [J], 靳清
2.弥漫性轴索损伤的诊断及治疗进展 [J], 梁子聪
3.弥漫性轴索损伤临床诊断与治疗进展 [J], 李莹;苏章杰;王金环;李牧
4.弥漫性轴索损伤的诊断及治疗进展 [J], 郭防
5.弥漫性轴索损伤的诊断和治疗进展 [J], 牛德营;高康;王志兴;翟乃池
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弥漫性轴索损伤的研究进展
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弥漫性轴索损伤的研究进展
张纯兵;闵银龙
【期刊名称】《河北联合大学学报(医学版)》
【年(卷),期】2007(009)001
【摘要】弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injary,DAI)是在特殊的外力作用机制下,脑内发生的以神经轴索断裂为特征的一系列病理生理变化。
1956年,Strich通过尸检研究,从病理组织检查中发现一组无颅内占位性病变,以大脑半球白质为中心的弥漫性损伤和变性,指出这种损伤和变性,可能是脑损伤时导致神经纤维物理损伤所致,首次提出了DAI的概念。
此后,许多学者对DAI的临床和病理进行了深入的研究,于1982年正式确立了弥漫性轴索损伤(DAI)的概念。
近年来,人们对DAI的研究较多。
已深入到亚细胞及分子水平。
【总页数】3页(P26-28)
【作者】张纯兵;闵银龙
【作者单位】华东政法学院刑事司法学院,上海,200042;华东政法学院刑事司法学院,上海,200042
【正文语种】中文
【中图分类】R6
【相关文献】
1.弥漫性轴索损伤诊断研究进展 [J], 孙丞辉;邹浩;韩顺琪;邹冬华
2.弥漫性轴索损伤后认知功能障碍与神经网络的研究进展 [J], 郑锐哲;孙兆良
3.弥漫性轴索损伤生物标志物的研究进展 [J], 朱士胜;张鹏
4.弥漫性轴索损伤病理改变及病理生理机制的研究进展 [J], 张有友;刘良;任亮
5.弥漫性轴索损伤影像学诊断的研究进展 [J], 张一帆;张国来
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发病率:
发病原因:以交通事故为多,其次为殴打伤, 发病原因:以交通事故为多,其次为殴打伤,再次 为坠落伤。 为坠落伤。 DAI的发病率较高,目前报道发病率不一。Adams 的发病率较高, 的发病率较高 目前报道发病率不一。 等报道434例严重闭合性脑外伤的患者尸检材料 例严重闭合性脑外伤的患者尸检材料, 等报道434例严重闭合性脑外伤的患者尸检材料, 证实DAI者为 者为122例,占29%。Blumbergs等报道 证实 者为 例 。 等报道 80例尸检材料,其中 例尸检材料, 者为34例 例尸检材料 其中DAI者为 例,占42.5%。 者为 。 Sato等报道为 等报道为29%,French等报道为 等报道为43%。以上 等报道为 , 等报道为 。 的数值为重型乃至死亡病理检查所得,目前倾向认 的数值为重型乃至死亡病理检查所得, 为脑震荡可能为DAI的最轻型,这样 的最轻型, 为脑震荡可能为 的最轻型 这样DAI的发病率可 的发病率可 能远不止上述数值。 能远不止上述数值。
Levi改良DAI分型标准及预后
分 类 昏迷 时间 GCS 评分
11~15 分
姿势 异常
(-) )
瞳孔 异常 脑池
(-) )
(-) ) 正常
CT 中线
剧中
预后% 预后 出血
无
好
27
植
9.6
死
9.6
DAI 6~24 小时 Ⅰ型 DAI 24~72 Ⅱ型 (几天~几 几天 几 周) DAI >72(数 ( 数月) Ⅲ型 周~数月) 数月
6~10分 少量 分 强直 3~6 分
变化 不大
位移 < 5mm 可能 双侧 DBS 位移 可> 5mm 或不 变
多小灶 可IVH DBS SHA IVH 无> 25ml的 的 出血灶
8.5
11. 3
13.5
去皮层 强直
可能脑 疝
受压 或消 失 可以 无变 化
3.3
22.9
34.0
