【2019年整理】第十章超敏反应
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• （2）炎性活化剂，包括组胺、血小板活化因子、类胰 蛋白酶和激肽原酶，引起血管舒张、血管通透性增高、 水肿和组织损伤；
• （3）致痉剂，白细胞三烯，直接引起支气管平滑肌痉 挛。
PAF：血小板 活化因子
活性介质
• 作用 ①血管：扩张,通透性增加 ②平滑肌：收缩 ③黏膜腺体：分泌增加
• 种类 ①预存介质 ②新成介质
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
•
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
• 生物学活性
1.表面富含FcεRⅠ
活性介质
• 预存介质
①组胺（即刻相） ②激肽原酶 激肽原→缓激肽 ③类胰蛋白酶(似C3转化酶) ④ECF-A 吸引嗜酸粒
活性介质
• 新成介质
①LT（白三烯）—晚期相（延缓相） 强烈而持久收缩支气管平滑肌
②PGD2（前列腺素D2）：平滑肌收缩 ③PAF（血小板活化因子）：毛细血管扩张 ④细胞因子：TNF，IL-1、4、6、CSF，IL-5
多数天然变应原的分子量为1～7万道尔顿 （分子量较小的可溶性抗原）。
1．吸入性变应原：
（1）种类繁多的植物花粉 （2）真菌 （3）螨 （4）尘 （5）羽毛 （6）昆虫
2．食物变应原：
（1） 蛋白质高的牛奶和鸡蛋；海产品，不易 消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；真菌，如蘑菇等。
（2） 食品添加剂（染料、香料等）、防腐剂、 保鲜剂和调味剂。
细胞的活化
1. 活化条件 ：IgE桥联——多价变应原与吸附在 肥大细胞或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE 结合。
2. 活化过程：机制不清 3. 活化结果:合成和 释放多种生物活性介质。
主要参与成分— 细胞
• 嗜酸性粒细胞
1. ADCC→ 杀伤寄生虫等病原生物 2. 吞噬肥大细胞释放的颗粒 （负调） 3. 释放组胺酶,芳基硫酸酯酶,磷脂酶D →破坏相应
NK细胞、树突状细胞、郎格罕细胞和血小板上。
•
FcεR II的C段不稳定，经蛋白水解酶作用可在体
内自行裂解成大小不等的片段，其中位于C端能与IgE
结合的25KD片段较稳定，称为IgE结合因子（IgE-BF）
或可溶性CD23（sCD23）。能促进B细胞的分化 ，对
IgE合成具有正调节作用。
主要参与成分— 细胞
IgE结合FcεR-Ⅰ
Ag IgE
γγ β α
• 发敏阶段： • 相同变应原再次刺激致敏机体 • 多价变应原-IgE-细胞 • IgE桥联，细胞膜 Fcε R-Ⅰ交联 • 细胞活化，释放生物活性介质
IgE 桥联
Ag
IgE
γγ βα
α β γγ
（2）桥联后细胞膜发生磷脂代谢过程：
•
Ca2+通道开放， ER内Ca2+流入胞浆内。
第十章பைடு நூலகம்超敏反应
• 要求：
• 掌握超敏反应的概念及主要型别。 • 掌握各型超敏反应的概念、参加成分及机制。 • 掌握I型超敏反应的防治原则。 • 熟悉各型超敏反应的临床常见疾病。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
2. 胞浆内含大量颗粒及脂质小体
3. 活化后可合成、释放多种生物活性介质
两类FcεR 1．FcεR I ——高亲和力IgE受体
FcεR I只存在于肥大细胞和嗜碱性 粒细胞膜上，这两种细胞在I型超敏反应 中起重要作用。
2．FcεR II（CD23） ——低亲和力IgE受体。
•
存在于B细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸性细胞、
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
10.1 I型超敏反应
10.1.1 I型超敏反应的概念
（3） 药物：用药后出现局部或全身过敏反应， 如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克 等。
（二）I型超敏反应的特点
