【2019年整理】第十章超敏反应
【2019年整理】浙大15年春微生物学与免疫学基础作业在线
您的本次作业分数为：96分1.下列什么传染性疾病外，目前可用疫苗预防？（）A 钩端螺旋体病B 梅毒C 鼠疫D 霍乱正确答案:B2.用于人工主动免疫的材料是（）。
A 抗毒素B 抗生素C 丙种球蛋白D 基因工程疫苗正确答案:D3.能直接杀伤肿瘤细胞的CK是（）。
A IFN-γB M-CSFC IL-4D TNF正确答案:D4.参与Ⅰ型超敏反应的Ig是（）。
A IgMB IgGC IgDD IgE正确答案:D5.Ⅲ型超敏反应涉及多种免疫细胞与免疫分子，除了（）。
A 血小板B IgG、IgM与补体C 各种粒细胞与肥大细胞D IgE正确答案:D6.下列对HLAⅠ类分子的描述是错误的，除了（）。
A HLAⅠ类分子的两条链都由HLAⅠ类基因编码B 抗原肽结合槽由α1和β1结构域组成C β2结构域与T细胞的CD8结合D 分布于有核细胞表面正确答案:D7.能营独立生活的最小微生物是（）。
A 衣原体B 支原体C 立克次体D 病毒正确答案:B8.下列叙述哪项是错的？（）A 质粒是细菌染色体外的遗传物质B 质粒能自我复制C F质粒决定细菌的耐药性D 性菌毛的产生由质粒控制正确答案:C9.在抗感染过程中，补体发挥作用依次出现的途径是（）。
A 经典途径→MBL途径→旁路途径B 旁路途径→经典途径→MBL途径C 旁路途径→MBL途径→经典途径D MBL途径→经典途径→旁路途径正确答案:C10.由蚊虫叮咬可传播的病为（）。
A 钩端螺旋体病B 流行性乙型脑炎C 鼠疫D 炭疽正确答案:B11.有宫内感染的新生儿，脐血中升高的Ig是（）。
A IgMB IgGC IgAD IgD正确答案:A12.Th1细胞的功能是（）。
A 分泌IL-2、IL-4、IL-5B 促进B细胞产生抗体C 抗胞外感染D 促进细胞免疫应答正确答案:D13.实验室培养真菌常用（）。
A 沙保培养基B 吕氏血清斜面C 柯氏培养基D 罗氏培养基正确答案:A14.细胞因子的作用特点是（）。
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超敏反应⼜称变态反应，主要分为四型，是每年职称考试必考内容，但很多考⽣很难分得清楚！⼩⾕团队精⼼准备了以下内容，让您将四型超敏反应分得清楚、答得准确，不丢分不失分！I型：快（速发型）休克呼吸消化和⽪肤（两疹）IgE肥⼤细胞和嗜碱性粒细胞⽪内试验：15-25分钟观察有⽆风团和红晕挑刺试验：点刺后15分钟观察结果II型：毒（细胞毒型）含“⾎”疾病及甲亢注：含“⾎”疾病（输⾎反应、新⽣⼉溶⾎、⾃⾝免疫性溶⾎性贫⾎、药物过敏性⾎细胞减少症、肺出⾎-肾炎综合征）IgM-IgG单核、中性粒、NKIII型：炎（免疫复合物型、⾎管炎型）（1）（类）Arthus反应：多次注射⾎清、胰岛素、疫苗（2）⾎清病、链球菌相关肾⼩球肾炎、类风关和SLEIgM-IgG中性粒细胞IV型：迟（迟发型）接触性（化妆品、⾦属）、移植排斥、传染性（结核菌素试验、梅毒）、桥本⽆抗体T细胞⽪内试验：前臂内侧注射，48-72⼩时观察局部有⽆红肿硬结斑贴试验：敷贴后24-72⼩时观察结果（点击可看⼤图）关键点记忆1、I、II和III型超敏反应均有抗体介导；2、补体参与II、III，但只有III必须依赖补体⽅可致病；3、同⼀个体可能存在多种超敏反应；4、同⼀抗原在不同个体或同⼀个体可引起不同类型超敏反应；5、同⼀疾病也可由不同类型超敏反应引起。
检验职称考试冲刺啦！模拟考试、历年真题、考前押题去哪⾥？长按并识别下图⼆维码医学⾕在⼿，资格考试⽆忧长按识别⼆维码，即刻开启练习练习题集单选题1、关于Ⅳ型超敏反应错误的是（）。
超敏反应(变态反应过敏反应)课件
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
《医学免疫学教学资料》超敏反应-PPT课件
Charles Richet 1913年Nobel 奖 杜撰了一个新名词Anaphylaxis
6
Prophylaxis = 预防
IMMUNITY Anaphylaxis = 过敏
Anaphylactic shock = 过敏性休克
7
参与I型超敏反应的主要成分和细胞
变应原（allergens):能够选择性诱导机体产 生特异性IgE抗体应答，引起过敏反应的抗 原性物质
15
16
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
效应阶段 释放的生物活性介质：
储备介质：组胺、激肽原酶 新合成介质：白三烯（LTs） 前列腺素D2（PGD2） 血小板活化因子（PAF） 细胞因子
