大肠杆菌ppt课件(1)

6.易变异
性培养基来分离肠 道致病菌。
通过 接合
转导
溶源性转换 耐药性变异
引起 毒力性变异
生化反应性变异
5
7.致病物质
内毒素是肠道杆菌的主要致病物质， 部分肠杆菌产生外毒素致病。
8.传播方式
污染的饮水及食物、经消化道传播。
6
第一节 埃希菌属 Escherichia
是人类和动物肠道中的正常菌群 以大肠埃希氏菌（E.coli）最为重要 出生后数小时就进入肠道，并终生伴随
第9章 肠杆菌科
一大群居住在人和动物肠道中 生物学性状近似的G-杆菌 多数是肠道的正常菌群 少数为致病菌，是胃肠传染病的最重要病原菌 有44个菌属，170个以上的菌种
肠杆菌科（表）
1
共同特性
1.相似的形态染色
中等大小两端钝圆的G-杆菌,无芽胞, 多数有周鞭毛,大多有菌毛,少数有荚膜或 包膜。
2.简单的培养条件
菌株 ETEC EIEC EPEC EHEC EAEC
作用部位 小肠 大肠 小肠
疾病与症状
致病机制
旅水低热行样者便，腹恶泻心；，婴呕幼吐儿，腹腹泻痛；，质泌液粒体介和导电LT解和质ST；肠黏毒附素素， 大 量 分
水样便，继以少量血便，腹 质粒介导侵袭和破坏结肠粘膜上皮
痛，发热
细胞
婴儿腹泻；水样便，恶心， 呕吐，发热
质粒介导A/E组织病理变化，伴上 皮细胞绒毛结构破坏，导致吸收受 损和腹泻
大肠
水样便，继以大量出血，剧 溶原性噬菌体编码Stx-I或Stx-II，
烈腹痛，低热或无，可并发 中断蛋白质合成; A/E损伤，小肠
HUS、血小板减少性紫癜
绒毛结构破坏，导致吸收受损
小肠
婴儿腹泻；持续性水样便， 呕吐，脱水，低热
16
所致疾病
1．肠道外感染： 以化脓性和泌尿系感染为主，多为内源性感染。 （1）败血症：婴儿、年老体弱、慢性消耗性疾病 、大面积烧伤患者,可侵入血流, 引起败血症,占45%。 （2）新生儿脑膜炎：1岁内多见。 （3）泌尿系统感染：尿路致病性大肠埃希菌 （UPEC）
17
2．肠内感染（胃肠炎）： 根据其致病机理不同分：
12
（五）抵抗力
•对热的抵抗力较其他肠道杆菌强 •胆盐、煌绿等对大肠杆菌有抑制作用 •对磺胺类、链霉素、氯霉素、庆大霉素等
敏感，但易耐药。
13
二、致病性和免疫性
14
致病物质
1．黏附素
定植因子抗原Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ(CFA/Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ) 、集聚黏附菌毛Ⅰ、Ⅲ（AAF/Ⅰ/Ⅲ）、束形成 菌毛(Bfp)、紧密黏附素、P菌毛、Dr菌毛、Ⅰ 型菌毛、侵袭质粒抗原(Ipa)蛋白等。
7
绝大多数为正常菌群，一般不致病
但可条件致病 细菌居住部位改变引起的肠外感染： 尿路感染最常见
少数致病菌株可致病 某些带有致病基因的血清型，引起肠 道感染
8
重要的实验材料和研究对象
在分子生物学和基因工程实验中 大肠杆菌也是重要的实验材料和研究对象
9
一、生物学性状
（一）形态与染色
无芽胞，大多有周身鞭毛。有普通菌毛 与性菌毛，有多糖包膜，G-杆菌。(图1)(图2)
ST与霍乱毒素无共同的抗原关系。
引起婴幼儿和旅游者腹泻,常为自限性。
22
（2）肠侵袭性大肠杆菌 （Enteroinvasive E.coli,EIEC）:
致病物质