1．发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2．由结合在肥大和嗜碱粒细胞上的IgE抗 体介导； 3．主要病变在小动脉，毛细血管扩张， 通透性增加，平滑肌收缩（以功能性损伤为 主）； 4．有明显个体差异和遗传背景（对变应 原易产生IgE抗体的个体——特应性素质）； 5．补体不参与此型反应。
•
两个同时发生的过程被启动，即脱颗粒，
释放出颗粒中预合成的介质（组胺、激肽酶原、
嗜酸性细胞趋化因子）和合成新的介质(前列
腺素、白细胞三烯、血小板活化因子)。
• 效应阶段：释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组 织、靶器官，引起速发症状。
• （1）趋化剂（炎性细胞浸润）：将嗜酸性粒细胞（主 要）、巨噬细胞、中性粒细胞等细胞吸引到肥大细胞 活化的部位；
10.1.2主要参与成分—— IgE
产生部位：IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和 胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生
• 特应性素质个体水平高：血清IgE明显升高， 肥大细胞多且胞膜上IgE受体也较多。
• 亲细胞抗体
IgE合成的调节
1．细胞水平：
• TH2分泌的细胞因子主要在抗体形成及变态反应过 程中起作用。
发生最快，一般在第二次接触抗原后数分 钟内出现反应，故称速发型超敏反应 （immediate hypersensitivity）。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原
变应原（allergen）：经吸入或食入等进入 体内，选择性激活Th2细胞和B细胞，产生IgE 类抗体产生并导致变态反应的抗原。
的生物活性介质(负调) 4. 释放主要碱性蛋白,嗜酸粒阳离子蛋白,过氧化物
酶等 → 参与延缓相反应的组织损伤（正调）
10.1.4 I型超敏反应发生机制
•
致敏阶段 ：抗原进入机体后，诱发机体产生IgE
并结合到靶细胞的过程。
• 变应原初次刺激 • 特异性IgE产生 • IgE - Fcε RⅠ- 细胞 致敏状态 • 致敏状态可维持数月至数年
• （3）致痉剂，白细胞三烯，直接引起支气管平滑肌痉 挛。
PAF：血小板 活化因子
活性介质
• 作用 ①血管：扩张,通透性增加 ②平滑肌：收缩 ③黏膜腺体：分泌增加
• 种类 ①预存介质 ②新成介质
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
•
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
• 生物学活性
1.表面富含FcεRⅠ
活性介质
• 预存介质
①组胺（即刻相） ②激肽原酶 激肽原→缓激肽 ③类胰蛋白酶(似C3转化酶) ④ECF-A 吸引嗜酸粒
活性介质
• 新成介质
①LT（白三烯）—晚期相（延缓相） 强烈而持久收缩支气管平滑肌
②PGD2（前列腺素D2）：平滑肌收缩 ③PAF（血小板活化因子）：毛细血管扩张 ④细胞因子：TNF，IL-1、4、6、CSF，IL-5
多数天然变应原的分子量为1～7万道尔顿 （分子量较小的可溶性抗原）。
1．吸入性变应原：
（1）种类繁多的植物花粉 （2）真菌 （3）螨 （4）尘 （5）羽毛 （6）昆虫
2．食物变应原：
（1） 蛋白质高的牛奶和鸡蛋；海产品，不易 消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；真菌，如蘑菇等。
（2） 食品添加剂（染料、香料等）、防腐剂、 保鲜剂和调味剂。
细胞的活化
1. 活化条件 ：IgE桥联——多价变应原与吸附在 肥大细胞或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE 结合。
2. 活化过程：机制不清 3. 活化结果:合成和 释放多种生物活性介质。
主要参与成分— 细胞
• 嗜酸性粒细胞
1. ADCC→ 杀伤寄生虫等病原生物 2. 吞噬肥大细胞释放的颗粒 （负调） 3. 释放组胺酶,芳基硫酸酯酶,磷脂酶D →破坏相应
NK细胞、树突状细胞、郎格罕细胞和血小板上。