18
生物活性介质的作用
使毛细血管扩张、通透性增加 平滑全身性I型超敏反应
2. 血清过敏性休克
（二）、局部过敏反应 1. 呼吸道过敏反应 2. 消化道过敏反应
3. 皮肤过敏反应
25
I型超敏反应的防治原则
（一）查明变应原，避免接触 通过询问过敏史和皮肤试验,查明变应原，避免与之接触是预防I型超敏反应的最有效方法。皮肤试验通常是将可 能引起过敏反应的药物、生物制品或其他变应原稀释后，取0.1ml在受试者前臂内侧做皮内注射，15~20分钟后观察结 果。若局部皮肤出现红晕，风团直径1cm为皮试阳性。 （二）脱敏治疗 1．异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性但又必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～30分钟）多次注射 抗毒素血清的方法进行脱敏治疗。其机制可能是小剂量多次注射抗毒素血清可使体内致敏靶细胞分期分批脱敏，以致 最终全部解除致敏状态。再大剂量注射抗毒素血清就不会发生过敏反应。但此种脱敏是暂时的，经一定时间后机体又 可重新被致敏。 2．特异性变应原脱敏疗法 对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间 、反复多次皮下注射的方法进行脱敏治疗。其作用机制可能是：①通过改变抗原进入途径，诱导机体产生大量特异性 IgG类抗体，降低IgE抗体应答；② IgG类封闭抗体，通过与相应变应原结合，阻断变应原与致敏靶细胞上的IgE结合; ③诱导特异性Treg细胞产生免疫耐受。 （三）药物防治 1．抑制生物活性介质合成和释放 ①阿司匹林为环氧合酶抑制剂，可抑制PGD2等介质生成。②色甘酸二钠可稳定 细胞膜，阻止致敏靶细胞脱颗粒释放生物活性介质。③肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素E可通过激活腺苷酸环化 酶促进cAMP合成；甲基黄嘌呤和氨茶碱则可通过抑制磷酸二酯酶阻止cAMP分解。两者均可升高细胞内cAMP水平抑制靶 细胞脱颗粒和生物活性介质的释放。 2．拮抗生物活性介质的作用 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物，可通过与组胺竞争结合效应器官细胞膜 上组胺受体而发挥抗组胺作用；阿司匹林为缓激肽拮抗剂；多根皮苷酊磷酸盐则对LTs具有拮抗作用。 3．改善效应器官反应性 肾上腺素不仅可解除支气管平滑肌痉挛，还可使外周毛细血管收缩而升高血压，因此在 抢救过敏性休克时具有重要作用。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等除可解痉外，还能降低毛细血管通透性和减轻皮 肤与黏膜的炎症反应。 （四）免疫生物疗法 根据细胞因子调控IgE产生和IgE介导Ⅰ型超敏反应的机制，免疫生物治疗Ⅰ型超敏反应的方法包括：①将具佐剂 作用的IL-12等分子与变应原共同使用，可使Th2型免疫应答向Th1型转换，下调IgE的产生；②将编码变应原的基因与 DNA载体重组制成DNA疫苗进行接种，可成功诱导Th1型应答；③用人源化抗IgE单克隆抗体，抑制肥大细胞和嗜碱 粒细胞释放介质，治疗持续性哮喘。④用可溶性IL-4受体与IL-4结合，阻断其生物学效应，降低Th2细胞应答，减少 IgE抗体的产生。
超敏反应课程PPT优秀课件
变应原 IgE FceRI
脱颗粒 炎症反应
效应阶段
生物活性介质作用于效应组织和器官，引起 局部或全身过敏反应的阶段——速发相反应和迟 缓相反应。
速发相反应：组胺、激肽原酶 迟缓相反应：白三烯、血小板活化因子等
Ⅰ型超敏反应发生机制
速发反应和迟发相反应
（1）速发相反应特点
①发生迅速； ②多为功能紊乱； ③IgE参与,无补体参加 ④有明显个体差异和遗传倾向
青霉噻唑蛋白 青霉烯酸蛋白
血清过敏性休克
临床上应用动物免疫血清，如用马破伤风抗毒 素进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克。
这是因为马免疫血清中的抗破伤风毒素抗体对人 来说是异种蛋白，具有免疫原性。休克发生速度很快， 从接触抗血清至死亡，时间间隔约为15~120分钟不 等。
过敏性鼻炎
过敏性鼻炎
可溶性抗原 + 抗体IgM、IgA和IgG类
AgAb复合物
小分子 大分子 中等大小
肾小球滤过排出 吞噬细胞吞噬消除 沉积于毛细血管基底膜
组织损伤机制
➢补体的作用 ➢中性粒细胞的作用 ➢血小板的作用
补体作用
激活
IC 补体
C3a和C5a
过敏毒素