DAI 周、月以 3~5分 分 Ⅳ型 上(植物、 (深昏 植物、 至死亡) 至死亡) 迷)
脑损伤的分类
20年前基于病情的轻重和病理变化分为脑震荡和脑 年前基于病情的轻重和病理变化分为脑震荡和脑 挫裂伤。 挫裂伤。后来进一步从病情发展先后分为原发性脑 损伤(包括脑震荡、脑挫裂伤或脑挫伤、 损伤(包括脑震荡、脑挫裂伤或脑挫伤、脑干损伤 和继发性脑损伤( 等)和继发性脑损伤(颅内血肿等脑受压所引起的 脑损伤),这种分类至今仍使用。 ),这种分类至今仍使用 脑损伤),这种分类至今仍使用。 目前分类: 等于1982年和 年和1987年基于脑 目前分类:Gennarelli等于 等于 年和 年基于脑 外伤病理生理学的现代概念, 外伤病理生理学的现代概念,按照脑外伤发生的机 理,从病变的范围将临床上的脑损伤分为局灶性和 弥漫性脑损伤两大类。 弥漫性脑损伤两大类。
弥漫性轴索损伤的诊治进展
柳州市工人医院神经外科
弥漫性轴索损伤的命名: 弥漫性轴索损伤的命名:
弥漫性轴索损伤( 弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injuery,DAI)是闭合性颅脑损伤中 , ) 的一种常见的原发性脑损伤,是重要的脑外伤类型之一。 的一种常见的原发性脑损伤,是重要的脑外伤类型之一。 1940年物理学家 年物理学家Holbouxn从力学的角度曾提出了弥漫性脑损伤的剪切 年物理学家 从力学的角度曾提出了弥漫性脑损伤的剪切 力概念。 力概念。 认为:不同质量的各部分脑组织,因惯性不同,突然的加( 认为:不同质量的各部分脑组织,因惯性不同,突然的加(减)速运动 可使各组织间产生相对位移,形成一种剪切伤。 可使各组织间产生相对位移,形成一种剪切伤。1956年Strich等通过对 年 等通过对 尸检观察,提出了脑白质剪切损伤的理论。 尸检观察,提出了脑白质剪切损伤的理论。 以后很多学者又进行深入细致的研究, 以后很多学者又进行深入细致的研究,但对该病的病理改变的命名比较 混乱,有脑白质弥漫性变性( 混乱,有脑白质弥漫性变性(diffuse degeneration of the cerebral white matter)、冲撞瞬发型弥漫性脑损伤(diffuse damage to white )、冲撞瞬发型弥漫性脑损伤 )、冲撞瞬发型弥漫性脑损伤( matter of immediate impact type)、弥漫性白质剪力性损伤 )、弥漫性白质剪力性损伤 )、 )、急性脑外伤白质损伤 (diffuse white matter shearing injury)、急性脑外伤白质损伤 )、 (white matter damage following acute head injuery)和脑深部损 ) 伤(inner cerebral trauma)等命名。 )等命名。 1977年以后 年以后Adams等多次报道了这种脑损伤死亡的病理表现,并于 等多次报道了这种脑损伤死亡的病理表现, 年以后 等多次报道了这种脑损伤死亡的病理表现 1982年命名为弥漫性轴索损伤(DAI)并沿用至今,并且得到了大多数 年命名为弥漫性轴索损伤( 年命名为弥漫性轴索损伤 )并沿用至今, 学者的认可。 学者的认可。
Ⅲ型弥漫性轴索损伤
Ⅳ型弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤的分型:
过去DAI只能从临床和病理分型,后来Gennarelli等依 只能从临床和病理分型,后来 过去 只能从临床和病理分型 等依 据伤后昏迷时间分为轻、 重三型, 据伤后昏迷时间分为轻、中、重三型,在重型中依据表 现去皮层强直和去脑强直不同再分为两个组。 现去皮层强直和去脑强直不同再分为两个组。 20世纪 年代 世纪90年代 等按CT的表现把四型分得更明 世纪 年代Marshall等按 的表现把四型分得更明 等按 与预后密切相关, 确,与预后密切相关,特别对颅压高者及时处理可改善 预后。 预后。 但实际有许多DAI仍不能依放射学或肉眼所见来诊断, 仍不能依放射学或肉眼所见来诊断, 但实际有许多 仍不能依放射学或肉眼所见来诊断 的主要标志是伤后昏迷缓慢恢复, 而DAI的主要标志是伤后昏迷缓慢恢复,并对以后生活 的主要标志是伤后昏迷缓慢恢复 和精神方面的影响较大,又由于DAI所致的之单侧或双 和精神方面的影响较大,又由于 所致的之单侧或双 侧瞳孔散大或多变即眼位不正等体征均非脑疝所致, 侧瞳孔散大或多变即眼位不正等体征均非脑疝所致,而 属于DAI更严重的一型,故Levi等又改良分类,提出以 更严重的一型, 等又改良分类, 属于 更严重的一型 等又改良分类 GCS计分和瞳孔变化加在标准之中。 计分和瞳孔变化加在标准之中。 计分和瞳孔变化加在标准之中