•
FcεR II的C段不稳定，经蛋白水解酶作用可在体
内自行裂解成大小不等的片段，其中位于C端能与IgE
结合的25KD片段较稳定，称为IgE结合因子（IgE-BF）
或可溶性CD23（sCD23）。能促进B细胞的分化 ，对
IgE合成具有正调节作用。
主要参与成分— 细胞
IgE结合FcεR-Ⅰ
Ag IgE
γγ β α
• 发敏阶段： • 相同变应原再次刺激致敏机体 • 多价变应原-IgE-细胞 • IgE桥联，细胞膜 Fcε R-Ⅰ交联 • 细胞活化，释放生物活性介质
IgE 桥联
Ag
IgE
γγ βα
α β γγ
（2）桥联后细胞膜发生磷脂代谢过程：
•
Ca2+通道开放， ER内Ca2+流入胞浆内。
第十章பைடு நூலகம்超敏反应
• 要求：
• 掌握超敏反应的概念及主要型别。 • 掌握各型超敏反应的概念、参加成分及机制。 • 掌握I型超敏反应的防治原则。 • 熟悉各型超敏反应的临床常见疾病。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
2. 胞浆内含大量颗粒及脂质小体
3. 活化后可合成、释放多种生物活性介质
两类FcεR 1．FcεR I ——高亲和力IgE受体
FcεR I只存在于肥大细胞和嗜碱性 粒细胞膜上，这两种细胞在I型超敏反应 中起重要作用。
2．FcεR II（CD23） ——低亲和力IgE受体。
•
存在于B细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸性细胞、
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
10.1 I型超敏反应
10.1.1 I型超敏反应的概念
（3） 药物：用药后出现局部或全身过敏反应， 如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克 等。
（二）I型超敏反应的特点
1．发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2．由结合在肥大和嗜碱粒细胞上的IgE抗 体介导； 3．主要病变在小动脉，毛细血管扩张， 通透性增加，平滑肌收缩（以功能性损伤为 主）； 4．有明显个体差异和遗传背景（对变应 原易产生IgE抗体的个体——特应性素质）； 5．补体不参与此型反应。
•
两个同时发生的过程被启动，即脱颗粒，
释放出颗粒中预合成的介质（组胺、激肽酶原、
嗜酸性细胞趋化因子）和合成新的介质(前列
腺素、白细胞三烯、血小板活化因子)。
• 效应阶段：释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组 织、靶器官，引起速发症状。
• （1）趋化剂（炎性细胞浸润）：将嗜酸性粒细胞（主 要）、巨噬细胞、中性粒细胞等细胞吸引到肥大细胞 活化的部位；
10.1.2主要参与成分—— IgE
产生部位：IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和 胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生
• 特应性素质个体水平高：血清IgE明显升高， 肥大细胞多且胞膜上IgE受体也较多。
• 亲细胞抗体
IgE合成的调节
1．细胞水平：
• TH2分泌的细胞因子主要在抗体形成及变态反应过 程中起作用。
发生最快，一般在第二次接触抗原后数分 钟内出现反应，故称速发型超敏反应 （immediate hypersensitivity）。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原
变应原（allergen）：经吸入或食入等进入 体内，选择性激活Th2细胞和B细胞，产生IgE 类抗体产生并导致变态反应的抗原。
的生物活性介质(负调) 4. 释放主要碱性蛋白,嗜酸粒阳离子蛋白,过氧化物
酶等 → 参与延缓相反应的组织损伤（正调）
10.1.4 I型超敏反应发生机制
•
致敏阶段 ：抗原进入机体后，诱发机体产生IgE
并结合到靶细胞的过程。
• 变应原初次刺激 • 特异性IgE产生 • IgE - Fcε RⅠ- 细胞 致敏状态 • 致敏状态可维持数月至数年