嗜碱性粒细胞／ 肥大细胞 释放组胺 脱颗粒 局部水肿
吸入性变应原
蒿属花粉:艾蒿、青蒿等
光镜下的蒿属植物花粉
艾蒿
青蒿
电镜下的蒿属植物花粉
2、食物变应原
水果 蟹
花生 虾
生物活性介质
储存的介质:
缓激肽 组织胺
新合成的介质
白三烯（LTs） 血小板活化因子（PAF） 前列腺素（PGD2）
小血管扩张
毛细血管超敏反应发生过程和发生机制
超敏反应《医学免疫学》人卫版
1966， Discovery of Immunoglobulin E and mechanisms of IgE-mediated allergic reactions
主要过敏成分是AgE
Kimishige Ishizaka（1925-）and Terako
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应
细胞毒型或 细胞溶解型超敏反应
Ab介导 Ab介导
免疫复合物型或
Ab介导
血管炎型超敏反应
迟发型超敏反应
效应性Ｔ细胞介导
Type I Anaphylaxis hypersensitivity
Type II Cytotoxic hypersensitivity
• 重症肌无力
• 自身免疫性溶血性贫血
某些长期服用α-甲基多巴病人，有（1%）可产生自身 免疫溶血性贫血。
其机理为：多巴改变了红细胞膜上的Rh系统的e抗原 产 生抗RBC抗体 Ⅱ型超敏反应发生机制导致自身免疫性 溶血性贫血。
•药物（青霉素）过敏性血细胞减少症
青霉素
（半抗原）
+
蛋白 (血细胞膜 或血浆)
Ishizaka
IgE介导的过敏反应 --- I型超敏反应(速发型超敏反应)
一、参与I型超敏反应的主要成分
（一）变应原 allergen（过敏原）
吸入性
注入性
(药物等)
食入性
接触性
花粉(pollen)：花粉产量大，授粉期长，质
轻，粒小，多属风媒花粉。花粉的播散具有区 域性和季节性特点。
豚草花粉（ragweed):主要过 敏成分是AgE和次要过敏成分是
第10章超敏反应
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
发生机理：
① 链球菌 机体 肾小球基底膜抗原改变 产生特异性抗体 与肾小球基底膜结合*
② 链球菌 机体 产生特异性抗体 与肾 小球基底膜结合(交叉反应)*
* 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底 膜损伤
注：链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏 反应引起，Ⅱ型占20%左右。
二.Ⅲ型超敏反应的常见疾病
(一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔 再次注入马血清
局部红肿、出血及坏死。
2.人类局部免疫复合物病
（1）
局部多次注射
胰岛素
糖尿病人局部出现红肿。
（2）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物物蛋白等) 变 应性肺炎，如农民肺。
（二）全身免疫复合物病 1.血清病 抗毒素血清(大量) 机Байду номын сангаас 产生抗体 与抗
（三）慢性脱敏治疗(chronic desensitization) 方法：采用微量(g、ng)，长时间反复多次皮下 注射。 应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘 土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。
（四）药物治疗 1.抑制免疫功能的药物 药物：地塞米松、氢化可的松等。 作用：a.抑制单核细胞、T、B细胞功能； b.消炎。
影响免疫复合物形成与沉积的条件：
1. 抗原成分在体内长期滞留
滞留的抗原 持续抗体产生 免疫复合物不
断形成。
2.免疫复合物的性质 ◆ 颗粒性抗原(细菌、细胞等)+ 抗体 免疫复 合物 易被吞噬细胞清除。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合 物(小) 吞噬清除或肾小球基底膜滤出。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合 物(中） 组织内沉积。
免疫学第十章超敏反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
2019精选医学第14章：超敏反应
Graves病
LATS TSH受体