不产生肠毒素 侵袭结肠粘膜上 皮细胞并在其中 生长繁殖
所致疾病
主要侵犯较大 儿童和成人
腹泻呈脓血便， 有里急后重
致病类似菌痢， 较少见
23
10
（二）培养特性
兼性厌氧2～3mm、灰白色S型菌落。 有的有β型溶血。能产生大肠菌素。
（三）生化反应
葡乳麦甘蔗 尿素酶 H2S IMViC 动力 ⊕⊕⊕⊕⊕ - - + + - - +
11
（四）抗原构造
有O、K、H三种抗原。 O抗原:为脂多糖，170多种，是分群的基础 K抗原:100多种，有抗吞噬和补体杀菌作用 ，与细菌毒力有关。分为L、A、B三种。一个菌 株一般只含一个型别的K抗原。 H抗原:50多种，与运动有关。 表明大肠杆菌血清型方式是按O∶K∶H排列
19
ETEC肠毒素：
ETEC的 肠毒素
不耐热肠毒 素（LT）
耐热肠毒 素（ST）
LT-Ⅰ：致泻 LT-Ⅱ：与人类疾病无关 STa：致泻 STb：与人类疾病无关
20
① LT-Ⅰ
与霍乱肠毒素有共同抗原关系
LT-Ⅰ A：1个，A1为毒性部分
B：5个，介导作用
21
Βιβλιοθήκη Baidu
② STa
激活鸟苷环化酶,使胞内cGMP ，改变空肠的液体运 转,使肠腔积液而导致腹泻。
光滑型菌落,有的有β型溶血,在液体 培养中呈均匀混浊生长。
2
3.活泼的生化反应
肠道致病菌与非致病菌 鉴定中重要的生化反应
S-S平板
乳糖发酵试验
肠道非致病菌 （埃希菌+）
志贺菌、 沙门菌等-
3
4.抗原构造复杂
鞭毛抗 原（H） K或Vi抗 原
菌体抗 原(O)
4
5.抵抗力 不强 用胆盐、煌绿等可
制备肠道杆菌选择
（Enterohemorrhagic E.coli,EHEC） 主要型别:O157:H7。 致病因子:菌毛和毒素。
致病机制:细菌紧密粘附回肠末端、盲肠和结肠上 皮细胞,释放毒素(志贺毒素),裂解60S核糖体上的28S rRNA,中断蛋白质合成;A/E损伤,小肠绒毛结构破坏, 导致吸收受损，引起轻度水泻、血性腹泻、出血性结 肠炎和溶血性尿毒综合症(HUS)。可逾万人流行、死 亡率 3%～5%。
使人类致泻的为CFAⅠ、CFAⅡ，有较强的 免疫原性,能刺激机体产生特异性抗体。
使细菌能紧密黏着在泌尿道和肠道细胞上。
15
2.外毒素 除内毒素、荚膜、载铁蛋白、Ⅲ型分
泌系统外,还能产生多种类型的外毒素： 志贺毒素Ⅰ和Ⅱ（Stx-1,Stx-2） 耐热肠毒素a和b（STa, STb） 不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ（LT-Ⅰ,LT-Ⅱ） 溶血素A(HlyA)
（三）肠致病性大肠杆菌 （Enteropathogenic E.coli,EPEC）
婴幼儿腹泻 致病机制 黏附到小肠上皮细胞，破坏刷状缘，导致邻近微绒 毛破坏，A/E组织病理损伤，引起严重水样腹泻。
Brett Finlay, University of British Columbia
24
（四）肠出血性大肠杆菌
质粒介导集聚性粘附上皮细胞，伴 绒毛变短，单核细胞浸润和出血， 液体吸收下降
18
各型大肠埃希菌引起胃肠炎的机制
（1）肠产毒性大肠杆菌 （Enterotoxigenic E. coli, ETEC）
致病物质
定植因子 肠毒素:LT、ST 内毒素 K抗原
所致疾病
5岁以下婴幼儿腹泻 旅游者腹泻 水样便，恶心、呕吐， 腹痛，低热