发病率:
DAI在小儿的发病率较低,Graham等报道在 在小儿的发病率较低, 在小儿的发病率较低 等报道在 致命性脑外伤中,病理诊断为DAI的小儿仅 致命性脑外伤中,病理诊断为 的小儿仅 占4%。中村等研究表明,小儿颅骨硬度较低, 。中村等研究表明,小儿颅骨硬度较低, 难以发生剪切伤, 较难发生。 难以发生剪切伤,故DAI较难发生。但另有 较难发生 报道小儿的脑质容易在颅内“转动” 报道小儿的脑质容易在颅内“转动”,故容 易发生剪切伤,目前尚无统一见解, 易发生剪切伤,目前尚无统一见解,从临床 角度看, 在小儿发生率低。 角度看,DAI在小儿发生率低。 在小儿发生率低
去脑 强直
双侧瞳 孔散大 ,眼位 不正
3.1
18.8
56. 2
弥漫性轴索损伤的损伤机制:
早在1835年Game曾提出了脑组织的易屈性很小、外伤时易产生断裂的 早在 年 曾提出了脑组织的易屈性很小、 曾提出了脑组织的易屈性很小 理论。 年物理学家Holboum根据致伤的机制,从力学角度曾提出 根据致伤的机制, 理论。1940年物理学家 年物理学家 根据致伤的机制 了弥漫性脑损伤的剪切力的概念。他认为脑内各组织间的质量不同, 了弥漫性脑损伤的剪切力的概念。他认为脑内各组织间的质量不同,即 使灰质与白质间的质量也有差别,因此其运动速度及惯性也不同, 使灰质与白质间的质量也有差别,因此其运动速度及惯性也不同,由于 突然的加速或减速运动,可使各组织间产生相对移位, 突然的加速或减速运动,可使各组织间产生相对移位,产生一种剪切样 力,造成颅脑损伤。DAI的形成正是这种剪切样力造成轴索的扭曲、断 造成颅脑损伤。 的形成正是这种剪切样力造成轴索的扭曲、 的形成正是这种剪切样力造成轴索的扭曲 裂。 Lindeahery及Strich在脑损伤致死患者的尸检中肉眼发现了胼胝体损伤 及 在脑损伤致死患者的尸检中肉眼发现了胼胝体损伤 和出血。 等在显微镜下发现不仅在胼胝体, 和出血。Strich等在显微镜下发现不仅在胼胝体,而且在灰、白质交界 等在显微镜下发现不仅在胼胝体 而且在灰、 脑干、内囊等均可见有轴索的损伤。两者均认为是一种剪切力所致。 处,脑干、内囊等均可见有轴索的损伤。两者均认为是一种剪切力所致。 Ommaya和Genneralli分别根据旋转加速后突然制动的原理成功的制造 和 分别根据旋转加速后突然制动的原理成功的制造 了脑震荡和DAI的动物模型。提供了脑震荡及 的动物模型。 了脑震荡和 的动物模型 提供了脑震荡及DAI的实验性临床症状和 的实验性临床症状和 病理资料。 病理资料。 Margulies利用人类颅骨在其内不同平面安装涂有可流动明胶的薄片, 利用人类颅骨在其内不同平面安装涂有可流动明胶的薄片, 利用人类颅骨在其内不同平面安装涂有可流动明胶的薄片 然后旋转加速后突然停止,观察明胶流动的波纹, 然后旋转加速后突然停止,观察明胶流动的波纹,进一步证实了扭曲剪 切损伤的理论。 切损伤的理论。
美国创伤性昏迷数据库国立研究中心 根据首次CT表现进行脑损伤的分类
分 类 Ⅰ型弥漫性轴索损伤 Ⅱ型弥漫性轴索损伤 定 义 无明显的颅内病理改变 脑池存在,中线移位 脑池存在,中线移位0~5mm和或 和或 高密度或混合密度病变不大于 25ml,包括碎骨片和异物。 ,包括碎骨片和异物。 脑池受压或消失, 脑池受压或消失,中线移位 0~5mm;高密度或混合密度病变 ; 不大于25ml 不大于 中线移位大于5mm;高密度或混 中线移位大于 ; 合密度病变不大于25ml。 合密度病变不大于 。