III型超敏反应（免疫复合物型）
中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或 全身毛细血管基底膜，通过激活补体并在 血小板、嗜碱性/中性粒细胞参与下，引起 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润 为主要特征的炎症反应和组织损伤。
一、发病机制
抗原： * 内源性抗原：变性IgG；核抗原；肿瘤抗原 * 外源性抗原：微生物;寄生虫;药物;异种血 清等
IgE FcR I
变应原
肥大细胞
过敏介质
IgE介导的肥大细胞激活
2.嗜酸性粒细胞
* 分布： 呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中；
* 生物学特征 1）不表达高亲和性FcεRI； 2）IL-3、IL-5、GM-CSF、PAF刺激 FcεRI、FcγR、CR1表达↑ 脱颗粒阈值↓ 脱颗粒、释放活性介质
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等 2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等 3)注射治疗性药物：青霉素、磺胺等 4）其它：某些酶类物质
（二）变应素及其产生
变应素（allergin）：引起I型超敏反应的 特异性IgE类抗体。
IgE为亲细胞性抗体，通过其Fc段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，使 机体处于致敏状态。
I 型 超敏反应（速发型）
immediate hypersensitivity 特 点： 由IgE抗体介导； 反应发生快、消退快，以生理功能紊
乱为主； 具有明显的个体差异和遗传背景。
一、发病机制
（一）变应原及其特征 1、概念:能选择性激活CD4＋Th2细胞及Ｂ细
胞、诱导产生特异性IgE抗体应答的物质。 2、特点与分类:
三、决定Ｉ型超敏反应易感性的因素
第十章 超敏反应
第二节 II 型超敏反应
发生机制
（二）发生机制
1.激活补体的经典途径
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
3.ADCC作用
第二节 II 型超敏反应
发生机制
第二节 II 型超敏反应
发生机制
第二节 II 型超敏反应
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症
（三）血细胞减少症
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
第一节 Ⅰ型超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应（速发性） (Type I Hypersensitivity)
第一节 Ⅰ型超敏反应
俗称过敏反应，主要是由IgE抗体介导肥大 细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放生物活性介 质作用于效应器官而发病。
在再次接触抗原后数分钟致数小时内发生。
过敏原(allergen)：在过敏性个体能引起过敏 反应的抗原物质。
第三节 III 型超敏反应
发生机制
可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免 疫复合物（循环IC） 循环IC在一定条件下 沉积于组织（动脉血管壁的 弹性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等）
沉积的IC激活补体与白细胞，引起组织炎症性损伤
第三节 III 型超敏反应
➢ 大分子IC — 易被吞噬细胞清除 ➢ 小分子IC — 易通过肾小球基底膜滤出 ➢ 中等分子IC — 组织内沉积
第三节 III 型超敏反应
血清病 • 初次注射大剂量抗毒素（马血清）7～10天后，
第二节 II 型超敏反应
第二节 II 型超敏反应
一、Ⅱ型超敏反应发生机制
（一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原--常为细胞性抗原 • 细胞固有抗原(同种异型抗原) • 吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原 • 异嗜性抗原 2.抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞
【2019年整理】医学免疫学问答题
.1 /22T 细胞和B 细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。
一个T 或B 细胞只表达一种TCR 或BCR ，只能特异性地识别并结合一种Ag 分子，所以，T 及B 细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在T 及B 细胞的整个群体中，则能识别各种各样的抗原分子。
由于T 及B 细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。
1. 淋巴细胞再循环的方式及作用。
全身的淋巴细胞与淋巴结的淋巴细胞不断进行动态更换。
淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液循环。
血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁皮细胞进入淋巴循环。
从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。
淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。
2. 简述三类免疫性疾病。
三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。
超敏反应性疾病：由抗原特异应答的T 及B 细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。
分为速发型和迟发型。
前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。
免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。
自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的T 及B 细胞不活化。
但在某些特殊情况下，这些自身应答T 及B 细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。
3. 简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。
(1) 区别：见概念。
(2) 联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。
原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。
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IgE结合FcεR-Ⅰ
Ag IgE
γγ β α
• 发敏阶段： • 相同变应原再次刺激致敏机体 • 多价变应原-IgE-细胞 • IgE桥联，细胞膜 Fcε R-Ⅰ交联 • 细胞活化，释放生物活性介质
IgE 桥联
Ag
IgE
γγ βα
α β γγ
（2）桥联后细胞膜发生磷脂代谢过程：
•
Ca2+通道开放， ER内Ca2+流入胞浆内。
2. 胞浆内含大量颗粒及脂质小体
3. 活化后可合成、释放多种生物活性介质
两类FcεR 1．FcεR I ——高亲和力IgE受体
FcεR I只存在于肥大细胞和嗜碱性 粒细胞膜上，这两种细胞在I型超敏反应 中起重要作用。
2．FcεR II（CD23） ——低亲和力IgE受体。
•
存在于B细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸性细胞、
（3） 药物：用药后出现局部或全身过敏反应， 如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克 等。
（二）I型超敏反应的特点
1．发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2．由结合在肥大和嗜碱粒细胞上的IgE抗 体介导； 3．主要病变在小动脉，毛细血管扩张， 通透性增加，平滑肌收缩（以功能性损伤为 主）； 4．有明显个体差异和遗传背景（对变应 原易产生IgE抗体的个体——特应性素质）； 5．补体不参与此型反应。
的生物活性介质(负调) 4. 释放主要碱性蛋白,嗜酸粒阳离子蛋白,过氧化物
酶等 → 参与延缓相反应的组织损伤（正调）
10.1.4 I型超敏反应发生机制
•
致敏阶段 ：抗原进入机体后，诱发机体产生IgE
并结合到靶细胞的过程。
• 变应原初次刺激 • 特异性IgE产生 • IgE - Fcε RⅠ- 细胞 致敏状态 • 致敏状态可维持数月至数年
多数天然变应原的分子量为1～7万道尔顿 （分子量较小的可溶性抗原）。
1．吸入性变应原：
（1）种类繁多的植物花粉 （2）真菌 （3）螨 （4）尘 （5）羽毛 （6）昆虫
2．食物变应原：
（1） 蛋白质高的牛奶和鸡蛋；海产品，不易 消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；真菌，如蘑菇等。
（2） 食品添加剂（染料、香料等）、防腐剂、 保鲜剂和调味剂。
•
两个同时发生的过程被启动，即脱颗粒，
释放出颗粒中预合成的介质（组胺、激肽酶原、
嗜酸性细胞趋化因子）和合成新的介质(前列
腺素、白细胞三烯、血小板活化因子)。
• 效应阶段：释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组 织、靶器官，引起速发症状。
• （1）趋化剂（炎性细胞浸润）：将嗜酸性粒细胞（主 要）、巨噬细胞、中性粒细胞等细胞吸引到肥大细胞 活化的部位；
细胞的活化
1. 活化条件 ：IgE桥联——多价变应原与吸附在 肥大细胞或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE 结合。
2. 活化过程：机制不清 3. 活化结果:合成和 释放多种生物活性介质。
主要参与成分— 细胞
• 嗜酸性粒细胞
1. ADCC→ 杀伤寄生虫等病原生物 2. 吞噬肥大细胞释放的颗粒 （负调） 3. 释放组胺酶,芳基硫酸酯酶,磷脂酶D →破坏相应
第十章 超敏反应
• 要求：
• 掌握超敏反应的概念及主要型别。 • 掌握各型超敏反应的概念、参加成分及机制。 • 掌握I型超敏反应的防治原则。 • 熟悉各型超敏反应的临床常见疾病。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
NK细胞、树突状细胞、郎格罕细胞和血小板上。
•
FcεR II的C段不稳定，经蛋白水解酶作用可在体
内自行裂解成大小不等的片段，其中位于C端能与IgE
结合的25KD片段较稳定，称为IgE结合因子（IgE-BF）
或可溶性CD23（sCD23）。能促进B细胞的分化 ，对
IgE合成具有正调节作用。
主要参与成分— 细胞
发生最快，一般在第二次接触抗原后数分 钟内出现反应，故称速发型超敏反应 （immediate hypersensitivity）。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原
变应原（allergen）：经吸入或食入等进入 体内，选择性激活Th2细胞和B细胞，产生IgE 类抗体产生并导致变态反应的抗原。
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
•
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
• 生物学活性
1.表面富含FcεRⅠ
• （2）炎性活化剂，包括组胺、血小板活化因子、类胰 蛋白酶和激肽原酶，引起血管舒张、血管通透性增高、 水肿和组织损伤；
• （3）致痉剂，白细胞三烯，直接引起支气管平滑肌痉 挛。
PAF：血小板 活化因子
活性介质
• 作用 ①血管：扩张,通透性增加 ②平滑肌：收缩 ③黏膜腺体：分泌增加
• 种类 ①预存介质 ②新成介质
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
10.1 I型超敏反应
10.1.1 I型超敏反应的概念
10.1.2主要参与成分—— IgE
产生部位：IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和 胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生
• 特应性素质个体水平高：血清IgE明显升高， 肥大细胞多且胞膜上IgE受体也较多。
• 亲细胞抗体
IgE合成的调节
1．细胞水平：
• TH2分泌的细胞因子主要在抗体形成及变态反应过 程中起作用。
活性介质
• 预存介质
①组胺（即刻相） ②激肽原酶 激肽原→缓激肽 ③类胰蛋白酶(似C3转化酶) ④ECF-A 吸引嗜酸粒
活性介质
• 新成介质
①LT（白三烯）—晚期相（延缓相） 强烈而持久收缩支气管平滑肌
②PGD2（前列腺素D2）：平滑肌收缩 ③PAF（血小板活化因子）：毛细血管扩张 ④细胞因子：TNF，IL-1、4、6、CSF，IL-5